Geum.ru

Вопросы В

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
Вопросы В12 дефицитных анемий у пожилых

ВОРОНИНА Л.П.

Кафедра геронтологии и гериатрии БелМАПО, г. Минск

Анемический синдром достаточно часто встречаются в практике врача терапевтического профиля. Во многих случаях врачи сталкиваются с большими сложностями при верификации характера анемии и назначении терапии. Основным способом диагностики анемии нередко является общий анализ крови, а методом лечения — сочетанное назначение препаратов железа, витамина В12 и поливитаминов. Такой подход иногда приводит к негативным последствиям, поскольку анемия часто является синдромом другого заболевания (соматического, хирургического, онкологического).

В]2-дефицитная (пернициозная) анемия развивается в результате дефицита внутреннего фактора в желудочном секрете. Известны две формы заболевания: наиболее частый вариант В12-дефицитной анемии, который обусловлен отсутствием выработки внутреннего фактора при атрофическом гастрите, ранее носившей название пернициозной (злокачественной) анемии и относительно редкая форма — врожденное отсутствие только внутреннего фактора при сохранении других компонентов желудочного сока.

На протяжении двух лет нами проведено наблюдение за 28 больными с В]2-дефицитной анемией в возрасте от 65 до 89 лет, которые находились на лечении в различных отделениях РКГИВОВ им. П.М. Машерова, из которых мужчин было 16 и 12 женщин. Большинство пациентов поступило с различными соматическими заболеваниями и только четверо из них с диагнозом полифакторная анемия. Диагноз В]2-дефицитной анемии устанавливался только после всестороннего клинического обследования с целью исключения других этиологических факторов анемии.

Изучение возможных причин дефицита витамина В]2 в организме позволило установить, что у 19 пациентов установлен хронический аутоиммунный атрофический гастрит, у 4 пациентов имела место субтотальная резекция желудка, у 3 выявлена резекция тонкой кишки и 2 пациента периодически увлекались длительными курсами полного голодания. Тщательное изучение анамнеза позволило предположить, что анемия у них развилась незаметно на протяжении длительного времени, при этом самочувствие оставалось относительно удовлетворительным. С течением времени у больных появлялась нарастающая слабость, быстрая утомляемость, выраженная одышка и сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость в течение дня и бессонница ночью, головокружение, головная боль, «летающие мушки» в глазах. Затем присоединялись диспепсические нарушения в виде анорексии и поносов. У половины пациентов наблюдались значительные отеки на ногах, увеличение печени в размерах, полостные отеки. С диагнозом атеросклеротический кардиосклероз, НК ПА или Б стадии пациенты были направлены в госпиталь. У трети больных вначале возникали боли и жжение в языке, и они обращались к стоматологам. При осмотре обнаруживались ярко-красные участки воспаления преимущественно по краям и кончике языка. У 7 пациентов болезнь начиналось как неврологическая патология с чувством ползанья мурашек, онемения в дистальных отделах конечностей или болей корешкового характера. Все пациенты отмечали диспепсическую симптоматику: снижение аппетита, чувство тяжести в подложечной области, обычно после еды. Внешний вид пациентов характеризовался резкой бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. В 2 случаях на лице наблюдалась коричневатая пигментация в виде «бабочки» на крыльях носа и над скуловыми костями. У 12 пациентов наблюдалась потеря массы тела по сравнению с исходной.

Лабораторные данные показывали: умеренное или значительное снижение эритроцитов, более выраженное, чем уменьшение гемоглобина; цветной показатель более единицы из-за макроцитоза; обнаруживались овальные макроциты, эритроциты нормального размера, микроциты, пойкило- и анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов, наличие телец Жолли и колец Кебота (остатки ядер). Иногда в периферическую кровь попадали мегалобласты. Отмечалось снижение ретикулоцитов и лейкоцитов, появлялась полисегментация нейтрофилов, когда число сегментов достигало 5 - 6 и более. Количество тромбоцитов было умеренно снижено практически у всех пациентов. Из биохимических исследований отмечалось повышение содержания неконъюгированного билирубина.

Диагноз В]2-дефицитной анемии основывался на наличии анемии, гиперхромии и макроцитоза с лейкопенией (нейтропенией) и тромбоцитопенией. Учитывали выявление аутоиммунного фундального гастрита, признаки поражения нервной системы (неприятные ощущения и онемение ног, «ватные ноги», чувство покалывания булавками и «ползанья мурашек»), а также фармакотерапевтический эффект назначения витамина В]2 - ретилоцитарный криз (20-30% и более) на 6-8 день лечения.

Лечение проводили цианкобаламином по 1000 мкг подкожно или внутримышечно в течении 6 - 7 дней для восстановления запасов витамина В]2. Больные начинали чувствовать себя лучше после 3 - 4 инъекций препарата. В последующем пациентам рекомендовалась пожизненная поддерживающая терапия, включающая ежемесячное введение 200-500 мкг витамина В12.

Для профилактики В12-дефицитной анемии следует включать в рацион животный белок (субпродукты, говядина, рыба, сыр, яйца, молоко). При манифестации заболевания необходимо назначение витамина В12. В случае глистной инвазии рекомендовалось провести дегельминтизацию.

Таким образом, клинические проявления В12-дефицитной анемии у людей пожилого и старческого возраста сходны с таковыми у более молодых пациентов. Однако для возрастных пациентов более характерна быстрая декомпенсация сердечно-сосудистой системы с появлением одышки, тахикардии, отеков и церебральные симптомы, что затрудняет распознавание заболевания. Поэтому врачам гериатрического профиля рекомендовано назначать рутинное исследование крови всем лицам пожилого и старческого возрастов и правильно интерпретировать данные, а при необходимости исследовать гематологический эффект лечения витамином В12 -ретикулоцитарный криз (20-30% и более) на 6-8 день лечения.