Елудочно-кишечном тракте и всосавшись через стенки кишечника в кровь, эти вещества попадают в клетки тела и распадаются, в результате чего освобождается энергия

Вид материалаДокументы

Содержание


Окислительный распад углеводов
Аэробное окисление углеводов
Превращение углеводов до пировиноградной кислоты
Со─р═о + адф сн
Превращение пировиноградной кислоты в ацетил- КоА
В анаэробных условиях
Промежуточный обмен липидов
Окислительный распад липидов
Нс-он нс-о-р=о
Нс-он + над  нс - он + над• н
Промежуточный обмен аминокислот
Подобный материал:
Обмен углеводов


Углеводный обмен включает все химические превращения, которым подвергаются углеводы тотчас же после поступления их в организм и позже, когда, переварившись в желудочно-кишечном тракте и всосавшись через стенки кишечника в кровь, эти вещества попадают в клетки тела и распадаются, в результате чего освобождается энергия. Наряду с этим в клетках тела постоянно происходит синтез углеводов за счет перестройки органических соединений пищи.


Промежуточный обмен углеводов.


В клетках органов и тканей углеводы распадаются, в результате чего освобождаются, в результате чего освобождается энергия. Наряду с этим постоянно синтезируются углеводы.

Окислительный распад углеводов. Окисление углеводов в тканях является одним из основных источников энергии, необходимой организму. Превращение углеводов в клетках происходят как при достаточном количестве кислорода- аэробное окисление углеводов, так и при недостатке кислорода, когда углеводы распадаются по анаэробному пути.

Аэробное окисление углеводов может происходить 2 путями:
  • непрямым
  • прямым

Процесс аэробного окисления углеводов непрямым путем является наиболее эффективным путем образования энергии в организме. Глюкоза в присутствии кислорода окисляется до СО2 и Н2О с выделением большого количества энергии .При этом синтезируется 38 молекул АТФ на 1 моль глюкозы. Процесс непрямого аэробного окисления состоит из 3 этапов:
  • превращение углеводов до пировиноградной кислоты (если процесс начинается с распада глюкозы, то он называется гликолизом, если с распада гликогена,- гликогенолизом);
  • превращение пировиноградной кислоты в активированную форму уксусной кислоты- ацетилкофермент А;
  • окисление ацетил- КоА в цикле Кребса.


Превращение углеводов до пировиноградной кислоты. представлены 2 основные стадии гликолиза. На первой стадии, которую можно считать собирательной и подготовительной, различные углеводы вовлекаются в гликолиз, фосфорилируются за счет АТФ. Использование энергии макроэнергетических связей АТФ приводит к возникновению более реакционноспособных соединений, чем свободные моносахариды. В результате фосфорилирования вместе с фосфатной группой АТФ на субстрат (глюкозу) переносится энергия. Фосфорилирование катализируется ферментами фосфотрансферазами, которые также называют киназами.

Глюкоза + АТФГлюкозо -6- фосфат + АДФ или

Фруктозо -6- фосфат + АТФ Фруктозо-1,6- дифосфат +АДФ


Фруктозо- 1,6- дифосфат- это реакционноспособное соединение, ферментативным путем распадается пополам на две трех углеводных соединения. Фосфодиоксиацетон по мере образования изомеризуется в фосфоглицериновый альдегид:


Фосфодиоксиацетон  Фосфоглицериновый альдегид.


Образуется общий продукт- фосфоглицериновый альдегид. Т.о. , на первой стадии путем двух фосфорилирований и расщепления глюкоза подготавливается ко второй стадии.

Гликогенолиз начинается с отщепления от гликогена одного остатка глюкозы под действием фермента гликогенфосфорилазы. Этот фермент ускоряет перенос остатка глюкозы от гликогена на неорганический фосфат. При этом образуется глюкозо-1- фосфат, а полисахаридная цепь гликогена становится короче на одну глюкозную единицу:

6Н10О5)n + Н3РО4 (С6Н10О5) n-1 + глюкозо-1- фосфат;

Гликоген

6Н10О5) n-1 + Н3РО4(С6Н10О5) n-2 + глюкозо-1- фосфат и т.д

Глюкозо-1- фосфат, образовавшийся из гликогегена, изомеризуется в глюкозо-6- фосфат и претерпевает дальнейшие изменения.

Вторая стадия представляет собой процесс, общий для всех сахаров. Он включает окислительно-восстановительные реакции и фосфорилирование АДФ, в процессе которых образуется АТФ. Одним из наиболее важных этапов гликолиза является реакция окисления 3-ФГА до 1,3дифосфоглицериновой кислоты, поскольку энергия, освобождающаяся при окислении альдегидной группы 3-ФГА, сохраняется в форме высокоэнергетического продукта окисления 1,3дифосфоглицериновой кислоты. Данный продукт обладает еще большим запасом энергии, чем у АТФ. Катализирует эту реакцию фермент глицеральдегид -3- фосфатдегидрогеназа.

Вторая реакция в процессе гликолиза, в результате которой появляется высокоэнергетческая связь, является реакция образования фосфоенолпировиноградной кислоты из 2-фосфоглицериновой кислоты, катализируемая ферментом енолазой.

В этом соединении фосфатная связь обладает большим запасом энергии, чем АТФ, вследствие чего она может передавать свой фосфатный радикал на АДФ с образованием АТФ и пировиноградной кислоты (ПВК). Катализирует эту реакцию фермент пируваткиназа:

СН2 ОН

││ /

СО─Р═О + АДФ СН3 ─С─СООН +АТФ

│ \ ОН ││

СООН О

Фосфоенолпировиноградная Пировиноградная

кислота кислота

Можно составить полный баланс превращения глюкозы в пировиноградную кислоту:

Глюкоза+2НАД+2Фн+ 2АДФ= 2ПВК+2АТФ+2НАД• Н2+2Н2О


Суммарный результат процесса состоит в превращении одной молекулы глюкозы в две молекулы прировиноградной кислоты, двух молекул АДФ в две молекулы АТФ и освобождении четырех атомов водорода.

Превращение пировиноградной кислоты в ацетил- КоА.

В аэробных условиях пировиноградная кислота окисляется. Первая стадия окисления состоит в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты. комплекс этих реакций катализируется системой, состоящей из трех ферментов и пяти коферментов, объединенных в мультиферментный комплекс- пируватдегидрогеназную систему. Эта система локализована в митохондриях. В ходе этих реакций происходит отщепление СО2- декарбоксилирование и окисление путем дегидрирования. Ацетил СН3СО связывается макроэнергетической связью с КоА с образованием активной формы уксусной кислоты ацетилкофермента А. Суммарное уравнение этого процесса имеет следующий вид:

О



СН3 ─С─СООН +НАД+КоА СН3 ─С─КоА + НАД• Н2+СО2

││

О

Пировиноградная Ацетилкофермент А

кислота

Образовавшийся ацетилкофермент А вступает в цикл Кребса, в котором он постепенно окисляется до СО2 и Н2О, а биологически полезная энергия запасается в виде АТФ.

В ходе окисления двух молекул пировиноградной кислоты, образовавшизся из одной млекулы глюкозы, синтезируются 36 молекул АТФ, т.е.освобождается 1440 кДЖ./моль глюкозы. В процессе расщепления глюкозы до пировиноградной кислоты синтезируются две молекулы АТФ, т.е. освобождается 80 кДж/моль глюкозы. Всего в процессе расщепления глюкозы до СО2 и Н2О синтезируются 2+36=38 молекул АТФ. Т.о., в потенциальную энергию АТФ переходит 38•40=1520 кДж. Всего же при расщеплении глюкозы освобождается 2800 кДж. Следовательно, почти 55% всей энергии, освобождаемой при расщеплении глюкозы, сберегается клеткой в форме АТФ. Остальная часть (45%) рассеивается в виде тепла. По эффективности преобразования энергии живая клетка превосходит все известные в технике преобразователи.

Во многих клетках существует прямой путь расщепления глюкозы в аэробных условиях.Это так называемый пентозный цикл- прямое окисление глюкозы без предварительного расщепления на трехуглеродные соединения.

Пентозный цикл не является главным путем окисления глюкозы. Его основное назначение состоит с том, что образующийся восстановительный НАДФ-НАДФ• Н2 используется затем как главный восстановитель при биосинтезе соединений, богатых водородом, таких, как жирные кислоты или холестерин.

В анаэробных условиях (при недостаточном снабжении клеток кислородом, который служит конечным акцептором электронов) реакции переноса электронов прекращаются. Это ведет к накоплению пировиноградной кислоты, поскольку из нее не может оразовываться ацетилкофермент А.

После смерти снабжения клеток кислородом прекращается и окисление углеводов происходит только путем анаэробного гликолиза; накапливается молочная кислота.


Обмен липидов

В обмен липидов включаются все химические превращения, которым подвергаются эти вещества, попадая в организм животного и человека. В желудочно-кишечном тракте липиды перевариваются, составные части их всасываются через стенки кишечника .

Промежуточный обмен липидов.

Первым этапом использования липидов в качестве энергетического материала является их гидролитическое расщепление под действием тканевых липаз. Так, жиры распадаются на глицерин и жирные кислоты; фосфолипиды- на глицерины, жирные кислоты, фосфорную кислоту и спиртовые компоненты; холестериды- на холестерин и жирные кислоты

Окислительный распад липидов. Пути дальнейшего распада глицерина и жирных кислот в тканях различны.

Окисление глицерина начинается с активирования глицерина в реакции с АТФ в присутствии фермента глицерофосфаткиназы

Н Н ОН

│ │ 

НС-ОН НС-О-Р=О

│ │ \ОН

НС-ОН + АТФ Н-С-ОН + АДФ

│ │

НС-ОН Н-С-ОН

│ │

Н Н

Глицерин Фосфоглицерин

Вместе с фосфатной группой АТФ на глицерин переносится энергия, необходимая для активации глицерина. Такой активированный глицерин способен окисляться в фосфоглицериновый альдегид при участии кофермента НАД в качестве переносчика водорода.

Н О

│ 

НС-ОН С

│ │ \ Н

НС-ОН + НАД  НС - ОН + НАД• Н2

│ /ОН │ /ОН

НС-О-Р=О НС- О- Р=О

│ \ОН │ \ОН

Н Н

Фосфоглицерин 3- Фосфоглицериновый альдегид

Дальнейшие пути превращения 3-фосфоглицеринового альдегида (ФГА) аналогичны рассмотренным в обмене углеводов: распад до молочной кислоты в анаэробных условиях, окисление до СО2 и Н2О в цикле Кребса в анаэробных условиях.

Окисление жирных кислот- это многостадийный процесс, называемый - окислением. Сущность его заключается в том, что в ходе одного цикла происходят окисление - углеродного атома (второго от концевой карбоксильной группы) и разрыв углеродной цепи, в результате чего жирная кислота укорачивается на два углеродных атома с образованием одной молекулы активированной уксусной кислоты в виде ацетилкофермента А. Процесс -окисления протекает в митохондриях. Этот процесс начинается с активирования жирной кислоты при участии КоА и АТФ за счет энергии последнего. При этом образуется тиоэфирная связь междц карбоксильной группой жирной кислоты и тиоловой группой (-SН) кофермента А, чтобы показать наличие тимоловой группы КоА, его сокращенно обозначают КоА- SН. Так пальмитиновая кислота С15Н31СООН превращается в пальмитил- КоА.

 

С12Н25-СН2-СН2-СН2-С-ОН+АТФ+КоА- SН С12Н25-СН2-СН2-СН2-С-S-КоА+Н4Р2О7

││ ││

Пальмитиновая кислота О Пальмитил- КоА О

Под влияние присоединившегося КоА ближайшие к нему атомы водорода углеродной цепи пальмитиновой кислоты, находящиеся в - -положениях, оказываются подвижными и при участии дегидрогеназ, содержащих в качестве переносчика водорода ФАД, дегидрируются:

 

С12Н25-СН2-СН2-СН2-С-S- КоА + ФАД С12Н25-СН2-СН=СН-С-S-КоА+ФАД• Н2

││ -2Н ││

О О

Восстановленный флавопротеид передает водород (е и Н+) дыхательной цепи.

К образовавшемуся КоА- производному ненасыщенной кислоты- присоединяется вода, причем ОН становится к углеродному атому, находящемуся в -положении. Образуется КоА- производное оксикислоты:

С12Н25-СН2-СН=СН-С-S-КоА+ Н2О С12Н25-СН2-СН-СН2-С-S-КоА

││ ││

О ОН О

На следующей стадии окисления жирных кислот КоА- производное оксикислоты- дегидрируется при участии кофермента НАД в качестве переносчика водорода с образование КоА- производного кетокислоты:

С12Н25-СН2-СН-СН2-С-S-КоА+НАД С12Н25-СН2-С-СН2-С-S-КоА+НАД• Н2

││ ││ ││

ОН О О О

В последней стадии окисления жирных кислот под влиянием КоА и вновь образовавшейся карбонильной группы С=С связь между 2 и 3 атомами углерода ослабляется и происходит распад углеводородной цепи, при котором отщепляются 2 атома углерода в форме ацетилкофермента А:

С12Н25-СН2-С-СН2-С-S-КоА+КоА+SН С12Н25-СН2- -С-S-КоА+СН3-С-S-КоА

││ ││ ││ ││

О О О О

В результате описанного цикла реакций молекула пальмитиновой кислоты укоротилась на два атома углерода. Укороченная кислота уже активирована. Она содержит КоА, присоединенный к ее карбоксильной группе, и вновь претерпевает превращения по циклу -окисления.Процесс -окисления повторяется многократно.

Водород, отщепляющий в большом количестве при дегидрировании жирных кислот, передается по дыхательной цепи и окисляется в конечном счете кислородом, образуя вду, а за счет фосфорилирования синтезируется АТФ. Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса до до СО2 и Н2О, а КоА выделяется в свободной форме и, таким образом, вновь может осуществлять свою каталитическую функцию. Процесс -окисления подтверждает большое энергетическое значение жиров.


Обмен белков

Превращения, которым подвергаются белки, поступившие с пищей в организм животного и человека: переваривание белков в желудочно-кишечном тракте и всасывание образовавшихся аминокислот, использование аминокислот в клетках тела в качестве пластического и энергетического материала. Для этих целей организм использует не только аминокислоты, образовавшиеся из пищевых белков (экзогенные аминокислоты), но и получившиеся в процессе обмена при распаде белков тканей (эндогенные аминокислоты).


Промежуточный обмен аминокислот

Роль аминокислот в организме определяется в первую очередь тем, что они используются для синтеза белков, белковых гормонов и других веществ. Однако они часто используются и как источник энергии, распадаясь до конечных продуктов обмена -СО2 , Н2О, мочевины, аммиака и мочевой кислоты.

Окислительный распад аминокислот. В организме человека массой около 70 кг при обычном рационе ежедневно распадается и вновь синтезируется приблизительно 400г белка. Около 25% этого количества, т.е. приблизительно 100г аминокислот, подвергается окислительному распаду.

Окислительный распад аминокислот у млекопитающих происходит в основном в печени. Активными в этом отношении являются также почки, скелетные мышцы малоактивны. Окислительный распад аминокислот начинается с отношения  -аминогруппы. Рассмотрим 2 важных процесса, посредством которых это отщепление осуществляется: трансаминирование и окислительное дезаминирование.

В 1937г советскими учеными А.Е.Броунштейном и М.Г.Крицман впервые был установлен факт возможности непосредственного переноса аминной группы от аминокислоты на кетокислоту без освобождения при этом аммиака. Этот процесс протекает по следующей схеме:

R R1 R R1



CН-NH2 + C= O  C= O + CН-NH2



COOH COOH COOH COOH

 -амино Кето- Новая Новая аминокислота

кислота кислота кетокислота

Процесс трансаминирования катализируется ферментами аминотрансферазами из класса трансфераз. Это сложные ферменты, коферментом которых служит производное витамина В6- фосфопиридоксаль, который и является переносчиком аминогрупп.

Реакция трансаминирования представляет собой обратимый процесс и используется организмом как в процессе биологического распада, так и в процессах биологического синтеза аминокислот. В животных тканях наиболее активной является глутаматтрансаминаза, катализирующая реакцию


 -аминокислота+Кетоглутаровая кислота  - Кетокислота +Глутаминовая кислота.

В результате трансаминирования различных аминокислот аминогруппы всех аминокислот собираются вместе в виде одной аминокислоты- глутаминовой, а аминокислоты, потерявшие аминогруппу, превращаются в кетокислоты.

Аминогруппы некоторых аминокислот могут отщепляться путем окислительного дезаминирования. Сущность этого процесса заключается в следующем: аминокислоты в присутствии дегидрогеназ окисляются путем дегидрирования в соответствующие аминокислоты

R R



CН-NH2 + НАД C= NH + НАД• Н2



COOH COOH

аминокислота Иминокислота

Переносчиком водорода в этой реакции служат коферменты НАДФ, НАД и ФМН, которые передают водород (е и Н+) в дыхательную цепь. Образовавшаяся аминокислота без участия ферментов легко присоединяет воду, распадаясь на аммиак и кетокислоту.

R R



C = NH + Н2О  NH3 +С=О



COOH COOH

Иминокислота Кетокислота

В клетках животных и челвека дегидрогегеназы большинства аминокислот обладают низкой ферментативной активностью. Наиболее активна дегидрогеназа глутаминовой кислоты. она играет центральную роль в дезаминировании большинства аминокислот.

Безазотистая часть (углеродные «скелеты») аминокислот подвергается окислительному расщеплению. Для окисления двадцати различных аминокислот, входящих в состав белков, существует 20 различных путей. Однако все эти пути приводят в конечном счете к образованию небольшого числа продуктов, вовлекаемых в цикл трикарбоновых кислот для дальнейшего окисления. Таким образом, цикл трикарбоновых кислот является конечным путем окисления углеродного скелета различных аминокислот.

Конечными продуктами окисления аминокислот в тканях являются углекислый газ, вода и аммиак.

Аммиак является для организма очень сильным токсическим веществом. Накопление его в тканях вызывает тяжелые последствия, поэтому в организме существует различные эффективные механизмы его обезвреживания. Часть аммиака, образующегося при распаде аминокислот, используется для синтеза заменимых аминокислот. Однако некоторая его часть остается неиспользованной и в конце концов выводится из организма. У большинства позвоночных животных большая часть аммиака превращается ферментативным путем в безвредную мочевину (Н2N- СО-NH2), а у птиц- в мочевую кислоту. Мочевина образуется в печени и выделяется из организма почками с мочой. Аммиак в тканях обезвреживается также образованием глутамина- амида глутаминовой кислоты.

Глутамин- это соединение, через которое переносится аммиак в организме. Еще один путь обезвреживания аммиака- нейтрализация аммиаком неорганических и органических кислот с образованием аммонийных солей. Этот процесс происходит в почках.


Обмен нуклеиновых кислот


Промежуточный обмен нуклеиновых кислот

Процесс распада. Во всех тканях организма содержатся ферменты, способные расщеплять нуклеозиды. Под действием ферментов рибозилтрансфераз остатки рибозы переносятся от нуклеозида на фосфорную кислоту. Следовательно, в результате распада нуклеозидов выделяются в свободном состоянии рибозо-1-фосфат и все виды пуриновых и пиримидовых оснований.

Пуриновые и пиримидовые основания претерпевают дальнейший распад и превращаются в простейшие азотсодержащие соединения, которые либо выводятся из организма,либо используется им.

Конечными продуктами распада пуринов у человека и ряда позвоночных животных является мочевая кислота, которая и выводится из организма с мочей.

Пиримидовые основания у большинства организмов распадаются в конечном счете до мочевины и аммиака. Они могут использоваться в качестве предшественников для синтеза некоторых аминокислот.


Водный обмен


Организм животных очень чувствителен к потере воды и не способен выносить сколько-нибудь значительное обезвоживание. От недостатка воды животные погибают примерно в 10 раз быстрее, чем от недостатка корма.

Содержание воды в животном организме и суточная потребность в ней зависят от возраста. Содержание воды с возрастом как в целом организме, так и в клетках уменьшается, поэтому мясо молодняка содержит больше воды, чем мясо взрослых животных. В теле новорожденного теленка содержится до 75% воды, у полуторагодовалого- 62, а у взрослого быка - 52-55%. Поэтому, чем моложе организм, тем больше его суточная потребность в воде. Потребность животных в воде покрывается за счет введения питьевой воды, воды, содержащейся в пищевых продуктах, и воды, образующейся в тканях при окислении различных субстратов. При окислении 100г жира образуется 107 мл воды, 100г углеводов- 55мл, 100г белка- 41 мл.

Всасывание воды начинается в желудке и тонком кишечнике, но большая часть ее всасывается в толстой кишке. Вода , поступившая в желудочно-кишечный тракт со слюной, желудочным, поджелудочным и кишечным соками, всасывается обратно через стенки кишечника и участвует в дальнейшем обмене. Так, лошадь за сутки 12-14л воды, а через ее кишечник за это время проходит 80-90 л воды.

Поступающая извне вода должна полностью компенсировать постоянные потери воды через почки с мочой, кожу с потом, легкие с водяным паром и через кишечник с калом. Количество воды в различных тканях тела должно поддерживаться на определенном уровне. Почки являются главным органом регуляции водного обмена. В условиях недостатка воды выделяется мало мочи и она сильно концентрирована. При избытке воды организм способен выделять большое количество разбавленной мочи. Важную роль в качестве органов, удерживающих избыток воды, играют печень и кожа.

На водном балансе отражается содержание белков, жиров и углеводов в пище.


Минеральный обмен


Минеральные вещества являются нормальными составными частями клеток и тканей организма животных, поэтому наличие определенного количества солей в пище человека и животных так же необходимо, как и присутствие белков, липидов и углеводов. Потребность в минеральных элементах у различных животных неодинакова и зависит от возраста, физиологического состояния, состава почвы, на которой растут растительные продукты питания.

Минеральные вещества, необходимы организму, поступают только с пищей и водой. Из всех минеральных веществ только хлористый натрий нужно вводить в рацион дополнительно, тогда как все остальные минеральные вещества, входят в состав суточного рациона, полностью покрывают потребности организма. Дополнительное введение хлористого натрия необходимо, чтобы создать нужное соотношение ионов натрия и калия, поскольку в растительных продуктах преобладают соли калия над другими солями.


Продукт

Содержание элементов, мг%




Ca

Mg

K

Na

P

Cl

S

Fe

Говядина

12

24

338

84

216

76

230

3

Свинина

6

12

169

142

108

38

115

1,5

Яйцо

67

11

140

143

180

106

195

3


Большинство солей легко всасывается кишечником и поступает в кровь. Часть элементов может всасываться не только в виде ионов неорганических солей, но и в форме сложных органических соединений (сера в составе серосодержащих аминокислот, фосфор в составе нуклеозидов и т.д).

Соли, поступающие с пищей, всасываются в кишечнике в любом количестве, что может повлечь за собой повышение осмотического давления и изменение ионного состава крови и тканевых жидкостей. Это устраняется появлением жажды и введением избытка воды.

Минеральные вещества, всосавшиеся из кишечника в кровь, частично остаются в крови, а частично задерживаются в отдельных органах и тканях. Организм способен избирательно концентрировать определенные элементы и накапливать их в значительных количествах в том органе, где он нужен при малом содержании его в крови.

При недостаточном поступлении минеральных солей из кишечника они вновь переходят в кровь из различных депо и с током крови разносятся по всему телу. Подвижность и мобилизация запасов минеральных веществ увеличивается от того, что организм способен выделять их с водой из внутренних тканей и жидкостей в полость желудочно-кишечного тракта (с пищеварительными соками) и тем самым вновь вводить их в кругооборот целого организма. Часть солей, не использованных организмом, выделяется с мочой и калом, некоторые соли- с потом. При больших потерях влаги в виде пота теряется большое количество минеральных веществ.

Минеральные соли, так же как и разнообразные органические вещества, находятся в организме в состоянии непрерывного обновления. Даже минеральный состав костной ткани с течением времени обновляется, как обновляются и ее органические составные части.