Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Б. Мониторинг. В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. 5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Общие сведения 6. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие сведения 7.ТРИКУСПИДАЛВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие сведения Б. Мониторинг. В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. Врожденные пороки сердца Врожденные пороки сердца про­являются цианозом или застойной сердечной недо­статочностью, но в ряде случаев протекают бес­симпто

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Лечение

После развития выраженной симптоматики боль­шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет, если не проведено хирургическое вмешательство. При застойной сердечной недостаточности показа­ны дигоксин, ограничение потребления поварен­ной соли и диуретики в малых дозах. Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло­дых пациентов; кальциноз аортального клапана у пожилых больных при невозможности протези­рования. В последнем случае эффект вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень высок риск возникновения повторной обструкции в течение первых 6-12 месяцев.

Анестезия

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, осо­бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух факторов, которое наблюдается при мерцательной аритмии, существенно нарушает процесс наполне­ния желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычай­но высока чувствительность к резким изменениям ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при адекватном возмещении жидкости не увели­чивается по мере возрастания преднагрузки (фиксированный ударный объем). В этих условиях сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот­ветственно, больные плохо переносят брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.

^ Б. Мониторинг. Решающее значение имеет тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление ишемии миокарда затруднено из-за наличия ис­ходных изменений сегмента ST и зубца T. При тяжелом аортальном стенозе многие больные не переносят даже кратковременных эпизодов арте­риальной гипотензии, именно поэтому необходим инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с осторожностью: при аортальном стенозе для под­держания адекватного конечно-диастолического объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как правило, высокочувствительны к эффектам вазо-дилататоров, которые рекомендуется назначать только при установленном в легочной артерии ка­тетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-рировать ишемию, преднагрузку и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана, а также оцени­вать эффективность проводимого лечения.

^ В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При легком и среднетяжелом аортальном стенозе (как правило, бессимптомном) больные хорошо переносят спинномозговую и эпидураль­ную анестезию. И все же эти методики применяют с осторожностью, потому что в результате сниже­ния преднагрузки и/или постнагрузки легко воз­никает артериальная гипотензия. При эпидураль­ной анестезии гипотензия развивается медленнее (что дает время для устранения данного осложне­ния), поэтому она предпочтительнее спинномозго­вой. При тяжелом аортальном стенозе применение спинномозговой и эпидуральной анестезии проти­вопоказано.

Выбор общего анестетика играет чрезвычайно важную роль при наличии клинических проявле­ний аортального стеноза (среднетяжелая и тяже­лая форма). У таких больных отмечается наимень­ший риск депрессии кровообращения при использовании анестезии на основе опиоидов; для индукции применяют этомидат или кетамин с бен-зодиазепином. Ингаляционные анестетики необ­ходимо тщательно дозировать, чтобы избежать депрессии миокарда, вазодилатации или утраты предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-зию, которые могут спровоцировать возникнове­ние ишемии, устраняют углублением анестезии. Если возникает потребность в (3-адреноблокато-рах, то препаратом выбора является эсмолол, по­скольку у него короткое время полусуществова­ния. Как правило, при аортальном стенозе больные чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-таторов; а из-за несоответствия между потребное-

тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо переносят даже незначительную артериальную ги­потонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф-рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина-мически значимой наджелудочковой тахикардии показана немедленная синхронизированная кар-диоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы (которые нередко служат симптомом ишемии мио­карда) нарушают гемодинамику и подлежат устра­нению лидокаином.

^ 5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Общие сведения

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) мо­жет быть наследственной (пенетрантность варьи­руется) или спорадической. Синонимы: идиопати-ческий гипертрофический субаортальный стеноз, асимметричная септальная гипертрофия, гипер­трофическая обструктивная кардиомиопатия и мышечный субаортальный стеноз. Заболевание характеризуется гетерогенной гипертрофией ЛЖ без очевидной причины.

Характерная черта данной патологии — диасто-лическая дисфункция, которая проявляется повы­шенным, несмотря на гипердинамическое состоя­ние, конечно-диастолическим давлением ЛЖ. Снижение растяжимости ЛЖ обусловлено, по-ви­димому, патологически гипертрофированной мышцей, которая находится в верхней части меж­желудочковой перегородки ниже аортального кла­пана. Приблизительно у 25 % больных гипертро­фия вызывает во время систолы динамическую обструкцию выносящего тракта ЛЖ в результате сужения субаортальной области. Обструкция обусловлена движением передней створки мит­рального клапана вперед по направлению к гипер­трофированной межжелудочковой перегородке. В отличие от фиксированной обструкции (аор­тальный стеноз), обструкция данного типа (и гра­диент давления) является динамической и дости­гает максимума во второй половине систолы. Кроме того, степень обструкции может изменяться от сокращения к сокращению. К факторам, усили­вающим обструкцию, относятся усиление сократимости, уменьшение полости ЛЖ и сниже­ние постнагрузки.

В большинстве случаев течение ГКМП бессим­птомное. Жалобы: одышка при физической на­грузке, утомляемость, обмороки и предобмороч-ные состояния, стенокардия. Тяжесть симптомов не всегда коррелирует с наличием или выраженно­стью динамической обструкции выносящего трак­та ЛЖ. У больных моложе 30 лет ГКМП часто ста-

новится причиной внезапной сердечной смерти. Высока частота возникновения наджелудочковых и желудочковых аритмий. При обструктивной форме выслушивается характерный систоличес­кий шум (табл. 20-12). На ЭКГ — признаки гипер­трофии ЛЖ, а также глубокие и широкие зубцы Q. Диагноз подтверждается с помощью ЭхоКГ. При сцинтиграфии с таллием нарушения перфузии миокарда удается выявить даже у бессимптомных больных.

ГКМПлечат /3-адреноблокаторами и антагони­стами кальция. Препараты обеих групп снижают сократимость и предотвращают увеличение гра­диента су б аортального давления при обструктив­ной форме. Антагонисты кальция, кроме того, спо­собны улучшать диастолическую функцию ЛЖ (растяжимость). Амиодарон эффективен как при наджелудочковых, так и при желудочковых арит­миях. Не рекомендуется назначать нитраты, ди-гоксин и диуретики, потому что они усиливают обструкцию выносящего тракта ЛЖ. При средне-тяжелой и тяжелой форме заболевания показана миомэктомия или миотомия.

Анестезия

Во время предоперационного обследования обра­щают особое внимание на снижение риска возник­новения таких осложнений, как тяжелая динами­ческая обструкция, опасные для жизни аритмии и ишемия миокарда. Результаты ЭхоКГ (или ангиографии) и холтеровского мониторинга целе­сообразно анализировать вместе с кардиологом. Задачи анестезии: свести к минимуму симпатичес­кую активацию, увеличить ОЦК во избежание раз­вития гиповолемии, не допустить снижения пост­нагрузки ЛЖ.

Требования к мониторингу зависят от степени обструкции и характера операции. Полный гемо-динамический мониторинг показан при проведе­нии инфузионно-трансфузионной терапии у боль­ных с диастолической дисфункцией ЛЖ. При обструктивной форме ГКМП пульсовая кривая может быть расщепленна на две части (дикроти-ческий пульс): первый пик отражает раннюю ста­дию изгнания крови из ЛЖ до возникновения обструкции, в то время как последующий спад и второй пик обусловлены динамической об­струкцией.

При тяжелой обструкции желательно добить­ся некоторой степени депрессии миокарда, что достигается с помощью ингаляционных анестети­ков, особенно галотана и энфлюрана. (3-Адрено-блокаторы тоже устраняют эффекты симпати­ческой активации и уменьшают обструкцию.

Регионарная анестезия иногда провоцирует раз­витие обструкции выносящего тракта из-за сни­жения пред- и постнагрузки. Идеальный вазоп-рессор для таких больных — фенилэфрин и другие чистые а-адреномиметики, поскольку они не увеличивают сократимость, но повышают ОПСС (т. е. постнагрузку).

^ 6. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие сведения

Аортальная недостаточность может быть хрони­ческой и острой. Хроническая аортальная недоста­точность возникает при поражениях аортального клапана и/или корня аорты. Поражения клапана бывают врожденными (двустворчатый клапан) или приобретенными (ревматизм). Поражение корня аорты приводит к недостаточности из-за расширения аортального кольца. Такое состояние возникает при сифилисе, аорто-аннулярной экта­зии, кистозном медианекрозе (иногда является элементом синдрома Марфана), анкилозирующем спондилите, ревматоидном и псориатическом арт­ритах и многих других заболеваниях соединитель­ной ткани. Причины острой аортальной недоста­точности: инфекционный эндокардит, травма, расслаивание аорты.

Патофизиология

Независимо от причины, аортальная недостаточ­ность вызывает перегрузку ЛЖ объемом (рис. 20-3). Эффективный ударный объем уменьшается вслед­ствие регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. АДд и ОПСС обычно снижены. Умень­шение постнагрузки служит приспособительной реакцией, облегчающей изгнание крови из ЛЖ. Общий ударный объем равен сумме эффективного ударного объема и объема регургитации. Объем регургитации зависит от ЧСС (т. е. от продолжи­тельности диастолы) и диастолического градиента давления на аортальном клапане (диастолическое давление в аорте минус КДДЛЖ). При низкой ЧСС регургитация увеличивается из-за сочетаиного диспропорционального увеличения продолжитель­ности диастолы (гл. 19), а при повышении ЛДд — из-за возрастания диастолического градиента дав­ления на аортальном клапане.

При хронической аортальной недостаточности постепенно возникают дилатация и эксцентричес­кая гипертрофия ЛЖ. При тяжелой аортальной недостаточности конечно-диастолический объем ЛЖ выше, чем при любом другом кардиологи­ческом заболевании. При выраженной дилатации увеличение размеров приводит к развитию

corbovinum — "бычьего сердца". Возросший конеч­но-диастолический объем ЛЖ поддерживает эф­фективный ударный объем, поскольку конечно-систолический объем не изменяется. КДДЛЖ в пределах нормы или незначительно повышено, поскольку растяжимость желудочка первоначаль­но увеличивается. Со временем функция ЛЖ ухудшается, фракция выброса уменьшается и на­рушение опорожнения ЛЖ проявляется постепен­ным повышением конечно-диастолического давле­ния и конечно-систолического объема ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности ком­пенсаторные дилатация и гипертрофия ЛЖ раз­виться не успевают. Эффективный ударный объем снижается быстро, потому что нормальный ЛЖ не способен адаптироваться к внезапной значи­тельной объемной перегрузке. Неожиданно воз­росшее КДДЛЖ ретроградно передается на легоч­ные сосуды и вызывает отек легких.

Острая аортальная недостаточность проявля­ется внезапным отеком легких и артериальной гипотензией, тогда как хроническая аортальная недостаточность развивается постепенно как за­стойная сердечная недостаточность. Если при хронической аортальной недостаточности объем регургитации < 40 % ударного объема, то течение заболевания практически бессимптомное, но если объем регургитации > 60 %, то симптоматика ста­новится выраженной. Стенокардия нередко появ­ляется даже в отсутствие коронарного атероскле­роза; ее причина — в несоответствии потребности и доставки кислорода в миокард: потребность по­вышается из-за гипертрофии и дилатации ЛЖ, а доставка уменьшается из-за низкого диастоли­ческого давления в аорте.

Лечение

В большинстве случаев хроническая аортальная недостаточность протекает латентно в течение 10-20 лет. После появления симптоматики про­должительность жизни без хирургического лече­ния составляет приблизительно 5 лет. Сердечные гликозиды, диуретики и снижение постнагрузки (особенно с помощью ингибиторов АПФ) оказы­вают благоприятный эффект при тяжелой хрони­ческой аортальной недостаточности. Снижение АД уменьшает диастолический градиент давления между аортой и ЛЖ, что, в свою очередь, снижает объем регургитации. При хронической аортальной недостаточности протезирование надо проводить до развития необратимой дисфункции ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности при­меняют инотропные средства (дофамин или добу-тамин в/в) и вазодилататоры (нитропруссид).

Показано экстренное протезирование аортального клапана, потому что консервативное лечение без операции сопряжено с высоким риском летального

исхода.

Анестезия

А. Цели. ЧСС необходимо поддерживать на верх­ней границе нормы (80-100/мин). Брадикардия увеличивает объем регургитации, а тахикардия способствует развитию ишемии миокарда. Реко­мендуется избегать повышения ОПСС и избыточ­ной депрессии миокарда, а также поддерживать компенсаторное повышение преднагрузки, однако слишком массивная инфузия может легко вызвать отек легких.

Б. Мониторинг. При острой и при тяжелой хро­нической аортальной недостаточности показан полный гемодинамический мониторинг. Увели­чение Д ЗЛА при острой аортальной недостаточно­сти часто свидетельствует о сопутствующем преж­девременном закрытии митрального клапана, а не о повышенном КДДЛЖ. Появление большой вол­ны cv указывает на вторичную митральную недо­статочность, обусловленную дилатацией ЛЖ. Кривая АД характеризуется значительно увели­ченным пульсовым давлением. У некоторых боль­ных наблюдается дикротический пульс с двумя пиками, что, вероятно, происходит в результате быстрого изгнания большого ударного объема. Чреспищеводное цветное допплеровское картиро­вание позволяет количественно оценить выражен­ность регургитации и контролировать эффектив­ность лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При условии поддержания адекватного ОЦК больные хорошо переносят спинномозго­вую и эпидуральную анестезию. При общей ане­стезии препаратом выбора является изофлюран, поскольку он вызывает столь нужную вазодила-тацию. При тяжелой дисфункции ЛЖ показано применение методик на основе опиоидов, причем в качестве миорелаксанта целесообразно ис­пользование панкурония (он предотвращает брадикардию). Интраоперационное снижение постнагрузки нитропруссидом рекомендуется проводить при условии полного гемодинамичес-кого мониторинга. В качестве вазопрессора при­меняют эфедрин. Фенилэфрин в малых дозах (25-50 мкг) назначают только в том случае, ког­да совершенно очевидно, что артериальная гипо-тензия обусловлена чрезмерной вазодилатацией. Большие дозы фенилэфрина увеличивают ОПСС и АДд, что сопровождается усилением ре­гургитации.

^ 7.ТРИКУСПИДАЛВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие сведения

Наиболее распространенная причина трикуспи-дальной недостаточности — дилатация ПЖ вслед­ствие легочной гипертензии, которая, в свою оче­редь, нередко возникает при прогрессировании хронической левожелудочковой недостаточности. Другие причины трикуспидальной недостаточнос­ти: инфекционный эндокардит (чаще всего у инъ­екционных наркоманов), ревматизм, травма груди, аномалия Эбштейна (врожденный порок, при ко­тором створки клапана прикреплены низко и сме­щены в полость ПЖ).

Патофизиология

При хронической левожелудочковой недостаточ­ности часто развивается устойчивая легочная гипертензия. Длительное увеличение постнагруз­ки вызывает прогрессирующую дилатацию тонко­стенного ПЖ и чрезмерное растяжение трикуспи-дального кольца, что со временем приводит к недостаточности. Увеличение конечно-диасто-лического объема ПЖ позволяет компенсировать объем регургитации и поддерживать эффективный ударный объем. Правое предсердие и полые вены высокорастяжимы и хорошо приспосабливаются к перегрузке объемом, поэтому среднее давление в правом предсердии и ЦВД возрастают незначи­тельно. Острое или значительное повышение давле­ния в легочной артерии увеличивает объем регурги­тации, что отражается в повышении ЦВД. Кроме того, внезапное выраженное повышение постна­грузки ПЖ резко снижает эффективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ и становится причи­ной развития артериальной гипотонии.

Хронический застой крови в венах большого круга кровообращения вызывает прогрессирую­щую дисфункцию печени, которая со временем приводит к так называемому сердечному циррозу. Тяжелая правожелудочковая недостаточность, из-за которой происходит значительное снижение преднагрузки ЛЖ, может сопровождаться сбросом крови справа налево через неполностью закрытое овальное отверстие, что влечет за собой риск воз­никновения тяжелой гипоксемии.

Лечение

В большинстве случаев состояние пациентов с трикуспидальной недостаточностью хорошее. В отсутствие легочной гипертензии многие боль­ные переносят даже полное хирургическое иссече­ние трикуспидального клапана. Следует лечить ос-

новное заболевание, ставшее причиной данного типа недостаточности, поскольку оно имеет боль­шую клиническую значимость, чем сам порок. При среднетяжелой и тяжелой недостаточностр! пока­зано хирургическое лечение (трикуспидальная аннулопластика или протезирование).

Анестезия

А. Цели. Гемодинамикой управляют с учетом харак­тера основного заболевания. Чтобы поддержать эф­фективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ, нельзя допускать возникновения гиповолемии и состо­яний, увеличивающих постнагрузку ПЖ (гипоксия и ацидоз). При ИВЛ не рекомендуется применять ПДКВ и допускать повышения среднего давления в дыхательных путях; в противном случае снижают­ся венозный возврат и повышается постнагрузка ПЖ.

^ Б. Мониторинг. Показан мониторинг ЦВД и ДЛА; последний не всегда возможен технически, поскольку большой поток регургитации затрудня­ет проведение катетера в легочную артерию через трикуспидальный клапан. ЦВД позволяет оценить функцию ПЖ в динамике. По ДЗЛА судят о пост­нагрузке ПЖ и преднагрузке ЛЖ. Повышение ЦВД указывает на утяжеление дисфункции ПЖ. На кривой ЦВД отсутствует дг-спад и имеется вы­раженная волна cv. При трикуспидальной недоста­точности измерение сердечного выброса методом термодилюции дает ошибочно завышенные значе­ния. Чреспищеводное цветное допплеровское кар­тирование позволяет количественно оценить тя­жесть регургитации и охарактеризовать другие сопутствующие отклонения.

^ В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. Выбор анестетика зависит от характера основного заболевания, ставшего причиной три­куспидальной недостаточности. Большинство пациентов хорошо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезию. Перед выполнением регионарной анестезии надо убедиться в отсут­ствии коагулопатии, обусловленной дисфункцией печени. Закись азота может спровоцировать разви­тие легочной гипертензии, поэтому ее применяют с осторожностью или не используют совсем.

^ Врожденные пороки сердца

Общие сведения

Врожденные пороки сердца — многочисленная группа заболеваний, которые существуют уже в мо­мент рождения, но могут проявляться не только в грудном и раннем детском возрасте, но и у взрос-

ТАБ Л И ЦА 20-14. Наиболее распространенные врож­денные пороки сердца у взрослых

Двустворчатый аортальный клапан Коарктация аорты Стеноз клапана легочной артерии Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum Открытый артериальный проток

лых. Такие пороки встречаются приблизительно у 1 % живорожденных детей. Естественное течение некоторых пороков таково, что больные доживают до взрослого возраста без лечения (табл. 20-14). Кроме того, число взрослых с врожденными порока­ми сердца постоянно растет благодаря появлению более эффективных методов лечения. Следователь­но, все чаще возникает необходимость проведения анестезии у больных с врожденным пороком сердца при внесердечных операциях и в родах.

Сложность анатомических дефектов и гемо-динамических сдвигов значительно затрудняет классификацию врожденных пороков сердца. Наи­более распространенная классификация представ-

ТАБЛ ИЦА 20-15. Классификация врожденных поро­ков сердца

Пороки, обусловленные препятствием кровотоку Левый желудочек Коарктация аорты Аортальный стеноз Правый желудочек Стеноз клапана легочной артерии Пороки, обусловленные сбросом крови слева направо Дефект межжелудочковой перегородки Открытый артериальный проток Дефект межпредсердной перегородки Дефект эндокардиальных валиков Частичный аномальный дренаж легочных вен Пороки, обусловленные сбросом крови справа налево Со сниженным легочным кровотоком Тетрада Фалло Атрезия выносящего тракта правого желудочка Атрезия трикуспидального клапана С повышенным легочным кровотоком Транспозиция магистральных сосудов Общий артериальный ствол Единственный желудочек Правый желудочек с двумя выносящими трактами Полный аномальный дренаж легочных вен Гипоплазия левых отделов сердца

лена в табл. 20-15. ^ Врожденные пороки сердца про­являются цианозом или застойной сердечной недо­статочностью, но в ряде случаев протекают бес­симптомно. Цианоз обусловлен сбросом справа налево по аномальному внутрисердечному сообще­нию, в результате чего неоксигенированная кровь поступает в артерии большого круга кровообраще­ния. Причины застойной сердечной недостаточнос­ти: обструкция выносящего тракта ЛЖ, значитель­ное увеличение легочного кровотока. Легочный кровоток обычно возрастает при сбросе слева на­право по аномальному внутрисердечному сообще­нию, в результате чего оксигенированная кровь по­ступает в правые отделы сердца. Сброс справа налево чаще всего сопровождается снижением ле­гочного кровотока, но при некоторых комбиниро­ванных пороках, наоборот, увеличением. У пациен­та иногда имеется сочетание нескольких пороков. При некоторых пороках (транспозиция магист­ральных артерий, полный аномальный дренаж легочных вен, атрезия выносящего тракта ПЖ) вы­живаемость зависит от одновременного присут­ствия другого порока (открытый артериальный проток, незаращение овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки). При цианотичес-ких врожденных пороках сердца в результате хро­нической гипоксемии возникает эритроцитоз. Под этим состоянием понимают увеличение суммарной массы эритроцитов, обусловленное повышенной секрецией эритропоэтина почками, что позволяет нормализовать концентрацию кислорода в тканях. К сожалению, эритроцитоз повышает вязкость кро­ви, а это препятствует доставке кислорода в ткани. Кроме того, возникающий дефицит железа делает эритроциты более ригидными и менее деформируе­мыми в микроциркуляторном русле, что еще более увеличивает вязкость крови. Если насыщение тка­ней кислородом восстанавливается до нормы, гема­токрит стабилизируется (обычно на уровне < 65 %) и клинические проявления синдрома повышенной вязкости отсутствуют, то имеется