ru

Вид материала

Документы

Содержание Тиганов А.С. (под. ред.) Тиганов А.С. (под. ред.)

Подобный материал:

• ru, 1763.12kb.
• ru, 3503.92kb.
• ru, 5637.7kb.
• ru, 3086.65kb.
• ru, 8160.14kb.
• ru, 12498.62kb.
• ru, 4679.23kb.
• ru, 6058.65kb.
• ru, 5284.64kb.
• ru, 4677.69kb.

В отечественной психиатрии этиологию симптоматических психозов принято связывать с тремя основными группами факторов — общими соматическими заболеваниями, инфекциями и интоксикациями. Существует и более подробная систематика этиологических факторов, например, с выделением послеоперационных психозов, послеродовых ожоговых психозов и др. [Conrad К., 1960]. Патогенез симптоматических психозов остается малоизученным. K. Bonhoeffer связывал их возникновение с образованием токсических продуктов обмена в организме больного, M. Specht (1913) подчеркивал зависимость характера психоза от интенсивности и продолжительности действия внешней вредности, J. Willi (1966) рассматривал психоз как результат одновременного влияния множества факторов (гипоксия, гиперкапния, ишемия, нарушения мозгового обмена и др.), Г. Е. Сухарева подчеркивала роль сосудистых (дисциркуляторных) сдвигов. Накопленные наблюдения позволяют сейчас пересмотреть прежние представления об особой роли лихорадочного состояния в генезе симптоматических психозов, поскольку они могут развиваться и без повышения температуры тела. По мнению И. В. Давыдовского и А. В. Снежневского (1975), действие экзогенных факторов реализует существующую в организме предрасположенность к формированию тех или иных психопатологических состояний. О значении конституционально-генетического предрасположения для возникновения симптоматических психозов существуют противоположные мнения. Многие психиатры разделяют точку зрения K. Kleist (1920) о том, что фактором предрасположения к экзогенным психозам может быть особая «симптоматически-лабильная конституция», которая иногда встречается и у близких родственников больного. Однако J. Willi (1966) и другие исследователи отрицают какую бы то ни было наследственную готовность к экзогенным психозам, подчеркивая роль предрасположения, приобретенного под влиянием ранее воздействовавших вредностей (что соответствует особенностям «почвы», по С. Г. Жислину, 1956). Среди предрасполагающих факторов выделяют предшествующие хронические заболевания, интоксикации, алкоголизм. Большое значение для развития симптоматических психозов имеют пол и возраст [Снежневский А. В., 1968]. Это подтверждается тем, что симптоматические психозы, особенно инфекционные, у детей развиваются значительно чаще, чем у взрослых [Сухарева Г. Е., 1974; Ковалев В. В., 1979]. Кроме того, имеется возрастная предпочтительность экзогенных синдромов: у детей раннего возраста преобладают судорожные синдромы, у более старших детей — состояния эпилептиформного возбуждения и делирий, пожилым людям свойственны рудиментарные картины экзогенных синдромов. Интоксикационный психоз возникает как при однократном случайном или умышленном приеме большой дозы токсического вещества, так и при длительном поступлении в организм его небольших количеств. Массивные дозы яда токсичны практически для любого человека и приводят к нарушению сознания (оглушение, сопор, кома). При продолжительном воздействии меньших доз проявляются роль возрастных, половых, дополнительных соматогенных и конституциональных факторов и избирательность действия токсических веществ на те или иные системы организма. Этим можно объяснить большой полиморфизм наблюдаемых в клинике психопатологических синдромов. При длительном действии малых доз, как правило, развивается астенический синдром, а на его фоне — неврозоподобные и психопатоподобные расстройства. На их клиническую картину существенно влияют особенности личности больного [Столяров Г. В., 1978]. Установлено, что психические нарушения при инфекциях зависят от тяжести, типа и темпа развития инфекционного заболевания [Приленский Ю. В., 1973]. При очаговой инфекции (без общей интоксикации) наблюдаются неврозоподобные синдромы, при очаговой инфекции с общей интоксикацией встречаются субпсихотические (стертые и абортивные) психопатологические синдромы, при генерализованной инфекции — синдромы помрачения сознания (делирий и др.), при инфекциях с церебральной локализацией преобладают синдромы нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Развитие психических расстройств при эндокринных заболеваниях определяется причинами, вызывающими основное соматическое заболевание. Патогенез психических нарушений в этих случаях обусловлен органическим поражением мозга, непосредственным влиянием на центральную нервную систему гормональных сдвигов, а также вызываемыми ими обменными, сосудистыми и другими соматическими нарушениями. Функционально-структурной основой психических расстройств эндокринного генеза без локального мозгового процесса (опухоли и т. п.) является органическое поражение мозга типа энцефалопатии, которое постепенно переходит в более грубые органические изменения. Разная выраженность энцефалопатических изменений обусловливает большой диапазон и полиморфизм проявлений при психопатоподобном синдроме. Их интенсивность колеблется от едва заметных изменений личности до массивных расстройств поведения, граничащих с нарушениями, свойственными психоорганическому синдрому. Морфологические изменения, соответствующие органическому поражению мозга, при эндокринопатиях неспецифичны и имеют черты, свойственные всем энцефалопатиям. При раннем поражении мозга изменения выражены больше и могут достигать степени задержки развития мозговых структур. При некоторых эндокринных заболеваниях большую роль в патогенезе психических нарушений играют психогенные влияния, а также реакция личности на заболевание и вызванные им изменения (например, изменения внешности). Такие механизмы нужно иметь в виду при анализе неврозоподобных расстройств и особенно депрессивных синдромов.
Дифференциальный диагноз	ссылка скрыта ^ Тиганов А.С. (под. ред.)

Диагноз симптоматического психоза основывается на выявлении психопатологических расстройств «экзогенного типа» (т. е. синдромов помрачения сознания), так называемых переходных психопатологических синдромов (аффективных, аффективно-бредовых, галлюцинаторно-бредовых и др.) и астенических проявлений как в структуре психоза, так и по выходе из него. Для диагностики симптоматического психоза необходимы то или иное соматическое (инфекционное или неинфекционное) заболевание или состояние интоксикации и связь между ним и динамикой психопатологических расстройств. Острому соматическому или инфекционному заболеванию обычно соответствуют острые симптоматические психозы, а подострые и хронические соматические и инфекционные болезни чаще сопровождаются протрагированными психозами или непсихотическими психическими нарушениями. Дифференциальная диагностика симптоматических психозов вызывает определенные трудности при затяжном течении и преобладании в клинической картине эндоформных психопатологических расстройств. В этих случаях приходится отграничивать симптоматические психозы от эндогенных психозов, чаще всего от приступов шизофрении или фаз маниакально-депрессивного психоза, при которых соматическое заболевание, инфекция или интоксикация играет роль провоцирующего фактора. Однако если картина манифестного психоза в таких случаях и обнаруживает сходство с картиной симптоматического психоза, то по мере дальнейшего развития приступа его эндогенная структура выявляется все отчетливее. Диагностику симптоматического психоза облегчают выявление в структуре психоза хотя бы кратковременных эпизодов помрачения сознания, выраженных астенических расстройств, сочетание психических нарушений с теми или иными неврологическими и соматическими симптомами, а также определенные психопатологические особенности эндоформных синдромов. Так, аффективным симптоматическим психозам более свойственны тревожно-депрессивные состояния с выраженными ипохондрическими расстройствами и сенестопатиями, нежели «классические» депрессии с депрессивной триадой, а маниакальные состояния отличаются непродуктивностью, сочетанием с астеническими и вегетативными нарушениями. Для галлюцинаторно-бредовых симптоматических психозов в отличие от шизофрении нехарактерен синдром психического автоматизма, не выявляется и типичных для шизофрении изменений личности. В структуре галлюцинаторно-бредового синдрома галлюцинаторные расстройства чаще преобладают над бредовыми. Нередко наблюдаются яркие и массивные сенсорные нарушения, в том числе метаморфопсии, нарушения схемы тела, элементарные галлюцинаторные расстройства и др. Идеаторные автоматизмы фрагментарны или отсутствуют. Астеническую спутанность в структуре симптоматических психозов приходится дифференцировать от аментивного синдрома при остром дебюте шизофрении, что нередко вызывает серьезные трудности, особенно в случае манифестации шизофрении на фоне какого-либо соматического заболевания или инфекции. Астеническая спутанность имеет особенности, позволяющие отличать ее от аментивного синдрома при острой шизофрении: стремление больного к контакту, помощи и сочувствию, адекватность эмоциональных реакций в периоды прояснения. О возможности развития аментивного синдрома шизофренической природы свидетельствуют отрывочные бредовые идеи физического воздействия, нелепые идеи преследования, явления психического автоматизма и кататонические расстройства в картине аментивного синдрома. Дифференциальная диагностика облегчается при выходе больного из острого состояния. При благоприятном исходе симптоматического психоза наблюдается состояние астении, а при утяжелении соматического состояния углубляется помрачение сознания с последующим сопором и комой. Нередко приходится различать симптоматический психоз и фебрильный приступ шизофрении. Однако фебрильная шизофрения обычно дебютирует кататоническим возбуждением или ступором с онейроидным помрачением сознания, что нехарактерно для симптоматических психозов. При соматических заболеваниях и интоксикациях возможно развитие кататонических расстройств, но они возникают, как правило, на отдаленных этапах соматических инфекционных и неинфекционных заболеваний или интоксикаций и свидетельствуют о крайней тяжести соматического состояния. Смена кататонических расстройств картиной аментивноподобного возбуждения также нетипична для экзогенных психозов, при которых, напротив, кататонические расстройства развиваются лишь на высоте аменции. Внутри группы симптоматических психозов иногда трудно отграничить интоксикационные психозы от психозов соматогенных и инфекционных, поскольку их психопатологическая картина во многом сходна. Основным диагностическим критерием в этих случаях становится зависимость между действием токсического фактора и возникновением психоза. Важно также выявление соматических признаков той или иной интоксикации. В основе постановки диагноза психоза эндокринного генеза должна лежать прежде всего диагностика основного соматического заболевания. Необходимо иметь в виду, что психические нарушения, особенно их ранние проявления, могут возникать без выраженных признаков соматической болезни. В этих случаях большое значение приобретают лабораторные исследования, при которых выявляются гормональные и другие сдвиги. Отграничение психозов эндокринной природы от заболеваний иного генеза (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.) в психопатологическом аспекте, как и при психозах вообще, основывается на изучении всей динамики психических нарушений, выявлении особенностей наблюдающихся психопатологических синдромов, а также закономерностей их смены (от психопатоподобных сдвигов до изменений психики «органического» типа) с учетом характерных черт, присущих отдельным эндокринным заболеваниям. Для правильной диагностики эндокринного происхождения психических сдвигов важно учитывать также возраст, в котором развивается заболевание. В зависимости от этого картина поражения одной и той же железы может иметь существенные различия. Например, тиреоидная недостаточность, связанная с гипофункцией щитовидной железы, в период антенатального развития плода или в раннем детстве обусловливает кретинизм, а у детей более старшего возраста — ювенильный гипотиреоз (если недостаточность умеренная) и микседему (если недостаточность полная). Аналогичную зависимость можно видеть и при изменении функции других желез. Так, врожденная гиперплазия коры надпочечников со сдвигом синтеза гормонов в сторону андрогенов (мужских половых гормонов) дает синдром преждевременного полового развития у мальчиков и синдром псевдогермафродитизма у девочек, а у взрослых женщин те же сдвиги вызывают только вирилизацию. При врожденных эндокринных заболеваниях поражения мозга, как правило, более тяжелые, нередко проявляются умственной отсталостью, в то время как у взрослых собственно интеллектуальных расстройств может и не быть. Выраженность нарушения интеллектуальных функций колеблется также в зависимости от того, какая железа поражается.
Лечение и организация помощи больным	ссылка скрыта ^ Тиганов А.С. (под. ред.)