Общие принципы диагностики и лечения пищевой аллергии у детей
| Вид материала | Документы |
- В россии примерно 20% детей в возрасте до 1 года подвержены пищевой аллергии. Можно, 29.08kb.
- Тематический план лекций на V курсе лечебного факультета на 2011-2012 учебный год (осенний, 53.8kb.
- Принципы интегративной диагностики и лечения боли, 43.75kb.
- «Современные методы диагностики аллергии», 33.75kb.
- Ао «Медицинский университет Астана», 51.11kb.
- Расписание лекций по кожным и венерическим болезням для студентов 4 курса медико-профилактического, 48.25kb.
- Общие вопросы профилактики, лечения, реабилитации и организации помощи больным с умственной, 59.58kb.
- Н. А. Нечипоренко и д м. н., профессор, 2241.71kb.
- План практического занятия: обсуждение методов диагностики, дифференциальной диагностики, 118.68kb.
- Уход за больными туберкулезом. Основные принципы диагностики, лечения и профилактики, 226.32kb.
Общие принципы диагностики и лечения пищевой аллергии у детей
Д.м.н. В.А. Ревякина
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Пищевая аллергия является одним из сложнейших разделов клинической аллергологии. Это объясняется высокой распространенностью пищевой аллергии у детей, особенно раннего возраста, широким спектром причиннозначимых аллергенов, трудностями в их выявлении, многообразием клинических проявлений и недостаточной эффективностью существующих методов терапии.
Пищевая аллергия является одним из видов пищевой непереносимости, в основе ее развития лежат иммунологические механизмы, остающиеся до конца не расшифрованными. Пищевая аллергия, являясь первой по времени развития сенсибилизацией, оказывает огромное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у детей. С ней связано большинство кожных, респираторных и гастроинтестинальных проявлений аллергии. Она может быть причиной острых состояний, таких как анафилактический шок, тяжелые формы бронхиальной обструкции, аллергические васкулиты, а также может поддерживать хронические и рецидивирующие поражения ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой системы [1, 2].
| Структура пищевой непереносимости: 1. Пищевая аллергия 2. Ферментопатия 3. Психогенные реакции на пищу 4. Псевдоаллергические реакции на пищу, вызванные: _ гистамин-освобождающими факторами _ пищевыми добавками _ пищевыми продуктами, содержащими бикарбонаты или растительные пектины _ лекарственными средствами 5. Заболевания желудочно-кишечного тракта 6. Неидентифицированные причины |
При рассмотрении возрастной эволюции пищевой аллергии было отмечено, что у 20% детей своевременное и адекватное лечение пищевой аллергии приводило к клиническому выздоровлению. У 41% детей происходила трансформация клинических проявлений пищевой аллергии со сменой органов-мишеней. У 38% формировались сочетанные проявления пищевой аллергии с вовлечением нескольких шоковых органов (кожа, пищеварительный тракт, дыхательная система). На фоне пищевой аллергии у ряда детей (34%) развилась повышенная чувствительность к другим видам аллергенов.
^ Факторы, участвующие в развитии пищевой аллергии:
• генетическая предрасположенность к развитию аллергических заболеваний у носителей антигенов HLA B8 и DW3 [3]
• поступление антител в организм во внутриутробном периоде и через женское молоко [4, 5]
• продолжительность естественного вскармливания
• природа аллергена, его дозы, частоты введения
• возраст ребенка при первом контакте с аллергеном [6]
• повышенная проницаемость слизистой желудочно-кишечного тракта
• снижение местного иммунитета кишечника
• изменение состава кишечной микрофлоры [7–9].
Этиология
Этиологическими факторами пищевой аллергии являются аллергены, содержащиеся в пищевых продуктах. Обычно ими являются белки (гликопротеиды с молекулярной массой от 18000 до 40 000 дальтон), реже – полипептиды, гаптены, которые соединяются с белками пищи.
Коровье молоко
В этиологическом спектре пищевых аллергенов ведущую роль играет аллергия к коровьему молоку, выявленная у 90% детей. Аллергия к коровьему молоку обычно развивается у детей первого года жизни, как правило, после перевода ребенка на искусственное вскармливание молочными смесями. Коровье молоко содержит более 15–20 различных белков, потенциально вызывающих развитие пищевой аллергии. Наиболее часто специфические IgE антитела выявляются к казеину, лактоглобулину и лактоальбумину. Ингредиенты коровьего молока (казеин, лактоза, сыворотка) могут присутствовать во многих промышленных пищевых продуктах.
Яйцо
Высоким сенсибилизирующим потенциалом обладают белки яйца. Степень чувствительности детей к яйцу очень высока и встречается у 87,2% детей. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим. Наиболее активен овомукоид. Являясь ингибитором трипсина, он способен длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Куриное яйцо содержит ряд невидоспецифических антигенных компонентов, что обусловливает возможность сенсибилизации к яйцам других птиц. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона.
Рыба
К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. В наших исследованиях почти у всех детей (98%) с пищевой аллергией наблюдались аллергические реакции на рыбу. Особенностью антигенных компонентов белков рыбы является то, что большинство из них не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наивысшей сенсибилизирующей активностью обладают протеины саркоплазмы, особенно М-паральбумин. Возможны реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков. У ряда больных (10%) наблюдалась непереносимость определенных сортов рыбы. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых.
Злаки
Из злаковых культур наиболее аллергенными являются рожь и пшеница [10]. Аллергические реакции вызывают следующие белки злаков: глютен, содержащийся в пшенице и ржи; гордеин в ячмене; авенин в овсе. Солод, получаемый из ячменя, также содержит глютен. Злаки могут быть причиной как истинной пищевой аллергии, так и целиакии (глютеновой энтеропатии).
К выраженным аллергенам относятся различные овощи, фрукты и ягоды. Из розоцветных – земляника, клубника, малина, абрикосы, вишня, айва; из цитрусовых – апельсины, лимоны, мандарины; из пасленовых – томаты; из зонтичных – сельдерей и морковь. Сведения, почерпнутые из собственных наблюдений и литературы, позволяют выделить три группы пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности:
1. Высокая: коровье молоко, рыба, яйцо, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.
2. Средняя: персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, индейка, кролик.
3. Слабая: кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки, бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.
Грибковая аллергия
Аллергические реакции у детей могут вызывать грибы рода ^ Candida, Alternaria, Aspergillus. По нашим данным, у 22% детей отмечались аллергические реакции на прием кефира, сдобных изделий, кваса и других продуктов, в процессе приготовления которых использовались грибки. Чтобы избежать дрожжевого грибка, следует исключать из рациона определенные сорта сыров, приправы, уксус, витаминизированное молоко, кефир, молочные напитки с добавлением солода, йогурты, хлеб из пшеницы, ржи, крекеры, кислую капусту, томатный соус, сухофрукты, пиво, пивные дрожжи, колбасу, ветчину к завтраку, а также лекарственные средства – витамины группы В, сделанные из дрожжей, антибиотики грибкового происхождения (пенициллин, линкомицин, тетрациклин).
Пищевые добавки
Иногда аллергические реакции вызывает не сам пищевой продукт, а различные пищевые добавки: красители, ароматизаторы, эмульгаторы или консервирующие средства. Так, например, ароматические добавки встречаются в жевательной резинке, замороженных фруктах, глазури, замороженных молочных десертах, леденцах, сосисках, сиропах. Резкое ухудшение состояния у некоторых людей наблюдают при употреблении пищи, содержащей краситель тартразин – вещество, придающее желтую окраску. Многие фрукты (бананы, яблоки, груши, апельсины, томаты) собирают задолго до их созревания и обрабатывают этиленом – нефтепродуктом, ускоряющим созревание. Серные добавки (метабисульфит) используют для сохранения продуктов, напитков, лекарств. Однонатриевый глютамат – ароматизатор, используемый во многих расфасованных продуктах.
Перекрестные реакции
У большинства детей с пищевой аллергией определяется сенсибилизация не только к пищевым, но и другим аллергенам, поэтому в последнее время большое значение придают развитию перекрестных реакций между пищевыми и непищевыми аллергенами. Знание возможных вариантов перекрестных реакций помогает правильно составить элиминационные диеты и тем самым избежать их. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также антигенной общностью между пищевыми и пыльцевыми аллергенами, пищевыми продуктами и лекарствами растительного происхождения.
^ Патогенез пищевой аллергии
Основу пищевой аллергии составляет аллергически измененная реактивность, развивающаяся в результате сенсибилизации к пищевым аллергенам, при которой происходит взаимодействие специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов с составными частями пищи. Патогенез пищевой аллергии тесно связан с такими факторами, как наследственная предрасположенность к развитию аллергических реакций; нарушение иммунологической толерантности к аллергенам, поступающим в желудочно-кишечный тракт; разнообразные сдвиги в системном и местном иммунитете; изменение функционального состояния органов пищеварения [3].
Одним из важнейших условий развития пищевой аллергии является нарушение пищеварительного барьера, селективно защищающего организм от антигенных субстанций [8, 10]. В этой защите принимают участие неиммунологические и иммунологические механизмы. Разнообразные нарушения органов пищеварения, сопровождающиеся снижением полостного, мембранного и внутриклеточного пищеварения, приводят к скоплению большого количества негидролизованных пищевых субстанций, к повреждению слизистой кишечника, угнетению синтеза IgA и повышенной проницаемости эпителия кишечника, что способствует проникновению антигенов в кровоток. Попадая в кровь, пищевые антигены могут вызывать как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ.
Патогенетическую основу пищевой аллергии в большинстве случаев составляет сочетание различных типов иммунологических реакций. В развитии патологического процесса могут принимать участие IgE-опосредованные и иммуннокомплексные реакции, а также гиперчувствительность замедленного типа. Наши данные свидетельствуют о том, что у большинства (80%) детей с пищевой аллергией ведущую роль играют аллергические реакции немедленного типа с участием IgE антител.
^ Клинические проявления
Клинические проявления, связанные с пищевой аллергией, характеризуются выраженным полиморфизмом. Наши многолетние наблюдения показали, что у детей раннего возраста наиболее часто встречаются две основные группы симптомов: аллергические поражения кожи, желудочно-кишечные нарушения в виде диспепсических расстройств и диареи. Эти проявления возникают по отдельности, либо в сочетании друг с другом.
Кожные проявления пищевой аллергии
Кожные проявления чаще всего представлены такими заболеваниями, как атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, строфулюс. Гораздо реже встречается “кореподобная” зудящая сыпь, а также герпетиформный дерматит и геморрагический васкулит, развивающиеся после приема непереносимых пищевых продуктов.
^ Атопический дерматит
Отечественные и зарубежные исследователи отмечают, что у большинства детей (80-89%) первых лет жизни ведущую роль в развитии атопического дерматита играют пищевые аллергены. Как правило, после перевода ребенка на искусственное вскрамливание молочными смесями появляются выраженные экзематозные проявления в виде гиперемии, отека, зуда и экссудации. Вначале эти симптомы наблюдаются на лице, а затем могут распространиться на волосистую часть головы, ушные раковины, шею и лоб. На волосистой части головы может появиться выраженная гиперемия кожи с обильной экссудацией серозной жидкости, склеивающая волосы в толстые пучки. Появляются рыхлые крупные корки, нередко покрывающие всю поверхность головы в виде шлема. Позднее на туловище, верхних и нижних конечностях, наряду с вышеперечисленными клиническими признаками атопического дерматита могут развиваться такие симптомы, как инфильтрация, лихенификация, вегетативный дисбаланс кожи в виде белого дермографизма. При этом на туловище сыпь располагается либо в виде очагов, либо рассеянно и сопровождается интенсивным зудом.
Обострение атопического дерматита в последующем чаще всего развивается при употреблении таких продуктов, как яйцо, куриное мясо, рыба, цитрусовые, виноград, овощи и фрукты ярко-красной и оранжевой окраски, орехи, мед, грибы, шоколад или других индивидуально непереносимых пищевых продуктов.
Продолжительность отдельных стадий развития экзематозных высыпаний у детей, страдающих атопическим дерматитом, а также переход из острой стадии в подострую или ремиссию болезни бывают различными. Например, у одних стадия экссудации (мокнутия) может быть более длительной, у других она быстро трансформируется в лихеноидную, у третьих папулезная сыпь и лихенификация наблюдаются сразу, без стадии экссудации. В связи с последовательным появлением кожных высыпаний и неодинаковой их эволюцией клиническая картина атопического дерматита бывает весьма полиморфной. У одного и того же ребенка в одних местах может отмечаться экссудация (мокнутие), в других - очаги поражения, покрытые корками, в третьих - папулы, бляшки и лихенификация. В результате зуда кожных покровов могут наблюдаться расчесы, трещины. Все это требует особого подхода при назначении наружной терапии.
Более благоприятный прогноз заболевания отмечается, как правило, при локализации процесса на коже лица. Кожные высыпания, локализующиеся главным образом на туловище или конечностях, часто сохраняются вплоть до периода полового созревания и приобретают хроническое рецидивирующее течение.
^ Крапивница и отек Квинке
Среди кожных проявлений пищевой аллергии достаточно часто встречаются крапивница и отеки Квинке. Крапивница характеризуется внезапно развивающимися на туловище или лице сильно зудящими волдырями, которые имеют вид плоской бляшки белого или розовато-красного цвета с ясно очерченными краями, овальной или неправильной формы. Волдыри могут сливаться и приобретать при этом самые причудливые формы. Уртикарные высыпания могут появляться в течение нескольких дней, а могут исчезнуть и за несколько часов. Иногда могут наблюдаться лихорадка и желудочно-кишечные расстройства. Не следует забывать, что элементы крапивницы могут отмечаться на слизистых верхних и нижних дыхательных путей и вызывать серьезные нарушения дыхания.
Отек Квинке - ограниченный отек кожи, который рассматривается как вариант крапивницы. Он может появляться в комбинации с уртикарной сыпью или изолированно. Отек Квинке выражается в напряженном, быстро развивающемся ограниченном отеке кожи, чаще всего на лице (губы, веки, щеки) и конечностях, а также отеке языка, гортани, глотки, что может привести к значительным нарушениям дыхания и глотания.
Строфулюс
Кожные проявления пищевой аллергии представлены также таким заболеванием, как строфулюс, который встречается в основном у детей в возрасте 1-7 лет. Основным элементом кожных высыпаний при строфулюсе является типичная папуло-везикула. Это небольшое образование чечевицеобразной формы красного или розового цвета, твердой консистенции, в центре которой виден желтоватый участок, соответствующий пузырьку или корочке, оставшейся после него. В первые часы появления сыпи высыпной элемент может выглядеть как типичный волдырь. Однако при внимательном осмотре в центре волдыря видно желтоватое пятно, уже инфильтрированное и твердое на ощупь, что соответствует уртико-папуле. Через 6-12 часов уртикарный компонент исчезает и остается папуло-везикула. В других случаях вместо уртикарного элемента видна обыкновенная эритема, в центре которой развивается папуло-везикула (эритемо-папула). В третьих случаях элемент представлен в виде небольшого или же более крупного пузырька. Таким образом, для строфулюса характерны: папуло-везикулезная, папуло-буллезная или чисто пузырьковая (везикулезная) сыпь. При расчесывании или засыхании пузырька на высыпном элементе может образоваться коричневато-желтая корочка, а при вторичной инфекции - пустула. Строфулезные высыпания проходят без следов или с временной пигментацией, которая постепенно исчезает. Строфулюс сопровождается сильным зудом. Из клинических наблюдений известно, что строфулюс, отек Квинке и крапивницу могут вызывать такие аллергенные продукты, как рыба, орехи, клубника, малина, земляника, шоколад, газированные напитки, цитрусовые, томаты, хурма, гранаты, дыня.
^ Другие проявления
Герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга) и геморрагический васкулит явлются более редкими кожными проявлениями пищевой аллергии. Герпетиформный дерматит пищевой этиологии встречается у детей в возрасте от 1 года до 7 лет. Характеризуется острым началом с появления в области лица, шеи, коленей, локтей, плеч, ягодиц и волосистой части головы полиморфной сыпи, состоящей из уртикарных, папулезных, везикулезных и буллезных элементов, а также эритемато-отечных пятен. У детей преобладает в основном папуло-везикулезная сыпь. Герпетиформное группирование сыпи с пузырьками и пузырями на эритемато-отечном фоне является важным признаком для постановки диагноза. Ладони, подошвы и слизистые оболочки обычно не поражаются. Заболевание может длиться в течение всего детского возраста.
Кожно-суставная форма геморрагического васкулита, связанная с пищевой аллергией, характеризуется геморрагической или реже папуло-геморрагической сыпью, симметрично расположенной вокруг коленных и голеностопных суставов, тыльной поверхности стоп, голеней, наружной поверхности предплечий. Наблюдаются припухлость и болезненность суставов.
Итак, кожные проявления пищевой аллергии представлены широким спектром заболеваний, характеризующихся полиморфизмом клинических симптомов. Характер кожных проявлений пищевой аллергии в значительной мере зависит от генетической предрасположенности и индивидуальной реактивности организма.
Аллергические реакции в пищеварительной системе
Аллергические реакции в пищеварительной системе у детей протекают тяжелее, чем у взрослых. Это обусловлено недостаточной зрелостью функциональных механизмов, регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта [7, 11]. Процент диагностических ошибок среди этой группы больных остается высоким, поскольку гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии характеризуются неспецифическими симптомами (боли в животе, колики, рвота, тошнота, анорексия, метеоризм, неустойчивый стул со слизью, запоры, сменяющиеся поносами, диарея). Эти симптомы могут наблюдаться как в сочетанном, так и в изолированном виде. Таких детей часто лечат от кишечных инфекций, повышая тем самым уровень сенсибилизации к различным лекарственным средствам. Отсутствие адекватного лечения приводит к развитию таких тяжелых проявлений, как гипотрофия, гипохромная анемия, вторичный дефицит лактазы. Наличие аллергических реакций в анамнезе и аллергических заболеваний в роду, жидкий стул с отхождением стекловидной слизи, большое количество эозинофилов в кале, положительная динамика после приема антигистаминных средств позволяют заподозрить аллергическую энтеропатию.
Внедрение в педиатрию эзофагогастродуоденоскопии расширило возможности дифференциальной диагностики гастроинтестинальной аллергии. Эндоскопическое исследование слизистой пищеварительного тракта с биопсией позволяет установить аллергический характер поражения. У детей с гастроинтестинальной аллергией наиболее характерными признаками при гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являлись отек слизистой оболочки, лимфоангиэктазия, эозинофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, зернистая дистрофия эпителия. Морфологические изменения у данной категории больных характеризовались также увеличением числа эозинофилов, плазматических клеток, дегранулированных тучных клеток, что указывает на участие аллергического фактора в патологических процессах в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки [12].
Изучение тучных клеток, сосредоточенных в желудочно-кишечном тракте, представляет в настоящее время значительный интерес. Они задействованы в аллергических реакциях пищеварительного тракта, влияют на секреторную и трофическую функцию его слизистой оболочки, участвуют в метаболических процессах и поддерживают тканевой гомеостаз. Так, у больных пищевой аллергией, имеющих антральный гастрит, было обнаружено уменьшение тучных клеток в слизистой оболочке желудка, большинство из которых были представлены в виде незрелых клеточных элементов с неоформленными гранулами или находились в стадии дегрануляции.
Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта часто сочетаются с респираторными проявлениями аллергии (аллергический ринит, аллергический ларингит, бронхиальная астма). Пищевая аллергия нередко проявляется аллергическим ринитом, аллергическим отитом, бронхиальной астмой. При пищевой аллергии может возникнуть одна из тяжелых форм немедленной реакции – анафилактический шок. У детей грудного возраста анафилактический шок может быть реакцией на прием коровьего молока, у детей старшего возраста – на такие продукты, как рыба, яйца, клубника. Кроме перечисленных клинических проявлений, пищевая аллергия может проявляться симптомами со стороны нервной (усталость, возбудимость, разражительность, головные боли, забывчивость, депрессии), мочевыделительной систем (затрудненное мочеиспускание), болями в суставах и мышцах.
^ Диагностика пищевой аллергии
Диагностика пищевой аллергии обеспечивается комплексным использованием анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. В настоящее время в диагностике пищевой аллергии выделяют два направления: первое связано с использованием клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования; второе – так называемая диетодиагностика. На первом этапе постановки диагноза пищевой аллергии важна тщательная оценка анамнестических данных и клинической симптоматики заболевания. На втором – исследования для выявления причиннозначимого фактора пищевой аллергии. С этой целью используют простые тесты (ведение пищевого дневника, элиминационные диеты, провокационные и кожные пробы), а затем лабораторые и инструментальные методы исследования.
Среди лабораторных методов наиболее информативными являются иммунологические: радиоаллергосорбентный тест (PACT), метод иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющие с большой достоверностью специфические IgE-антитела к различным пищевым аллергенам. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарными диагностикумами [4] можно определять IgG антитела к различным компонентам коровьего молока и злаковых культур, общим белкам куриного яйца и сои. Для выявления сенсибилизации к пищевым аллергенам предлагается метод торможения миграции лейкоцитов под влиянием пищевых антигенов, который отражает гиперчувствительность замедленного типа при пищевой аллергии. Диагностическая ценность данных методов очень высока и составляет 87–90%, информативность же кожного тестирования пищевыми аллергенами – лишь 49%.
Из инструментальных методов диагностики пищевой аллергии в настоящее время большое значение придается эзофагогастродуоденоскопии с электронно-микроскопическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
^ Терапия пищевой аллергии у детей
Современная терапия пищевой аллергии у детей строится с учетом этиологических факторов и особенностей ее патогенетических механизмов. При этом ведущим является элиминация причиннозначимых пищевых аллергенов с диетической коррекцией и медикаментозное лечение с использованием фармакологических средств, влияющих на различные звенья ее патогенеза. К ним относятся препараты, предупреждающие выброс биологически активных веществ из тучных клеток (превентивные средства); препараты, ликвидирующие последствия патофизиологической фазы аллергической реакции (антигистаминные, антисеротониновые); средства, нормализующие состояние желудочно-кишечного тракта; иммуномодулирующие препараты.
Диетотерапия
Диетотерапия, как способ лечения пищевой аллергии у детей, используется с давних пор. Диетотерапия требует индивидуального подхода к больному ребенку, адекватной замены элиминированных продуктов равноценными по питательной ценности и калорийности, с хорошей переносимосимостью и усвояемостью. Тактика назначения элиминационных диет зависит от периода обследования больного ребенка с пищевой аллергией. Вначале, опираясь на клинические симптомы и анамнестические сведения о непереносимости тех или иных пищевых продуктов, ребенку назначаются элиминационные диеты, например, гипоаллергенные, без- и низколактозные, безмолочные, аглиадиновые рационы. Эмпирическая элиминационная диета предусматривает также исключение продуктов, обладающих высокой аллергизирующей способностью (яйца, рыба, грибы, кофе, какао, шоколад, мед, цитрусовые, морковь, клубника, малина, помидоры, орехи, черная и красная смородина, ананас, дыня и др.), экстрактивных веществ, а затем уже и выявленных причиннозначимых аллергенов.
Построение элиминационных диет требует определенных знаний и навыков. Так, детям до 6 месяцев с диспепсическими явлениями (при предполагаемой лактазной недостаточности) вначале рекомендуют безлактозные смеси на соевой основе или гидролизаты молочного белка. Больным детям старше 6 мес можно частично сохранить грудное молоко и/или применить низко– и безлактозные молочные смеси, к которым относятся адаптированные или частично адаптированные, гидролизаты казеина или сывороточных белков коровьего молока.
При неэффективности данного рациона через 6–7 дней ребенок переводится на безмолочное питание с целью подтвердить или отвергнуть молочную аллергию. В качестве заменителя коровьего молока используются специализированные адаптированные смеси на основе изолята соевого белка, не содержащие молочного протеина и лактозы. Представленные соевые смеси по своему химическому составу приближены к грудному молоку, обогащены витаминами и минеральными солями.
Эффективность соевых смесей отмечена у 85% детей, у которых через 1–1,5 нед после полного перевода на соевую смесь отмечена положительная клиническая динамика: улучшилось общее состояние, появился аппетит, исчезли или значительно уменьшились кожные высыпания и зуд, нормализовался стул. При назначении соевых смесей необходимо учитывать возможность аллергических реакций на белки сои [12]. В наших исследованиях у 22% детей возникало обострение кожных и гастроинтестинальных проявлений аллергии при употреблении соевых смесей.
Спорным и нерешенным вопросом до настоящего времени является продолжительность безмолочной диеты. В наших исследованиях было установлено, что длительность безмолочной диеты зависит от степени сенсибилизации к белкам коровьего молока и составляет от 1,5 до 3 лет. Ослабление реакций на белки коровьего молока во многом зависело от характера предшествующего вскармливания, возраста ребенка, сопутствующей лактазной недостаточности, патологии органов пищеварения. Критериями введения молочных продуктов в рацион питания были стойкая ремиссия заболевания и низкие титры специфических антител к белкам коровьего молока.
При отсутствии положительной динамики к безмолочному рациону присоединялась аглиадиновая диета с полным исключением глютенсодержащих продуктов и блюд, приготовленных из пшеницы, ржи, ячменя, овса. Для полноценной замены злаковых Т.Э. Боровик [13] предлагает сухие безглютеновые концентраты хлеба, кондитерские изделия, десерты (муссы, напитки), каши типа “instant”, приготовленные из рисовой, гречневой, кукурузной муки или их сочетания.
При непереносимости злаков следует избегать употребления сосисок, мясных консервов для завтрака, колбас, пирожков, подливок, плавленых сыров со злаковыми наполнителями, пшеничных хлопьев, проросшей пшеницы, хлеба из пшеничной муки, блинов, вафель, пирогов, тортов, пирожных, вермишели, макаронных изделий, овощей с густыми мучными соусами, запеканок, пудингов, шоколадных леденцов.
При молочной и соевой аллергии назначают продукты, созданные на основе гидролизатов молочных белков (“Nutramigen”, “Pregestemil”, “Alimentum”, “Pepti-Junior”, “Nieda” и др). В них казеин и сывороточные белки расшеплены до мелких пептидов, обладающих слабыми анитигенными свойствами. В их состав входят также среднецепочечные триглицериды, растительные масла, сахара, витамины и минеральные соли.
Положительная динамика клинических симптомов является критерием для назначения поддерживающей диеты сроком на 1,5-2 года c возможностью перевода ребенка на обычную диету или частичного введения ранее исключенных продуктов.
Превентивная терапия пищевой аллергии
Превентивная терапия пищевой аллергии направлена на предупреждение аллергического воспаления. В последнее время достигнуты определенные успехи в производстве средств, действие которых направлено на торможение секреции медиаторов аллергии. К препаратам этой группы относятся кетотифен и кромогликат натрия.
Кетотифен является ингибитором выброса гистамина, лейкотриенов, серотонина из тучных клеток и базофилов. Он блокирует также Н1-гистаминовые рецепторы. Включение кетотифена в лечебный комплекс ребенка с пищевой аллергией приводило уже с середины второй недели лечения к улучшению общего состояния, аппетита, двигательной активности, уменьшению или исчезновению кожных высыпаний и ослаблению зуда. После 3 мес применения кетотифена положительный результат отмечен у 84% детей. Отдельные клинические симптомы у ряда больных сохранялись в процессе лечения, поэтому терапия у них была продолжена до 6–12 мес. Как показали клинические наблюдения, длительное лечение кетотифеном было оправдано у детей с поливалентной аллергией и частыми обострениями.
Кромогликат для перорального приема – лекарственное средство, которое предупреждает аллергические реакции на уровне слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кромогликат назначали больным кожными и гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, у которых не наблюдалось положительного эффекта от диетотерапии и антигистаминных препаратов. Кромогликат назначали в подострый период и продолжали применять в ремиссию заболевания. Дозу подбирали согласно возрасту ребенка (200–600 мг в сутки). Курсовое лечение составляло в среднем от 1,5 до 6 мес. Хороший эффект после лечения кромогликатом отмечен у 85% детей. На фоне длительного применения препарата (3–6 мес) 67% больным удалось расширить диету и постепенно ввести некоторые продукты, ранее вызывавшие у них аллергические реакции.
Антимедиаторная терапия
Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяют различные антигистаминные препараты I и II поколения. Среди антигистаминных препаратов I поколения наиболее эффективны клемастин, хлоропирамин, мебгидролин. Дифенгидразин и дипразин в детской практике используются реже из-за частых побочных реакций. Дозы препаратов соответствуют возрасту ребенка, а продолжительность курсового лечения составляет 7–14 дней. Доказана эффективность антигистаминных препаратов II поколения (терфенадин, лоратадин, цетиризин) при лечении пищевой аллергии у детей.
Иммуномодулирующая терапия
Одним из направлений терапии пищевой аллергии является фармакологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением иммунокорригирующих препаратов, направленных на стимуляцию или угнетение функции клеток, участвующих в иммунном ответе. В терапии пищевой аллергии были использованы препараты тимуса, однако слишком обнадеживающих результатов не получено. Попытки проведения специфической иммунотерапии пищевыми аллергенами при пищевой аллергии пока не увенчались значительными успехами.
Ферменты и эубиотики
Для улучшения процессов расщепления антигенных субстанций пищи, коррекции ферментативных и дисбиотических нарушений, наблюдающихся при пищевой аллергии, применяются ферментные препараты (фестал, панзинорм, мезим-форте, панцитрат и др.).
Для коррекции дисбиотических изменений используют эубиотики (бифидум-бактерин, бактисубтил, колибактерин, линекс) под контролем исследования кишечного микробиоценоза. Так, линекс содержит лактобактерии (Lactobacillus acidophilus), бифидобактерии (Bifidobacterium infantis) и стрептококки (Streptococcus faecium), обладающие антагонистическим действием в отношении патогенных микроорганизмов. Линекс применяют по 1–2 капсулы 3 раза в день, курс лечения составляет 5–7 дней. Эти средства назначают в острый и подострый периоды пищевой аллергии. Длительность курсового лечения ферментными препаратами не должна превышать 2–3 нед. Повторные курсы эубиотиков при пищевой аллергии следует назначать с осторожностью.
Терапия кожных проявлений
Для купирования острых кожных проявлений пищевой аллергии широко используются фармакологические препараты с антигистаминной и антисеротониновой активностью (клемастин, лоратадин, цетиризин, терфенадин, фексофенадин). Применяются также лекарственные средства, действие которых направлено на торможение процессов секреции медиаторов аллергии (кетотифен и кромогликат натрия).
Современная терапия кожных проявлений пищевой аллергии все шире включает в себя применение наружных средств, содержащих кортикостероиды с высокой местной и низкой системной активностью. Рациональное использование наружной терапии в значительной степени повышает эффективность проводимого лечения. Исчезновение или уменьшение кожных высыпаний, а также таких симптомов, как зуд кожных покровов, боль и жжение с помощью средств наружной терапии благоприятно сказываются на психоэмоциональном состоянии ребенка.
В большинстве случаев топические кортикостероиды назначаются тогда, когда традиционная наружная терапия не оказывает положительного эффекта. На сегодняшний день врачи располагают широким ассортиментом современных топических кортикостероидных средств, среди которых в педиатрической практике предпочтение отдается препаратам нового поколения адвантану и элокому [16]. Благодаря меньшей способности вызывать местные и общие побочные реакции адвантан (0,1% метилпреднизолона ацепонат) разрешен к применению с более раннего (6-ти месячного) возраста. Оптимальное сочетание высокой противовоспалительной активности с минимальными побочными эффектами у адвантана обусловлено особенностями его структуры, которые заключаются в отсутствии атомов фтора и хлора, и наличии двух эфирных боковых цепей, позволяющих стероидной молекуле легко проникать через роговой слой кожи. В дерме происходит диэстерификация молекулы метилпреднизолона ацепоната, сопровождающаяся его биоактивацией, которая, что очень существенно, идет значительно быстрее при воспалении. Такие особенности препарата позволяют применять его лишь 1 раз в сутки и не опасаться за развитие местных и системных побочных реакций, свойственных галогенизированным глюкокортикоидным препаратам. Высокая степень безопасности адвантана, наряду с выраженной противовоспалительной активностью, разнообразие его лекарственных форм (эмульсия, крем, мазь, жирная мазь) делают этот препарат универсальным топическим кортикостероидным средством для лечения острых и подострых кожных проявлений пищевой аллергии у детей различных возрастных групп.
При осложнении вторичной пиогенной инфекцией наружную терапию начинают с применения мазей или аэрозолей, содержащих антимикробные средства.
Из клинической практики хорошо известно, что пищевая аллергия с возрастом теряет свою доминирующую роль. В этой связи следует каждые 1-3 года перепроверять переносимость пищевых продуктов. Исключение составляют аллергические реакции, возникающие на прием рыбы, морских продуктов, орехов. Они исключаются на протяжении всей жизни. Необходимо знать, что при герпетиформном дерматите и геморрагическом васкулите непереносимые пищевые продукты исключаются на всю жизнь.
Поиск новых, эффективных методов снижения частоты рецидивов пищевой аллергии обусловливает необходимость проведения более активной терапии в период ремиссии: применяются физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Залогом успешной терапии пищевой аллергии у детей является комплексная терапия, направленная на различные звенья патогенеза.
^ Список литературы Вы можете найти на сайте u
Метилпреднизолона ацепонат –
Адвантан (торговое название)
(Schering AG)
^ Бактериальный препарат –
Линекс (торговое название)
(Lek)
Литература:
1. Аллергические болезни у детей / Под редакцией М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. - М.Медицина. - 1998 г. 236 с.
2. Ногаллер А.М. Пищевая аллергия. М. Медицина. 1983; 192.
3. Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. Л. Медицина. 1986; 272.
4. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М. Медицина. 1991; 240.
5. Боровик Т.Э. Диетотерапия при аллергодерматозах у детей первого года жизни – Автореф.дис. ... канд.мед.наук. М., 1983; 24.
6. Ревякина В.А., Боровик Т.Э. Принципы терапии детей с пищевой аллергией и гипотрофией //Вопр. охр. матер. и детства. 1983; 83 (6): 55–7.
7. Гмошинский И.В.6 Мазо В.К., Василевская Л.С. Моделирование нарушенной проницаемости желудочно-кишечного тракта для макромолекул в эксперименте //Вопросы питания. 1993; 5: 45–50.
8. Парцалис Е.М., Ревякина В.А. Состояние местного иммунитета пищеварительного тракта //Педиатрия. 1983; 12: 19–21.
9. Шейбак М.П., Евец Л.В. Непереносимость молока детьми грудного возраста //Здравоохранение Белоруссии. 1987; 3: 10–13.
10. Chandra R.K., Gill, S. kumari. Food allergy and atopic disease: pathogenesis, prediction of high risk and prevention //Ann. Allergy. 1993; 71 (6): 495–502.
11. Ferguson A., Arranr E., S O’Mahony. Spectrum of expression in intestinal cellular immunity: proposal for a change in diagnostic critеria of coeliac disease //Ann. Allergy. 1993; 71: 29–32.
12. Businco L., Bruno Q., Giampietro G.P., Cfntani A. Allergenicity and nutritional adequacy of soy protein formulas //J. Pediatr. 1992; 121: 21–8.
12. Потемкина А.М. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. Казань. 1990; 320.
13. Боровик Т.Э., Ладодо К.С., Митина Н.В. Характеристика смесей на основе соевого белка для питания детей с непереносимостью коровьего молока //Педиатрия. 1991; 11: 16–21.
15. Adverse reactions to food in young chidren //Nutrition Rewies. 1988; 46 (3): 120–1.
16. Шахтмейстер И.Я., Шимановский Н.Л. Проблемы совершенствования фармакотерапии воспалительных и аллергических дерматозов с помощью наружных лекарственных средств глюкокортикоидной природы. Вест. Дерматол., 1998, N 2, С.27-30
Русский Медицинский журнал ed-lib.ru/pediat/35.shtml