Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание 1. Обструктивные поражения Стеноз клапана легочной артерии 2. Простые шунты Если Qp/Qs > 1, то направление сброса — слева направо, если Q Дефект межпредсердной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки Открытый артериальный проток 3. Сложные шунты Тетрада Фалло Пациенты с пересаженным сердцем Пересаженное сердце полностью денервировано, поэтому вегетативная нервная система не оказыва­ет на него прямого влияния. Случай из практики: перелом бедра у пожилой женщины, вызванный падением Почему анестезиолог должен обратить внимание на обмороки в анамнезе? Каков механизм возникновения брадиаритмии? Какова патофизиология дисфункции синусового узла? Таблица 20-16.

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

компенсирован­ный эритроцитоз. При некомпенсированном эрит-роцитозе равновесие не устанавливается; в нали­чии имеются симптомы повышенной вязкости, и существует риск возникновения тромбоза, и, как следствие, инсульта. Риск тромбоза дополнительно усугубляется при дегидратации и дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у детей младше 4 лет; дополнительными факторами риска инсуль­та у взрослых считаются агрессивное лечение мето­дом кровопускания, а также прием аспирина I и антикоагулянтов. Кровопускания не показаны в отсутствие симптомов повышенной вязкости и при гематокрите < 65 %.

При цианотических пороках часто нарушается гемостаз. Число тромбоцитов в крови обычно на нижней границе нормы, а во многих случаях также имеются нарушения плазменных факторов свертывания. Кровопускание улучшает гемостаз у некоторых больных. Нередко возникает гиперури-кемия, обусловленная повышенной реабсорбцией уратов, причиной которой, в свою очередь, являет­ся гипоперфузия почек. Подагрический артрит от­мечается редко, но гиперурикемия способна при­вести к прогрессирующей дисфункции почек.

Анестезия

Больных с врожденными пороками сердца принято разделять на четыре группы: 1) перенесшие успеш­ную радикальную операцию по коррекции порока; 2) перенесшие лишь паллиативное вмешательство на сердце; 3) те, у кого еще не проводили операции по коррекции порока; 4) неоперабельные больные (возможные кандидаты на трансплантацию серд­ца). Каких-либо особенностей выполнения анесте­зии нет только для больных первой группы (за ис­ключением случаев, когда показана профилактика инфекционного эндокардита; табл. 20-13), а для разработки тактики ведения в периоперационном периоде больных остальных групп необходимо знать патофизиологию порока. Некоторые хирур­гические вмешательства исключают риск воз­никновения эндокардита, тогда как другие увели­чивают его из-за использования искусственных клапанов или кондуитов, а также вследствие создания новых шунтов. Наименьший риск разви­тия инфекционного эндокардита наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки типа ostium secundum, а также при незначительном стенозе клапана легочной артерии.

Анестезия в кардиохирургии и в акушерстве об­суждается в главах 21 и 43 соответственно. Общие принципы детской анестезиологии рассмотрены в главе 44.

В анестезиологической практике врожденные пороки сердца делят на обструктивные пораже­ния, простые шунты и смешанные пороки (сино­ним — сложные шунты). В свою очередь, шунты подразделяют в зависимости от направления сбро­са: сброс справа налево, сброс слева направо, дву­направленный сброс.

^ 1. ОБСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Патофизиология врожденного аортального стено­за обсуждалась выше, она аналогична таковой при других врожденных пороках, которые создают препятствие выбросу крови из ЛЖ (табл. 20-14).

^ Стеноз клапана легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии создает обструк­цию оттоку крови из ПЖ, что вызывает его концен­трическую гипертрофию. Тяжелый стеноз прояв­ляется уже в период новорожденности, тогда как менее выраженная обструкция иногда остается не­распознанной до достижения зрелого возраста. Клиническая картина аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности (гл. 19). Если имеются симптомы правожелудочковой не­достаточности, то при физической нагрузке легко возникают одышка и цианоз вследствие снижения легочного кровотока и увеличения экстракции кислорода в тканях. При незаращении овального отверстия или дефекте межпредсердной перего­родки может возникать сброс справа налево. Вели­чина сердечного выброса сильно зависит от ЧСС, но значительное повышение ЧСС также нежела­тельно, поскольку может нарушаться наполнение желудочка. В о время анестезии рекомендуется поддерживать нормальную или незначительно по­вышенную ЧСС, увеличивать преднагрузку и избе­гать факторов, увеличивающих Л CC (yji. 22).

^ 2. ПРОСТЫЕ ШУНТЫ

Простые шунты представляют собой патологичес­кие сообщения между правой и левой половинами сердца, не сочетающиеся с другими пороками. В норме в левых отделах сердца давление выше, поэтому чаще всего сброс происходит слева напра­во, так что возрастает кровоток через правые отде­лы сердца и легочные сосуды. При определенном размере и локализации патологического сообще­ния высокое давление левых отделов сердца может передаваться на ПЖ, что приводит к его перегруз­ке давлением и объемом. В норме постнагрузка ПЖ составляет ^]/₂о °^т постнагрузки ЛЖ, поэтому наличие даже небольшого градиента давления между левым и правым желудочком может вы­звать значительное увеличение легочного кровото­ка. Отношение легочного кровотока к системному (Qp/Qs) можно рассчитать по значениям SO₂ (по­лученным при катетеризации сердца) с помощью уравнения:

Qp/Qs ~ (C₃O₂ - CvQ₂)A Cp_Vo₂ - Cp₃Q₂).

где С_а()2 — содержание кислорода в артериальной крови; CvO₂ — содержание кислорода в смешанной венозной крови; C_pv0.₂ — содержание кислорода в крови легочных вен; С_ра02 — содержание кислорода в крови легочной артерии.

^ Если Qp/Qs > 1, то направление сброса — слева направо, если Q_f/Qs ^< 1>~ справа налево. При

Qt/Qs ⁼ I возможны два варианта: или сброса нет, или имеется двунаправленный сброс равных по ве­личине потоков.

Значительное увеличение легочного кровотока приводит к застою в легочных сосудах и повышает содержание внесосудистой жидкости в легких, что становится причиной нарушения газообмена, сни­жения растяжимости легких и увеличения работы дыхания. При дилатации левого предсердия сдав­ливается главный левый бронх, а расширенные ле­гочные сосуды сдавливают мелкие бронхи.

Постоянно увеличенный легочный кровоток через несколько лет приводит к необратимым изменениям легочных сосудов, в результате чего возникает ус­тойчивое повышение ЛСС. Повышение постнагруз­ки ПЖ сопровождается гипертрофией и прогресси­рующим повышением давления в правых отделах сердца. По мере увеличения ЛСС давление в пра­вых отделах сердца начинает превышать давление в левых отделах, в результате чего сброс изменяет направление слева направо на противоположное — справа налево (синдром Эйзенменгера).

Когда патологическое сообщение между каме­рами сердца мало, шунтовой кровоток зависит главным образом от размера дефекта (ограничен­ный сброс). При большом размере дефекта (нео­граниченный сброс) величина шунтового кровото­ка зависит от соотношения между ЛСС и ОПСС. При сбросе слева направо шунтовой кровоток воз­растает, если ОПСС увеличивается относительно ЛСС. Наоборот, при сбросе справа налево шунто­вой кровоток возрастает, если ЛСС увеличивается относительно ОПСС. Пороки с общей камерой сердца (например, единственное предсердие, един­ственный желудочек, общий артериальный ствол), представляют собой крайнюю форму неограничен­ного сброса; в данных ситуациях шунтовой крово­ток двунаправленный и полностью зависит от со­отношения ОПСС/ЛСС.

У больных с внутрисердечным шунтом вне зави­симости от направления сброса необходимо пол­ностью исключить возможность попадания пузырь­ков воздуха и сгустков из растворов в систему для в/в инфузий, чтобы предотвратить развитие парадок­сальной эмболии мозговых или коронарных артерий.

^ Дефект межпредсердной перегородки

Чаще всего встречается изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secun-dum. Более редкие дефекты типа ostium primum и sinus venosus нередко сочетаются с другими поро­ками сердца. У детей в большинстве случаев тече­ние бессимптомное, иногда отмечаются рецидиви­рующие легочные инфекции. Застойная сердечная

недостаточность и легочная гипертензия более ха­рактерны для взрослых пациентов. В отсутствие сердечной недостаточности реакция гемодинами-ки на ингаляционные и неингаляционные ане­стетики от нормы почти не отличается. Нельзя допускать повышения OUCC, ибо оно чревато уве­личением сброса слева направо.

^ Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки — это наи­более распространенный врожденный порок серд­ца. Степень функциональных нарушений зависит от площади дефекта и величины ЛСС. При неболь­шом дефекте сброс слева направо ограничен (отно­шение Qp/Q₄ < 1,5-2,0 : 1). Дефекты большего раз­мера характеризуются значительным сбросом слева направо, величина которого прямо зависит от ОПСС и опосредованно — от ЛСС. Если Q_nXQ_x ^> 3-5:1, то у больных часто возникают рецидивирую­щие легочные инфекции и застойная сердечная не­достаточность. Как и при дефекте межпредсердной перегородки, в отсутствие сердечной недостаточно­сти реакция гемодинамики на ингаляционные и не­ингаляционные анестетики не имеет существенных отличий от нормы. Увеличение ОПСС способству­ет повышению сброса слева направо. Если по мере прогрессирования заболевания возникает сброс справа налево, то больные плохо переносят внезап­ное повышение ЛСС или снижение ОПСС.

^ Открытый артериальный проток

Постоянное сообщение между стволом легочной артерии и аортой может привести к сбросу слева направо. Открытый артериальный проток — наи­более распространенная причина сердечно-легоч­ных нарушений у недоношенных. Иногда порок проявляется не в грудном, а в детском возрасте или у взрослых. Особенности анестезии те же, что и при дефектах межпредсердной и межжелудочко­вой перегородки.

^ 3. СЛОЖНЫЕ ШУНТЫ

Сложные шунты (их также называют смешанными пороками) — сочетание обструктивного поражения и сброса. Сброс крови по шунту происходит в на­правлении той стороны сердца, где нет обструкции. Если обструкция незначительна, направление сброса определяется величиной соотношения ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции на­правление и объем сброса становятся постоянными. Атрезия любого клапана сердца представляет собой крайнюю форму этой группы пороков. Сброс крови происходит проксимальнее такого клапана, направ-

ление сброса и его величина жестко фиксированы. Выживаемость больных зависит от второго — дис­тального — шунта (обычно это открытый артери­альный проток), по которому сброс крови происхо­дит в противоположном направлении.

^ Тетрада Фалло

Четыре признака классического варианта тетрады Фалло: обструкция выносящего тракта ПЖ, де­фект межжелудочковой перегородки, гипертро­фия ПЖ, декстрапозиция аорты (иными словами, аорта располагается "верхом" на межжелудочко­вой перегородке). В результате в аорту поступает неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигениро-ванная — из ЛЖ. Сброс справа налево через де­фект межжелудочковой перегородки имеет как фиксированную, так и переменную составляющие. Величина полной составляющей определяется степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, а переменной — соотношением ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена инфундибулярным стенозом, который часто (не менее чем в 20-25 % случаев) сочетается с кла­панным стенозом, реже — с надклапанным. Ин-фундибулярная обструкция может усугубляться под воздействием симпатической активации и по­этому является динамической. Наблюдаемые у грудных детей цианотические приступы скорее всего обусловлены именно динамической инфун-дибулярной обструкцией (ее также называют ин­фундибулярным спазмом). Среди паллиативных хирургических вмешательств наибольшее распро­странение получило создание системно-легочных анастомозов, обеспечивающих сброс слева напра­во,— например, операция Блелока-Тауссига (ана­стомоз между левой подключичной артерией и легочной артерией), операция Ватерстона (анас­томоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии). В результате этих операций увеличивается легочный кровоток, что улучшает оксигенацию.

Главные задачи анестезии состоят в поддержа­нии ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз, высокое давление в дыхательных путях). Наиболее часто для индукции анестезии используют кета-мин (в/м или в/в), поскольку он не изменяет или увеличивает ОПСС и, следовательно, не повышает величину сброса крови справа налево. Если сброс незначителен, то больные хорошо переносят ин­дукцию анестезии галотаном. Сброс справа налево замедляет поглощение ингаляционных анестети­ков в легких (гл. 7) и, наоборот, может ускорить начало действия неингаляционных анестетиков.

После индукции анестезии оксигенация часто улучшается. Не рекомендуется применять миоре­лаксанты, которые способствуют высвобождению гистамина. Для лечения цианотических приступов используют инфузию жидкости и фенилэфрин (5 мкг/кг). Для устранения инфундибулярного спазма назначают пропранолол (10 мкг/кг).

^ Пациенты с пересаженным сердцем

Общие сведения

Количество пациентов с пересаженным сердцем ра­стет, потому что трансплантацию сердца выполня­ют все чаще и показатели выживаемости улучша­ются. Операции, которые проводят реципиентам в раннем периоде после трансплантации сердца: ре­визия средостения; повторная трансплантация. Операции в позднем периоде после трансплантации сердца: дренирование очагов инфекции; ортопеди­ческие вмешательства; другие операции, не связан­ные с трансплантацией сердца и ее осложнениями.

^ Пересаженное сердце полностью денервировано, поэтому вегетативная нервная система не оказыва­ет на него прямого влияния. Формирование и прове­дение сердечного импульса не нарушено, но отсут­ствие влияний со стороны блуждающего нерва проявляется относительно высокой ЧСС в покое (100-120/мин). Симпатические импульсы не по­ступают к сердцу, однако реакция на циркулирую­щие в крови катехоламины нормальна или даже усилена из-за денервационной чувствительности (повышенная плотность рецепторов). Сердечный выброс, как правило, находится на нижней границе нормы. При физической нагрузке сердечный выб­рос возрастает медленно, потому что выраженность этой реакции зависит от нарастания концентрации катехоламинов в крови. Зависимость между конеч-но-диастолическим объемом и сердечным выбросом (описывается уравнением Старлинга, гл. 19) сохра­няется, поэтому пересаженное сердце часто называ­ют зависимым от преднагрузки. Ауторегуляция ко­ронарного кровообращения не нарушена.

В ходе предоперационного обследования целе­направленно оценивают функциональное состоя­ние пересаженного сердца, а также выявляют ос­ложнения, возникновение которых обусловлено лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск отторжения сердца наблюдается в течение первых трех месяцев после операции. По истече­нии этого срока частота отторжения составляет приблизительно один эпизод на больного за 1 год.

Отторжение может проявляться аритмиями (в первые 6 мес. после операции) или ухудшением пе­реносимости физической нагрузки (вследствие прогрессирующего нарушения насосной функ­ции). Для своевременного распознавания оттор­жения применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее достоверные сведения дает биопсия миокарда. Ускоренное развитие коронарного атеросклеро­за — очень распространенное и серьезное осложне­ние, ограничивающее срок жизни пересаженного сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт мио­карда чаще всего протекают без боли. Все вышепе­речисленное диктует необходимость проведения периодических обследований на предмет выявле­ния коронарного атеросклероза, в том числе мето­дом ангиографии.

В схему иммунодепрессантной терапии обычно включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон. Основные побочные эффекты иммунодепрессан-тов: нефротоксичность, депрессия костного мозга, гепатотоксичность, оппортунистические инфек­ции и остеопороз. Часто развиваются артериаль­ная гипертензия и задержка жидкости, что требует назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. При проведении больших операций показаны ударные дозы кортикостероидов (гл. 36).

Анестезия

У пациентов с пересаженным сердцем успешно применяют практически все методики анестезии, в том числе регионарные. Функция трансплантата в значительной степени зависит от преднагрузки, которую необходимо поддерживать на нормаль­ном или повышенном уровне. Пациенты с переса­женным сердцем очень плохо переносят быструю вазодилатацию, потому что у них она не сопровож­дается рефлекторным повышением ЧСС. Вазопрес-соры непрямого действия (эфедрин, дофамин) менее эффективно ее купируют по сравнению с пре­паратами прямого действия. Это объясняется от­сутствием запасов катехоламинов в нейронах мио­карда (гл. 12). На случай повышения ЧСС всегда должны иметься готовые к применению шприцы с изопротеренолом или адреналином в разведении (10 мкг/мл). Опиоиды или ингибиторы ацетилхо-линэстеразы не вызывают брадикардии. Холинобло-каторы, панкуроний или меперидин не увеличивают ЧСС. Вместе с тем холиноблокаторы рекомендует­ся использовать при устранении действия миоре­лаксантов, для снятия внесердечных м-холинерги-ческих эффектов ацетилхолина.

Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позво­ляющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ обычно бывает два зубца P: один представляет ак-

тивность синусового узла реципиента (как прави­ло, в ходе операции он остается интактным), дру­гой — активность синусового узла донора. На сину­совый узел реципиента влияет вегетативная нервная система, но он не изменяет функцию пере­саженного сердца. При больших операциях реко­мендуется инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во время установки катетеров необходимо строго соблюдать правила асептики.

^ Случай из практики: перелом бедра у пожилой женщины, вызванный падением

Женщине в возрасте 71 года планируется проведе­ние открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в связи с переломом левого бедра. В анамнезе два приступа головокружения за несколько дней до падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу, ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: си­нусовый ритм, длительность интервала PQ 220 mc, блокада правой ножки пучка Гиса.

^ Почему анестезиолог должен обратить внимание на обмороки в анамнезе?

Обмороки у пожилых больных часто обусловлены аритмиями и вызвавшими их органическими забо­леваниями сердца. Реже аритмии возникают в отсутствие органического поражения сердца. Сер­дечные обмороки обычно случаются при внезапном пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердеч­ный выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее выраженные нарушения мозгового кровообращения проявляются головокружениями и предобморочны-ми состояниями. К обмороку могут привести как бради-, так и тахиаритмии (гл. 19). В табл. 20-16 пе­речислены кардиологические и внесердечные забо­левания, являющиеся причиной обмороков.

^ Каков механизм возникновения брадиаритмии?

Брадиаритмии возникают в результате дисфункции синусового узла или нарушения АВ-проводимости. Задержка или блокада импульса может произойти на любом уровне между синусовым узлом и дис­тальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19). Причины обратимых нарушений проведения: пато­логический тонус блуждающего нерва, электролит­ные нарушения, побочное действие лекарственных препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Не­обратимые нарушения (на протяжении некоторого

времени они могут быть преходящими) включают либо изолированные нарушения проводящей систе­мы, либо органические поражения сердца (чаще всего это артериальная гипертензия, ИБС или по­рок сердца).

^ Какова патофизиология дисфункции синусового узла?

При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стан­дартных отведениях может быть нормальной, за ис­ключением эпизодов отказа синусового узла или преходящей синоатриальной блокады (блок выхо­да). Клинические проявления возникают, когда длительность отказа синусового узла превышает 3 с или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин. Симптомы включают преходящее головокружение, обмороки, спутанность сознания, усталость и одышку. Гемодинамически значимая дисфункция

^ ТАБЛИЦА 20-16. Причины обмороков

Заболевания сердца

Аритмии

Тахиаритмии (обычно при ЧСС >180/мин)

Брадиаритмии (обычно при ЧСС < 40/мин)

Препятствие изгнанию крови из левого желудочка

Аортальный стеноз

Гипертрофическая кардиомиопатия

Массивный инфаркт миокарда

Миксома предсердия

Препятствие изгнанию крови из правого желудочка

Тетрада Фал л о

Первичная легочная гипертензия

Эмболия легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии

Препятствие изгнанию крови из обоих желудочков

Тампонада сердца

Массивный инфаркт миокарда

Внесердечные заболевания

Патологически усиленные рефлексы

Вазо-вагальный обморок (вазодепрессорный

рефлекс)

Гиперчувствительность каротидного синуса

Невралгии

Постуральная гипотензия

Гиповолемия

Симпатэктомия

Вегетативная дисфункция

Длительное натуживание (проба Вальсальвы)

Нарушения мозгового кровообращения

Эпилепсия

Метаболические нарушения

Гипоксия

Выраженная гипокапния

Гипогликемия

синусового узла, или