Учебно-методический комплекс для студентов специальности 060105 стоматология Нальчик 2009
| Вид материала | Учебно-методический комплекс |
- Учебно-методический комплекс Для студентов специальности 060105 «Стоматология», 438.28kb.
- Учебно-методический комплекс Для студентов специальности 060105 «Стоматология», 2328.1kb.
- Учебно-методический комплекс Для студентов специальности 060105 «Стоматология», 2038.99kb.
- Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология», 257.52kb.
- Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология», 1451kb.
- Учебно-методический комплекс по дисциплине "география северного кавказа" для студентов,, 265.46kb.
- Учебно-методический комплекс для студентов специальности 060101- лечебное дело Нальчик, 3858.76kb.
- Учебно-методический комплекс по Акушерству и гинекологии для специальности Стоматология,, 648.83kb.
- Учебно-методический комплекс для студентов идпо специальности «Финансы и кредит», 1145.04kb.
- Б. В. Мартынов учебно-методический комплекс по дисциплине «логистика» для студентов, 1097.34kb.
1. Физическое развитие и методы его оценки. Вычерчивание
антропометрического профиля.
2. Функциональные сдвиги в организме при работе.
XI. ТЕМЫ, ВЫДЕЛЯЕМЫЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО
ИЗУЧЕНИЯ.
| № | Т Е М Ы | Часы |
| 1. | Туберкулез и материнство | 2 |
| 2. | Туберкулез и сопутствующие заболевания (ХНЗЛ, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, ВИЧ, СПИД и др.) | 2 |
| 3. | Отделенные формы внелегочного туберкулеза | 2 |
| 4 | | |
| 5 | | |
| 6 | | |
Рабочая программа составлена доцентом кафедры Общей врачебной практики, геронтологии, общественного здоровья и здравоохранения САБАНЧИЕОВОЙ Ж.Х.
Декан факультета, доцент Р.М. ЗАХОХОВ
Приложение 1
СТРУКТУРА
рейтинговой системы и периодичность контроля разделов на занятиях по курсу фтизиопульмонологии специальности «Стоматология» в 9-м семестре
| Точки контроля | № | Название разделов | Оценка | ||
| 3 | 4 | 5 | |||
| баллы | |||||
| 1 | 1 | Текущий контроль знаний по теме: этиология, патогенез, патоморфология, туберкулеза. Диагностика туберкулеза. Раннее выявление туберкулеза. Профилактика туберкулеза. | 3 | | 6 |
| | | Посещение | 1 | | 1 |
| Всего по первой контрольной точке | 4 | | 7 | ||
| 2 | 2 | Первичный туберкулез. Клинические формы туберкулеза легких. Внелегочный туберкулез. Осложнения туберкулеза. Лечение туберкулеза. Критерии клинического излечения туберкулеза. | 3 | | 6 |
| | | Посещение | 1 | | 1 |
| Всего по второй контрольной точке | 4 | | 7 | ||
| 3 | 3 | Итоговый контроль | 4 | | 9 |
| | | Посещение | 1 | | 1 |
| 4 | 4 | Лекции | | | |
| Всего по третьей контрольной точке | 5 | | 10 | ||
| Итого: | | | 13 | | 24 |
ПРОТОКОЛ СОГЛАСОВАНИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ С ДРУГИМИ ДИСЦИПЛИНАМИ СПЕЦИАЛЬНОСТИ
“СТОМАТОЛОГИЯ”
| Наименование дисциплин, изучение которых опирается на данную дисциплину | Кафедра, курс | Предложения об изменениях материала, порядок изложения и т.д. | Принятое решение (№ протокола, дата) |
| | | | |
Зав.кафедрой
Зав.кафедрой
Зав.кафедрой
Зав.кафедрой
Зав.кафедрой
Приложение 2
Лекция № 1
«Эпидемиология и микробиология туберкулеза. Патогенез и патоморфология туберкулеза. Организация и методы раннего выявления туберкулеза у детей, подростков, взрослых. Совместная работа фтизиатра и врача общей лечебной сети по борьбе с туберкулезом. Профилактика туберкулеза»
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и заканчивается фатально.
Третья часть населения мира инфицирована микобактерий туберкулеза, ежегодно 10 млн. человек заболевают бациллярными формами туберкулеза 60 % приходится на развивающиеся страны. 3-4 млн. ежегодно умирают от туберкулеза, что составляет 6 % от всех смертельных случаев во всем мире. Ежегодны прирост заболеваемости – 4 %. С распространением СПИДа туберкулез стал главной причиной заболеваемости и смертности у таких больных. В России заболеваемость т-зом снижалась с 50-х гг. до 1991 г. За 1991-96 заб-ть туберкулезом в России возросла на 97,4 % достигнув 67,5 на 100 тыс. населения., смертность на 97,2 % достигнув 17,0 на 100 тыс. населения.
Возбудитель туберкулеза - Mycobacteriaceae tuberculosis (устар. Палочка Коха, туберкулезная бацилла) - принадлежит к бактериям семейства Mycobacteriaceae, который насчитывает 71 вид МБ. Был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из них к патогенным видам относятся возбудители туберкулеза – человеческий вид M. Tubeculosis (МБТ). Бычий вид M. Bovis – вызывает туберкулез у крупного рогатого скота, так и у человека употребляющего молоко от животного, больного туберкулезным маститом. Известны редкие случаи туберкулеза у людей в Африке, вызываемое M. Africanum- практически не встречающийся в России, М. avium –и множество других микобактерий вызывают менее распространенные болезни человека – микобактериозы. Современное развитие туберкулезной инфекции в России характеризуется распространением исключительно человеческого вида МБТ (почти 100 %), хотя 10-15 лет тому назад M.bovis у человека выделялся в 7-10 % случаев. В то же время крупный рогатый скот, свиньи и другие домашние животные, обладающие большей тропностью к бычьему виду, легко заражаются обоими видами патогенных МБТ. Серьезный проблемой становится рост пораженности туберкулезом домашних животных, особенно кошек и собак, заражающихся человеческим видом МБТ. Как правило, это скрытые источники инфекции.
Факторы риска: 1). Плохие социально-бытовые условия. 2). Иммунодепрессия (в особенности СПИД), в том числе длительная терапия высокими дозами гликогортикостероидами. 3). Тесный контакт с больными туберкулезом. 4). Лимфогранулематоз. 5). Лимфомы. 6). Сахарный диабет. 7). ХПН. 8). Голодание.
Возбудитель туберкулеза имеет форму тонкой слегка изогнутой палочки длиной 1,0-10,0 и шириной 0,2-0,6 мкм (микрон). Обладает выраженным полиморфизмом (кокковидные, фильтрирующиеся мелкозернистые и L-формы. Растет на специальных питательных средах. Размножение происходит поперечным делением, ветвлением, почкованием. Появляющиеся зерна образуют ядро новой клетки. На плотных средах МБТ образует колонии: сухие (R-формы) и значительно реже – влажные (S-формы). МБТ растут в аэробных условиях при температуре 35-38 С. Цикл деления 20-24 ч.
Морфология МБТ имеет сложнейшую структуру. В составе МБТ определяются белки, липиды, углеводы, минеральные соли и вода. Большое количество липидов и восков (до 40 % сухого веса) обеспечивают очень высокую устойчивость МБТ к внешним воздействиям (физико-химическим факторам). Они слабо подвержены на воздействие кислот, спиртов и щелочей.
Для МБТ характерна политропность. В организме человека и животных они способны поражать различные органы ткани (легкие, кости, лимфатические узлы, органы мочеполовой системы, глаза и др.). Имеется 2 вида устойчивости МБТ: фенотипическая и генотипическая. Фенотипическая устойчивость МБТ вырабатывают в процессе своего развития к воздействию различных физико-химических факторов. Они месяцами могут сохранятся на различных объектах окружающей среды. В образующейся пыли находятся в жизнеспособно состоянии до 100 и более дней. На страницах книг живые и вирулентные особи остаются жизнеспособными до 3 мес., в почве – до 6 мес., в воде – в течение 150 дней. В погребальных трупах - в течение нескольких месяцев. Высушивание культуры удлиняет ее жизнеспособность. В высушенном состоянии МБТ выдерживают нагревание при 70 С в течение 7 ч. В высохшей мокроте они выживают в течение 10-12 мес. И погибают при 100 С только через 45 мин., а во влажной - при 75 С в течение 30 мин., при кипячении через 5 мин. В молочных продуктах возбудитель сохраняется очень долго: в масле на холоде – до 1 года, в сыре – до 260 дней. В молоке микробы погибают при 70 С в течение 30 мин., в желудочном соке они сохраняются до 6 ч. Возбудитель туберкулеза переносит очень низкие температуры (до – 176 С), т.е. температуры жидкого гелия, что является хорошим консервирующим фактором.
Генотипическая устойчивость МБТ приобретают при воздействии различных факторов на их наследственный аппарат. Примером ее является их устойчивость к лекарственным препаратам. Лекарственно-устойчивые штаммы МБТ оказывают активное влияние на характер развития эпидемического процесса и качество проводимых в очагах инфекции противотуберкулезных мероприятий. Лекарственная устойчивость может быть первичной или вторичной. Первичная лекарственная устойчивость - это феномен резистентности МБТ к противотуберкулезным препаратам до начала лечения и возникает при заражении человека лекарственно устойчивыми МБТ. Вторичная лекарственная устойчивость развивается в процессе химиотерапии. Лекарственная устойчивость МБТ в первую очередь первичная, одна из основных причин неэффективности химиотерапии туберкулеза, приводящая к хронизации процесса и увеличению смертности.
Механизм развития эпидемического процесса при туберкулезной инфекции имеет классический характер: источник инфекции, пути передачи и восприимчивый организм.
Источник инфекции. Особенность источников туберкулезной инфекции обусловлена патогенетическими и клиническими особенностями заболевания. Первая встреча человека с тубекулезными микобактериями чаще всего заканчивается благополучно, без развития заболевания. Микобактерии в течение многих лет после попадания микроба в организм остаются жизнеспособными, и человек может оставаться инфицированными микобактериями, будучи совершенно здоровым. Поражение легких или других органов может развиваться спустя много лет под влиянием неблагоприятных для организма условий, что превращает инфицированного в потенциальный источник инфекции. К последним относится также большая группа населения, которая носит в своем организме очаги дремлющей инфекции (L-формы возбудителя) после излечения от кавернозного туберкулеза.
МБТ передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Основным источником туберкулезной инфекции является больной, выделяющий в окружающую среду МБТ (90-95%). За 3 года бактериовыделитель заражает всех окружающих его лиц, из которых 10 % заболевают туберкулезом, у остальных вырабатывается нестериальный иммунитет. Источником инфекции, кроме человека, могут быть животные и птицы, при употреблением молока, мяса из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой.
Заразительность больного для окружающих неравнозначна, она зависит от многих факторов и условий. Наиболее важное значение имеет характеристика массивности бактериовыделения и его длительности. Обильным считается бактериовыделение, при котором МБТ обнаруживается бактериоскопически или методом посева с числом колоний более 20. Бактериовыделение называется формальным или условным, если у больного после первого положительного анализа мокроты последующие два с интервалом 2-3 мес. – отрицательны как при бактериоскопии, так и при посеве. Необходимо иметь в виду, что прекращение бактериовыделения еще не означает клинического излечения от туберкулеза. Как правило, абацилирование наступает раньше излечения.
На распространение туберкулезной инфекции оказывает влияние близость и продолжительность контакта с источником инфекции. Наибольшему риску заражения подвергаются близкие родственники больного туберкулезом, включая детей и подростков, находящиеся в тесном контакте с ним. Следующий круг контактных, подвергающиеся риску заражения, это родственники, далее – жильцы по квартире, знакомые, сослуживцы. Наиболее часто заболевание туберкулезом в окружении больного возникает в период первых 6-12 мес. контакта с больным.
Пути передачи. Основной путь передачи – аэрозольный. Аэрозольный механизм передачи реализуется воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре) и воздушно-пылевым путями. Кроме того, туберкулезная инфекция может передаваться и другими путями: 2- алиментарным (при употреблении зараженного мяса, молочных продуктов), 3- контактным путями (через поврежденную кожу, конъюнктиву глаз, миндалины), 4 –внутриутробным, при проникновении МБТ в плод через плаценту, отмечается при тяжелых формах туберкулеза во время беременности.
Восприимчивость. Человек обладает высокой естественной сопротивляемостью к туберкулезной инфекции. Подавляющее число людей успешно справляется с первичным заражением. Однако сопротивляемость человека к туберкулезной инфекции на протяжении жизни неодинакова. Наиболее опасно заражение в раннем детском возрасте в котором у детей могут развиваться генерализованные, прогрессирующие формы заболевания. В возрасте от 7 – до 14 лет более устойчивы к туберкулезной инфекции и заражение реже приводит к заболеванию. Если же заболевание и развивается, то оно протекает благоприятно и при лечении заканчивается выздоровлением. В возрасте 14-16 лет наступает снижение сопротивляемости организма, на фоне которой у инфицированных раннее происходит реактивация первичной инфекции (вторичный туберкулез), а само заболевание протекает более тяжело.
В юношеском и молодом возрасте (до 25 лет) наиболее часто происходит обострение первичной эндогенной инфекции. В том возрасте одновременно повышается восприимчивость и к экзогенной туберкулезной инфекции. В зрелом возрасте человек имеет наиболее высокую сопротивляемость к туберкулезу, которая снова снижается у пожилых и стариков.
Восприимчивость зависит от генетических факторов, степени резистентности, связанной с воздействием внешних (социально-экономических, экологических, экстремальных и др.) и внутренних (сопутствующие хронические заболевания) факторов. При специфической вакцинации, а также при возникновении первичного комплекса в организме происходит иммунологическая, в частности аллергическая перестройка, которая выявляется с помощью внутрикожной пробы Манту. Вакцинация и первичный комплекс, поддерживающие это состояние, сдерживают развитие заболевания.
Для туберкулеза характерны неопределенность инкубационного периода. Если ориентироваться на процесс протекающие при вакцинации, то минимальный срок составляет 2-4 нед. Максимальный срок, учитывая способность возбудителя длительно сохранять жизнедеятельность в организме человека, может составлять годы и десятилетия. Как правило, наиболее вероятным инкубационным периодом принято считать 2 года. При вакцинации искусственный иммунитет поддерживается в течение 4-7 лет.
Патогенез. Первичное попадание возбудителя туберкулеза в легкие или другой ранее неинфицированного органа вызывает неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически. МБТ поглощаются микрофагами и переносятся ими в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50 % макрофагов содержит микобактерии туберкулеза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, и МБТ содержит только 3 % макрофагов. МБТ обнаруживается главным образом в фагосоме макрофагов. Незавершенный фагоцитоз обусловлен выработкой микобактерий фермента, ингибирующего слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя неограниченно лимфатическими узлами, то МБТ через грудной лимфатический проток попадают в кровь и разносятся по всему организму (бактериемия, диссеминация). В большинстве случаев участки отсева туберкулезной инфекции, так же как и повреждения легкого в месте первичного поражения, заживают самостоятельно, но они потенциальный источник поздней реактивации туберкулеза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулезу и туберкулезному менингиту с высоким риском тяжелого заболевания и летального исхода, особенно у младенцев и детей младшего возраста. В течении 2-8 недель после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутриклеточно, в организме человека развивается опосредственная Т-лимфоцитами гиперчувствительность замедленного типа. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они вырабатывают хемотаксические факторы, например интарлейкины, и лимфокины. В ответ на это сюда мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем – гистицитарные клетки, позднее организуемые в гранулемы. МБТ могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на увеличение образования лизоцима этими клетками, тем не менее дальнейшее распространение и размножение первичной инфекции ограничено именно фагоцитозом. Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, обнаруживаемой на рентгенограммах органов грудной клетки.
Патоморфология.
Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят главным образом от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса. Общими для туберкулеза является изменения вызываемые МБ, специфическими и неспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относятся туберкулезное воспаление, которое может проявляться формированием туберкулезного очага различного размера и образованием туберкулезного бугорка и гранулемы.
Неспецифические изменения являются различные реакции, обуславливающие так называемые маски туберкулеза. В зависимости от реактивности организма и вирулентности в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудата, некроза (альтерации) или пролиферации и очаг соответственно с этим может быть преимущественно экссудативным, продуктивным или некротическим.
В начале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней различают в различной степени выраженности явления альтерации и экссудации. В следующей стадии – пролиферативной – появляются специфические для туберкулеза элементы эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, формируются участки творожистого некроза в центре туберкулезного очага. Вокруг очага воспаления – обычно перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании наблюдается увеличение зоны казеозного некроза, усиление инфильтрации, расширение зоны перифокального воспаления. При заживлении туберкулезного очага казеозный некроз уплотняется и обезвоживаются, отмечаются отложение в них солей кальция в виде мелких зерен. В грануляционной ткани увеличиваются количество фиброластов, появляются фиброциты, кологенные волокна, которые формируют вокруг туберкулезного очага соединительно-тканную капсулу, которая в последующем замещается фиброзной.
Другой специфической для туберкулеза формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка или гранулемы. В зависимости от реактивности организма гранулемы бывают экссудативные (преимущественно лимфоидные клетки), экссудативно-пролиферативные и некротические (при снижении защитных сил организма).
Неспецифические реакции (параспецифические) могут формироваться в нервной системе (образуя нервно-дистрофические изменения), в ССС, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. Они проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах – пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких – образование лимфоцитарных узелков.