Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Защита мозга 5. Завершение ик Перевод с ИК на самостоятельное кровообращение Таблица 21-2. 6. Постперфузионный период Устранение действия антикоагулянта Продолжающееся кровотечение Таблица 21 -3.

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

a-stat не требуется добавления CO₂ в оксигенатор: общее содержание CO₂ в крови и электронейтральность не изменяются. В отли­чие от pH-stat, регуляция КОС в режиме a-stat позволяет сохранить ауторегуляцию мозгового кровообращения и способствует защите миокар-

да. Несмотря на теоретические и наблюдаемые различия, при использовании методик pH-stat и a-stat, клинические исходы одинаковы.

Анестезия

Гипотермии присуще анестетическое действие, од­нако при И К часто происходит интраоперационное восстановление сознания, особенно на этапе согре­вания пациента. Если во время PIK больному не вво­дить анестетики, то анестезия становится поверхно­стной и повышается риск интраоперационного восстановления сознания. Нередко возникает ар­териальная гипертензия, и в отсутствие мио-релаксации больной начинает двигаться. В ходе ИК может понадобиться введение дополнительных доз миорелаксантов pi анестетиков. Часто в оксигенатор подают низкие дозы ингаляционных анестетиков (изофлюран). Подачу анестетика следует прекра­тить непосредственно перед завершением ИК, чтобы избежать остаточной депрессии миокарда. Больные с тяжелой дисфункцией ЛЖ чрезвычайно чувстви­тельны к сочетанию остаточных кардиодепрессив-ных эффектов кардиоплегии и ингаляционного анестетика. У них следует использовать дополни­тельные дозы опиоидов или малые дозы бензодиазе-пинов. В начале согревания, как правило, вводят бензодиазепины (мидазолам, 5-10 мг в/в) или ско-поламин (0,2-0,4 мг). Альтернативный вариант — возобновление инфузии опиоидов или кетамин-ми-дазоламовой смеси. Потоотделение при согревании возникает часто, вероятнее всего оно отражает не поверхностную анестезию, а реакцию гипоталамуса на перфужю кровью с температурой около 39 ⁰C.

^ Защита мозга

Частота неврологических осложнений после И К достигает 40 %. К счастью, в большинстве случаев они представляют собой обратимые психоневро­логические расстройства (от слабовыраженных познавательных pi интеллектуальных изменений до делирия и органических мозговых синдромов). Более серьезные осложнения — инсульты — встре­чаются значительно реже (в 2-5 % случаев). Фак­торы риска неврологических осложнений включают внутрисер'дечные операции (на клапанах), пожилой возраст и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Большинство инсультов обусловлены эмболией, в то время как клиническая значимость гипоперфузии головного мозга остается неизучен­ной. По некоторым данным, профилактическая инфузия тиопентала в дозе, полностью подавляю­щей ЭЭГ-активность, начатая непосредственно пе­ред внутрисердечными операциями (на открытом

желудочке) и продолжающаяся в ходе их проведе­ния, позволяет снизить частоту возникновения и тяжесть неврологического дефицита. Если исполь­зовался тиопентал, то после окончания ИК чаще требуется инотропная поддержка. Перед полной остановкой кровообращения на фоне очень глубо­кой гипотермии вводят кортикостероиды (метил-преднизолон, 30 мг/кг), маннитол (0,5 г/кг) и фе-нитоин (10-15 мг/кг). Антагонисты кальция (нимодипин) и антагонисты NMDA-рецепторов (кетамин) для защиты мозга пока применяют пре­имущественно в экспериментальных моделях.

^ 5. ЗАВЕРШЕНИЕ ИК

Прекращение ИК возможно только при выполне­нии следующих процедур:

1. Завершение согревания больного.

2. Удаление воздуха из полостей сердца и сосу­дистых шунтов.

3. Снятие зажима с аорты.

4. Возобновление ИВЛ.

Решение о начале согревания принимает хирург. Адекватное согревание требует времени, а слишком быстрое согревание устраняет защитные эффекты гипотермии. Быстрое согревание часто приводит к выраженному температурному градиенту между хорошо кровоснабжаемыми органами и плохо крово-снабжаемыми периферическими тканями; в этом случае после отключения ЛИК градиент нивелиру­ется, что вызывает снижение центральной темпе­ратуры. Инфузия вазодилататора (нитропруссида или нитроглицерина), позволяя увеличить объем­ную скорость перфузии, ускоряет процесс согрева­ния и уменьшает температурный градиент. При бы­стром согревании резко снижается растворимость газов, что может привести к образованию в крови пузырьков газа. Если при согревании возникает фибрилляция желудочков, проводят дефибрилля-цию (мощность импульса 5-10 Дж). Лидокаин (100-200 мг в/в), или сульфат магния (1-2 г), вве­денные перед снятием аортальных зажимов, снижа­ют риск развития фибрилляции. При удалении воздуха из полостей сердца многие врачи предпочи­тают опускать головной конец операционного сто­ла, уменьшая тем самым риск воздушной эмболии мозговых артерий. Раздувание легких облегчает удаление воздуха из левых камер сердца вследствие выдавливания крови из легочных сосудов в сердце. Для обнаружения остаточного воздуха в полостях сердца применяют чреспищеводную ЭхоКГ. Легкие раздувают под визуальным контролем (или наблю­дая через плевру) для предотвращения поврежде­ния маммакоронарных шунтов, обусловленного

преходящим увеличением давления в дыхательных путях.

Условия, при которых возможно прекращение ИК:

• Центральная температура тела должна быть >37°С.

• Сердечный ppitm должен быть правильным (предпочтительно синусовым). Может воз­никнуть необходимость в двухкамерной ЭКС, которая позволяет обеспечить своевре­менное наступление систолы предсердий. При стойкой АВ-блокаде необходимо изме­рить концентрацию калия в сыворотке. Гипер­калиемию устраняют введением препаратов кальция, NaHCO₃, фуросемида или глюкозо-инсулиновой смеси (гл. 28).

• ЧСС должна составлять 80-100/мин. Бради-кардия более опасна, чем тахикардия. Наибо­лее эффективный метод лечения бради-кардии — ЭКС. Инотропные препараты позволяют увеличить ЧСС. При наджелудоч-ковой тахикардии показана кардиоверсия.

• ГАК, электролиты и гематокрит должны нахо­диться в приемлемых пределах. Следует уст­ранить выраженный ацидоз (рН < 7,20), гипо-калыдиемию и гиперкалиемию (> 5,5 мэкв/л). Гематокрит должен составлять 22-25 %. Для его увеличения можно использовать ультра­фильтрацию (при условии, что уровень крови в венозном резервуаре адекватен и объемная скорость перфузии достаточна).

• Возобновление адекватной ИВЛ 100 % кис­лородом.

• Проверены и при необходимости перекалиб­рованы мониторы.

^ Перевод с ИК на самостоятельное кровообращение

ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая величины АД, объемов и давления наполнения же­лудочков и сердечного выброса. Часто измеряют

давление в аорте: оно должно коррелировать с дав­лением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда как в нормальных условиях соотношение обратное (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить дав­ление в корне аорты. Объем желудочков и со­кратимость оценивают визуально, а давление наполнения измеряют с помощью катетеров, рас­положенных в центральной вене, легочной арте­рии или левом предсердии. Сердечный выброс из­меряют методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ позволяет измерить объемы камер сердца, оценить сократимость и функцию клапанов.

В ходе завершения ИК освобождают турнике­ты на полых венах и постепенно пережимают ве­нозную магистраль АИК. Когда пульсирующее сердце наполнится кровью, желудочки начнут выбрасывать кровь. По мере увеличения АД по­степенно уменьшают объемную скорость перфу­зии. Когда венозная магистраль полностью пере­жата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают состояние больного. В зависимости от характера гемодинамики после окончания ИК больных относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При сохранной функции ЛЖ вели­чины АД и сердечного выброса достигают нормы за короткое время, что позволяет осуществить бы­стрый перевод с ИК на самостоятельное кровооб­ращение. Больных с гипердинамией тоже можно быстро отключить от АИК. Этот тип гемодинами­ки характеризуется очень низким ОПСС, хоро­шей сократимостью, высоким сердечным выбро­сом и низким АД; гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз подтверждают измерением сер­дечного выброса. Ультрафильтрация (при выклю­ченном АИК) или трансфузия эритроцитарной массы позволяют повысить АД.

Гиповолемия может сочетаться как с нормаль­ной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют

на введение крови (дозы по 100 мл) через аорталь­ную канюлю. С каждой последующей дозой крови АД и сердечный выброс постепенно повышаются и стабилизируются. У большинства таких пациен­тов адекватное АД и сердечный выброс поддержи­ваются при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предпола­гать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъ­ему КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и сердечного выброса или если для стабилизации АД и сердечного выброса необходимо повысить КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше.

При недостаточности насосной функции серд­це вялое, сокращается плохо и постепенно растя­гивается. В этих случаях возобновляют ИК и начи­нают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки введением нитропруссида или инодилататора (амринона, милринона). Необходимо исключить нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта или спазм коронарной артерии), дисфункцию кла­панов, сброс крови или правожелудочковую недо­статочность (растяжение сердца затрагивает преимущественно правые отделы). Чреспищевод-ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если инотропные препараты и снижение постнагрузки не эффективны, то показана внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Эффектив­ность ВАБК в значительной степени зависит от правильного соотношения раздуваний и спаде­ний баллона с фазами сердечного цикла. Опти­мально, когда баллон раздувается сразу после дикротической инцизуры, что повышает АДд и ко­ронарный кровоток. Максимальное спадение балло­на должно происходить непосредственно перед фазой изгнания ЛЖ, что позволяет снизить пост­нагрузку. При рефрактерной насосной недостаточ­ности иногда временно имплантируют искусст­венный желудочек.

Многие врачи считают, что после прекращения ИК назначать в обязательном порядке всем боль­ным инотропные средства нельзя, поскольку они повышают потребность миокарда в кислороде; то же относится и к препаратам кальция, посколь­ку они повышают опасность возникновения ишеми-ческого повреждения и спазма коронарных арте­рий (особенно у тех больных, которые принимали антагонисты кальция до операции). Наиболее рас­пространенные инотропные средства и вазопрес-соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего приме­няют дофамин и добутамин; последний, в отличие от дофамина, не повышает давление наполнения и в меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожале­нию, сердечный выброс часто увеличивается в от-

сутствие существенного подъема АД. Дофамин улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл. 12); часто он повышает АД более эффективно, чем сердечный выброс. Амринон и милринон явля­ются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они оказывают мощный инотропный эффект и расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в отличие от других инотропных препаратов, не повышают существенно потребление кислорода миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочета­ние инодилататора с (3-адреномиметиком приво­дит к синергизму в отношении инотропного эф­фекта. Наиболее мощным инотропным средством (для клинического применения) является адрена­лин, повышающий АД и сердечный выброс даже в тех случаях, когда другие препараты неэффек­тивны. В низких дозах адреналин стимулирует преимущественно р-адренорецепторы. Эффектив­ность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-идного гормона (T₃) в качестве вспомогательной инотропной поддержки остается недоказанной.

^ 6. ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД

В постперфузионном периоде (т. е. после заверше­ния ИК) осуществляют хирургический гемостаз, устраняют действие антикоагулянтов, удаляют ка­нюли и катетеры, послойно зашивают операцион­ную рану. Кроме того, операционная бригада дол­жна быть готова в любой момент возобновить ИК. Для исключения кровотечения (особенно с задней поверхности сердца) требуется приподнять серд­це, что вызывает иногда значительное снижение АД. В этом случае хирурга информируют о выра­женности и продолжительности артериальной ги­потонии. Если для восполнения ОЦК необходима аортальная канюля, ее удаляют после венозной. Большинство пациентов после окончания ИК нуждаются в трансфузии. Инфузионно-трансфу-зионную терапию проводят под контролем ЦВД, ДЗЛА и гематокрита. По завершении всех проце­дур гематокрит должен составлять 25-27 %. Кровь, оставшуюся в резервуаре АИК, можно пе­релить через аортальную канюлю или обработать с помощью cell-saver'a и ввести через катетер в центральной вене. Частые желудочковые экстра­систолы обусловлены электролитными нарушени­ями или остаточной ишемией; их устраняют лидо­каином или прокаинамидом, а также ликвидируют гипокалиемию и гипомагниемию. В постперфузи­онном периоде желудочковые аритмии могут быс­тро прогрессировать в желудочковую тахикардию и фибрилляцию.

^ Устранение действия антикоагулянта

Если хирурги сочли гемостаз приемлемым и состо­яние больного стабильным, следует устранить дей­ствие гепарина протамином. Протамин — это бе­лок с большим положительным зарядом, который связывает и эффективно инактивирует гепарин (полисахарид с большим отрицательным заря­дом). Гепарин-протаминовые комплексы удаляют­ся ретикулоэндотелиальной системой. Для подбо­ра дозы протамина применяют несколько методик. Все они эмпирические, поэтому для подтвержде­ния точности расчета через 3-5 мин после введе­ния протамина обязательно измеряют ABC. Мо­жет потребоваться дополнительное введение протамина.

Проще всего дозу протамина рассчитать исходя из количества гепарина, которое первоначально потребовалось для достижения желаемого ABC: вводят 1-1,3 мг протамина на каждые 1OO ЕД гепа­рина. По другой методике дозу протамина расчи­тывают с помощью гепариновой кривой "эффект-доза" (рис. 21-3). Автоматизированная методика позволяет точно измерить остаточную концентра­цию гепарина и также используется для расчета дозы протамина. Эта методика основана на следу­ющем феномене: если протамин вводят в избытке, он приобретает антикоагулянтную активность

(составляющую ^]/_т от активности гепарина). Раз­личное количество протамина добавляют в не­сколько пробирок с образцами крови. В пробирке, где концентрация протамина больше всего соот­ветствует концентрации гепарина, кровь свернется раньше. В пробирках, содержащих слишком много или слишком мало протамина, для свертывания понадобится больше времени. Для расчета дозы умножают концентрацию протамина в пробирке, где кровь свернулась раньше, на рассчитанный ОЦК.

Протамин способен вызвать побочные гемоди-намические эффекты иммунной и неимунной природы (гл. 47). Хотя при медленном введении протамина побочные эффекты незначительны, его применение все же сопряжено с риском развития артериальной гипотензии (вследствие острой ва-зодилатации) или выраженной легочной гипертен-зии. У больных сахарным диабетом, получавших протаминсодержащие формы инсулина, повышен риск возникновения аллергической реакции.

^ Продолжающееся кровотечение

Продолжающееся кровотечение чаще наблюдают после длительного ИК (> 2 ч). Как правило, оно обусловлено сочетанием нескольких причин: неадек­ватный хирургический гемостаз, неадекватное ус-

транение действия гепарина, регепаринизация, тромбоцитопения, тромбоцитопатия, гипотер­мия, невыявленные в предоперационном периоде на­рушения гемостаза, приобретенные нарушения ге­мостаза. Иногда отмечают отсутствие образования сгустка. После введения протамина ABC должно возвратиться к исходному значению, для чего мо­гут понадобиться дополнительные дозы препарата (25-50 мг). Регепаринизация (восстановление ак­тивности гепарина) после адекватной, на первый взгляд, нейтрализации объясняется либо перерас­пределением протамина из центральной камеры в периферическую (гл. 8), либо, наоборот, перерасп­ределением гепарина из периферической камеры в центральную. Гипотермия (< 35 ⁰C) потенцирует нарушения гемостаза и должна быть устранена. Трансфузию тромбоцитов и факторов свертыва­ния необходимо проводить под лабораторным кон­тролем (количество тромбоцитов, коагулограмма), хотя при наличии технических сложностей и после массивных трансфузий допустима эмпирическая терапия (гл. 29).

Если кровотечение продолжается, несмотря на адекватный хирургический гемостаз и устране­ние действия гепарина (подтвержденное нормали­зацией ЛВС или отсутствием остаточного гепари­на), то наиболее вероятной его причиной является тромбоцитопения или тромб оцитопатия. Оба де­фекта относятся к известным осложнениям ИК. Тромбоцитопения < 100 000/мкл является показа­нием к трансфузии тромбоцитов. Реже причиной кровотечения становится выраженное истощение факторов свертывания при ИК (особенно факторов V и VIII), лабораторными признаками которого служит увеличение протромбинового времени (ПВ) и частичного тромбопластинового времени (ЧТВ); лечение состоит в инфузии свежезаморо­женной плазмы. Гипофибриногенемию (критерии: концентрация фибриногена в плазме < 1 г/л или увеличенное тромбиновое время в отсутствие оста­точного гепарина) устраняют введением крио-преципитата. Роль апротинина в профилактике кровотечения обсуждалась выше.Десмопрессин (0,3 мкг/кг в/в в течение 20 мин) повышает активность факторов VIIIuXII, а также фактора Виллебранда, высвобождая их из сосудистого эндотелия. В ряде случаев десмопрессин устраняет качественные де­фекты тромбоцитов, однако рутинное применение десмопрессина не рекомендовано. Иногда после ИК повышается фибринолиз, критериями чего являют­ся увеличение концентрации продуктов деградации фибрина (> 32 мкг/мл) или признаки лизиса сгуст­ков при тромбоэластографии; его устраняют е-ами-нокапроновой кислотой (ударная —доза 4-5 г в/в,

поддерживающая инфузия — 1 г/ч) или транекса-мовой кислотой (10 мг/кг).