Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Вместе с тем векуроний способен значительно потенцировать брадикардию, вызываемую опиои-дами. 3. Предперфузионный период Манипу­ляции на полых венах и сердце часто нарушают наполнение желудочков, что проявляется артери­альной гипотензией. Профилактика кровотечения Применение антикоагулянтов 4. ПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД Начало ИК Потоки давление При АДср > 100 мм рт. ст. рекомендуется уменьшить объем­ную скорость перфузии или добавить изофлюран в оксигенатор через патрубо Гипотермия и кардиоплегия При охлаждении сердца до температуры ниже 28-29 Кислотно-основное состояние

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

В. Миорелаксанты. Если трудностей при инту­бации не предвидится, то для ее обеспечения при­меняют недеполяризующие миорелаксанты. Вы­бор миорелаксанта определяется желаемым гемодинамическим эффектом. В идеале миорелак­сант не должен влиять на кровообращение. В соот-

ветствии с этим, препаратами выбора считаются рокуроний, векуроний, доксакурий и пипекуро-ний. ^ Вместе с тем векуроний способен значительно потенцировать брадикардию, вызываемую опиои-дами. Панкуроний является препаратом выбора при высокодозной опиоидной анестезии, посколь­ку у него есть ваголитический эффект, который противодействует индуцированной опиоидами брадикардии. Сочетание панкурония и метокури-на (в соотношении 1:3) также обеспечивает ста­бильную гемодинамику, не вызывая тахикардии или гипотонии, опосредованной высвобождением гистамина (гл. 9). Если существует риск трудной интубации (гл. 5), применяют сукцинилхолин.

^ 3. ПРЕДПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД

После индукции анестезии и интубации трахеи в течение некоторого времени не происходит сколько-нибудь значительной хирургической сти­муляции (идет обработка кожи и подготовка операционного поля), что часто приводит, к арте­риальной гипотензии. Этот период вскоре сме­няется дискретными эпизодами интенсивной хирургической стимуляции, когда возникают тахи­кардия и артериальная гипертензия. Перед нача­лом интенсивной хирургической стимуляции, ко­торая включает кожный разрез, стернотомию и ретракцию грудины, рассечение перикарда, а в ряде случаев и рассечение аорты, необходршо ввес­ти дополнительную дозу анестетика (или увели­чить скорость его инфузии).

Ретракция грудины и рассечение перикарда мо­гут приводить к выраженной стимуляции блужда­ющего нерва, что сопровождается значительной брадикардией и артериальной гипотензией. Эта реакция сильнее проявляется у больных, получав­ших (3-адреноблокаторы, дилтиазем или верапа-мил. Глубокая анестезия часто приводит к про­грессирующему снижению сердечного выброса после вскрытия плевральной полости. Снижение сердечного выброса, вероятно, обусловлено умень­шением венозного возврата из-за выравнивания внутригрудного давления (в норме отрицатель­ного) с атмосферным. Инфузия жидкости позво­ляет устранить снижение сердечного выброса, по крайней мере частично.

В предперфузионном периоде может возник­нуть ишемия миокарда, при которой часто (но не всегда) наблюдается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония. Профилактическая интраоперационная инфузия нитроглицерина (1-2 мкг/кг/мин), необходимость которой при­знается не всеми, снижает вероятность развития ишемии.

Канюляция

Канюляция — это критический момент в ходе на­лаживания ИК. Обычно сначала канюлируют аор­ту, потому что канюляция вен способна привести к гемодинамическим нарушениям. Кроме того, через аортальную канюлю при необходимости можно быстро выполнить инфузию. Чаще всего использу­ют восходящую аорту. Малый просвет аортальной канюли создает поток с кавитацией, что при ее неправильной установке чревато расслаиванием аорты или преимущественным сбросом крови в плечеголовной ствол. Снижение АД сред до 90-100 мм рт. ст. облегчает установку аортальной ка­нюли. Перед началом ИК из канюли полностью удаляют все пузырьки воздуха и проверяют адек­ватность обратного тока крови из артерии в арте­риальную магистраль. Если не удалить все пузырьки, возникнет воздушная эмболия коронар­ных или церебральных артерий. При неправиль­ной установке канюли существует риск расслаива­ния аорты. Полагают, что временное пережатие сонных артерий при канюляции аорты снижает риск воздушной эмболии мозговых артерий.

В правое предсердие (обычно через ушко) уста­навливают одну или две венозные канюли. Для большинства операций КШ и вмешательств на аор­тальном клапане достаточно одной венозной каню­ли. Если устанавливают только одну венозную ка­нюлю, то, как правило, применяют так называемые двухсекционные модели, в которых один порт для забора крови находится на уровне правого предсер­дия, а другой — на уровне нижней полой вены.

При операциях на открытом сердце устанавли­вают отдельные канюли для полых вен. ^ Манипу­ляции на полых венах и сердце часто нарушают наполнение желудочков, что проявляется артери­альной гипотензией. Канюляция вен нередко про­воцирует возникновение предсердных или, реже, желудочковых аритмий. Не исключены и предсерд-ные экстрасистолы и преходящие пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Устойчивая паро-ксизмальная предсердная тахикардия или мерца­тельная аритмия приводят к гемодинамической декомпенсации, которую устраняют медикамен-тозно, кардиоверсией или же с помощью немед­ленной антикоагуляции и ИК. Неправильное по­ложение венозных канюль нарушает венозный возврат или препятствует венозному оттоку от головы и шеи (синдром верхней полой вены). После начала ИК первое осложнение проявляется недо­статочным поступлением крови в венозный резер­вуар, а второе — отеком головы и шеи. При этом ЦВД повышается только в том случае, когда нако­нечник катетера находится высоко в полой вене.

^ Профилактика кровотечения

После индукции анестезии и до введения антикоа­гулянтов необходимо оценить риск возникновения кровотечения и целесообразность назначения апротинина. Показания к применению апротини-на включают повторную операцию на сердце (осо­бенно при КШ); отказ от гемотрансфузии по ре­лигиозным соображениям (например, у членов общины Свидетелей Иеговы); высокий риск разви­тия послеоперационного кровотечения из-за не­давнего приема аспирина или коагулопатии; особо длительные и сложные операции на сердце и аор­те. Механизм действия апротинина до конца не изучен, но известно, что он является ингиби­тором сериновых протеаз — плазмина, калли-креина и трипсина. Наиболее важный эффект апротинина состоит в нормализации функции тромбоцитов (адгезивности и агрегации). Апро-тинин хорошо снижает объем интраоперацион-ной кровопотери и уменьшает потребность в трансфузии (на 40-80 %).

Апротинин представляет собой чужеродный белок, получаемый из легких телят, вследствие чего он способен вызывать аллергические реакции, включая анафилактические (распространенность < 0,5 %). Реакции чаще возникают при повторном введении, поэтому всегда вначале вводят тест-дозу (1,4 мг, или 10 000 КИЕ, калликреин-ингибирую-щих единиц). В отсутствие нежелательных реак­ций через центральный венозный катетер в тече­ние 20-30 мин вводят нагрузочную дозу (280 мг, или 2 млн КИЕ). После этого на протяжении всей операции выполняют инфузию препарата в дозе 70 мг/ч (500 000 КИЕ/ч). Кроме того, 280 мг апро­тинина (2 млн КИЕ) добавляют в АИК. Если при измерении ABC в качестве контактного активато­ра используют целит, то апротинин в присутствие гепарина искажает результаты измерения. Эта ошибка может привести к неадекватной оценке со­стояния свертывающей системы во время ИК. При назначении апротинина рекомендуется в качестве контактного активатора для определения ABC применять каолин.

Вместо апротинина, хотя и с меньшим эффек­том, используют транексамовую кислоту. Нагру­зочная доза составляет 10 мг/кг, поддержи­вающая — 1 мг/кг/ч. Транексамовая кислота не влияет на ABC и реже вызывает аллергические реакции.

В некоторых клиниках перед ИК практикуют проведение тромбоцитофереза, в ходе которого по­лучают обогащенную тромбоцитами плазму. Ее ре-инфузия после ИК уменьшает кровопотерю и сни­жает потребность в донорских препаратах крови.

^ Применение антикоагулянтов

Для предотвращения развития ДВ С-синдрома и образования сгустков в насосе АИК перед началом ИК необходимо ввести пациенту антикоагулянт. Для оценки эффекта его действия используют ак­тивированное время свертывания (ABC). B боль­шинстве кардиохирургических центров безопасным уровнем считается ЛВС > 400-450 с. Гепарин в дозе 300-400 ЕД/кг обычно вводят во время на­ложения кисетных швов при канюляции аорты. Многие хирурги предпочитают сами вводить гепа­рин непосредственно в правое предсердие; или это делает анестезиолог через центральный венозный катетер. Через 3-5 мин после этого следует изме­рить ABC. Если ABC < 400 с, необходима дополни­тельная доза гепарина — 100 ЕД/кг. Когда исполь­зуют апротинин, для оценки эффекта гепарина при определении ABC в качестве контактного актива­тора применяют каолин, а не целит. Если по техни­ческим условиям не удается измерить каолиновое ABC, прибегают к режиму фиксированных доз ге­парина, рассчитываемых на основе массы тела больного и продолжительности ИК. Концентра­ция гепарина в плазме (см. с. 97) — недостоверный показатель его антикоагулянтного эффекта. Высо-кодозное тромбиновое время не изменяется под влиянием апротинина, но определить его сложнее, чем каолиновое ABC. Кроме того, высокодозное тромбиновое время не позволяет оценить состоя­ние свертывающей системы до введения гепарина; оно также не считается адекватным показателем нейтрализации гепарина протамином.

Иногда встречается резистентность к гепарину, которая в большинстве случаев сочетается с дефи­цитом антитромбина III (приобретенным или врожденным). Антитромбин III — это циркулиру­ющая в крови сериновая протеаза, необратимо свя­зывающая и инактивирующая тромбин (а также активированные факторы X, XI, XII и XIII). Когда гепарин связывается с антитромбином III, анти-коагулянтная активность последнего увеличивает­ся в тысячу раз. При дефиците антитромбина III хороший аптикоагиляитный эффект наблюдается после инфузии двух доз свежезамороженной плаз­мы, концентрата антитромбина III или синтети­ческого антитромбина III.

Особого подхода требуют больные с гепарино-вой тромбоцитопенией в анамнезе. У них гепарин вызывает образование антител, которые стано­вятся причиной агглютинации тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопении. Последняя в ряде случаев сопровождается тромбоэмболическими осложнениями. Если гепариновая тромбоцитопе-ния имела место в отдаленном прошлом и в крови

уже нет антител, то применение гепарина безопас­но, но только при ИК. Если титр антител высокий, то плазмаферез обеспечивает их временную элиминацию, что позволяет ввести гепарин. При экстреннных операциях на сердце у больных с ак­тивной гепариновой тромбоцитопенией перед вве­дением гепарина следует инактивировать тромбо­циты аспирином и дипиридамолом (или аналогом простациклина).

^ 4. ПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД Начало ИК

Начинать ИК можно, когда канюли правильно ус­тановлены и зафиксированы, ABC превышает критический уровень и перфузиолог готов к рабо­те. Зажимы с канюль (наложенные при установ­ке) удаляют (сначала с венозной, затем с артери­альной), после чего запускают главный насос АИК. Очень важно обеспечить адекватный воз­врат крови в венозный резервуар. В норме уро­вень крови в резервуаре повышается, и нагнетае­мый насосом поток постепенно увеличивается. Если венозный возврат мал, то уровень крови в ре­зервуаре падает и в контур насоса может по­пасть воздух. Если уровень крови недостаточно высок, то нужно проверить, правильно ли установ­лены канюли, не оставлены ли зажимы, нет ли пе­регибов и воздушных пробок. При обнаружении вышеперечисленных проблем нагнетаемый поток замедляют до их устранения. Иногда возникает необходимость во внесении в резервуар дополни­тельного объема (крови или коллоидного раство­ра). При полном ИК сердце должно постепенно за­пустеть; если этого не наблюдается или же, наоборот, возникает прогрессирующее растяже­ние камер сердца, то причиной являются либо неправильная установка венозной канюли, либо регургитация крови через аортальный клапан. В последнем случае немедленно накладывают за­жим на аорту и проводят кардиоплегию.

^ Потоки давление

При постепенном увеличении объемной скорости перфузии до 2-2,5 л/мин/м² тщательно контро­лируют АД. С подключением АИК АД обычно резко снижается, так что начальное АДср в луче­вой артерии может не превышать 30-40 мм рт. ст. Артериальная гипотония обусловлена резко воз­никающей гемодилюцией, которая уменьшает вязкость крови и значительно снижает ОПСС. Этот эффект частично компенсируется последую­щей гипотермией, при которой вязкость крови по­вышается.

При длительном снижении АДср до величины менее 30 мм рт. ст. необходимо исключить нерас­познанное ранее расслаивание аорты. Если тако­вое обнаружено, ИК прерывают до повторной канюляции аорты дистальнее. Другие причины ар­териальной гипотонии включают низкий веноз­ный возврат, неисправность насоса, ошибку датчи­ка давления. Когда для мониторинга используют правую лучевую артерию, а аортальная канюля на­правлена к плечеголовному стволу, значения АД могут оказаться завышенными.

Зависимость между объемной скоростью пер­фузии, ОПСС и АДср выражается уравнением:

АДср = Объемная скорость перфузии х ОПСС.

Следовательно, если ОПСС постоянно, то АДср прямо пропорционально объемной скорости пер­фузии. Аналогично, при любой фиксированной объемной скорости перфузии АДср прямо пропор­ционально ОПСС. Главная задача при ИК состоит в поддержании адекватного АД и кровотока, что достигается изменением величин объемной скоро­сти перфузии и ОПСС. В большинстве кардио-хирургических центров объемную скорость перфу­зии поддерживают на уровне 2-2,5 л/мин/м² (50-60 мл/кг/мин), а АДср — в пределах между 50 и 80 мм рт. ст. Обычно необходимый кровоток прямо пропорционален центральной температуре тела. Установлено, что на фоне глубокой гипо­термии (20-25 ⁰C) даже при АДср = 30 мм рт. ст. мозговой кровоток остается адекватным. ОПСС можно поднять с помощью фенилэфрина или ме-токсамина.

Высокое АДср (> 150 мм рт. ст.) опасно, пото­му что повышает риск возникновения расслаива­ния аорты и геморрагического инсульта. ^ При АДср > 100 мм рт. ст. рекомендуется уменьшить объем­ную скорость перфузии или добавить изофлюран в оксигенатор через патрубок подачи газовой сме­си. Если эти меры неэффективны или объемная скорость перфузии уже низкая, то вводят вазоди-лататор (нитропруссид).

Мониторинг

Дополнительный мониторинг при ИК включает определение объемной скорости перфузии, уровня крови в венозном резервуаре, давления в артери­альной магистрали, температуры крови (перфуза-та и венозной), температуры миокарда, SO₂ в арте­риальной и венозной крови. Используют также показания встроенных в аппарат датчиков рН, рСО₂ и рО₂. Значения рН, рСО₂ и рО₂ следует пе­репроверять с помощью прямых измерений. В от­сутствие гипоксемии низкое SO₂ венозной крови

(< 70 %), прогрессирующий метаболический аци­доз и низкий диурез свидетельствуют о низкой объемной скорости перфузии.

Во время И К давление в артериальной магист­рали почти всегда выше, чем АД в лучевой артерии или даже в аорте. Разница обусловлена сопротив­лением артериального фильтра, артериальной ма­гистрали и узкого просвета аортальной канюли. Вместе с тем мониторинг этого давления позволя­ет выявить нарушения функционирования артери­альной магистрали. Давление в артериальной ма­гистрали должно быть ниже 300 мм рт. ст.; при более высоких значениях необходимо исключить засорение артериального фильтра, обструкцию ар­териальной магистрали или канюли, а также рас­слаивание аорты.

Во время ИК в динамике измеряют ABC, гема­токрит и концентрацию калия. ABC определяют сразу после начала ИК, а затем каждые 20-30 мин. Охлаждение увеличивает время полусуществова­ния гепарина и, соответственно, продолжитель­ность его действия. Для облегчения расчета доз ге-

парина и протамина используют кривую 'доза-эффект" (рис. 21-3). Хотя имеющаяся зависимость не всегда линейна, но она применима в клинике. Гематокрит рекомендуется поддерживать в преде­лах 20-25 %. Иногда возникает необходимость в добавлении эритроцитарной массы в резервуар на­соса. При выраженной гиперкалиемии (вызванной кардиоплегией) применяют фуросемид.

^ Гипотермия и кардиоплегия

В ходе большинства операций используют сред-неглубокую (26-31 ⁰C) или глубокую (20-25 ⁰C) гипотермию. Чем ниже температура, тем больше времени понадобится для охлаждения и последу­ющего согревания. С другой стороны, низкие температуры позволяют уменьшить объемную скорость перфузии. Так, при 20 ⁰C потребности организма удовлетворяет объемная скорость пер­фузии 1,2 л/мин/м².

^ При охлаждении сердца до температуры ниже 28-29 ⁰C часто возникает фибрилляция желудоч-

ков. Следует немедленно приступить к кардиопле-гии, потому что при фибрилляции быстро расхо­дуются макроэргические соединения и нарушается защита миокарда. Для этого накладывают зажим на восходящую аорту проксимальнее аортальной канюли, после чего через небольшой катетер, ус­тановленный проксимальнее места пережатия, инфузируют кардиоплегический раствор. Альтер­нативный вариант — введение кардиоплегическо-го раствора непосредственно в устья коронарных артерий (если вскрыт просвет аорты). Во время КШ кардиоплегический раствор можно вводить через шунт, если хирург предпочитает вначале накладывать дистальный анастомоз. При выра­женной обструкции коронарных артерий многие хирурги обычно используют ретроградную кардио-плегию через катетер, установленный в коронар­ном синусе.

ИВЛ

ИВЛ обычно продолжают до тех пор, пока не уста­новится адекватная объемная скорость перфузии и пока сердце не перестанет перекачивать кровь. После перехода к полному ИК ЛЖ изгоняет кровь в течение короткого времени, пока его объем не до­стигнет критически низкого уровня. Прежде­временное прекращение ИВЛ чревато шунтирова­нием остаточного легочного кровотока справа налево, что провоцирует возникновение гипоксе­мии (гл. 22). Клиническая значимость такого шун­та зависит от величины отношения остаточного ле­гочного кровотока к объемной скорости перфузии. В некоторых кардиохирургических центрах после прекращения ИВЛ подают в контур наркозного аппарата кислород на фоне ПДКВ 5 см вод. ст., для предотвращения послеоперационных легочных осложнений. В большинстве центров отключают подачу всех газов или оставляют низкий поток кислорода (1-2 л/мин). По завершении ИК, когда сердце снова начинает перекачивать кровь, ИВЛ возобновляют.

^ Кислотно-основное состояние

Не существует общепринятого мнения, какие пар­циальные давления газов артериальной крови — скорректированные или нескорректированные по температуре — следует использовать при гипотер-мическом ИК. Причина разногласий заключается в том, что при гипотермии растворимость газов возрастает. Соответственно, при снижении темпе­ратуры парциальное давление газа уменьшится, хотя его общее содержание не изменится (в закры­той системе). Проблема приобретает особое значе-

ние для величин PaCO₂, от которого зависят рН артериальной крови и мозговой кровоток. При снижении температуры концентрация бикарбона­та в плазме не меняется, но уменьшение PaCO₂ обусловливает тенденцию к повышению рН и воз­никновению алкалоза (по нормотермическим кри­териям). Если при 37 ⁰C PaCO₂ составляет 40 мм рт. ст., а рН — 7,40, то при охлаждении крови до 25 ⁰C PaCO₂ составляет 23 мм рт. ст., а рН — 7,60.

В норме, независимо от температуры тела боль­ного, образцы крови в газоанализаторах вначале нагревают до 37 ⁰C и только после этого измеряют парциальные давления газов. Если нужно выпол­нить коррекцию величин парциальных давлений газов и р H по температуре тела, используют табли­цу или программу в газоанализаторе. Если в усло­виях гипотермии реальные значения рН и PaCO₂ поддерживают на уровне, который считают нор­мальным при нормотермии (7,40 и 40 мм рт. ст. со­ответственно),— то говорят, что регуляцию КОС проводят в режиме pH-stat. При проведении гипо-термического ИК в режиме pH-stat может потребо­ваться добавление CO₂ в оксигенатор через патру­бок подачи газовой смеси, что увеличивает общее содержание CO₂B крови. В этих условиях мозговой кровоток становится более зависимым от PaCO₂ и АДср, чем от потребления кислорода (гл. 25).

Чаще для регуляции КОС при гипотермии используют нескорректированные значения пар­циального давления газов, т. е. режим a-stat. В основе такого подхода лежит тот факт, что со­хранение нормальной функции белков зависит от поддержания постоянства внутриклеточной электронейтральности (т. е. от равновесия заря­дов белков). При физиологических значениях рН эти заряды расположены главным образом на имидазольном кольце гистидиновых остатков (называемых а-остатками). Кроме того, при уменьшении температуры снижается K_w (кон­станта диссоциации воды), a pK_w, соответствен­но, растет. Поэтому при низких температурах электронейтральность водных растворов, в кото­рых [H⁺] = [ОН~], соответствует более низкой ве­личине [H⁺] (т. е. более высокому значению рН). Гипотермический алкалоз, таким образом, необя­зательно отражает преобладание [OH"] над [H⁺], а скорее демонстрирует абсолютное снижение [H⁺]. При проведении гипотермического ИК в режиме