Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Какая методика анестезии показана при кардиоверсии? С какими осложнениями сопряжена кардиоверсия? Как вести больного после кардиоверсии ? Клеточное дыхание 1. Аэробный метаболизм Энергия + АДФ + ф -> АТФ. АТФ -»АДФ + Ф + Энергия. 2. Анаэробный метаболизм 3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм 1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура 2. Трахеобронхиальное дерево 3. Кровообращение и лимфоток в легких Легочные капилляры Лимфатические сосуды легких Основные механизмы дыхания Самостоятельное дыхание

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Каков минимальный набор оборудования для мониторинга и анестезии?

Минимальный объем мониторинга включает ЭКГ, АД и пульсоксиметрию. Для мониторинга дыха­тельных шумов используют прекордиальный сте­тоскоп. Очень важно следить за уровнем сознания пациента; наилучшим методом считается поддер­жание с ним непрерывного вербального контакта. Для выполнения кардиоверсии необходим де-фибриллятор, способный вырабатывать синхрони­зированный и несинхронизированный разряд по­стоянного тока мощностью до 400 Дж. Нужно также иметь оборудование для наружной ЭКС. Необходимо обеспечить надежный внутривенный доступ. Кроме того, в помещении для кардиовер­сии должен иметься следующий минимум обору­дования и медикаментов:

• Функционирующий дыхательный мешок с маской, позволяющий обеспечить ингаля­цию 100 % кислорода (гл. 3).

• Источник кислорода (из системы централи­зованной разводки медицинских газов или полный кислородный баллон).

• Ротоглоточные и носоглоточные воздухово­ды, ларингоскопы и эндотрахеальные трубки.

• Отсос, готовый к работе.

• Набор анестетиков, включающий не менее одного препарата с седативно-гипнотическим эффектом, а также сукцинилхолин.

• Тележка для экстренной помощи, содержа­щая все необходимые препараты и оборудова­ние для СЛР (гл. 48).

^ Какая методика анестезии показана при кардиоверсии?

Премедикация необязательна. Требуется только очень короткая (1-2 мин) амнезия или поверх­ностная общая анестезия. Можно использовать барбитураты короткого действия (метогекситал), пропофол, этомидат или бензодиазепины (напри­мер, мидазолам, диазепам). После предваритель­ной оксигенации 100 % кислородом в течение 3-5 мин дробными дозами каждые 2-3 мин вводят препарат седативно-гипнотического действия (на­пример, метогекситал, 20 мг), в то время как с больным поддерживают вербальный контакт. Разряд наносят, когда больной теряет способность разговаривать, а иногда — в момент исчезновения роговичного рефлекса. Разряд обычно пробуждает больного. Иногда возникают преходящая обструк­ция дыхательных путей или апноэ, особенно после нанесения нескольких разрядов.

^ С какими осложнениями сопряжена кардиоверсия?

Осложнения включают преходящую депрессию миокарда, ятрогенные аритмии и артериальные эмболии. Возникновение аритмии чаще всего обусловлено неадекватной синхронизацией, но иногда даже правильно синхронизированная кар­диоверсия приводит к фибрилляции желудочков. Большинство аритмий носят преходящий харак­тер и исчезают без лечения. Иногда отмечается подъем сегмента ST, однако концентрация креа-тинфосфокиназы в сыворотке (МВ-фракция) обычно остается нормальной. Причиной замедлен­ного пробуждения после кардиоверсии может стать эмболия.

^ Как вести больного после кардиоверсии ?

Хотя обычно сознание у таких больных восста­навливается очень быстро, их нужно вести так, как будто им проводили общую анестезию (гл. 49). В процессе восстановления больного не­обходимо следить за возможным развитием реци­дива аритмии и симптомов эмболии мозговых ар­терий.

Избранная литература

Estafanous F. G., Barash P. G., Reves J. G. Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice. Lippincott, 1994.

Fabian J. A. Anesthesia for Organ Transplantation. Lippincott, 1992.

Hensley F. A., Martin D. E. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 2nd ed. Little, Brown, 1995.

Kaplan J. A. Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Saunders, 1993.

Kaplan J. A. Vascular Livingstone, 1991.

Lake C. L. Pediatric Cardiac Anesthesia, 2nd ed. Appleton & Lange, 1993.

Roizen M. F. Anesthesia for Vascular Surgery. Churchhill Livingstone, 1990.

Yeager M. P., Glass D. D. Anesthesiology and Vascular Surgery. Appleton & Lange, 1990.


22

Физиология дыхания и анестезия


Значительная часть современой анестезиологи­ческой практики по существу представляет собой прикладную физиологию дыхания. Так, действие наиболее распространенных анестетиков — инга­ляционных — зависит от их поглощения и элими­нации в легких. Основные побочные эффекты ингаляционных и неингаляционных анестетиков связаны с дыханием. Миорелаксация, необычное положение пациента на операционном столе и некоторые специальные пособия (например, однолегочная ИВЛ и искусственное кровообра­щение) — все это оказывает глубокое влияние на дыхание.

В настоящей главе обсуждаются основные по­ложения физиологии дыхания, необходимые для понимания и выполнения различных анестезиоло­гических методик; здесь также представлена в сис­тематизированном виде информация о влиянии общей анестезии на дыхание. Механизм действия отдельных анестетиков на дыхание рассматривает­ся в других разделах руководства.

^ Клеточное дыхание

Главная функция легких — обеспечение газообме­на между венозной кровью и вдыхаемым воздухом. Необходимость газообмена обусловлена аэробным характером клеточного метаболизма, что требует непрерывного поступления в организм кислорода и выведения углекислого газа.

^ 1. АЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

В норме практически во всех клетках человеческо­го организма энергетический обмен происходит аэробным путем, т. е. с использованием кислорода. Углеводы, жиры и белки превращаются в дикарбо-новые фрагменты (ацетил-КоА), которые включа­ются в цикл лимонной кислоты в митохондриях (гл. 34). В ходе превращения ацетил-КоА в CO₂ об­разуется энергия, которая запасается в форме вос-

становленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). В результате процесса, называемого окислительным фосфорилированием, эта энергия впоследствии преобразуется в аденозинтрифосфат (АТФ). Окислительное фосфорилирование по­требляет более 90 % поступающего в организм кислорода и представляет собой серию переносов электронов, сопряженных с синтезом АТФ и про­исходящих с участием ферментов (цитохромов). На последнем этапе молекулярный кислород вос­станавливается до воды.

Для глюкозы, основного источника энергии клетки, суммарное уравнение превращений та­ково:

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ -» 6CO₂+ 6H₂O + Энергия.

Образовавшаяся энергия (1270 кДж) аккумулиру­ется в третьей фосфатной связи при присоедине­нии фосфата к аденозиндифосфату (АДФ):

^ Энергия + АДФ + ф -> АТФ.

При окислении одной молекулы глюкозы образу­ется 38 молекул АТФ. Энергия, аккумулирован­ная в АТФ, используется для работы ионных насо­сов, мышечного сокращения, синтеза белка или клеточной секреции; в этих процессах вновь обра­зуется АДФ:

^ АТФ -»АДФ + Ф + Энергия.

АТФ не может запасаться. On должен постоянно синтезироваться, что требует непрерывной дос­тавки метаболических субстратов и кислорода к клеткам.

Отношение объемов образовавшегося CO₂ (VCO₂) и поглощенного O₂ (VO₂) называется ды­хательным коэффициентом (RQ). Величина ды­хательного коэффициента обычно указывает на тип использованного метаболического субстрата. Дыхательный коэффициент для углеводов, жиров и белков равен 1,0; 0,7 и 0,8 соответственно. VCO₂ составляет около 200 мл/мин, тогда как VO₂ —

250 мл/мин. Поскольку белки обычно не являют­ся основным источником энергии, то дыхатель­ный коэффициент, равный 0,8, по-видимому, от­ражает использование и жиров, и углеводов. Потребление кислорода можно косвенно оценить по формуле (гл. 7):

VO₂= 10 х (массатела)³⁷⁴.

^ 2. АНАЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

При анаэробном метаболизме, в отличие от аэроб­ного метаболизма, образуется очень небольшое ко­личество АТФ. В отсутствие кислорода АТФ может синтезироваться только при превращении пирувата в молочную кислоту. В ходе анаэробного метабо­лизма при окислении каждой молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ (в отличие от 38 мо­лекул АТФ при аэробном распаде). Образовавшая­ся энергия равна 67 кДж. Более того, развивающий­ся лактат-ацидоз резко ограничивает активность ферментов, участвующих в превращениях. Когда напряжение кислорода возвращается к норме, лак-тат вновь преобразуется в пируват, и аэробный ме­таболизм возобновляется.

^ 3. ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА КЛЕТОЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

Общая анестезия умемьшает VO₂ и VCO₂ прибли­зительно на 15 %. Помимо того, образование угле­кислого газа и поглощение кислорода дополни­тельно снижаются за счет гипотермии (гл. 21). В наибольшей степени уменьшается потребление кислорода в головном мозге и сердце.

Функциональная анатомия системы дыхания

^ 1. ГРУДНАЯ КЛЕТКА И ДЫХАТЕЛЬНАЯ МУСКУЛАТУРА

Грудная клетка содержит два легких, каждое из которых заключено в собственную плевру. Вер­хняя часть грудной полости невелика по разме­рам, в ней располагаются трахея, пищевод и к-ровеносные сосуды. Основание грудной полости образовано диафрагмой — главной дыхательной мышцей. При сокращении диафрагмы ее купол опускается на 1,5-7 см и содержимое грудной клетки (легкие) растягивается. Движения диаф­рагмы обычно обеспечивают 75 % изменения объема грудной полости. Вспомогательная ды­хательная мускулатура также увеличивает объем грудной клетки и способствует растяже­нию легких, воздействуя на ребра. Первые де-

сять пар ребер соединяются сзади с позвонками и, направляясь вниз и изгибаясь кпереди, при­крепляются к грудине. Движения ребер вверх и наружу приводят к увеличению объема грудной клетки.

В норме диафрагма и, в меньшей степени, на­ружные межреберные мышцы отвечают за вдох; выдох происходит пассивно. При возрастании ды­хательных усилий в акт дыхания вовлекаются так­же грудино-ключично-сосцевидные, лестничные и грудные мышцы. Грудино-ключично-сосцевид­ные мышцы помогают поднимать грудную клетку, тогда как лестничные мышцы предотвращают сме­щение верхних ребер внутрь во время вдоха. Груд­ные мышцы способствуют увеличению объема грудной клетки, когда руки упираются в непод­вижную опору. Выдох в норме осуществляется пассивно в положении лежа на спине, но становит­ся активным в положении стоя, а также при возра­стании дыхательных усилий. Выдох облегчают не­которые мышцы живота (прямые, наружные и внутренние косые и поперечная) и внутренние межреберные мышцы. Они помогают движению ребер вниз.

Кроме обычно рассматриваемой дыхательной мускулатуры, для процесса дыхания важны также некоторые мышцы глотки, обеспечивающие про­ходимость верхних дыхательных путей (гл. 5). Тоническая pi рефлекторная активность подборо-дочно-язычной мышцы при вдохе позволяет удер­живать язык на определенном расстоянии от зад­ней стенки глотки. Тоническая активность мышцы, поднимающей нёбную занавеску, мыш­цы, напрягающей нёбную занавеску, нёбно-гло-точной и нёбно-язычной мышц предотвращает за-падение мягкого нёба, особенно в положении лежа на спине.

^ 2. ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО

Трахеобронхиальное дерево обеспечивает прове­дение потока газа в альвеолы. Увлажнение и фильтрация вдыхаемого воздуха осуществляется в верхних дыхательных путях (в носу, во рту и в глотке). Дихотомическое деление (каждый бронх разветвляется на два меньших бронха), начинаю­щееся с трахеи и заканчивающееся в альвеоляр­ных мешочках, включает 23 порядка, или генера­ции (рис. 22-1). При каждом делении количество дыхательных путей приблизительно удваивается. Каждый альвеолярный мешочек содержит в сред­нем 17 альвеол. Общее количество альвеол со­ставляет около 300 млн, у взрослого человека они формируют огромную площадь газообмена — 50-100 м².

При каждом делении элементов трахеоброн-хиального дерева характер эпителия их слизис­той оболочки и подлежащих структур постепенно меняется. Эпителий переходит от реснитчатого столбчатого к кубическому и затем к плоскому альвеолярному. Газообмен может осуществлять­ся только через плоский эпителий, который появ­ляется в дыхательных бронхиолах (бронхи 17-19-го порядка), Стенки дыхательных путей постепенно теряют хрящевую основу (в бронхио­лах) и гладкую мускулатуру. Утрата хрящевой основы приводит к тому, что с уменьшением диа­метра проходимость дыхательных путей стано­вится зависимой от радиального растяжения, обусловленного эластическими структурами ок­ружающих тканей. Вследствие этого диаметр мелких дыхательных путей определяется общим объемом легких.

Реснички столбчатого и кубического эпителия синхронно движутся таким образом, что слизь, вырабатываемая железами дыхательных путей,



Рис. 22-1. Дихотомическое ветвление дыхательных пу­тей. (С разрешения. Из: Weibel E. R. Morphometry of the Human Lung. Springer-Verlag, 1963.)

а также бактерии и частицы, подлежащие удале­нию, продвигаются вверх по направлению к поло­сти рта.

Альвеолы

Размер альвеол определяется силой тяжести и объе­мом легких. Средний диаметр альвеолы составляет 0,2 мм. При вертикальном положении тела наиболее крупные альвеолы располагаются в верхушках лег­ких, самые маленькие — у основания. При вдохе раз­ница в объеме альвеол уменьшается.

Каждая альвеола находится в тесном контакте с сетью легочных капилляров. Стенки альвеолы устроены асимметрично (рис. 22-2). В респиратор­ной (тонкой) части стенки альвеолы капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий разделены только их клеточными и базальной мембранами. В нереспираторной (толстой) части стенки аль­веолы капиллярный эндотелий отделен от аль­веолярного эпителия легочным интерстициаль-ным пространством. Легочное интерстициальное пространство содержит эластин, коллаген и, воз­можно, нервные волокна. Газообмен происходит в тонкой части альвеолокапиллярной мембраны толщиной < 0,4 мкм. Толстая сторона (1-2 мкм) обеспечивает альвеоле опору.

Дыхательный эпителий содержит по меньшей мере два типа клеток. Пневмоциты I типа — это плоские клетки, образующие между собой так на­зываемые плотные (1 hm) контакты. Плотные кон­такты предотвращают попадание крупных онкоти-чески активных молекул (например, альбумина) внутрь альвеол. Не столь многочисленные пневмо-циты II типа — это клетки округлой формы, имею­щие большое количество цитоплазматических включений (пластинчатые тельца). Пластинчатые тельца содержат сурфактант — вещество, играю­щее чрезвычайно важную роль в механике дыха­ния. В отличие от пневмоцитов I типа, пневмоциты II типа способны делиться (при необходимости) с образованием пневмоцитов I типа. Пневмоциты II типа устойчивы к токсическому действию кис­лорода.

В нижних дыхательных путях имеются также альвеолярные макрофаги, тучные клетки, лимфо­циты и клетки APUD-системы, у курящих лю­дей — нейтрофилы.

^ 3. КРОВООБРАЩЕНИЕ И ЛИМФОТОК В ЛЕГКИХ

В легкие кровь поступает из легочных (малый круг кровообращения) и бронхиальных артерий (боль­шой круг кровообращения). Бронхиальные арте-

рии отходят от грудной аорты и кровоснабжают трахеобронхиальное дерево до уровня дыхатель­ных бронхиол. Дистальнее метаболизм легочной ткани обеспечивается одновременно альвеоляр­ным газом и кровью из сосудов малого (легочного) круга кровообращения.

Легочное кровообращение начинается от ле­гочной артерии, в которую поступает из правого желудочка деоксигенированная кровь. Легочная артерия делится на правую и левую ветви, соот­ветственно каждому легкому. Деоксигенирован­ная кровь проходит через легочные капилляры, поглощая кислород pi отдавая углекислый газ. На­сыщенная кислородом кровь затем возвращается в левое предсердие по четырем главным легочным венам (по две от каждого легкого). Хотя через большой и малый круги кровообращения в едини­цу времени протекает один и тот же объем крови, из-за более низкого легочного сосудистого сопро­тивления давление в легочной артерии в 6 раз ниже системного артериального давления. Стенки легочных артерий и вен тоньше и имеют менее

выраженный гладкомышечный слой, чем сосуды большого круга.

Бронхиальное и легочное русла сообщаются между собой. Прямые артериовенозные шунты, идущие в обход легочных капилляров, обычно не имеют функционального значения, но их роль становится ощутимой при некоторых патологичес­ких состояниях (гл. 26 и 35). Вклад бронхиального кровотока в венозную примесь у здоровых людей обсуждается ниже.

^ Легочные капилляры

Легочные капилляры проходят в стенках альвеол. Средний диаметр капилляра (10 мкм) практичес­ки соответствует диаметру эритроцита. Каждый сегмент капиллярной сети снабжает не одну аль­веолу, поэтому кровь омывает несколько альвеол, прежде чем достигнет легочной вены. Из-за отно­сительно низкого давления в малом круге крово-ток через отдельный сегмент зависит от силы тя­жести и от размера альвеол. Крупные альвеолы

имеют меньшее суммарное сечение прилегающих капилляров и, соответственно, большее сопротив­ление току крови. В вертикальном положении тела кровоток в капиллярах верхушек легких меньше, чем кровоток в капиллярах базальных от­делов.

Клетки эндотелия легочных капилляров приле­гают друг к другу сравнительно неплотно. Меж­клеточные промежутки в 5 мкм пропускают круп­ные молекулы, такие как альбумин. В результате легочное интерстициальное пространство содер­жит много альбумина. Циркулирующие макрофа­ги и нейтрофилы относительно легко проходят между клетками эндотелия и более плотно приле­гающими друг к другу клетками альвеолярного эпителия. В интерстициальном пространстве и внутри альвеол обычно присутствуют легочные макрофаги: они противодействуют развитию бак­териальной инфекции и удаляют инородные час­тицы.

^ Лимфатические сосуды легких

Лимфатические протоки легких начинаются в ин­терстициальном пространстве крупных легочных перегородок. Из-за неплотности межклеточных соединений эндотелия лимфа имеет высокое со­держание белка; скорость тока лимфы в норме пре­вышает 20 мл/мин. Крупные лимфатические сосу­ды идут вверх, сопровождая дыхательные пути и образуя трахеобронхиальную цепочку лимфати­ческих узлов. Лимфатические дренажные протоки из обоих легких сообщаются между собой на пути вдоль трахеи. Лимфа из левого легкого оттекает главным образом в грудной проток, из правого лег­кого — в правый лимфатический проток.

4. ИННЕРВАЦИЯ

Диафрагма иннервируется диафрагмальными нер­вами, берущими начало в нервных корешках сег­ментов C₃-C₅. Односторонний блок или паралич диафрагмалъного нерва лишь не значительно умень­шает показатели нормальной легочной вентиляции (приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний па­ралич диафрагмальных нервов приводит к более серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспо­могательные дыхательные мышцы могут обеспе­чивать адекватную вентиляцию. Межреберные мышцы иннервируются из грудных спинномозго­вых нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга выше уровня C₅ вызывает полную утрату самостоятельного дыхания в связи с тем, что ока­зываются выключенными как диафрагмальные, так и межреберные мышцы.

Блуждающие нервы обеспечивают чувстви­тельную иннервацию трахеобронхиального дере­ва. Существует и симпатическая, и парасимпати­ческая иннервация гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных желез. Активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции и усилива­ет бронхиальную секрецию через м-холинорецеп-торы. Активация симпатических (T₁-T₄) волокон через (3₂-адренорецепторы вызывает бронходила-тацию и ослабление секреции. Стимуляция Q₁-ад-ренорецепторов уменьшает секрецию желез, но чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, суще­ствует неадренергическая, нехолинергическая система бронходилатации; ее медиатором предпо­ложительно является вазоактивный интестиналь-ный пептид. Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.

В сосудах легких имеются и а-, и (3-адреноре-цепторы, но симпатическая система в норме не оказывает значительного влияния на легочный сосудистый тонус. Стимуляция Qi-адренорецепто-ров вызывает вазоконстрикцию, |3₂-адреноре-цепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обус­ловленная парасимпатической активностью, реализуется через оксид азота (NO).

^ Основные механизмы дыхания

Постоянно происходящий обмен между альвео­лярным газом и свежим воздухом из верхних дыха­тельных путей обеспечивает оксигенацию веноз­ной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятель­ном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежаю­щееся положительное давление в верхних дыха­тельных путях.

^ Самостоятельное дыхание

Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы на­ходятся в расправленном (неспавшемся) состоя­нии, то давление внутри них всегда выше, чем окру­жающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (Р_А) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (Р_Вц) принимают за эквивалент внутригрудного давле­ния. Хотя, может быть, не совсем корректно гово­рить о давлении в потенциальном пространстве

(т. е. в плевральной полости), этот подход позво­ляет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (Р_Тц) определяется следующим образом:

P = P — P

'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное-

В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.

Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема груд­ной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеоляр­ное давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-