Курс лекций по общей хирургии в. И. Малярчук, Ю. Ф. Пауткин

Вид материала

Курс лекций

Содержание Осложнения при переливании крови Гемотрансфузионный шок Клинические проявления Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы. Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии Воздушная эмболия Острое расширение сердца Сывороточный гепатит Препараты крови и кровезамеители. Эритроцитная масса (ЭМ) Отмытые эритроциты (ОЭ) Тромбоцитную массу (тромбоконцентрат) Лейкоцитная масса (ЛМ) Плазма крови Гемостатическая губка

Подобный материал:

• Курс лекций по детской хирургии, 3266.84kb.
• Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010, 2929.62kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Торакальная хирургия» кафедра госпитальной, 83.73kb.
• Учебной роботе Проф. Ю. Й. Гуминский "--" 2011 г. Календарный план лекций по общей, 37.91kb.
• Рабочая учебная программа по общей хирургии для специальности 1-79 01 01 «Лечебное, 478.46kb.
• У чебно-методический план Кафедры общей хирургии лечебного факультета, III курс Аудиторная, 192.57kb.
• М. К. Аммосова Медицинский институт Кафедра общей хирургии и травматологии рабочая, 125.62kb.
• М. К. Аммосова Медицинский институт Кафедра общей хирургии и травматологии рабочая, 114.37kb.
• М. К. Аммосова Медицинский институт Кафедра общей хирургии и травматологии рабочая, 101.17kb.
• Рабочая программа по «Общей хирургии» Код дисциплины: oh 3218, 233.42kb.

Лекция 4


ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ


Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

• несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)
  
• недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).
  
• нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).
  
• недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).
  
• перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).
  

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок. Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).
   
2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.
   

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;
   
2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.
   

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh₀ (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry¹ (C), rh¹¹(E), hr¹(c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh₀(D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh₀(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение: прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий. Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).
   
2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.
   
3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.
   
4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).
   
5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.
   

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.
  
• Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.
  
• При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.
  
• При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.
  
• В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.
  
• Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.
  

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.


Цитратная интоксикация. При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.


Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания, являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.


Лекция 5


ПРЕПАРАТЫ КРОВИ И КРОВЕЗАМЕИТЕЛИ.


Как показала клиническая практика использование цельной крови имеет узкие показания и при многих патологических процессах, развивающихся в организме больного, не всегда обосновано с точки зрения получения оптимального лечебного эффекта, а в некоторых случаях может представлять определенную опасность для реципиента, поскольку при переливании цельной крови помимо эритроцитов больной получает небезразличные для него лейкоциты, тромбоциты, белки и изоантитела. Это приводит к изоиммунизации организма реципиента – образованию антител к клеточным элементам и антигенам белков плазмы крови. В последующей жизни больного (при беременности, необходимости повторного переливания крови) изоиммунизация может явиться причиной тяжелых посттрансфузионных реакций и не дать желаемого лечебного эффекта при переливании крови.

Достижения современной трансфузиологии позволили производить фракционирование крови на ряд компонентов и препаратов (см. схему ), при использовании которых удается получить более выраженный терапевтический эффект, чем при использовании цельной крови

Лечебная эффективность компонентов крови зависит от полноценности выделенной из цельной крови клеток, обладающих различной чувствительностью к воздействиям внешней среды и времени (после заготовки крови) выделения.

Для фракционирования крови и получения из нее клеточных элементов в больших количествах применяют методы плазмо-цитофереза.

Возможности компонентной гемотерапии могут ограничить показания к использованию цельной крови главным образом случаями острых кровопотерь с резким уменьшением объема циркулирующей крови и другими экстремальными состояниями.

Таким образом, последние достижения в области фракционирования крови определили новую трансфузиологическую тактику – ограничение показаний к переливанию крови, дифференцированное использование отдельных компонентов и препаратов крови, что позволило значительно повысить лечебный эффект трансфузионной терапии, а также снизить риск развития опасных реакций и осложнений, связанных с гемотерапией и значительно увеличить ресурсы трансфузионных сред.

В хирургической практике в качестве компонентов крови достаточно широко применяются: эритроцитная масса, тромбоцитная масса, лейкоцитная масса и плазма крови. Каждый врач должен четко знать показания к применению компонентов крови. Если у больного существует дефицит тех или иных клеток крови или белковых факторов плазмы, цель гемотерапии – возместить этот дефицит. Если необходима стимуляция той или иной функции крови больного, врач должен знать как и чем ее стимулировать.

Эритроцитная масса (ЭМ) – основной компонент крови, который по своему составу, функциональным свойствам и лечебной эффективности при анемических состояниях превосходит цельную кровь. При этом в меньшем объеме ЭМ обычно содержится то же количество эритроцитов, при значительно меньшем количестве цитрата натрия, продуктов распада клеток, клеточных и белковых антигенов и антител, чем в цельной крови. Трансфузии ЭМ занимают ведущее место в гемотерапии, направленной на восполнение дефицита красных кровяных клеток (эритроцитов) при анемических состояниях. К последним относятся:

острые постгеморрагические анемии (кровопотеря после травмы, острых желудочно-кишечные кровотечений, хирургических операций, патологических родов и т.д.);

• тяжелые формы железодефицитных анемий, особенно у пожилых людей при наличии выраженных изменений гемодинамики и у больных в порядке подготовки к срочным операциям с предполагаемой большой кровопотерей, а также у женщин во время подготовки к родам;
  
• анемии, сопровождающие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и систем и интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции;
  
• анемии, возникающие от депрессии эритропоэза (острые и хронические лейкозы, пластический синдром, миэломная болезнь).
  

Для клинического применения готовят: 1) эритроцитную массу, 2) эритроцитную взвесь – в эритроцитную массу добавляют плазмозамещающий раствор ЦОЛИПК 8, а непосредственно перед трансфузией – 0,9% раствор хлорида натрия, лактосол или желатиноль; 3) отмытую эритроцитную. массу (отмывают 0Э9% раствором хлорида натрия с повторным центрифугированием); 4) размороженную отмытую эритроцитную массу.

Основными показаниями к переливанию ЭМ являются:

• восполнение кровопотери при острых циркуляторных нарушениях, связанных с травмой, шоком, операцией, родами;
  
• лечение постгеморрагических и других анемий;
  

• гемотерапия у больных с повышенной реактивностью и сенсибилизацией, с наличием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител;
  

гемотерапия у больных гипертонией, с сердечно-легочной недостаточностью, с повышенным внутричерепным давлением, предрасположенных к тромбозам и гиперкоагуляции крови, с печеночно-почечной недостаточностью.

Трансфузия эритроцитарной массы, восполняя недостаток эритроцитов в крови реципиента, снижает опасность циркуляторных перегрузок у анемизированных больных с сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью, пожилых и ослабленных людей.

Поскольку адаптация к снижению числа эритроцитов и гемоглобина в крови у разных больных широко варьирует (лица пожилого возраста хуже переносят анемический синдром, тогда как молодые, особенно женщины – лучше), а переливание эритроцитной массы относится к далеко небезразличной для больного операции, при выборе показаний к ней наряду со степенью анемизации больного (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) следует ориентироваться и на появление циркуляторных нарушений, делающих показание к переливанию ЭМ абсолютным. Так при острой кровопотере, уровень гемоглобина (гематокрита) не может являться ориентиром для решения вопроса о назначении трансфузии ЭМ, поскольку в течение суток, даже при острой кровопотере, он может оставаться на удовлетворительных цифрах при крайне опасном уровне снижения ОЦК, но появление у больного одышки, сердцебиения на фоне бледности кожных покровов и слизистых оболочек является серьезным основанием для переливания ЭМ. С другой стороны при хронических кровопотерях и недостаточности и недостаточности кроветворения основанием для переливания ЭМ в большинстве случаев является падение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита – ниже 25..

Эритроцитную массу получают из консервированной крови путем отделения плазмы. По внешнему виду ЭМ отличается от консервированной крови меньшим объемом плазмы над слоем выпавших в осадок эритроцитов. По клеточному составу ЭМ содержит в основном эритроциты и лишь незначительное количество тромбоцитов и лейкоцитов, что обуславливает меньшую ее реактогенность. Она может применяться в комплексе с плазмозаменителями и препаратами плазмы. Ее сочетание с плазмозаменителями и свежезамороженной плазмой более эффективно, чем переливание цельной крови, поскольку ЭМ содержит меньшее количество цитрата натрия, аммиака, внеклеточного калия, а также микроагрегатов из разрушенных клеток и денатурированных белков плазмы, что особенно важно для профилактики «синдрома массивных трансфузий».

Хранить ЭМ следует при температуре +4⁰С. Сроки ее хранения определяются составом консервирующего раствора для крови или ресуспендирующего раствора для эритроцитной массы. Так ЭМ, полученную из крови, консервированной раствором глюгицир-цитроглюкофосфата, хранят 21 день; ЭМ, полученную из крови, заготовленной на растворе циглюфад – до 35 дней; ЭМ, ресуспендированную на растворе эритронаф, хранят до 35 дней.

В процессе хранения в ЭМ происходит обратимая потеря эритроцитами функции переноса и отдачи кислорода тканям организма, которая восстанавливается в течение 12-24 часов циркуляции в организме реципиента. Из этого следует практический вывод: в случае анемии, развившейся в случае острой большой кровопотери и сопровождающейся выраженной гипоксией тканей, для быстрого восполнения кислородной емкости крови следует применять ЭМ малых сроков хранения, а при умеренной кровопотере, хронической анемии можно использовать ЭМ более длительных сроков хранения.

При выраженном анемическом состоянии больного противопоказаний к переливанию ЭМ нет.

Относительными противопоказаниями к переливанию ЭМ являются: острый и подострый септический эндокардит, прогрессирующее развитие диффузного гломерулонефрита, хроническая почечная, острая и хроническая печеночная недостаточность, декомпенсация кровообращения, пороки сердца в стадии декомпенсации, миокардит и миокардиосклерозы с нарушением кровообращения I-III степени, гипертоническая болезнь III стадии, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозг, нефросклероз, тромбоэмболическая болезнь, отек легких, выраженный общий амилоидоз, остротекущий и диссеминированный туберкулез, острый ревматизм. При тромбоэмболическом состоянии больного, острой почечной и печеночной недостаточности, когда есть показания к переливанию больному эритроцитов, более целесообразно переливать отмытые эритроциты.

При переливании ЭМ больным с реологическими и микроциркуляторными нарушениями для уменьшения ее вязкости непосредственно перед трансфузией в каждую дозу ЭМ надо добавить 50-100 мл стерильного 0,9% раствора хлорида натрия.

Отмытые эритроциты (ОЭ) – получают из цельной крови (после удаления плазмы), эритроцитной массы или замороженных эритроцитов путем их отмывания в изотоническом растворе или специальных отмывающих средах. В процессе отмывания удаляются белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты клеток и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов крови. Отмытые эритроциты представляют собой ареактогенную трансфузионную среду и показаны для переливания больным, у которых в анамнезе имелись посттрансфузионные реакции негемолитического типа, а также больным, сенсибилизированным к антигенам белков плазмы, тканевым антигенам лейкоцитов и тромбоцитов.

В связи с отсутствием в ОЭ стабилизаторов крови и продуктов метаболизма клеточных компонентов, оказывающих токсическое действие на организм реципиента, их трансфузии показаны при лечении выраженных анемий у больных с печеночной и почечной недостаточностью и при «синдроме массивных трансфузий». Преимуществом применения ОЭ является также меньший риск заражения реципиента вирусным гепатитом.

Срок хранения отмытых эритроцитов при температуре +4⁰С – 24 часа с момента их заготовки.

Тромбоцитную массу (тромбоконцентрат) получают из отдельных доз цельной крови центрифугированием и последующим отделением от плазмы, а также методом тромбоцитофереза с помощью автоматических фракционаторов, позволяющих заготавливать от одного донора за несколько часов большие количества тромбоцитов.

Общими показаниями для переливания тромбоцитарной массы (ТМ) являются тромбоцитопенические кровотечения, которые могут быть обусловлены:

а) недостаточным образованием тромбоцитов – амегакариоцитарная тромбоцитопения (лейкозы, апластическая анемия, депрессии костномозгового кроветворения в результате лучевой или цитостатической терапии, острая лучевая болезнь);

б) повышенным потреблением тромбоцитов (синдром ДВС в фазе гипокоагуляции);

в) функциональной неполноценностью тромбоцитов (различные тромбоцитопатии – синдром Вернера-Сулье, Вискетт-Олдрича, тромбоцитостения Гланцмана, анемия Фанкони).

современная заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома амегакариоцитарной этиологии невозможна без переливания донорских тромбоцитов, полученных, как правило, в терапевтической дозе от одного донора. Минимальная терапевтическая доза, необходимая для прекращения спонтанных тромбоцитопенических геморрагий или для предупреждения их развития при оперативных вмешательствах, в том числе полостных, выполняемых у больных с выраженной (менее 40х10⁹/л) амегакариоцитарной тромбоцитопенией, составляет 2,8 – 3,0 ^.х 10¹¹ тромбоцитов.

При отсутствии кровоточивости или кровотечений в случаях , когда у больных не предполагается каких-либо плановых оперативных вмешательств, сам по себе низкий уровень тромбоцитов (20х10⁹/л) не является показанием к переливанию тромбоцитной массы.

На фоне выраженной (5-15х10⁹/л) тромбоцитопении абсолютным показанием к трансфузии ТМ является возникновение геморрагий (петехии, экхимозы) на коже лица, верхней половине туловища, локальных кровотечений (желудочно-кишечный тракт, нос, матка, мочевой пузырь). Показанием к экстренному переливанию ТМ служит появление геморрагий на глазном дне, указывающее на опасность развития церебральных кровотечений.

Переливание ТМ не показано при иммунных (тромбоцитолитических) тромбоцитопениях (повышенное разрушение тромбоцитов). Поэтому в тех случаях, когда наблюдается только тромбоцитопения без анемии и лейкопении, необходимо исследование костного мозга. Нормальное или повышенное количество мегакариоцитов в костном мозге говорит в пользу тромбоцитолитической природы тромбоцитопении. Таким больным показана терапия гормонами, а не переливание тромбоцитов.

Эффективность трансфузий тромбоцитов во многом определяется количеством перелитых клеток, их функциональной полноценностью и приживаемостью, методами их выделения и хранения, а также состоянием реципиента. Важнейшим показателем лечебной эффективности переливания ТМ, наряду с клиническими данными о прекращении спонтанной кровоточивости или кровотечений, является повышение числа тромбоцитов в 1 мкл через 1 час и 18-24 часа после трансфузии.

Для обеспечения гемостатического эффекта число тромбоцитов у больного с тромбоцитопенической кровоточивостью в 1-й час после трансфузии ТМ должно быть увеличено до 50-60 х 10¹¹ тромбоцитов на каждые 10 кг веса или на 1 м² поверхности тела.

Применяемая для переливания ТМ должна иметь такую же маркировку, как и другие трансфузионные среды (цельная кровь, эритроцитная масса). Кроме того, в паспортной части должно быть указано количество тромбоцитов в данном контейнере, посчитанное после окончания их получения. Подбор пары «донор-реципиент» осуществляется по системе АВО и резус-фактору. Непосредственно перед переливанием тромбоцитной массы врач должен проверить маркировку контейнера, его герметичность, сверить идентичность групп крови донора и реципиента по системе АВО и резус- фактору. Пробу на биологическую совместимость ТМ и крови реципиента проводить не следует.

При многократных переливаниях ТМ у некоторых больных может возникнуть проблема рефрактерности к повторным трансфузиям тромбоцитов, связанная с развитием у них состояния аллоиммунизации. Последняя вызывается сенсибилизацией реципиента аллоантителами донора(ов) и характеризуется появлением у реципиента антитромбоцитарных и анти-HLA антител. В этих случаях после переливания ТМ у реципиента наблюдается температурная реакция, отсутствие должного прироста тромбоцитов и гемостатического эффекта. Для снятия сенсибилизации и получения лечебного эффекта от переливания ТМ может быть применен лечебный плазмоферез и подбор пары «донор-реципиент» с учетом антигенов системы HLA.

В тромбоцитной массе не исключено наличие примеси иммунокомпонентных и иммуноагрессивных Т- и В- лимфоцитов. Поэтому для профилактики реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) у больных с иммунодефицитом при трансплантации костного мозга обязательно облучение ТМ в дозе 15 грей (1500 рад). При иммунодефиците, обусловленном цитостатической или лучевой терапией, при наличии соответствующих условий облучение ТМ желательно

При использовании трансфузии ТМ больным с неотягощенным трансфузионным анамнезом и нуждающимся в долгосрочной поддерживающей терапии рекомендуется применять ТМ одноименную по группам крови АВО и резус-фактору. В случае появления клинических и иммунологических данных о рефрактерности последующие трансфузии ТМ осуществляются после специального подбора совместимых тромбоцитов по антигенам системы HLA, при этом в качестве доноров рекомендуется использовать близких (кровных) родственников больного.

Лейкоцитная масса (ЛМ) представляет собой трансфузионную среду с высокой концентрацией белых клеток периферической крови (гранулоциты, лимфоциты) и примесью тромбоцитов и эритроцитов.

Для получения лейкоцитной массы наиболее эффективным и оптимальным следует считать метод цитофереза на фракционаторах непрерывного действия, который позволяет за 2-4 часа пропустить через аппарат большие объемы крови и получить от одного донора 1-2х10¹⁰ лейкоцитов. В процессе центрифугирования донору возвращают эритроциты и плазму.

В практике принято использовать лейкоцитную массу, выделенную из цельной крови, непосредственно после ее заготовки.

Трансфузии лейкоцитной массы показаны главным образом при лечении больных с миелодепрессией после лучевой и химиотерапии, сопровождающейся прогрессирующими тяжелыми инфекционными осложнениями при неэффективности терапии антибиотиками (устойчивые штаммы микробов, грибки). При лечении гематологических заболеваний можно использовать кровь больных хроническим миелолейкозом для получения лейкоцитов. Дефицит лейкоцитов, необходимых больному для борьбы с гнойно-септическими осложнениями, может быть возмещен лишь переливанием большого количества лейкоцитов, обладающих фагоцитарной активностью. Терапевтической дозой считается трансфузия 12-40х10⁹ клеток.


Переливание ЛМ в терапевтически эффективных дозах позволяет избежать или уменьшить возможность развития инфекционных осложнений в период до восстановления у больного собственного костномозгового кроветворения. Профилактическое применение ЛМ целесообразно в период проведения интенсивной терапии цитостатиками, а также при гемобластозах. Абсолютным показанием для переливания ЛМ является отсутствие эффекта от интенсивной антибактериальной терапии инфекционного состояния больного (сепсис, пневмония, некротическая энтеропатия), развивающегося на фоне миелотоксического агранулоцитоза (уровень гранулоцитов менее 0,75х10⁹ клеток).

Трансфузии лейкоцитной массы производят капельным методом ежедневно до купирования инфекционных осложнений. Перед переливанием ее желательно подвергнуть предварительному облучению в дозе 15 грей (1500 рад.).

Подбор пары «донор-реципиент» осуществляется по системе АВО, резус(из-за значительной примеси эритроцитов), а также по реакции лейкоагглютинации или по лимфоцитотоксическому тесту.

Резко повышает эффективность заместительной терапии лейкоцитами подбор их по гистолейкоцитарным антигенам.

Как профилактическое, так и лечебное применение переливаний ЛМ эффективно при частоте трансфузий не менее трех раз в неделю.

Переливание ЛМ не показано при агранулоцитозе иммунной этиологии.

Плазма крови – жидкая часть крови, в состав которой входит большое количество биологически активных веществ: белки, липиды, ферменты, гормоны и пр. Наиболее эффективно применение плазмы свежезамороженной (ПСЗ), поскольку в ней наиболее полно сохраняются все биологические функции. Другие виды плазмы – нативная (жидкая), лиофилизованная (сухая), антигемофильная – в значительной мере теряют свои лечебные свойства в процессе изготовления и клиническое применение их мало эффективно и должно быть ограничено.

Плазму сухую замороженную получают методом плазмофереза или центрифугирования цельной крови не позже 0,5-1часа с момента взятия ее от донора. Плазму немедленно замораживают и хранят при температуре -20⁰С. При такой температуре ПСЗ может храниться до 1 года. В течение этого времени в ней сохраняются лабильные факторы системы гемостаза. Непосредственно перед переливанием емкость с ПСЗ помещают в воду с температурой +37-38⁰ С. В оттаявшей плазме возможно появление хлопьев фибрина, что не препятствует переливанию ее через стандартные пластиковые системы, имеющие фильтры. Появление в плазме значительной мутности, массивных сгустков, свидетельствует и недоброкачественности плазмы. Такую плазму переливать нельзя.

Переливаемая плазма должна быть одной группы с кровью реципиента по системе АВО. В экстренных случаях допускается переливание плазмы группы А ( II ) и В (III ) больному группы О(I), и плазмы группы АВ (IV) – больному любой группы. При переливании плазмы проба на групповую совместимость плазмы и крови донора проводить не следует. Размороженная плазма до переливания может храниться не более 1 часа. Повторное замораживание недопустимо. Возможность длительного хранения ПСЗ позволяет накапливать ее от одного донора с целью реализации принципа «один донор - один больной».

Показаниями к переливанию ПСЗ являются:

1. восполнение объема циркулирующей крови при массивных кровопотерях с целью нормализации гемодинамических показателей (при кровопотере свыше 25% объема крови переливание ПСЗ следует сочетать с переливание эритроцитной массы – при этом лучше использовать отмытые эритроциты);
   
2. ожоговая болезнь во всех клинических фазах;
   
3. гнойно-септическое состояние больного;
   
4. коагулопатии с дефицитом II-IV-VII и XIII факторов свертывания крови, гемофилии А и В, тромболические состояния на фоне гепаринотерапии (доза не менее 300 мл 3-4 раза в сутки с интервалом 6-8 часов до полной остановки кровотечения);
   
5. синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания (в этом случае плазму переливают с реологически активными препаратами – реополиглюкин ).
   

Плазму свежезамороженную переливают внутривенно капельно или струйно в зависимости от состояния больного. При синдроме ДВС показано струйное введение плазмы. Запрещается переливать плазму нескольким больным из одного пластикового пакета или бутылки, нельзя оставлять плазму для последующих переливаний после разгерметизации контейнера. Для профилактики развития посттрансфузионных реакций перед переливанием плазмы следует провести пробу на биологическую совместимость крови реципиента и плазмы донора.

Трансфузии плазмы противопоказаны больным с тяжелыми нарушениями функции почек (при анурии).


Современная трансфузиология разработала методы получения от донора не только цельной крови, но и плазмы – плазмаферез при котором собственные форменные элементы крови возвращаются донору через 45-50 мин. Доза эксфузии плазмы за одну процедуру 200-400 мл. Методом фракционирования из белков плазмы стали получать различные препараты, которые нашли широкое применение в клинической практике.

Разработка методов фракционирования белков плазмы крови позволила значительно сократить количество случаев применения цельной плазмы и внедрить в клиническую практику использование препаратов, получаемых из крови. По терапевтической направленности эти препараты можно разделить на группы комплексного (альбумин), иммунологического (гамма-глобулин и полиглобулин), гемостатического (фибриноген, антигемофильные препараты, тромбин и др.), антианемического (эригем, ферковен, гемостимулин) и стимулирующего (сыворотка Филатова, полиобиолин и др.) действия.

В клинической практике наибольшее применение нашли препараты комплексного, иммунологического и гемостатического действия.

А л ь б у м и н является одним из важнейших белков плазмы крови и составляет около 50% от их общего количества. Основная роль альбумина в организме человека состоит в поддержании коллоидно-осмотического равновесия в кровеносном русле. Он, активно связываясь с различными веществами, обеспечивает транспортную функцию плазмы, служит источником азота, осуществляя питание тканей.

В настоящее время готовят 5, 10, 20 и 25% растворы очищенного альбумина. Наряду с препаратами чистого альбумина применяют также растворы, содержащие до 20% альфа- и бетта-глобулинов. В нашей стране таким препаратом является протеин. В России выпускается также альбуминад – препарат на основе альбумина, получаемый при фракционировании плазмы с помощью этакридина лактата. При добавлении стабилизаторов растворы альбумина выдерживают пастеризацию при +60⁰ С. При этом в течении 6 часов в них инактивируются вирусы гепатита.

Иммунологически активные препараты получают из выделяемой фракции глобулинов. Основным препаратом, получаемым из крови человека, является «неспецифический» гамма-глобулин, выпускаемый в нашей стране в большом количестве.

Этот препарат эффективен для профилактики кори и вирусного гепатита. Однако при ряде других инфекций его отчетливое лечебное действие проявляется не всегда из-за низкого содержания в нем специфических антител. В связи с этим исключительно актуально получение гамма-глобулинов направленного или специфического действия, которые получают из плазмы доноров, активно иммунизированных соответствующими антителами.

В настоящее время вместо ранее применяемого наименования «гамма-глобулин» принят общий термин «иммуноглобулины». Препарат, полученный из плазмы произвольно отобранных доноров, получил название «нормальный иммуноглобулин человека», гипериммунные препараты включают в свое название специфичность антител, например «иммуноглобулин человека антистафилококковый».

Разработаны иммунные препараты крови направленного действия против коклюша, оспы, столбняка, ботулизма. Внедряются в лечебную практику иммуноглобулины антирезус, антистафилококковые плазма и иммуноглобулин. Последние применяются в тех случаях, когда медикаментозная антимикробная терапия исчерпала свои возможности.

Введение иммуноглобулина антирезус препятствует появлению у резус-отрицательных женщин антител, которые могут образовываться вследствие иммунизации эритроцитами резус-положительного плода. Наблюдения показали, что введение иммуноглобулина через 30 мин после инъекции резус-положительных эритроцитов резус-отрицательным добровольцам вызывает гибель 50% введенных эритроцитов.

Из препаратов гемостатического действия в хирургической практике нашли широкое применение фибриноген, тромбин и гемостатическая губка.

Фибриноген представляет собой белую или слегка кремового цвета леофильно высушенную белковую фракцию плазмы. Пористая масса фибриногена легко растворима в дистиллированной воде. Его применяют при гип- и афибриногенемии, при активных кровотечениях, при операциях с аппаратом искусственного кровообращения. В профилактических целях фибриноген используют при подготовке к операции больных, у которых понижено содержание фибриногена в крови.

Раствор фибриногена вводят через систему с фильтром внутривенно капельно. Доза вводимого препарата зависит от показаний и колеблется от 0,8 до 8 г и больше. Чаще вводят 2-4 г фибриногена.

Выпускают фибриноген во флаконах емкостью 250 и 500 мм, в которых находится соответственно по 1 и 2 г препарата. Препарат растворяют непосредственно перед использованием растворителем, упакованным вместе с ним.

Тромбин образуется из неактивного протромбина при его ферментативной активации тромбопластином. В высушенном виде он представляет собой белую или слегка розоватую рыхлую массу, хорошо растворимую в изотоническом растворе хлорида натрия.

Тромбин способствует быстрому образованию тромба при кровотечениях из капиллярных сосудов и паренхиматозных органов. Раствор тромбина применяют только местно. Внутривенное введение тромбина недопустимо, так как при этом возникает угроза развития распространенного тромбоза. Для остановки поверхностного кровотечения раствором пропитывают стерильную фибринную губку или стерильный марлевый тампон, которые прикладывают к кровоточивому участку тканей с капиллярным кровотечением.

Гемостатическая губка представляет собой леофилизированный белковый препарат, полученный из плазмы донорской крови путем ее обработки тромбопластином в присутствии солей кальция. Она представляет собой сухую пористую массу кремового цвета, хорошо впитывающую жидкость. После пропитывания губки тромбином гемостатический эффект ее увеличивается.

Гемостатическая губка выпускается в специальных упаковках в высушенном виде. Препарат стерилен, сохраняет свои свойства в течение года. Его применяют при капиллярных кровотечениях из различных органов и тканей путем прикладывания и плотного прижатия к кровоточащему участку тканей после предварительного его осушивания.

Для остановки кровотечения может быть использован биологический антисептический тампон (БАТ), который готовят из плазмы донорской крови с добавлением желатина, кровесвертывающих и противомикробных средств (пенициллин, фурациллин и др.). Препарат оказывает гемостатический эффект при капиллярных кровотечениях и способствует продлению действия введенного в его состав антимикробного препарата. Его применяют также для профилактики раневой инфекции (при лечении инфицированных ран) и для заполнения послеоперационных полостей.

В клинической практике широкое применение получили растворы, которые при внутривенном введении могут в определенной мере заменить лечебные действия донорской крови. Эти растворы получили название кровезаменители или кровезамещающие среды. Они применяются для трансфузионной терапии при различных патологических состояниях и по своим функциональным действиям подразделяются на :

• гемодинамические – заполняя кровеносное русло обеспечивают восстановление нарушенного в результате кровопотери или шока артериального давления до нормального уровня;
  
• дезинтоксикационные – способствуют выведению токсинов из организма больного при различных отравлениях и интоксикациях;
  
• восстанавливающие уровень белков и регулирующие водно-солевое и кислотно-щелочное состояние в организме больного.
  

Основные кровезаменители представлены в таблице.