Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материалаКнига

Содержание


Искусственная вентиляция легких
Влияние общей анестезии на паттерны дыхания
Механика дыхания
Силы поверхностного натяжения
А. Вертикальное положение
Б. Положение лежа на спине
Таблица 22-1.
На растяжимость легких
2. Легочные объемы
Applied Respiratory Physiology
Антропометрические характеристики
Положение тела
Болезни легких
Тонус диафрагмы
Емкость закрытия обычно значительно меньше, чем ФОЕ
3. Неэластическое сопротивление
Таблица 22-2.
Applied Respiratory Physiology
Б. Поток-зависимое закрытие дыхательных путей.
1) к фор­сированной жизненной емкости (ФЖЕЛ) отражает степень обструкции бронхов.
...
Полное содержание
Подобный материал:
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   64
Рис. 22-3. Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)

лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает лег­кие в растянутом состоянии.

Во время выдоха расслабление диафрагмы воз­вращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давле­ние не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изме­нение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противопо­ложный: газ выходит из альвеол, и восстанавлива­ется первоначальный объем легких.

^ Искусственная вентиляция легких

При ИВЛ создается перемежающееся положи­тельное давление в верхних дыхательных путях. Во время вдоха газ входит в альвеолы до тех пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давле­нием в верхних дыхательных путях. Во время вы­доха положительное давление в дыхательных пу­тях исчезает или уменьшается; градиент меняет направление, заставляя газ выходить из альвеол.

^ Влияние общей анестезии на паттерны дыхания

Влияние анестезии на дыхание имеет сложный ха­рактер и зависит как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать брюшное дыхание. При переходе из вертикального положе­ния в горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниальнее, что делает ее сокращения более эф­фективными. Аналогично, в положении больного на боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как соответствующая ему половина ди­афрагмы находится выше (по отношению к про­дольной оси тела) противоположной (гл. 24).

Вне зависимости от назначаемого анестетика, поверхностная анестезия часто приводит к нару­шению ритма и задержке дыхания. По мере углуб­ления анестезии дыхание нормализуется. При ис­пользовании ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азо­та и наркотические анальгетики, наоборот, сопря­жены с медленным и глубоким дыханием.

Интересно отметить, что индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным. По этой причине

при операциях на органах брюшной полости тре­буется выключение самостоятельного дыхания. Может изменяться и активность мышц вдоха. Га-лотан вызывает дозозависимое уменьшение экс­курсии грудной клетки; с углублением анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с постуральными изменениями, относительная сохранность функции диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа ды­хания над грудным. При использовании изофлю-рана (< 1 МАК), метогекситала и кетамина пре­обладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем при применении других анестетиков.

^ Механика дыхания

Движения легких пассивны и определяются об­щим сопротивлением органов дыхания. Общее со­противление складывается из (1) эластического сопротивления тканей и поверхности "газ-жид­кость" и (2) неэластического сопротивления газо­вому потоку. От первого зависят объем легких и давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового потока). Второе представ­ляет собой сопротивление потоку газа и деформа­ции тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления аккумулируется в виде потенци­альной энергии, а работа по преодолению неэлас­тического сопротивления превращается в тепло.

!.ЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться. Ког­да грудная полость сообщается с атмосферой (открытый пневмоторакс), то ее объем у взрос­лых увеличивается на 1 л. Легкое при пневмото­раксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных ком­понентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых воло­кон и, что еще более важно, за счет действия сил поверхностного натяжения на границе "газ-жид­кость" в альвеолах.

^ Силы поверхностного натяжения

Выстилающая альвеолы поверхность "газ-жид­кость" придает им свойства пузырьков воздуха. Силы поверхностного натяжения стремятся

уменьшить площадь этой поверхности, что спо­собствует спадению (коллапсу) альвеол. Эти силы подчиняются закону Лапласа:

Поверхностное натяжение Давление = 2 х ———————-————————.

Радиус

Давление, рассчитанное по уравнению,— это дав­ление внутри альвеол. Тенденция к коллапсу аль­веол прямо пропорциональна поверхностному на­тяжению и обратно пропорциональна радиусу альвеол. Риск коллапса альвеол возрастает, когда увеличивается поверхностное натяжение или уменьшается размер альвеол. Сурфактант сни­жает поверхностное натяжение. Отметим, что способность сурфактанта снижать поверхностное натяжение прямо пропорциональна его кон­центрации внутри альвеолы. Чем меньше размер альвеолы, тем выше концентрация сурфактанта внутри нее, и тем эффективнее снижается поверх­ностное натяжение. Когда же альвеолы пере­растянуты, то сурфактант становится менее кон­центрированным и поверхностное натяжение

^ А. Вертикальное положение

возрастает. Конечный эффект состоит в стабили­зации альвеол: маленькие альвеолы защищены от дальнейшего спадения, большие — от чрезмерного перерастяжения.

Растяжимость

В качестве меры эластической тяги обычно исполь­зуют растяжимость, которую в физиологии ды­хания принято обозначать буквой С (от англ. compliance — растяжимость). Растяжимость — час­тное от деления изменения объема на соответству­ющее ему изменение давления. Растяжимость мо­жет быть измерена отдельно для грудной клетки или легких, а также для грудной клетки (Сгк) и легких в целом (Сл) (рис. 22-4). В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки умень­шается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму. Растяжимость обычно измеряется в статических условиях, т. е. в состоянии равнове­сия. (Динамическая растяжимость, которую изме­ряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей.)

^ Б. Положение лежа на спине



Рис. 22-4. Кривые "давление-объем" для грудной клетки, легких и комплекса "грудная клетка + легкие" в вертикаль­ном (А) и горизонтальном (Б) положении. (С изменениями. Из: Scurr C., Feldman S. Scientific Foundations of Anesthesia, Heinemann, 1982.)

^ ТАБЛИЦА 22-1. Легочные объемы и емкости

Параметр


Определение


Среднее значение у взрослых, мл


Дыхательный объем (V1)


Объем газа, вдыхаемого или выдыхаемого при каждом дыхательном цикле


500


Резервный объем вдоха


Максимальный объем газа, который можно вдохнуть после обычного вдоха


3000


Резервный объем выдоха


Максимальный объем газа, который можно выдохнуть после обычного выдоха


1100


Остаточный объем


Объем газа, остающийся в легких в конце максимального выдоха


1200


Общая емкость легких (ОЕЛ)


Дыхательный объем + Резервный объем вдоха + + Резервный объем выдоха + Остаточный объем


5800


Функциональная остаточная емкость


Остаточный объем + Резервный объем выдоха


2300


Изменение объема легких Изменение транспул ьмонал ьного давления

В норме Qi составляет 150-200 мл/см вод. ст. ^ На растяжимость легких влияют такие факторы, как объем легких, объем крови в малом круге крово­обращения, объем внесосудистой жидкости в лег­ких, а также наличие воспаления или фиброза (гл. 23).

Изменение объема грудной клетки Изменение трансторакального давления'

где трансторакальное давление равно разности ат­мосферного и внутриплеврального давлений.

В норме растяжимость грудной клетки состав­ляет 200 мл/см вод. ст. Общая растяжимость лег­ких и грудной клетки равна 100 мл/см вод. ст. и описывается следующим уравнением:

'/^-'общая '/^-'грудной клетки '/^-'легких-

^ 2. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ

Легочные объемы (табл. 22-1 и рис. 22-5) — это важные параметры в физиологии дыхания и кли­нической практике. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до ко­торого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов.



Рис. 22-5. Спирограмма, показывающая статические легочные объемы. (С разрешения. Из: Nunn J. F. ^ Applied

Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Функциональная остаточная емкость

Объем легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ)

При этом объеме направленная вовнутрь эласти­ческая тя!а легких равна направленной наружу эластической тяге грудной клетки (включая тонус диафрагмы в покое) Таким образом, положение равновесия эластических сил грудной клетки и легких определяет точку, от которой начинается вдох при спокойном дыхании Функциональная остаточная емкость может быть измерена при по­мощи методики вымывания азота или поглощения гелия, а также методом общей плетизмографии На величину ФОЕ влияют следующие факторы

^ Антропометрические характеристики: ФОЕ прямо пропорциональна росту Ожирение ощу­тимо снижает ФОЕ, в первую очередь за счет уменьшения растяжимости грудной ct енки

• Пол: у женщин ФОЕ приблизительно на 10 % меньше, чем у мужчин

^ Положение тела: ФОЕ уменьшается при пе­ремещении из вертикального положения в положение лежа на спине или на животе Уменьшение ФОЕ обусловлено снижением растяжимости грудной стенки в результате давления органов брюшной полости на диа­фрагму Наибольшие изменения происходят при наклоне тела под углом от 0° до 60° к вер­тикали При опускании головного конца вплоть до 30° к горизонтали дальнейшего уменьшения ФОЕ не происходит

^ Болезни легких: рестриктивные нарушения характеризуются снижением растяжимости легких и/или грудной стенки (гл. 23), что все­гда сопровождается снижением ФОЕ.

^ Тонус диафрагмы: хороший тонус диафраг­мы способствует увеличению ФОЕ.

Емкость закрытия

Как описано выше (Функциональная анатомия си­стемы дыхания; с. 117.), диаметр мелких дыхатель­ных путей, не имеющих хрящевой основы, зависит от радиальной эластической тяги окружающих тканей, которая не позволяет им спадаться. Прохо­димость этих дыхательных путей, особенно в ба-зальных отделах легких, сильно зависит от объема легких. Объем, при котором мелкие дыхательные пути начинают спадаться, называется емкостью закрытия. При малых легочных объемах альвео­лы, расположенные в этих отделах легких, продол­жают перфузироваться, но не вентилируются; внутрилегочное шунтирование деоксигениро-ванной крови приводит к гипоксемии (см. ниже). Емкость закрытия обычно измеряется при помощи тест-газа (шХе): обследуемый делает максималь­ный выдох, затем — максимальный вдох из емкос­ти с тест-газом, после чего опять максимальный выдох.

^ Емкость закрытия обычно значительно меньше, чем ФОЕ (рис. 22-6), но с увеличением возраста человека она постепенно повышается (рис. 22-7). Этот факт, возможно, является причиной наблю-



Рис. 22-6. Соотношение между функциональной остаточной емкостью, объемом закрытия и емкостью закрытия. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratoiy Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)







Рис. 22-7. Влияние возраста на емкость закрытия и на соотношение между емкостью закрытия и функциональной остаточной емкостью. Заметим, что ФОБ не изменяется. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, Srded. Butterworths, 1987.)

дающегося в норме у людей возрастного снижения напряжения кислорода в артериальной крови. В положении лежа на спине емкость закрытия становится равна ФОБ в среднем в возрасте 44 лет; в возрасте 66 лет у большинства людей в вертикальном положении емкость закрытия ста­новится равна или превышает ФОБ. В отличие от ФОБ, положение тела на емкость закрытия не влияет.

Жизненная емкость легких

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, выдыхаемый при максимальном выдохе после максимального вдоха. На ЖЕЛ, помимо ант­ропометрических характеристик, влияют также сила дыхательных мышц и общая растяжимость легких и грудной клетки. В норме ЖЕЛ составляет 60-70 мл/кг.

^ 3. НЕЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Сопротивление дыхательных путей газовому потоку

Газовый поток в легких может быть ламинарным и турбулентным. Ламинарный поток можно пред­ставить состоящим из концентрических газовых цилиндров, движущихся с различной скоростью; скорость наиболее высока в центре и постепенно снижается к периферии. Для ламинарного потока существует следующая зависимость:

Поток = Градиент давления/Raw, где Ravv — сопротивление дыхательных путей.

8 х Длина х Вязкость газа
Raw~ п х (Радиус)4 '

Для турбулентного потока характерно беспоря­дочное движение молекул газа по ходу его переме­щения в дыхательных путях. Математическое опи­сание турбулентного потока значительно сложнее, чем ламинарного:

Плотность газа

Градиент давления = Поток х ——-———-——.

Радиус

Сопротивление — величина не постоянная, оно воз­растает пропорционально величине газового пото­ка. Более того, сопротивление прямо пропорцио­нально плотности газа и обратно пропорционально радиусу пятой степени. Из вышеперечисленного следует, что зависимость турбулентного газового потока от радиуса дыхательных путей очень велика. Турбулентное движение возникает при высо­ких потоках, в местах острых изгибов и разветвле­ний, а также при резком изменении диаметра ды­хательных путей. Число Рейнольдса определяет, будет ли поток ламинарным или турбулентным:

Число Рейнольдса =

Линейная скорость х Диаметр х Плотность газа Вязкость газа

При низких значениях числа Рейнольдса (< 1000) поток будет ламинарным, при высоких (> 1500) — турбулентным. В норме газовый поток имеет ла­минарный характер только дистальнее мелких бронхиол (диаметром < 1 мм). В более крупных ды­хательных путях поток, вероятно, является турбу­лентным. Среди медицинских газов только гелий имеет низкую величину отношения плотность/вяз­кость, что делает его полезным при возникновении выраженных турбулентных потоков (например, в случае обструкции верхних дыхательных путей). Ингаляция гелиево -кислородной смеси снижает риск формирования турбулентного потока, а также уменьшает сопротивление дыхательных путей на фоне уже существующего турбулентного потока (табл. 22-2). В норме общее сопротивление ды­хательных путей составляет 0,5-2 см вод. ст./л/с. Наибольшее сопротивление создают бронхи сред­него калибра (до 7 генерации). Сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диа­метра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения. Самые распространенные причины повышенного сопро­тивления дыхательных путей — бронхоспазм, об­струкция бронхиальным секретом и отек слизистой

^ ТАБЛИЦА 22-2. Физические свойства некоторых газовых смесей

Газовая смесь


Вязкость


Плотность


Плотность/ Вязкость


Кислород (100%)


1,11


1,11


1,00


N2O/O2 (70 : 30)


0,89


1,41


1,59


Гелий/О2 (80 : 20)


1,08


0,33


0,31


Значения вязкости и плотности газовых смесей выражены по отношению к воздуху. (С разрешения. Из: Nunn J. F. ^ Applied Respiratory Physiology, 4 rd ed. Butterworths, 1993.)

(гл. 23), а также объем-зависимое и поток-зависи­мое закрытие дыхательных путей.

А. Объем-зависимое закрытие дыхательных путей. При малых объемах легких отсутствие ра­диальной эластической тяги увеличивает вклад мелких дыхательных путей в формирование обще­го сопротивления; сопротивление дыхательных путей становится обратно пропорционально объе­му легких (рис. 22-8). Увеличение объема легких за счет положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) способно уменьшить сопротивление ды­хательных путей.



Рис. 22-8. Зависимость сопротивления дыхательных путей от объема легких. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied

Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

^ Б. Поток-зависимое закрытие дыхательных путей. Во время форсированного выдоха трансму-ральное давление в дыхательных путях может стать противоположным по направлению и вы­звать их закрытие (динамическая компрессия ды­хательных путей). Динамическая компрессия обусловлена двумя факторами: (1) положитель­ным внутриплевральным давлением и (2) боль­шим градиентом давления во внутригрудных ды­хательных путях из-за повышения сопротивления дыхательных путей. Последнее, в свою очередь,

связано с высоким (турбулентным) потоком газа и низкими легочными объемами. Поэтому конечный участок кривой "поток-объем" поэтому называет­ся независимым от усилия (рис. 22-9).

Участок дыхательных путей, в котором проис­ходит динамическая компрессия, называется точ­кой равного давления. Точка равного давления находится дистальнее (ниже) бронхиол одиннад­цатого порядка, где отсутствует хрящевая основа дыхательных путей. При уменьшении объема лег­ких точка равного давления смещается по направ-







Рис. 22-9. Поток газа (А) при форсированном выдохе после максимального вдоха с различным усилием и (Б) с макси­мальным усилием после вдохов различной глубины. Отметим, что окончательный поток выдоха не зависит от усилий дыхательных мышц при любом исходном объеме легких. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

лению к мелким дыхательным путям. Динамичес­кой компрессии дыхательных путей способствуют эмфизема и бронхиальная астма. Эмфизема харак­теризуется разрушением эластических тканей, обеспечивающих структурную опору мелких ды­хательных путей. При бронхиальной астме брон-хоконстрикция и отек слизистой оболочки усугуб­ляют закрытие дыхательных путей и приводят к смене знака градиента трансмурального давле­ния на противоположный (давление внутри брон­хов становится меньше, чем вокруг них). При ди­намической компрессии пациенты заканчивают выдох преждевременно или сжимают губы для по­вышения сопротивления выдоху; оба маневра по­зволяют предотвратить смену градиентов транс­мурального давления и уменьшить "захват" воздуха легкими (так называемую "воздушную ло­вушку"). Преждевременное окончание выдоха приводит к тому, что ФОБ начинает превышать нормальные значения ("ауто-ПДКВ").

В. Форсированной жизненной емкостью лег­ких называется жизненная емкость легких при мак­симально сильном и быстром выдохе. Ее измерение необходимо для оценки сопротивления дыхатель­ных путей (рис. 22-10). Важный параметр — объем, который испытуемый выдыхает за первую секунду форсированного выдоха. Отношение объема форси-

рованного выдоха за первую секунду (00B^ 1) к фор­сированной жизненной емкости (ФЖЕЛ) отражает степень обструкции бронхов. В норме QOB1/ ФЖЕЛ составляет 80 %. И ОФВЬ и ФЖЕЛ зависят от силы выдоха, тогда как максимальная объемная скорость потока в середине выдоха (МОС25_75%) °т усилия не зависит, а потому является более досто­верным показателем обструкции.