Geum.ru

Т. И. Бессонова новая концепция формирования миопического конуса и атрофических очагов при миопии

Вид материалаДокументы
Подобный материал:

Т.И. Бессонова




новая концепция формирования миопического конуса

и атрофических очагов при миопии



Дорожная клиническая больница ЮУЖД ст. Челябинск

Главный врач Г.А. Куватов


Формирование классической миопической стафиломы неотделимо от формирования миопии. Связь развития миопии с перенесением различных заболеваний отмечали многие исследователи [6, 7, 10, 11, 18, 19, 22, 28], как и отмечено появление осложнений в виде кровоизлияний после перенесенных заболеваний: ОРЗ, грипп, гипертонической болезни (ГБ) с кризом (25). Как общие заболевания и патологические состояния, способствуя формированию близорукости, способствуют формированию миопического атрофического конуса-стафиломы и миопических атрофических очагов? Материал и методы. Проведено наблюдение за тремя группами больных, имеющих близорукость. Цель исследования – проследить влияние заболеваний, стрессовых ситуаций организма на изменение перипапиллярной зоны: формирование отека и формирование конуса, и влияние заболеваний на формирование очагов, осложнений при миопии. Осмотр проводился методом прямой и обратной офтальмоскопии и офтальмобиомикроскопии. 1-ю группу составили подростки 15-18 лет, имеющие школьную миопию от 0,5 Д до 10,0 Д, корригированную до 0,8-1,0, в количестве 76 человек. Больные имели (табл. № 2): миопию слабой степени 24 (31,6%), средней степени 28 (36,8%), высокой степени 24 (31,6%) человек. Непосредственная связь изменений глазного дна с перенесенными заболеваниями выявлена у 56 (73,6%), из них: ОРЗ, ангина, пневмония 44 (57,9%); черепно-мозговые травмы (ЧМТ) – 3 (3,9%); нефрит 2 (2,6%); желтуха 2 (2,6%). Контрольный осмотр проводился через 3 и 6 месяцев. Пример. Больная И., 16 лет, очки с 5-го класса. В течение года рефракция усилилась на 2,0 Д. В прошлом году было зрение ОД 0,1 — 3,5 Д = 1,0 ОS 0,1 — 3,5 Д = 1,0. В этом году зрение стало ОД = 0,08 — 5,5 Д = 1,0 ОS = 0,08 — 5,5 Д = 1,0

Из анамнеза выяснено, что девочка за последний год перенесла трижды ангину, затем нефрит и болела более 4-х месяцев.

Глазное дно: диски гиперемированы, границы стушеваны, выраженный белесоватый, седоватый перипапиллярный отек сетчатки. Под отечной рефлектирующей сетчаткой чуть угадываются темпоральные конусы буровато-красноватого цвета 1/2—1/3 ДД, нечетко котурированные прерывистой насыпью пигмента. Вены резко расширены, явный сдвиг сосудов в носовую сторону на диске.

Через 3 месяца отек сетчатки значительно уменьшился, легкая пастозность дисков держится, буроватые конусы стали более четкими, пигмент по краю уменьшился. Через 6 месяцев глазное дно практически спокойное, но остается легкая пастозность дисков, легкая буроватость конусов. 2-ю группу составили лица старшего возраста – 19–70 лет, имеющие школьную корригированную миопию до 0,8-1,0 в количестве 80 человек. Больные имели (табл. № 3): миопию слабой степени 27 (33,8%), средней степени 30 (37,5%), высокой 23 (28,7%). Больные направлены на осмотр с различными заболеваниями: ГБ – 48 (60%), ОРЗ и ГБ – 9 (11,25%); ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 8 (10%), ЧМТ – 8 (10%); пневмония и ГБ – 7 (8,75%).

Контрольный осмотр проводился через 3 месяца. Примеры. Больная М., 39 лет, направлена из терапевтического отделения на консультацию, лечится в связи с пневмонией, и поднялось АД 170/90.

Зрение ОД = 0,08 — 6,0 Д = 1,0 ОS = 0,8 — 6,0 Д = 1,0

Глазное дно: диски бледно-розовые, конусы 1/2 ДД, граница между конусом и диском нечеткая, больше справа, между конусом и диском справа полоска пигмента до 1/3 части конуса. Через 4 месяца границы диска стали четкими, пигмент сохраняется.

Следующие два примера не только информативно показывают влияние различных травматизирующих факторов на формирование миопии, так как близорукость развилась после 20 лет, но информативно объяснеят формирование характерного здесь конуса.

Больной С-ин, 1959 г. р., имел хорошее зрение, служил в армии, после армии начал работать в шахте. В 1981 году получил производственную травму – удар кровлей по голове, засыпало породой, потерял сознание, лечился в неврологическом и терапевтическом отделениях 3 месяца. В конце 1982 г. заметил снижение зрения – в тире расплывались мишени. В 1983 году выписали очки – 1,5 Д, в 1984 г. – 2,5 Д, в 1985 г. направлен на ВТЭК в связи с утратой профессии; установлена III группа инвалидности.

Зрение ОД = 0,1 — 5,0 Д = 0,9 ОS = 0,1 — 5,0 Д = 0,9

Глазное дно: диски вытянуты в виде горизонтального овала, снизу у дисков в виде серпа или лодки обширные конусы до 1,5 ДД, состоящие из множества (15–20) прилепленных друг к другу округлых очагов, каждый из которых окаймлен окружностью пигмента. По краю конуса – пигмент, верхняя граница нечеткая. Выраженный перипапиллярный отек сетчатки, вены расширены, неравномерны.

Больной был показан остальным членам ВТЭК, все отмечено в карте, но на следующий год больной переехал жить на Украину, в г. Марганец, и след его потерялся.

Аналогичная картина конуса-серпа, прилепленного снизу диска, но белого цвета, выявлена у больной Е., 45 лет, у которой также развилась миопия после 20 лет. Эта больная имела до 21 года зрение 1,0/1,0, была ворошиловским стрелком, великолепно стреляла, брала призы на соревнованиях в институте. На последнем курсе института, будучи беременной, летом она поехала к родственникам. Ехала поездом, на какой-то остановке купила маринованные грибы и с тяжелейшим отравлением была снята с поезда и отправлена в ближайшую железнодорожную больницу, где сначала была в реанимации две недели, а затем долечивалась дома. Сразу после выписки заметила снижение зрения, выписали очки, взяли на диспансерный учет, лечилась, близорукость прогрессировала. Имеет двух дочерей, у старшей, которой была беременна во время отравления, тоже развилась миопия – 7,0 Д, у младшей дочери, родившейся позже, зрение в 20 лет хорошее.

Зрение ОД = 0,06 — 8,0 Д = 1,0 ОS = 0,06 — 8,0 Д = 1,0

Глазное дно: диски почти округлые, снизу дисков большие белые конусы в виде серпа-лодки до 1,5 Д, границы нечеткие. Сосуды умеренно сужены.

3-ю группу составили лица, освидетельствованные во ВТЭК, имеющие инвалидизирующую, развитую, дегенеративную миопию, низкие зрительные функции 0,03—0,4, в количестве 78 человек, возраст от 17 до 70 лет. Все больные имели различные соматические заболевания, иногда их было несколько, по поводу которых состояли на диспансерном учете и неоднократно лечились в течение года. Это: ГБ – 48 (61,5%); ИБС – 21 (26,9%); заболевания органов дыхания – 24 (30,7%); заболевания органов пищеварения – 19 (24,4%); ЧМТ – 8 (10,2%).

Примеры. Больной А., 17 лет, инвалид II группы, окончил школу слабовидящих и работал в УПП ВОС. Он оформил направление на ВТЭК 12 февраля 1985 года для того, чтобы явиться на очередное освидетельствование во ВТЭК 14 февраля. Но А. заболел 13 февраля (ОРЗ с высокой температурой) и был на больничном до 23 февраля, а 24 числа явился на ВТЭК, при осмотре жалоб не предъявляет.

Зрение ОД = 0,06 — 12,0 ОД = 0,13 ОS = 0,06 — 12,0 ОД = 0,13

Объективно: зрачок широкий, до 6 мм. Глазное дно: ДЗН почти округлой формы, слегка пастозны, мягко гиперемированы, «розоватые», границы довольно четкие, круговой миопический конус до 1,5 ДД. В макулярных областях горизонтальная цепочка из овальных, вытянутых горизонтально 3-х светлых дистрофических очагов, до 2/3 ДД, в левой макулярной области, парамакулярно к диску, такой же овальный, вытянутый горизонтально, ярко-красный очаг. При оформлении на ВТЭК 12 февраля этого красного очага не было, так как посыльный лист на ВТЭК оформляла высококвалифицированный специалист, врач высшей категории, главный окулист города, и в описании глазного дна этот ярко-красный очаг по типу хориоидального кровоизлияния не зафиксирован, так как он тогда отсутствовал; этот красный очаг образовался за прошедшие 10 дней болезни. Через две недели очаг оставался таким же красным. Через месяц больной осмотрен на очередном выездном заседании ВТЭК с врачом, оформляющим посыльный лист на ВТЭК, которая подтвердила отсутствие этого свежего красного очага при ее осмотре. Очаг слегка побледнел по краям, стал розовым, но середина его оставалась ярко-красной. Через 2 месяца очаг стал розовым, и границы его нечеткие.

Больной М., 49 лет. Зрение резко упало в 4-м классе после кори, очки с 5-го класса –5,0 Д. Окончил школу, институт с очками –13,0 Д, работал главным инженером в тресте. Не наблюдался, не лечился, очки –13,0 Д в течение 18—20 лет. Заболел гриппом 29 апреля 1985 года: температура 39—40 градусов была три дня, даже бредил. 5 мая почувствовал себя лучше, пошел пропариться в баню. Пришел домой, лег спать, спал 2—3 часа, но подняли, пригласили на субботник во дворе, вынужден был поработать около 2-х часов – копали ямы, сажали деревья, и к концу работы заметил пелену в правом глазу, ухудшение зрения. Лечился в БСМП, в глазном отделении с 6 по 30 мая с диагнозом: миопическая болезнь, кровоизлияние в макулярную область справа, затем лечился амбулаторно еще 3 месяца и направлен в связи с ухудшением зрения на ВТЭК.

Зрение ОД = 0,03 н/к ОS = 0,03 — 14,0, Д = 0,13

О.И. В стекловидном теле частичная отслойка в наружной половине. Диски восковидные, отечные, границы нечеткие, круговой миопический конус 1,5 ДД; в макулярных областях старые мелкие дегенеративные очаги; справа – пигментный очаг Фукса до 1,5 ДД и несколько горизонтально вытянутых, овальных, красных очагов с нечеткими границами: два – до 1/2 ДД и один – до 1/3 ДД; в левой макулярной области видны несколько очень расширенных хориоидальных сосудов до 1/6—1/5 ДД в ширину.

Больная Б., 36 лет, является инвалидом II группы несколько лет. Дз. Рубцовое помутнение роговиц, сложный миопический астигматизм О.И. В течение 1983—1984 годов больная многократно болела: бронхит, гайморит, пневмония, снова бронхит, постинъекционный абсцесс ягодичной области, в настоящее время, в 1985 году, лечится второй месяц в неврологическом отделении.

При освидетельствовании на ВТЭК в 1984 году объективно: на роговицах старые рубцовые помутнения и свежий дефект эндотелия, слущивание его в виде нескольких прозрачных ореолов в 3—4 мм. Глаза спокойны.

Глазное дно: диски бледно-розовые, границы нечеткие, особенно у сосудистого пучка, круговые конусы до 1,0 ДД с неправильными, как бы полигональными границами, так как конус состоит из различных по площади дистрофических участков, границы их нечеткие. В макулярной области очагов нет. Зрение ОД = 0,07 н/к ОS = 0,07 н/к

О.И. в 1985 году около старого конуса образовалась новая площадка в виде языка, бурого цвета, проминирующая, чуть больше в правом глазу.

Результаты и обсуждения. Выявлено, что диск зрительного нерва (ДЗН) здоровых людей имеет форму слабо выраженного вертикального эллипса [8]. При исследовании формы ДЗН в 1-ой подростковой группе с неосложненной миопией форма вертикального эллипса или овала выявлена (табл. № 2) у 30 (39,4%) человек, остальные 46 (60,6%) имели измененную форму; во 2-ой старшей группе вертикальный эллипс выявлен (табл. № 3) у 14 (17,5%), остальные 86 (82,5%) имели измененную форму ДЗН. В 3-ей группе с осложненной, далеко зашедшей миопией «правильного» ДЗН не выявлено совсем (табл. № 4), диск имел горизонтальный эллипс у 26 (33,3%) или был округлым у 52 (66,7%). Конусы в 1-ой подростковой группе отличались малыми размерами (табл. № 2) – от 1/6 Д до 1/2 ДД у 69 (90,8%) и только у 7 (9,2%) были до 1,0 ДД. Во 2-ой группе с неосложненной миопией (табл. № 3) конус – 1/6-1/2 ДД отмечен у 53 (66,3%); до 1,0 ДД – у 23 (28,7%) и у 4 (5%) он был более 1,0 ДД. В 3-ей осложненной, инвалидизирующей группе (табл. № 4) конус у всех был более 1,0 ДД, а у трети больных он достигал 3,0 ДД. Пигмент обнаружен (табл. № 2) в 1-ой группе у 37 (48,6%); из них в виде буроватого конуса – у 11 (14,4%), в виде распыления в конусе – 26 (34,2%). Во 2-ой группе пигмент обнаружен (табл. № 3) у 41 (51,2%); из них буроватое распыление в конусе – 28 (35%) и черная полоска различной длины – 13 (16,2%). В 3-ей группе (табл. № 4) пигмент обнаружен у 14 (17,9%) человек, но это было интенсивно черное скопление пигмента в виде полигональных или округлых очагов, иногда очень крупных – от 1/10 до 1,4 ДД, расположенных в разных участках стафиломы. Перипапиллярный отек определенной выраженности был выявлен в 1-ой подростковой группе в 100 % (табл. № 1), но в некоторых случаях отек был настолько сильным, что почти скрывал конус, очертания его только угадывались. На контрольном осмотре через 3 месяца отмечался еще умеренный отек у 31 (38,7%), через 6 месяцев – у 18 (22,5%). Во 2-ой старшей группе перипапиллярный отек отмечен у 57 (71,2%), это больные с малой и средней степенью миопии, причем у некоторых больных, перенесших очень сильный гипертонический криз, с высоким артериальным давлением (АД) 230/130 или при сочетании АД и высокой температуры (То) отмечен значительный ретинальный отек, иногда сетчатка казалась «пористой»; у 17 (21,2%), наблюдалась стушеванность границ диска. У больных с высокой степенью миопии перипапиллярный отек обычно был выражен незначительно, но о наличии отека можно было судить по стушеванности границ между конусом и диском, иногда конус казался частью диска; пастозность ДЗН наблюдалась у 14 из 23 больных (табл. № 3). На контрольном осмотре через 3—4 месяца у больных с малой и средней степенью миопии отек уменьшался или проходил, открывая границы между конусом и сетчаткой, но у больных с высокой миопией стушеванность между конусом и диском оставалась у 8 (10%), что свидетельствовало о присутствии отека в диске. В 3-ей группе об отеке сетчатки свидетельствовало (табл. № 1) у 9 (11,5%) человек присутствие измененного цвета террасы, розоватой или буроватой, около основной стафиломы с неправильными, волнистыми границами. О присутствии отека в ДЗН (табл. № 4) свидетельствовала пастозность, «розоватость», «заинтересованность» диска, особенно его носовой половины у 17 (21,8%). Наблюдалась гиперемия заднего полюса и макулярной области у 13 (16,6%) человек, широкие ампулообразные хориоидальные сосуды у 14 (17,9%); хориоидальные и ретинальные кровоизлияния у 11 (14,1%) человек. У всех больных в 100 % отмечено наличие атрофических очагов различных размеров и в различном количестве (табл. № 4).

Как видно из таблицы № 1, постоянно меняются параметры глазного дна в зависимости от возраста, степени и стадии развития миопии. В подростковом возрасте перипапиллярный отек присутствует в 100 %; в старшей группе уменьшается до 71% и отмечен в основном при слабой и средней степени миопии; в 3-ей группе с осложненной близорукостью он отмечен уже в 11,5%. Размеры конуса претерпевают обратные изменения. В подростковой группе с неосложненной миопией наблюдаются в основном малые размеры конуса до 1/2 ДД в 90,8%; в старшей группе имеются уже конусы до 1,0 ДД в 28,7% и 5% конусов более 1,0 ДД. При осложненной миопии в развитой и далеко зашедшей стадиях в 3-ей группе конус-стафилома достигает огромных размеров, доходя иногда до макулярной области. Очагов не наблюдалось с неосложненной корригированной, компенсированной миопией, но при осложненной миопии у всех больных отмечены очаги. И, наконец, резко меняется форма ДЗН и нервных волокон, и при осложненной миопии наблюдается значительная деформация, дислокация того и другого. Какие факторы, какие причины меняют форму ДЗН, деформируют его? Какая сила поворачивает диск, формирует разное расположение и разную величину конуса-стафиломы с неправильным «выпяченными» или волнообразными границами? Предполагаем, что это действие накопления у ДЗН ретинального отека. Как происходит накопление перипапиллярного отека у ДЗН, как отек формирует миопический конус-стафилому?

Объяснение. Показано, что любые офтальмоскопически видимые изменения сетчатки – от малозаметной опалесценции до белых пятен – есть морфологически измененная структура основного вещества (ОВ) сетчатки [4, 5].

При гистологическом исследовании этих помутнений сетчатки выявлено метаболическое, трофическое изменение ОВ, выражающееся следующими его изменениями: набухание, уплотнение, участки разрежения и образование больших глыб – скопление гликозаминогликанов (ГАГ) [4, 5].

Такие гистологические изменения ОВ сетчатки диска и зрительного нерва выявлены при многих заболеваниях и многими исследователями: гипертоническая болезнь, атеросклероз, токсикоз беременности, грипп, пневмония, опухоль головного мозга, застойный сосок, глаукома, травма глаза, ревматизм [1, 4 ,5, 16, 21, 25, 31].

Другими исследованиями, биохимическими, доказано, что это офтальмологически видимое помутнение. трофическое, метаболическое изменение сетчатки происходит вследствие деградации ОВ сетчатки, разрушения протеогликановых (ПРГ)-комплексов, когда происходит разрыв связи между белком и ГАГ, и при отсоединении белка ГАГ гидратируется, набухает [2, 3]. Помутнение сетчатки свидетельствуют о нарушении трофики, разрушении ПРГ-комплексов. В норме сетчатка прозрачна и не видна при офтальмоскопии [2, 3]. Следующей группой исследователей была обнаружена повышенная активность в организме тканевой гиалуронидазы (Гз) при тех же заболеваниях, при которых выявлено разрушение ПРГ-комплексов в ОВ сетчатки: гипертоническая болезнь, гипертонический криз, ревматизм, пневмония, бронхит, грипп, туберкулез [13], при стрессе, нервном раздражении [17, 24], токсикозе, беременности [27].

Суммируя все исследования, проведенные различными учеными, весьма возможно предположить, что именно активация тканевой Гз вызвала изменение ОВ ткани сетчатки, выявленное гистологическими и биохимическими исследованиями при целом ряде заболеваний и патологических состояний, так как выявленное разрушение ПРГ и освобождение гиалуроновой кислоты (ГК) от белка делает ее доступной для специфического действия Гз. Известно, что Гз производит гидролиз, гидролитическое расщепление, деполимеризацию высокомолекулярного полимера ГК на олигомеры, низкомолекулярные продукты распада. Показано, что высокомолекулярные полимеры, имеющие в своем составе белок, такие, как клеточные нуклеопротеиды, совсем не обладают необратимым вязким течением, а такие, как межклеточные ПРГ обладают им в незначительной степени [9]. Эти структуры, имеющие высокий молекулярный вес, имеют разветвленное, ориентированное в пространстве, фибриллярное строение, и белок, входящий в состав этих структур, как бы сшивает, скрепляет их. При отсоединении белка вследствие соответствующего энзимного, ферментного воздействия его сшивающее свойство теряется и освобождающиеся клеточные рибонуклеиды приобретают свойство необратимого вязкого течения молекул в цепи друг относительно друга, а в освободившихся ГАГ это свойство усиливается [9].

Предполагаем, что разрушение ПРГ-комплексов, отсоединение белка и освобождение ГАГ, в частности освобождение ГК, делает ее доступной специфическому воздействию тканевой Гз, в результате чего ГК распадается на низкомолекулярные продукты распада.

Предполагаем, что это явление, образование мелких молекул, «осколков», низкомолекулярных продуктов распада при деполимеризации ГК гиалуронидазой усиливает это движение, необратимое вязкое течение молекул в цепи друг относительно друга, в значительной степени.

Предполагаем, что именно этот механизм необратимого вязкого течения мелких молекул, деполимеризованных ингредиентов распада, имеет огромное значение в процессах метаболизма, в процессах обмена электролитами и метаболитами в норме и, особенно, в патологии. Это возросшее необратимое движение, скольжение, перемещение молекул меняет движение всех межтканевых, микроциркуляторных потоков, меняет реологию, усиливает циркуляцию, этому способствует повышенное количество воды в интерстициальном пространстве. Кроме того, показано, что при повышении То ослабляются межмолекулярные связи [14]. Предполагаем, что это явление еще более усиливает необратимое вязкое течение молекул.

Есть мнение, что действие самых разнообразных повреждающих факторов приводит к одной-единственной реакции со стороны соединительной ткани (СТ) – к деполимеризации, деградации ОВ, следствием чего является: 1. Повышение проницаемости сосудов и ткани. 2. Образование низкомолекулярных продуктов распада. 3. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости [15].

Считается, что при развитии деполимеризующих изменений в ОВ вступает в действие система-формула Гз – ГК – ГзИ (гиалуронидаза – гиалуроновая кислота – гиалуронидаза – ингибитор), при этом на первый план выступает деполимеризующий эффект Гз [15].

Как объяснить различную форму миопического конуса при различной миопии: округлую при врожденной; постепенное увеличение темпорального конуса при школьной; неправильную форму конуса при злокачественной. Предполагаем, все объясняется огромным многообразием действия системы Гз – ГК – ГзИ. Предполагаем, что действия всех повреждающих факторов, любой стрессовой ситуации, вызывая повреждение лизосом, способствует активации тканевой Гз в организме, в различной степени в различных тканях и структурах. Активация Гз в сетчатой оболочке способствует деполимеризации ГК в ОВ сетчатки, расположенном основной своей массой в наружных слоях ее, обеспечивая трофику фотохимического процесса. Деполимеризация ГК на низкомолекулярные продукты распада и образование большого количества воды в интерстиции, усиливая скольжение, необратимое вязкое течение ингредиентов распада, открывает гематотканевые барьеры и направляет эту массу по своему анатомическому и физиологическому назначению – в волокна зрительного нерва и в ДЗН. В раннем детском возрасте вследствие наличия огромного количества ГК во всех тканях и в сетчатке различные заболевания и активация Гз при этом ведет к деполимеризации огромного количества ГК и образованию огромного количества «осколков», метаболитов, соответственно, отрезку формулы Гз – ГК.

Образование большой массы низкомолекулярных продуктов распада на территории всей сетчатки и возросшее необратимое вязкое течение этих элементов способствует быстрому перемещению, передвижению метаболитов из наружных слоев сетчатки по волокнам зрительного нервы в ДЗН. Одновременное, быстрое поступление значительной массы метаболитов с обширной территории сетчатки делает невозможным своевременное последующее перемещение, передвижение этой массы далее в зрительный нерв, и продукты распада накапливаются в волокнах, задерживаясь решеткой зрительного нерва. Поступление и задержка, концентрация на соответствующей территории у диска метаболитов вызывает уже на этой территории нарушение трофики, метаболизма со всеми его характерными признаками. Повышение проницаемости гематотканевых барьеров и возросшее необратимое вязкое течение ингредиентов распада вынуждает перемещаться эту массу кзади и несколько книзу, в силу тяжести, соответственно, вдоль зрительного нерва. Постепенно перемещаясь, поступая в глубже лежащие слои, метаболиты вызывают нарушение метаболизма в них: сначала в сетчатке, затем в сосудистой оболочке и, далее, перемещаются. поступают в супрахориоидальное пространство, оставляя после себя зону пустоты, атрофии, открывающую склеру. Так как поступление метаболитов в раннем детском возрасте происходит со всей сетчатки, то и накопление, концентрация их происходит вокруг всего ДЗН, и образование перипапиллярной атрофии, при так называемой врожденной, миопии бывает, чаще всего, в виде кругового конуса или стафиломы соответствующей величины, так как здесь развивается, в основном, не перипапиллярная атрофия, а запапиллярная. Массивное накопление ГАГ у ДЗН вызывает деформацию и диска, и волокон.

При школьной миопии образование темпорального конуса объясняется анатомическим и физиологическим состоянием глаза. В школьном возрасте произошла уже соответствующая возрастная смена ГАГ; количество ГК уменьшается, а содержание хондроитин-сульфатов А, С, В (ХС – А, С, В) увеличивается. Известно, что ХС – В является ингибитором Гз [15]., поэтому активация Гз будет деполимеризовать меньшее количество ГК. Так как с темпоральной стороны находится большая половина глазного дна с большим количеством ОВ и ГК и находится макулярная область с самой высокой скоростью кровообращения, то именно с темпоральной стороны происходит постепенное накопление ГАГ, и образуется конус. Соответственно отрезку формулы Гз – ГК, чем значительнее травматизирующий фактор и чаще происходит травматизация, тем значительнее и чаще активация Гз, тем больше и чаще деполимеризируется ГК, тем больше масса метаболитов перемещается к ДЗН, тем более выражен перипапиллярный отек, тем больше образуется перипапиллярная атрофия. Чем моложе организм, тем больше содержится ГК в сетчатке, тем больше масса метаболитов при активации Гз, тем больше перипапиллярный отек и последующее формирование конуса и миопии. Пигмент перемещается из наружных слоев сетчатки вместе с метаболитами вследствие разрушения пигментного эпителия (ПЭ) при развитии нарушения метаболизма в наружных слоях сетчатки и накапливается в конусе, в нервных волокнах, с массой метаболитов. При злокачественной миопии формирование неправильной границы конуса-стафиломы объясняется также силой действия Гз. Так, у больной Б. формирование измененной по цвету бурой, проминирующей площадки-террасы ниже основного белого конуса объясняется накоплением новой порции буроватого отека – метаболитов, что произошло вследствие перенесения больной подряд нескольких заболеваний. Образование миопического большого конуса ниже диска у двух больных при миопии, формирующейся после 20 лет, объясняется следующим образом. Тяжелое общее состояние организма, вызванное обвалом в шахте у одного и тяжелейшим отравлением у другой, и массивная активация Гз привела к образованию значительной массы метаболитов сетчатке, которые вследствие необратимого вязкого течения переместившись к ДЗН, провисают в волокнах зрительного нерва ниже диска в силу тяжести, так как не успевают переместиться, «уйти» по двум причинам. К 20 годам произошла возрастная смена ГАГ, и ХС вытеснили ГК из состава ОВ и склеры, и решетки, и ДЗН. Такое большое количество отека не может переместиться в ДЗН через решетку и не может быстро переместиться в задний путь оттока вследствие изменившейся к 20 годам брадитрофной склеры. Остается мало ГК, и преобладают ХС, из которых ХС-В является ингибитором Гз. Поэтому склера не может быстро «включаться» в гуморальные Гз-ные нарушения, не может быстро «размягчаться» и потому быстро отодвигаться кзади. В силу этого накопившийся у диска отек, метаболиты, задерживаются снизу его на длительное время, формируя в последующем пустоту-конус. У больного С. было уникальное глазное дно, уникальный вид склерального конуса, когда он состоял из множества очагов, больших и малых, каждый был окаймлен окружностью пигмента. Это объясняется тем, что после травмы прошло мало времени; миопия в 5,0 Д сформировалась за три года, и разрушенные ГАГ и ПЭ из наружных слоев сетчатки в большом количестве перемещаются и сопровождают каждый нервный пучок, входящий в зрительный нерв. Больной С. осмотрен через 3 года после травмы, а больная Е. – через 24 года после отравления, и конус у нее был обычного белого цвета.

Как образуются атрофические очаги: центральный – макулодистрофия, периферические, в заднем полюсе? Есть мнение, что патогенез, патоморфология образования хориоретинальной дистрофии перипапиллярной и макулярной, очаговой похожи, едины при близорукости [22]. Отмечено, что изменение, появляющееся при близорукости в перипапиллярной области, очень напоминает изменение в зоне развивающегося атрофического хориоретинального очага. Вначале вследствие атрофии пигментного эпителия появляется розового цвета очаг, затем после атрофии хориокапиллярного слоя очаг становится желтоватым, при последующей атрофии сосудистой оболочки просвечивает склера и очаг становится белым [22].

При флюоресцентной ангиографии и вокруг миопического конуса, и вокруг атрофического очага наблюдалась гиперфлюоресценция по типу «подтекания» ее по краю атрофической зоны, что свидетельствовало о единой практике появления гиперфлюоресценции [20]. Предполагаем единую патоморфологию, одинаковый патогенез образования очага и конуса при близорукости.

В здоровых глазах, без близорукости, исследователями показано, что образованию очага в макулярной области часто предшествует ретинальный отек макулярной области от малозаметной опалесценции до обширного пузыря, при этом отмечено, что отеку в макулярной области предшествовали различные стрессовые ситуации, заболевания [12, 23, 30].

Известно, что любой ретинальный отек, любое помутнение сетчатки, от опалесценции до белых пятен свидетельствует о трофическом, метаболическом нарушении ткани сетчатки, ее ОВ и разрушении ПРГ-комплексов, при этом белок, рыхло связанный с ГАГ, отсоединяется, и освободившийся ГАГ гидратируется, набухает. Но гидролиз, деполимеризацию ГАГ, ГК осуществляет Гз. Предполагаем, что активация Гз, вызванная стрессовой ситуацией, заболеванием, обусловливая деполимеризацию ГК на низкомолекулярные продукты распада и образуя повышенное количество воды в интерстиции, способствует перемещению, стеканию массы молекул распада со всей макулярной области в анатомическое углубление – макулярную, фовеолярную ямку. Накопление отека, массы метаболитов в углублении ямки ведет к нарушению метаболизма уже на этой соответствующей территории сетчатки в зависимости от количества отека, со всеми известными последствиями, и наступающее повышение гематотканевой проницаемости при возросшем необратимом вязком течении метаболитов перемещает отек, метаболиты из сетчатки в глубь, в хориоидею, вызывая уже на этой территории соответствующее нарушение метаболизма. При этом, вследствие потери ткани сетчатки сначала образуется розовый очаг, затем при потери ткани в хориоидее образуется белый очаг, открывается склера, а метаболиты перемещаются, «уходят» в супрахориоидальное пространство. Гораздо труднее и сложнее объяснить образование очагов при близорукости, расположенных парамакулярно, в заднем полюсе, на периферии, появляющихся на территории всего глазного дна. Новая концепция и это объясняет. Показано, что матрикс межклеточного вещества представлен ветвящимися или линейными молекулами, имеющими заряд. Они создают оформленные тяжи, имеющие определенное направление, и вместе с коллагеновыми волокнами формируют такие «фибропроводы», по которым осуществляется избирательный транспорт веществ через интерстиций, и эти структуры можно представить как продолжение микрососудов [29]. В условиях патологии, когда имеется дезорганизация этих фибриллярных систем в результате деструктивных процессов, формируются разнонаправленные потоки, что нарушает трофику тканей [29]. Известно, при биохимических исследованиях ОВ сетчатки выявлено, что в норме в нем не содержится «проколлагена», который образуется только при дезорганизации ОВ и разрушении ПРГ и ГАГ; при этом происходит процесс «коллагенизации» ОВ [2, 3]. И хотя это старые, сейчас не принятые понятия, но, тем не менее, они показывают, что происходит структурное, качественное изменение ОВ сетчатки, происходит его уплотнение, образование тяжей, с одной стороны, и образование пустот – с другой. Постепенно, в течение жизни, при постоянном прогрессировании близорукости, происходит постоянное разрушение ПРГ-комплексов, разрушение ОВ сетчатки, что нарушает правильное строение фибриллярных структур, формирующих «фибропроводы», по которым осуществляется нормальное, физиологическое движение интерстициальных потоков. В развитой и далеко зашедшей стадиях произошло уже значительное разрушение ПРГ и потеря ГАГ, и наступает уже значительная дезорганизация и деструкция ОВ, образование пустот, тяжей, уплотнений, его «коллагенизация». Поэтому при очередной стрессовой ситуации образующиеся продукты распада из наружных слоев сетчатки при необратимом вязком течении поступают в деформированные, искаженные, короткие «фибропроводы», формируя хаотические потоки, которые осуществляют такой же хаотический сброс метаболитов, и разноплановое расположение очагов. Так образуются все атрофические очаги нецентральной локализации.

Выявление ярко-красного хориоидального очага, образовавшегося всего за 10 дней в цепочке других очагов такой же вытянутой формы, вытянутых горизонтально, у больного А., 17 лет, инвалида II группы, свидетельствует о быстрой гибели ПЭ и обнажение гиперемированной хориоидеи. Такая быстрая гибель ПЭ и образование дефекта-окна, открывающего гиперемированную хориоидею, есть следствие токсического, метаболического воздействия ретинального отека, образовавшегося на данной площади сетчатки, что произошло из-за перенесенной болезни: ОРЗ, гриппа с высокой То в течение нескольких дней. Точно так же образовался очаг Фукса и красные очаги у больного М., 43 лет, где было воздействие сразу нескольких сочетающихся факторов, способствующих повышению внутриглазного давления и нарушению метаболизма в сетчатке: грипп с высокой внутренней То; воздействие наружной высокой То в бане; сон – горизонтальное положение, работа в наклон. Поэтому последствия перенесенных наслаивающихся факторов повреждения такие тяжелые.

Выводы


1. Все заболевания и патологические состояния влияют при близорукости на состояние перипапиллярной зоны и макулярной зоны, предполагаем, эти изменения определяются изменениями в системе Гз – ГК – ГзИ.

2. Чем сильнее повреждающий фактор и стрессовая ситуация и чем чаще они возникают, тем больше активация Гз и деполимеризация ГК, тем больших параметров образуется ретинальный отек перипапиллярный и макулярный при близорукости, тем больше в последующем формируется атрофия — перипапиллярная и макулярная.

3. Чем ранее воздействует повреждающий фактор на организм, чем моложе организм и больше содержится ГК в ткани сетчатки, тем больше активация Гз вызывает деполимеризацию ГК, тем большей величины образуется ретинальный отек, перипапиллярный и макулярный, при близорукости, тем больше формируется последующая атрофия.

Резюме


Проведено наблюдение за тремя группами больных с высокой близорукостью с целью выявления влияния различных заболеваний на состояние миопического конуса. Отмечено, что все заболевания влияют на его состояние. Предполагаем, что эти изменения определяются изменением в системе Гз – ГК – ГзИ (гиалуронидаза – гиалуроновая кислота – гиалуронидаза – ингибитор). Чем значительнее заболевание, повреждающий фактор, тем более повреждение клеточных лизосом, более активация Гз, которая деполимеризует большее количество ГК и образует большее количество низкомолекулярных продуктов распада и воды в ОВ сетчатки: тем большее накопление ретинального отека происходит в нервных волокнах у ДЗН и в макулярной области и тем больших размеров в последующем формируется атрофия, перипапиллярная и очаговая. Чем моложе организм и больше содержится ГК в ткани сетчатки, тем больше накопление ретинального отека у ДЗН и в макулярной зоне, тем больших размеров формируется атрофия, перипапиллярная и очаговая.

Литература


1. Абдулаев В.М. // Вестн. офтальмол. – 1963. - № 2. – С. 30-36.

2. Антелава Д.Н. // Вест. офтальмол. – 1963. - № 1. – С. 3-10.

3. Антелава Д.Н. // Вест. офтальмол. – 1963. - № 4. – С. 3-9.

4. Архангельский В.Н. – М., 1960.

5. Архангельский В.Н. // Вест. офтальмол. – 1962. - № 2. – С. 8-13.

6. Балабанов В.И. // Казан. мед. журн. – 1974. - № 2. – С. 53-54.

7. Бархаш С.А., Новохатский А.С. // Казан. мед. журн. – 1973. - № 2. – С. 69-71.

8. Бранчевская С.Я. // Вестн. офтальмол. – 1981. - № 6. – С. 8-10.

9. Воробьев В.И., Шапот В.С. // Биохимия. – 1963. – Т. 18. – Вып. 5. – С. 603-617.

10. Дашевский А.И. Близорукость. – М., 1962.

11. Дашевский А.И. // Казан. мед. журн. – 1974. - № 2. – С. 77-78.

12. Двали Л., Елисеева Э.Г., Гудис Э.Д., Шрамко И.А. // Вестн. офтальмол. – 1984. - № 2. – С. 69-70.

13. Залесский Г.Д. Вопросы ревматизма. // Сборник трудов Новосибирского гос. мед. института. – 1957. – Т.

14. Каргин В.А., Соголова Т.И. // Журн. физической химии. – 1949. – Т. 23. – Вып. 5. – С. 540-541.

15. Коларов С. Ревматизм в детском возрасте. – София, 1974.

16. Колмакова А.Е. // Вестн. офтальмол. – 1965. - № 1. – С. 76-78.

17. Коштоянц Х.С. // Доклады Академии Наук СССР. – 1948. – Т. 60. - № 6. – С. 1105.

18. Левченко О.Г. // Вестн. офтальмол. – 1982. - № 7. – С. 432-435.

19. Марасанова Л.В. // Вопросы детской офтальмологии. – М., 1976. – С. 4.

20. Мизгирева А.П. // Сборник научных трудов ЦИЭТИа. – М., 1982. – С. 89-90.

21. Петропавловская Г.А. // Вестн. офтальмол. – 1966. - № 5. – С. 34-40.

22. Радзиховский В.Л. Близорукость. – Л., 1963.

23. Рогозина Р.Д., Шлопова И.Б. // Офтальмол. журн. – 1979. - № 4. – С. 226-227.

24. Рывкина Д.Е. // Биохимия. – 1952. – Т. 17. – Вып. 1. – С. 25-28.

25. Сергеев Н.В. // Вестник офтальмол. – 1962. – № 2. – С. 3-18.

26. Скородинская В.В. // вестн. офтальмол. – 1954. - № 2. – С. 119-121.

27. Сметник В.П., Ганич М.М. // Акушерство и гинекология. – 1971. - № 4. – С. 15-17.

28. Хаитова К.Н. // Миопия. – М., 1974. – С. 24.

29. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. // Микроциркуляция. – М., 1984.

30 Шершевская С.Ф. // Всероссийский съезд офтальмологов, 2-й: Материалы. – М., 1968. – С. 248.

31. Шмелева Т.П. // Вестн. офтальмол. – 1957. - № 2. – С. 22-24.


Бессонова Тамара Ивановна.

Адрес: : г. Челябинск, 454018, ул. Косарева, д- 63, кв. 306

тел.: дом. 797-36-43