Методические рекомендации Доктор биологических наук Н. И. Гольдштейн Паркинфарм
| Вид материала | Методические рекомендации |
- Секция интенсивных методов обучения, 2428.86kb.
- Д. В. Петров Диапозитивы текста изготовлены в тц сфера, 1451.22kb.
- Гришина Наталья Владимировна доктор психологических наук, профессор Чермянин Сергей, 1836.72kb.
- Sante Bureau Regional de l'Europe Всемирная Организация Здравоохранения Европейское, 677.15kb.
- Координаторы программы : Торшин Сергей Порфирьевич, доктор биологических наук, профессор,, 173.26kb.
- Наука: можно ли сравнивать биологическую и социальную эволюцию, 294.84kb.
- А. М. Мубараков доктор пед наук, профессор. Н. Э. Пфейфер доктор пед наук, профессор, 1066.25kb.
- Методические рекомендации документы и материалы вологда 2004 печатается по решению, 1341.7kb.
- Методические рекомендации по курсу историография истории россии для студентов, обучающихся, 208.04kb.
- Редакционный совет: Репьев С. И. (главный редактор), доктор биологических наук; Гальцев, 1261.01kb.
Применение препарата Паркон
в неврологии
Методические рекомендации
Доктор биологических наук Н. И. Гольдштейн
Паркинфарм
Москва - 2005
Применение Паркона в неврологии
1. Аннотация
Важным событием последних лет является появление лекарств нового поколения, способствующих мобилизации собственных резервов регуляторных систем организма. Особый интерес представляет разработка и внедрение в клиническую практику высокоэффективных и безвредных препаратов многостороннего действия, способных влиять на различные звенья патогенеза заболеваний ЦНС, позволяющих оптимизировать лечение и снизить его стоимость.
Известно, что идеальным лекарством для лечения большинства заболеваний ЦНС у больных любого возраста должно быть такое, которое способно улучшать микроциркуляцию мозга и снабжение его питательными веществами и кислородом, «выравнивать» нарушенные нейромедиаторные взаимодействия между нервными клетками, нормализовать функции эндокринной системы, уменьшать уровень и повреждающее действие окислительного стресса в чувствительных структурах мозга. Естественно также, что собственные нежелательные побочные эффекты такого лекарства должны быть минимальными.
Всеми этими свойствами обладает новый отечественный препарат Паркон. В основу лечебного действия этого препарата положены ранее неизвестные свойства активных форм кислорода – супероксида и перекиси водорода. Выяснилось, что эти активные кислородные формы являются естественными регуляторами основных жизненных функций организма. Как супероксид, так и перекись водорода проявляют эти свойства, воздействуя на особые чувствительные рецепторы клетки полости носа. Афферентные нервы от рецепторов слизистой оболочки полости носа проводят возникающие нервные импульсы в гипоталамус, где вызывают каскад вторичных рефлекторных сигналов, которые регулируют активность различных структур мозга. С учетом этих особенностей физиологического действия, Паркон открывает новую группу лекарств – группу рефлекторных регуляторов нейротрансмиттерных взаимодействий с антиоксидантными, ноотропными, стресс- и нейропротекторными свойствами.
Основные биохимические и физиологические механизмы рефлекторного действия Паркона на ЦНС включают повышение адаптивных возможностей мозга и организма в целом, улучшение тканевого дыхания клеток мозга, ингибирование моноаминоксидаз типа А и типа Б в базальных ганглиях, гипоталамусе и стволе мозга, нормализацию нейромедиаторных процессов, оптимизацию эндогенных антиокислительных механизмов мозга и уменьшение образования свободных радикалов. Паркон улучшает мозговое кровообращение, обладает ноотропным и антидепрессивным эффектом, потенцирует болеутоляющее действие анальгетиков, усиливает лечебное действие нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов и снотворных препаратов. Модулируя проницаемость гематоэнцефалического барьера, Паркон удачно дополняет и расширяет лечебное действие препаратов на основе естественных метаболитов, повышая их доступность для мозга.
Разработчиком и единственным производителем нового, не имеющего аналогов в мире, российского препарата Паркон является фармацевтическая компания «ПАРКИНФАРМ».
2. Общая характеристика фармакологического действия
Спрей назальный дозированный Паркон был зарегистрирован в РФ в 2001 году как противопаркинсоническое средство рефлекторного действия. Основное действующее вещество Паркона – низкодозированная перекись водорода. Первичное действие препарата реализуется преимущественно на уровне рецепторов вомероназального органа, расположенного в полости носа. Эти рецепторы имеют анатомические и функциональные связи с промежуточным мозгом, гипоталамусом, стволом и другими подкорковыми структурами мозга. При интраназальной аппликации перекись водорода взаимодействует с рецепторами в течение долей секунды, после чего разрушается ферментами слизистой оболочки полости носа с образованием воды и обычного кислорода. Таким образом, интраназально апплицируемая в составе Паркона перекись водорода не проникает в системный кровоток и в структуры мозга. Поступающий от рецепторов в мозг сигнал вызывает рефлекторную модуляцию активности структур гипоталамо-гипофизарного комплекса, индукцию ферментов антиокислительной защиты и уменьшение образования прооксидантов, рассматриваемых в качестве этиологического фактора развития нейродегенеративных заболеваний мозга.
Паркон рефлекторным путем индуцирует эндогенные ингибиторы моноаминоксидаз гипоталамуса, базальных ганглиев и ствола. Ингибирование МАО-Б базальных ганглиев, вместе с угнетением лактотропной функции аденогипофиза, способствует повышению активности дофаминергической системы. Ингибирование МАО-А в гипоталамической области приводит к повышению уровня серотонина и обусловливает формирование антидепрессивного, антистрессорного и транквилизирующего эффектов препарата. Через модуляцию активности диаминаз, Паркон может принимать также участие в нормализации активности гистаминергической системы мозга. Это позволяет объяснить лечебные эффекты Паркона модуляцией нарушенных стволовых, корково-стволовых, корково-мозжечковых и других связей головного мозга, включая активизирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс и кору. Известно также, что действие Паркона способствует восстановлению элементов нейроглии, участвующих в процессах миелинизации нейронов мозга.
К одному из важных звеньев индуцируемых Парконом приспособительных изменений относится также стимуляция эндокринной системы. Эти эффекты реализуются в форме повышения секреторной активности аденоцитов, продуцирующих адаптогенные гормоны, в первую очередь гормоны щитовидной железы, эндогенного нейромодулятора АКТГ и гормона коры надпочечников кортизола. Стимулирующее действие Паркона на супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, аксоны которых открываются в нейрогипофиз, способствует оптимизации диуреза и электролитного обмена.
Таким образом, основными из установленных в настоящее время эффектами действия Паркона являются стресс-лимитирующий и нейропротекторный, проявляющиеся в условиях эндогенного окислительного стресса, и способствующие восстановлению нарушенных нейромедиаторных взаимодействий как внутри нейротрансмиттерных систем (серотонин-, дофамин-, холин- и гистаминергической), так и между рецепторными структурами различных нейромедиаторов. Вместе взятое, это объясняет нейромодулирующие, нейропротекторные, ноотропные и адаптогенные свойства Паркона и коррекцию нейротрансмиттерного баланса между разными звеньями функционального корково-подкоркового комплекса.
3. Рефлекторное влияние Паркона на основные патологические процессы
Благодаря особенностям рефлекторного механизма действия и широкому спектру фармакологических эффектов (церебропротекторный, противогипоксический, ноотропный, вегетотропный, транквилизирующий, антистрессорный), Паркон оказывает влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний и патологических состояний, в этиологии и развитии которых ключевую роль играют усиление процессов свободнорадикального окисления и нарушения нейромедиаторной передачи. Фармакологические эффекты Паркона реализуются на различных физиологических уровнях: нейрональном, гормональном, метаболическом и сосудистом.
Уменьшение уровня процессов свободнорадикального окисления в тканях мозга реализуется несколькими путями. Основными из них являются угнетение активности моноаминоксидаз типов А и Б в различных структурах мозга, сопровождающееся уменьшением продукции эндогенных прооксидантов, и модуляция активности антиокислительных систем мозга.
В основе транквилизирующего действия Паркона, сопровождающегося уменьшением актуальной тревоги, напряжения, беспокойства и страха, лежит модуляция активности серотонин- и дофаминергических нейронов в лимбических структурах мозга.
Антистрессорное действие Паркона проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных показателей, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, нормализации стресс-индуцированных нейрохимических и морфологических изменений в различных структурах мозга.
Ноотропные свойства Паркона обусловлены модуляцией и «облегчающим» влиянием на корково-подкорковые взаимодействия.
Адаптогенное действие Паркона проявляется в повышении резистентности организма к действию экстремальных и повреждающих факторов и стрессоров различной природы, таких как физические нагрузки, интоксикации, травмы головного мозга, гипоксия, действие гипербарического кислорода (ГБО-терапия), конфликтные ситуации, нарушения сна и другие.
Геропротекторные эффекты Паркона связаны с уменьшением уровня процессов пероксидации в тканях мозга и корригирующим влиянием на возрастные гипоталамические болезни регуляции, нарушенные процессы обучения, памяти, эмоционального и вегетативного статуса и уменьшение других проявлений неврологического дефицита.
Паркон оказывает выраженное потенцирующее действие на эффекты других препаратов, действующих на ЦНС. Под влиянием Паркона усиливается фармакологическое действие антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков, снотворных и анальгезирующих лекарств. Фармакологически потенцирование проявляется также в ускорении появления лечебного эффекта и в пролонгировании действия лекарств, что позволяет на 30-50% снизить их дозы, уменьшить побочные эффекты и увеличить длительность применения центрально действующих веществ.
4. Области применения Паркона в неврологии
- Нейродегенеративные заболевания нервной системы:
- болезнь Паркинсона,
- рассеянный склероз,
- болезнь Альцгеймера,
- Лекарственный (в т.ч. нейролептический) паркинсонизм;
- Формы энцефалопатии (дисциркуляторная, алкогольная, постгипоксическая, посттравматическая);
- Восстановительный период после острых нарушений мозгового кровообращения;
- Хронические нарушения мозгового кровообращения;
- Черепно-мозговая травма и ранний восстановительный период после черепно-мозговой травмы;
- Эссенциальная гипертензия;
- Синдром вегетативной дисфункции;
- Синдром хронической усталости;
- Церебростенический синдром;
- Депрессивные состояния;
- Терапия боли;
- Адаптация к стрессам и экстремальным нагрузкам;
- Геропротекторная терапия.
5. Обобщенная схема применения Паркона в неврологической практике
| Нозология | Режим приема Паркона | Примечания и рекомендации | ||
| Болезнь Паркинсона | ||||
| а) Монотерапия | С первого дня приема – по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Клинический эффект развивается в течение 3-14 дней. Курсы: по 4 месяца с паузой 2 недели (по усмотрению врача). | ||
| б) Комбинированная терапия | Эффективен при различных формах и длительности болезни | |||
| - с холинолитиками и производными аминоадамантана (амантадин и др.) | 1-й день – 1 двойная аппликация, 2-й день – 2 двойные аппликации, 3-й день и далее – 3 двойные аппликации | Через 3-4 дня приема Паркона уменьшить дозы основных препаратов на 25-50 %. Через 1,5-2 недели оценить возможность их полной отмены. | ||
| - с агонистами Д2 рецепторов | то же | Через 3-4 дня приема Паркона уменьшить дозы основных препаратов на 25-50%. Дальнейшее изменение доз – по усмотрению врача. | ||
| - с препаратами леводопы: - - непролонгированного действия - - быстродействующие формы | то же: одновременно с приемом основного препарата то же: через 1-2 ч после приема основного препарата | Через 1,5-2 недели уменьшить дозы основного препарата на 25%, через 1 месяц – еще на 25% (по усмотрению врача). | ||
| - с комбинацией препаратов разных групп | 1-й день – 1 двойная аппликация, 2-й день – 2 двойные аппликации, 3-й день и далее – 3 двойные аппликации | Возможно появление симптомов избыточности дофаминергической системы (галлюцинации, ступор): рекомендуется сохранение дозы Паркона с уменьшением доз других применяемых средств. | ||
| Рассеянный склероз | ||||
| а) Монотерапия Парконом | С первого дня приема – по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Паркон облегчает состояние пациентов, снижает интенсивность аффективных и координаторных нарушений, астении, а также частоту и тяжесть обострений болезни. Лечение курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). Лечение Парконом оказывается более результативным для пациентов с небольшой и средней тяжести степенью инвалидности, особенно при вторично-прогрессирующей форме течения заболевания. | ||
| б) Комбинированная терапия | ||||
| - с кортикостероидами (КС), АКТГ и его аналогами | 1-й день – 1 двойная аппликация 2-й день – 2 двойные аппликации 3-й день и далее – 3 двойные аппликации | Умеренные суточные дозы КС и АКТГ хорошо сочетаются с Парконом. При проведении интенсивной пульс-терапии высокими дозами КС и АКТГ Паркон назначается после окончания интенсивного курса. | ||
| - с бетафероном, глатирамера ацетатом | Собственные лечебные эффекты Паркона усиливают терапевтическое действие препаратов. | |||
| - со спазмолитиками (баклофеном и др.) | ||||
| - с бензодиазепинами | Паркон усиливает лечебное действие бензодиазепинов. | |||
| Продолжение 1 | ||||
| Болезнь Альцгеймера | ||||
| а) Монотерапия Парконом | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Лечение постоянное или курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). | ||
| б) Комбинированная терапия | ||||
| - с ноотропными препаратами | 1-й день: 1 двойная аппликация, 2-й день: 2 двойные аппликации, 3-й день и далее: 3 двойные аппликации | Повышает эффективность терапии. | ||
| - с ингибиторами холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, амиридин) | Усиливает действие ингибиторов АХЭ. Эффект развивается через 2-3 недели, после чего целесообразно снижение доз ингибиторов АХЭ на 20-30% | |||
| - с холина альфосцератом | Повышает доступность холина альфосцерата для мозга. | |||
| - с обратимыми ингибиторами МАО | Паркон назначается 1 неделю спустя после отмены ингибиторов МАО. | |||
| Лекарственный (в т.ч. нейролептический) паркинсонизм | ||||
| Комбинированная терапия | ||||
| а) нейролептик + Паркон б) нейролептик + корректор + Паркон | 1-й день: 1 двойная аппликация, 2-й день: 2 двойные аппликации, 3-й день и далее: 3 двойные аппликации | Паркон усиливает терапевтическое действие и уменьшает риск побочных (в т.ч. экстрапирамидных) эффектов нейролептиков. С увеличением дозы Паркона уменьшать дозу корректора на 20-50% (оценивать индивидуально). | ||
| Хронические нарушения мозгового кровообращения, цереброваскулярные расстройства | ||||
| а) монотерапия Парконом | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Лечение постоянное или курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). При исходно повышенном АД: после стабилизации АД постепенно снижать дозы гипотензивных средств. С осторожностью применять у больных с выраженной судорожной готовностью. | ||
| б) Комбинированная терапия | ||||
| - с блокаторами кальциевых каналов (нимодипин, циннаризин) | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Клинический эффект развивается в течение 1-3 недель. Лечение постоянное или курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). Паркон может усиливать действие препаратов этих групп. | ||
| - со спазмолитиками (винпоцетин, папаверин, пентоксифиллин) | ||||
| - с альфа-адренолитиками (ницерголин) | ||||
| - с антиоксидантами | ||||
| - с ноотропами | ||||
| Продолжение 2 | ||||
| Энцефалопатии (дисциркуляторная, посттравматическая, алкогольная, постгипоксическая) | ||||
| а) монотерапия Парконом | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Лечение постоянное или курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). При исходно повышенном АД: после стабилизации АД постепенно снижать дозы гипотензивных средств. С осторожностью применять у больных с выраженной судорожной готовностью. | ||
| б) Комбинированная терапия | ||||
| - с альфа-адреноблокаторами (дигидроэргокристин) | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Лечение Парконом постоянное или курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). При исходно повышенном АД: после стабилизации АД постепенно снижать дозы гипотензивных средств. С осторожностью применять у больных с выраженной судорожной готовностью. | ||
| - с корректорами микроциркуляции (пентоксифиллин) | ||||
| - с антигипоксантами и синтетическими антиоксидантами (димефосфон и др.) | ||||
| - с корректорами нарушений мозгового кровообращения (винпоцетин, циннаризин и др.) | ||||
| - с ноотропами (ГАМК, пантогам и др.) | ||||
| - с анксиолитиками (феназепам и др.) | Паркон усиливает центральные эффекты анксиолитиков, нормотимиков, психостимуляторов и снотворных лекарств. | |||
| - с нормотимиками (карбамазепин и др.) | ||||
| - с психостимуляторами (мезокарб) | ||||
| - со снотворными средствами (нитразепам, зопиклон) | ||||
| Восстановительный период после острых нарушений мозгового кровообращения | ||||
| Комбинированная терапия | ||||
| - с антагонистами NMDA-рецепторов (препараты Mg) | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Ишемический инсульт: после первых 12-24 часов; Геморрагический инсульт: на 5-7 сутки. Клинический эффект развивается в течение 1-3 дней. Длительность лечения: 2 месяца и более (по усмотрению врача). | ||
| - с глицином | ||||
| - с эмоксипином, мексидолом | ||||
| - с актовегином | ||||
| - с аплегином | ||||
| Черепно-мозговая травма (восстановительный период) | ||||
| Комбинированная терапия | ||||
| - с ноотропами | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | В зависимости от тяжести состояния: после первых 24-48 часов; | ||
| - с сосудистыми средствами | Клинический эффект развивается в течение 1-7 дней. | |||
| Длительность лечения: 2 месяца и более (по усмотрению врача). | ||||
| - с витаминами | С осторожностью применять у больных с выраженной судорожной готовностью. Возможна модуляция действия и снижение активности фенобарбитала. | |||
| - с фенобарбиталом | ||||
| Продолжение 3 | ||
| Эссенциальная гипертензия | ||
| а) монотерапия | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Лечение постоянное или курсовое; длительность курса 3-4 месяца с паузой 2-3 недели (по усмотрению врача). Клинический эффект развивается в течение 3-4 недель. |
| б) комбинированная терапия | ||
| - с диуретиками (индапамид и др.) | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Клинический эффект: в течение 3-4 недель. После нормализации АД снизить дозы гипотензивных лекарств на 20-40%. |
| - ингибиторами АПФ (эналаприл и др.) | ||
| - с бета-адреноблокаторами | В связи с ингибированием Парконом МАО мозга применять с осторожностью. | |
| Синдромы: вегетативной дисфункции, хронической усталости, церебростенический | ||
| а) Монотерапия б) Комбинированная терапия с общетонизирующими средствами, адаптогенами и препаратами неспецифической терапии различных групп | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Клинический эффект развивается в течение 3-14 дней. Курсы: по 4 месяца с паузой 2 недели (по усмотрению врача). |
| Депрессивные состояния | ||
| а) монотерапия | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Клинический эффект развивается в течение 3-14 дней. Курсы: по 4 месяца с паузой 2 недели (по усмотрению врача). |
| б) комбинированная терапия | ||
| - с анксиолитиками (диазепам и др.) | 1-3-й день: 1 двойная аппликация 4-7-й день: 2 двойные аппликации 8-й день и далее: 3 двойные аппликации | Клинический эффект развивается в течение 3-7 дней. В течение 1-й недели: можно уменьшить дозы анксиолитиков и антидепрессантов на 25-50%. Дальнейшее уменьшение доз антидепрессантов по усмотрению врача. |
| - с антидепрессантами различных групп | ||
| - с ноотропами | ||
| - с нейролептиками различных групп | ||
| Терапия боли | ||
| Комбинированная терапия с анальгетиками различных групп (наркотические, ненаркотические) | Назначается 1 двойная аппликация Паркона одновременно с каждым приемом анальгетика | Паркон не обладает собственным болеутоляющим действием. Позволяет снизить дозы анальгетиков и пролонгирует их действие. Применяется исключительно в комбинированной терапии с анальгетиками. |
| Адаптация к стрессам и экстремальным нагрузкам | ||
| а) Монотерапия б) Комбинированная терапия с общетонизирующими средствами, адаптогенами и препаратами неспецифической терапии различных групп | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 3 раза в день | Эффект развивается в течение 3-14 дней. Возможно непродолжительное увеличение суточной дозы в 1,5-2 раза. Рекомендуется курсовое применение длительностью 2-4 месяца. |
| Геропротекторная терапия | ||
| а) Монотерапия б) Комбинированная терапия с общетонизирующими средствами, адаптогенами и препаратами неспецифической терапии различных групп | С первого дня приема: по 1 двойной аппликации 1-2 раза в день | Продолжительность применения не ограничена. Рекомендуется курсовой прием с продолжительностью курса 4 месяца и с паузой между курсами 2-3 недели. |
6. Общие примечания:
- Отсутствует синдром отмены Паркона.
- Паркон усиливает действие большинства лекарств, действующих на ЦНС, включая анальгетики, большинство антидепрессантов, анксиолитиков и нейролептиков.
7. Побочные эффекты
Редко: преходящая головная боль, ринит.
8. Предостережения
- В связи с ингибированием Парконом моноаминоксидаз, совместное назначение с Парконом ингибиторов МАО (депренил, юмекс) не рекомендуется.
- Интраназальные аппликации не проводить в положении лежа во избежание попадания препарата в носоглотку.
9. Подготовка препарата к применению
Общая информация о подготовке лекарственного средства к применению приведена в «Инструкции к применению» препарата.
10. Рекомендуемая литература
- Астахова Л.В., Анопа Г.Д., Шапошников Н.Н. (2003). Применение Паркона в психиатрической практике. «Актуальные вопросы охраны психического здоровья населения». Краснодар, Материалы научно-практической конференции. Краснодар. С. 207-210.
- Голубев В.Л., Садеков Р.А., Пилипович А.А., Гольдштейн Н.И. (2003). Паркон в лечении болезни Паркинсона. Лечение нервных болезней. No 2, с. 26-29.
- Голубев В.Л., Садеков Р.А., Пилипович А.А., Гольдштейн Н.И. (2003). Исследование эффективности Паркона при лечении болезни Паркинсона. Материалы научно-практической конференции «Неврология-реабилитация-биомеханика». 23-25 апреля 2003 г. с. 22-23.
- Голубев В.Л., Гольдштейн Н.И., Садеков Р.А., Пилипович А.А. Гардеев С.А., Вендрова М.И., Котова О.В. (2005). Паркон в лечении рассеянного склероза. Лечение нервных болезней. (В печати).
- Гольдштейн Н. (2000). Биофизические аспекты физиологического действия экзогенного супероксида O2•‾ на животных: Докт. дисс., МГУ, Москва.
- Гольдштейн Н. (2002). Активные формы кислорода как жизненно необходимые компоненты воздушной среды. Биохимия. Том 67, вып. 2, с. 194-204.
- Гольдштейн Н.И., Найдин В.Л., Федорова Н.В. (2002). Применение эндоназальных аппликаций препарата Паркон в комплексном лечении болезни Паркинсона. Неврологический журнал. Том 7, № 6, с. 45-48.
- Гольдштейн Н.И. (2003). Применение газофазного супероксида O2•‾ в клинике. Российский медицинский журнал, № 4, с. 49-53.
- Гольдштейн Н.И., Воскресенская О.Г., Дубынин В.А., Левицкая Н.Г., Каменский А.А. (2003). Потенцирующее влияние газообразного супероксида на эффекты низких доз ненаркотических анальгетиков. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Том 135, № 3, с. 253-256.
- Гольдштейн Н.И. (2004). Можно ли лечить супероксидом? Новое об активных формах кислорода. Соросовский образовательный журнал. Том 8, №3, с. 25-32.
- Регистр Лекарственных Средств России – РЛС. М: ООО «РЛС-2005» 2004; с. 687; с. 1110.
- Goldstein N., Baumann S., Lewin T., Rehberg G., Kamensky A., Dubinin V., Konstantinova O. (1996). Exogenous gaseous superoxide potentiates the antinociceptive effect of opioid analgesic agents. Inflammation Researsch, 45, pp. 473-478.
- Goldstein N., Rehberg G., Voskresenskaya O., Levitskaya N., Dubinin V., Kamensky A. (1997). Die Inhalation von Superoxid potenziert die analgetische Wirkung niedrig dosierter Analgetika bei Menschen. Der Schmerz, Band 11, Heft 1, S. 67.
- Goldstein N., Arshavskaya T. (1997). Is atmospheric superoxide vitally necessary? Accelerated death of the animals in a quasi-neutral electric atmosphere. Biosciences, 52c, pp. 396-404.
- Goldstein N. (1998). Exogenous superoxide is a vital necessary component of the environment. Aerosols: science, devices, software & technologies of the former USSR. Vol. 4a, No 2, pp. 40-41.