План лекции: Болезни обмена веществ у птиц

Вид материала

Лекции

Содержание 1.2. Мочекислый диатез (подагра) Клинические признаки Патологоанатомические изменения Лечение и профилактика Клинические признаки Патологоанатомические изменения Лечение и профилактика Патологоанатомические изменения Лечение и профилактика 1.5. Нарушения минерального обмена Клинические признаки Лечение и профилактика 2. Болезни органов пищеварения Клинические признаки Лечение и профилактика 2.2. Воспаление зоба Клинические признаки 2.3. Закупорка зоба Клинические признаки Патологоанатомические признаки ... 3 ^ 1.2. Мочекислый диатез (подагра) Заболевание, при котором повышается содержание мочевой кислоты в сы­воротке крови и происходит отложение уратов (солей мочевой кислоты) в ор­ганах и тканях. Этиология Накопление мочевой кислоты в крови проис­ходит при усиленном кормлении белковыми кормами животного происхождения (мясо, мясо-костная мука, рыбная мука, рыба), при скармливании кормов с повышенным содержанием растительного белка и недостатком незаменимых аминокислот, при сухом концентрированном типе кормления, при недостатке инсоляции, гиподинамии. Воспалительные процессы в почках провоцируются высокой влажностью в помещениях, низкой температурой, содержанием на сырой грязной подстилке, использованием кормов с повышенной микробной загрязненностью, особенно токсичными бактериями и плесневыми грибами, повышенным содержанием поваренной соли. Определенное значение в этиологии подагры имеет недостаток витамина А, при котором нарушается белковый обмен и усиливает распад белков с накоплением мочевой кислоты в крови, а также происходит дегенерация почечного эпителия Патогенез При повышении мочекислых солей до 20-50 мг% (при норме 2-8 мг%) и выше происходит отложение уратов на стенках кровеносных сосудов с развитием системного атеросклероза, который сопровождается повышением порозности сосудов и отложением уратов в орга­нах и тканях. В дальнейшем происходит развитие воспалительных явлений в паренхиматозных органах: сердце, легких и в воздухоносных мешках, мышцах, суставах, серозных по­кровах органов, костном мозге, что сопровождается дегенерацией и некрозом. Если ураты откладываются преимущественно в паренхиматозных орга­нах, на серозных покровах, в мышцах и под кожей, то болезнь называют висцеральной подагрой. Когда ураты преимущественно накап­ливаются в суставах, костной ткани и костном мозге, болезнь называют сус­тавной подагрой. Суставная подагра развивается у птиц старше 2-летнего возраста, преимущественно самцов. Встречается смешанная форма подагры. ^ Клинические признаки При висцеральной подагре наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек рта, глаз, развитие отеков головы и шеи, мало­подвижность, одышка, снижение аппетита, обильное выделение уратов в по­мете. С течением болезни из клоаки непроизвольно выделяются мочекислые соли, развивается диарея. Кожа вокруг клоаки ув­лажняется, гиперемируется, клоака раскрыта и сильно гиперемирована, перо вокруг нее выпадает. Может возникнуть расклев в области клоаки. Нередко образуется мочевой камень в клоаке или прямой кишке и наступает гибель от закупорки этих органов. У молодняка пух и перо вокруг клоаки могут склеиваться уратами и слу­жить причиной гибели от закупорки сфинктера клоаки. У взрослых птиц снижается, а затем прекращается яйцекладка. При заболевании суставной подагрой птица плохо ест, худеет, у нее блед­ный гребень, развивается анемия. Отмечается вялость движений, хромота, опухание, повышение температуры и сильная болезненность суставов ног и реже крыльев. При дальнейшем развитии болезни суставы деформируются, уплотняются, движение в суставах ограничивается, а затем прекращается. Кости становятся хрупкими, нередки переломы пальцев ног. ^ Патологоанатомические изменения При висцеральной подагре на сероз­ных оболочках брюшной полости, сердце, печени, селезенке, кишечника, в мышцах и под кожей, в воздухоносных мешках обнаруживают отложение уратов в виде белого блестящего налета, плотного, содержащего мелкие глыбки. Мочеточники полностью заполняются уратами, утолщаются в 2-5 раз и более. Мочекислые соли небольшими глыбками и в виде творожистой массы откладываются в почках, печени, легких, сердечной сорочке. В тя­желых случаях обнаруживают соединительнотканные и солевые сращения кишечника, брыжейки и внутренних органов. При суставной подагре обнаруживают хрупкость и ломкость костей, за­полненные уратами мочеточники и почки, отложения мочекислых солей в су- ставах в виде белых сгустков, белой полужидкой или плотной массы. На ран­них стадиях выражен распад хрящевой и костной ткани суставов, на сустав­ных головках костей геморрагические язвы. Диагноз по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам. При необходимости определяют наличие мочевой кислоты и ее солей в крови и тканях. При дифференциальной диагностике исключают хронический пастереллез, стафилококков и туберкулез, протекающие с поражением суставов, а также колибактериоз, сальмонеллезы, респираторный микоплазмоз, сопровождающи­еся фибринозным воспалением серозных покровов брюшной полости, аспергиллез, при котором наблюдается белый медиальный разрост на серозных по­кровах внутренних органов, под кожей и межмышечной соединительной ткани. ^ Лечение и профилактика Рекомендуется сбалансировать рацион по бел­ковому и витаминному составу и незаменимым аминокислотам, включать в рацион зеленые и сочные корма. Травяная мука, сено, сенаж должны состав­лять 15% рациона, дрожжи - 3-5% рациона, вводят свежую траву, мор­ковь, капусту, кисломолочные продукты или сухие молочные или пропионовокислые культуры. Декоративной птице дают морковный сок, отвар шиповника, витаминные чаи. Рекомендуют два раза в неделю вместо питья назначают 2%-и раствор углекислого лития, 0,05% -и раствор натуральной или искусственной карло­варской соли, кратковременно 2% -и раствор гидрокарбоната натрия 2 раза в неделю. Назначают уротропин в течение 10-14 дней. 1.3. Перозис (скользящее сухожилие, скользящий сустав) – заболевание с нарушением формирования костей, расслаблением связоч­ного аппарата и сухожилий мышц конечностей, происходит свободное смещение суставов. Заболевание наблюдается только у растущего молодняка. Этиология Возникает при недостатке в инкубационном яйце магния, мар­ганца, йода, холина, биотина, витамина В12. Патогенез нарушение синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма никотиновой кислоты, снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных процессов, об­мена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот со снижением активности тканевого дыхания, замедлением роста скелета, нарушением формирования костей, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. ^ Клинические признаки Течение болезни хроническое. Больные птицы апа­тичные, плохо растут, аппетит снижен. Птицы не могут встать на ноги, так как они подгибаются в суставах. Наблюдается укорочение трубчатых костей, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и раз­мягчение сухожилий и связок. Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются наружу, статиче­ская функция коленного и голеностопного суставов нарушается. При передви­жении больные опираются на суставы. ^ Патологоанатомические изменения Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное формирование скелета: утолщение и деформа­ция позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилий и связок, наличие в них и вокруг них мелких кровоизлияний. Диагноз преимущественно на основании клинических признаков. ^ Лечение и профилактика Взрослым птицам родительского стада для обес­печения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Назначают холин, биотин, витамин В12. Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В (особенно В2). Больной молодняк выбраковывают. 1.4. Каннибализм характеризуется глубоким нару­шением обмена веществ, повышенной возбудимостью нервной системы и про­является поеданием мягких тканей. Этиология. Каннибализм может быть вызван: - неправильным и неполноценным кормлением, прежде всего недостат­ком или избытком белка, особенно животного происхождения, недостат­ком незаменимых аминокислот, преимущественно серосодержащих, избытком в рационе растительного белка, гиповитаминозом А, Д, Е, В5, Вс, Н, В12, недостатком минеральных веществ; - нарушением необходимых условий содержания и стрессами; - наследственными и другими факторами (привычка к расклеву переда­ется у кур по линии петуха), наличием у птиц эктопаразитов, патологи­ческой линькой, аптериозом и алопецией, которые сопровождаются зудом кожи, затрудненной яйцекладкой и выпадением яйцевода, забо­леваниями, сопровождающимися диареей, особенно с выделением кро­ви или мочекислых солей. Патогенез Беспокойство и возбуждение у птиц часто сопровождается пе-ребиранием и чисткой пера и кожи клювом, что нередко приводит к травмам кожи и появлению крови на ней. Кровь появляется и при расчесывании зудя­щей кожи. Цвет и запах крови привлекают птицу и вызывают желание кле­вать друг друга. Усиливает желание пониженная болевая чувствительность, извращение вкуса и аппетита, чувство голода, которые характерны для нару­шения обмена веществ, особенно белкового и минерального. Клинические признаки На теле птицы видны кровоточащие или покры­тые струпом раны. Чаще всего обнаруживают на голове и вокруг клоаки, затем шеи, спины, крыльев. Если раны легкие, то птица остается бодрой, при большой потере крови она угнетена, видимые слизистые оболочки и гребень анемичны. Гибель птицы происходит в результате потери крови через нанесенные раны или от сепсиса при расклеве клоаки и кишечника. ^ Патологоанатомические изменения У погибших птиц слизистые оболоч­ки, мышцы и внутренние органы анемичны, видны рваные раны, покрытые кровяным струпом. Диагноз на основании клинических признаков. ^ Лечение и профилактика основаны на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований содержания птицы и обеспечении полноценного кормления в соответствии с продуктивностью и возрастом. Используют обрезание клюва и прижигание гребня, при­меняют антистрессовые премиксы, которые вводят в рацион на 10-14 дней при ветеринарных обработках птицы и технологических перемещениях, ис­пользуют только искусственное освещение. Вводят в рацион птицы метио-нин, часто в сочетании с кормовыми препаратами лизина. Применяют аскорбиновую или лимонную кислоту 30-100 мг/кг корма. ^ 1.5. Нарушения минерального обмена Наиболее распространенная пато­логия обмена веществ у птиц. В зависимости от возраста и физиологического состояния птицы, при на­рушении минерального обмена можно наблюдать: - расклев пера (птерофагия) - заболевание характеризуется поеданием пера птицей у самой себя и другой птицы; - расклев яиц - заболевание характеризуется сухостью, ломкостью и выпадением пера, хрупкостью скорлупы яиц, расклевом и поеданием яиц, снижением яйцекладки; - алопеция - частичное отсутствие оперения на отдельных участках кожи; - аптериоз - патологическое выпадение перьев, при котором оголяются и воспаляются обширные участки кожи; - патологическая или затянувшаяся линька, характеризуется удлинени­ем сроков линьки, обильным выпадением пера и оголением кожи, длительным формированием оперения; - клеточная усталость (клеточный паралич) кур-несушек - заболева­ние, которое наблюдается в промышленном птицеводстве у высокопродуктивных яичных пород в период высокой яйценоскости и харак­теризуется слабостью конечностей, полной неспособностью кур стоять. Этиология Нарушение минерального обмена возникают у птиц при дей­ствии ряда причин, которые часто дополняют и усугубляют действие друг друга. Нарушение минерального обмена может быть вызвано неправильным и неполноценным кормлением: - недостатком минеральных веществ в рационе как макро-, так и микро­элементов; - нарушением соотношения макро- и микроэлементов в кормах, особенно в отношении кальция, не учитываются возрастающие потребности в нем в периоды интенсивного роста, образования пера и яйцекладок; - отсутствием или нерегулярным включением гравия в корма для птицы; - нарушением соотношения кислот или их щелочных элементов в кор­мах; - неполноценным белковым кормлением: недостатком животного и из­бытком растительного белка в рационе; - недостатком незаменимых аминокислот, преимущественно лизина, лей­цина, валина, треонина, метионина и триптофана; - недостатком витаминов, регулирующих минеральный обмен: А, В, Е, С, группы В, биотина; - недостатком в почве, а следовательно, в кормах и воде йода, магния, марганца, кобальта, серы, меди, железа. Патогенез При неполноценном кормлении нарушается усвоение минераль­ных веществ организмом птицы, снижается синтез белков, обеспечивающих транспорт кальция и других минералов через клеточные мембраны, усилива­ется выделение отдельных минералов через кишечник или почки. Этому способстует нарушения кислотно-щелочного баланса крови, снижение активности пищеварительных ферментов и желез внутрен­ней секреции, печени, почек при высокой или низ­кой температуре в помещениях; нарушение минерального обмена развивается и под влиянием гиперфункции щитовидной железы, которая провоцируется пере­гревом организма птицы, недостаточным освещением помещений, нарушени­ем синтеза стероидных гормонов надпочечниками. ^ Клинические признаки Больная птица становится вялой, малоподвиж­ной, у нее развивается анемия, истощение, у молодняка замедляется рост и развитие. Перо становится сухим, ломким, теряет яркость окраски и блеск, обильно выпадает. Больные птицы начинают ощипывать и поедать кончики перьев у себя или друг у друга. Оголяются участки кожи на спине, шее, животе, кожа краснеет и шелушится, воспаляются перьевые фолликулы, вос­паление может быть геморрагическим, фибринозным или гнойным. Дерма­тит часто сопровождается зудом, что способствует появлению расклева. При напольном содержании у птиц изменяется поведение: они подолгу роются клювом и раскапывают подстилку, расклевывают стены. При клеточной усталости наблюдается у наиболее упитанных птиц сла­бость конечностей, куры сидят, опираясь грудью на дно клетки, или лежат на боку. Не могут подойти к кормушкам и поилкам. Патологоанатомические изменения При нарушении минерального обме­на наиболее характерны следующие: сухое, тусклое, грязное оперение, выпа­дение пера, шелушение и покраснение кожи, воспаление перьевых фоллику­лов, анемия кожи, мышц, слизистых оболочек, наличие в ротовой полости и пищеводе густой белой слизи, увеличение пищеводных желез - пустулезный эзофагит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия печени, размягчение суставных голозок бедренных костей и обра­зование язв на них. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений. При необходимости проводят анализ рационов, исследование сыворотки на содержание кальция, фосфора, других минералов, определяют резервную щелочность крови или содержание лимонной кислоты, которое снижается при нарушении минерального обмена и авитаминозе Д. ^ Лечение и профилактика Улучшают содер­жание и кормление птицы, балансируют рационы по содержанию минераль­ных веществ, витаминов, незаменимых аминокислот. Применяют минераль­ные корма и добавки: ракушку, мел, гравий, природный гипс, гашеную старую известь, костную, перьевую муку, толченую яичную скорлупу. ^ 2. Болезни органов пищеварения 2.1. Стоматит гусей («провалившийся язык», «западение языка») - воспаление слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивер­тикул межчелюстного пространства. Болезнь характерна для гусей, преимущественно старых. Этиология В возникновении заболевания большое значение имеет недо­статок в рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Спо­собствуют антисанитарное состояние птичников, ог­раничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение. Патогенез При воспалении слизистой оболочки ротовой полости усиливается саливация и секреция слизи, возникает отек языка и его давление на дно ротовой полости с образованием углубления. При этом в образовавшийся дивертикул попадает корм, задерживается там, подвергаясь брожению и микробному разложению. ^ Клинические признаки Болезнь имеет хроническое течение. Больные гуси ослаблены, худые, плохо едят. В ротовой полости обнаруживают признаки воспаления: покраснение, отек и болезненность слизистой и языка, обильное слюноотде­ление, скопление густой белой слизи и кормовых масс с гнилостным или кислым запах под языком. Диагноз комплексно на основании клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания. ^ Лечение и профилактика - очищение ротовой полости от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс; - промывание слизистой ротовой по­лости 0,1%-м раствором перманганата калия, риванола, фурацилина или отваром ромашки, шалфея, зверобоя (можно использовать смесь этих трав); - при гнойном воспалении слизистой ее после промывания сма­зывание йодглицерином; - возможно удаление дивертикула хирургическим путем, прошивая стенки дивер­тикула сплошным хирургическим швом. Профилактика - обеспечение гусей полноценными кормами; - использование сочных, витаминных и минеральных кормов в тече­ние всего года; обеспечение чистой питьевой водой вдоволь и водным выгу­лом. ^ 2.2. Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») - воспаление слизистой обо­лочки зоба с атонией и расширением зоба, скоплени­ем в нем кормовых масс, жидкостей и газов. Этиология Причиной заболевания является поедание птицей недобро- качественных, плесневелых, легкобродящих кор­мов и использование недоброкачественной или загрязненной промышленными или быто­выми стоками воды, а также поедание мине­ральных удобрений, проглатывание инородных предметов. Патогенез При поедании испорченных кормов, употреблении некачественной воды, попадании в зоб инородных предметов возникает атония зоба и его засорение, что способ­ствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссу­дацией и отеком стенок зоба. Размножение микрофло­ры зоба и гниение кормовых масс вызывает скопление газов и жидкости, растяже­нию стенок зоба и его увеличению. Увеличение зоба нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавлива­ет трахею, что приводит к развитию венозного застоя в области головы и шеи, отечности и нередко к асфиксии. ^ Клинические признаки У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и газами, флюктуирует. Патологоанатомические изменения Цианоз гребня, сережек, кожи и сли­зистых в области головы, отек подкожной клетчатки и легких. Увеличенный зоб, содержимое зоба жидкое, пенистое, с гнилостным запахом, часто инород­ные тела в зобе, слизистая зоба катарально воспалена. Диагноз по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и со­держания птицы. Лечение Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Промывают зоб. Для промывания зоба можно использовать 5% -и раствор хлорида натрия, 5%-и раствор двууглекислого натрия, 0,5%-и раствор молочной кислоты, 0,05%-и раствор перманганата калия, 1%-й раствор риванола, борной кисло­ты или фурацилина. Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют опе­ративным путем. Профилактика состоит в полноценном кормлении доброкачественными кормами, обеспечении минеральным кормом и витаминами в соответствии с потребностями организма, в соблюдении режима кормления птицы, исполь­зовании доброкачественной свежей питьевой воды. ^ 2.3. Закупорка зоба («твердый зоб») - переполнение зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Этиология Обильное поедание птицей сильно разбу­хающих кормов (кукурузы, гороха, вики и другого зерна), использование сухих зерномучнистых смесей при недостатке сочных кормов и воды, дли­тельные перерывы в кормлении при использовании только сухих кормосмесей. Способствуют развитию болезни нарушения минерального и витаминно­го обменов, гиподинамия, содержание на подстилке из соломы, сена или опилок, попадание в зоб инородных тел. Патогенез Разбухший корм, увеличиваясь в объеме в полтора-два раза, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении. ^ Клинические признаки Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, со­держимое зоба на ощупь плотное, твердое. ^ Патологоанатомические признаки У павшей птицы отмечают сильный цианоз и гиперемию тканей в области головы и шеи, отек подкожной клет­чатки. Зоб увеличен, содержимое его плотное, часто спрессованное, состоит из зерна, комбикорма, сена или соломы, иногда с примесью опилок и наличи­ем инородных тел. Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы. Лечение Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешатель­ство. После операции назначают голодную диету на 12-24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. С 5-7-го дня постепенно переходят на обычное кормление. Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.