Міністерство охорони здоров’я україни

Вид материала

Содержание

Тема заняття
Актуальність теми
3.2Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті
2.Складання плану обстеження, додаткові лабораторні та інструментальні методи обстеження( ревмопроби, аутоімунні маркери, рентге
Бурсит – це переважно запалення в ділянці заворотів капсули суглоба. Дефігурація
Рентгенографія суглобів –
Псоріатична артропатія
Дослідження синовіальної рідини.
Синовіальна рідина в нормі та при різних характерах патологічного процесу.
3.Тактика ведення хворих в залежності від основної причини.
Діагностичні критерії
Базисна терапія
Схема пульс-терапії
Помірна активність
Висока активність
5.Ефективність та недоліки НПЗП.
2. Ризик-фактори нефропатій, індукованих НПЗЗ та ЦОГ-2- інгібіторами
3. Порівняння нефротоксичності НПЗЗ та ЦОГ-2-інгібіторів
6.Показання та протипоказання до застосування стероїдів.
7.Первинна і вторинна профілактика.
...
Полное содержание

Подобный материал:

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І.Пирогова

“Затверджено”

на методичній нараді

внутрішньої медицини №1

Завідувач кафедри

Професор Станіславчук М . А.

“______” _____________ 2010 р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	Внутрішня медицина
Модуль №3	Сучасна практика внутрішньої медицини
Змістовний модуль №2	Ведення пацієнта в ревматологічній клініці
Тема заняття	Ведення пацієнта з суглобовим синдромом
Курс	6
Факультет	Медичний №1

Вінниця - 2010

Конкретні цілі:

Знати :

Основні клінічні маніфестації ревматичних захворювань;
Суглобовий синдром; нозологічні особливості;
Основні та додаткові методи дослідження в ревматології;
Лабораторні методи дослідження та їнє клінічне значення;
Інструментальні методи дослідження пацієнтів з ревматичними хворобами і їхнє клінічне значення;

Вміти:

Виявляти симптоми захворювань опорно-рухового апарату.
Аналізувати отримані дані анамнезу (перенесені інфекції, травми, контакти з хворими на туберкульоз, статеві контакти, хвороби кишково-шлункового тракту)
Вміти самостійно проводити клінічне обстеження хворих з враженням суглобів рук, ніг та хребта (пальпація суглобів. Вимірювання амплітуди рухів суглоба з допомогою гоніометра, вимірювання параметрів суглоба з допомогою рулетки, вимірювання довжини кінцівок та окремих сегментів).
Трактувати результати дослідження синовіальної рідини, загального аналізу крові, сечі та рентгенологічного обстеження суглобу за даними рентгенограм.
Вміти скласти план обстеження та призначати лікування конкретному хворому.

Актуальність теми:

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, під терміном «ревматизм і ревматичні хвороби» розуміють різні за походженням групи захворювань, які мають загальні риси і закономірності розвитку, що відносяться до системних уражень сполучної тканини,включає в себе окрім ревматизму, системний червоний вовчак(СЧВ), системна склеродермія, дерматоміозит, системні васкуліти, різноманітні захворювання суглобів, хвороби хребта запального і дегенеративного характеру і так звані хвороби навколо суглобових мяких тканин (периартрити, бурсити, міозити).

Основною клінічною маніфестацією в ревматології є запалення, яке в залежності від переважної локалізації та особливостей формування проявляється суглобовим синдром, ураженням шкіри, серцево-судинної системи, нирок, легень, тощо.

Суглобовий синдром є основним і найбільш частим синдромом при ревматологічних захворюваннях. Різні механізми формування запалення в суглобах при різних захворюваннях зумовлює і певні особливості його перебігу. В формуванні синдрому артриту беруть участь як інфекційні чинники (при інфекційному артриті, опосередковано при реактивних артритах) та механічні фактори (при остеоартрозі), так і автоімунне запалення (при ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку, системній склеродермії, дерматоміозиті) та хімічне пошкодження (подагра, гідроксиапатитна артропатія).

Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

3.1. Теоретичні питання до заняття:

Яке визначення РА?
Які вірогідні етіологічні чинники РА?

Які головні патогенетичні механізми розвитку РА?
Яка головна клінічна особливість РА?
Який патогенез розвитку ерозивно-деструктивного артриту при РА?
Які критерії діагнозу РА?
Які особливості суглобового синдрому при РА?
Які лабораторні дослідження відображають серо-приналежність до РА?
Які Rо-логічні ознаки РА?
Які лабораторні дослідження відображають активність захворювання?
Перерахуйте НПЗП і їхні побічні ефекти?
Які є препарати для базисної терапії РА?
В чому полягає механізм дії метотрексату?
Які ще є методи лікування РА?
Дозування і схема призначення метотрексату?
Дати визначення захворювання реактивний артрит.
Основні етіологічні фактори виникнення реактивного артриту.
Які основні етіологічні прояви реактивного артриту, асоційованого з урогенітальною (хламідійною) інфекцією?
Перерахуйте класифікаційні критерії реактивного артриту.
Що представляє собою синдром Рейтера?
До якої групи спонділоартропатій належить реактивний артрит (серонегативних чи серопозитивних)?
Назвати класифікацію реактивного артриту в залежності від джерела тригерної інфекції.
Перерахувати лабораторні тести, характерні для гострого періоду реактивного артриту.
Характерні зміни в суглобах при реактивному артриті, які можуть проявлятися при рентгенологічному дослідженні.
Назвати інструментальні методи дослідження суглобів при реактивному артриті.
Провести диференційну діагностику реактивного артриту з ревматичним та ревматоїдним артритом, остеоартрозом.

Призначити схему лікування з використанням НПЗЗ (селективних інгібіторів циклооксигенази-2 (ЦОГ-2)), глюкокортикостероїдів, та базисного препарату (сульфасалазину або метатрексату)

Дати визначення подагри.
Етіологія та фактори ризику подагри.
Назвати патогенетичні механізми розвитку подагричного артриту.
Класифікація подагричного артриту.
Клініка гострого подагричного артриту.
Лабораторні зміни в гострому періоді подагричного артриту.
Рентгенологічні ознаки, характерні для хронічного подагричного артриту.
Лікування хворого з гострим подагричним артритом та в період ремісії.

3.2Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті

Зміст теми:

1. Диференційний діагноз при суглобовому синдромі.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, під терміном «ревматизм і ревматичні хвороби» розуміють різні за походженням групи захворювань, які мають загальні риси і закономірності розвитку, що відносяться до системних уражень сполучної тканини,включає в себе окрім ревматизму, системний червоний вовчак(СЧВ), системна склеродермія, дерматоміозит, системні васкуліти, різноманітні захворювання суглобів, хвороби хребта запального і дегенеративного характеру і так звані хвороби навколо суглобових мяких тканин (периартрити, бурсити, міозити).

Основною клінічною маніфестацією в ревматології є запалення, яке в залежності від переважної локалізації та особливостей формування проявляється суглобовим синдром, ураженням шкіри, серцево-судинної системи, нирок, легень, тощо.

Суглобовий синдром є основним і найбільш частим синдромом при ревматологічних захворюваннях. Різні механізми формування запалення в суглобах при різних захворюваннях зумовлює і певні особливості його перебігу. В формуванні синдрому артриту беруть участь як інфекційні чинники (при інфекційному артриті, опосередковано при реактивних артритах) та механічні фактори (при остеоартрозі), так і автоімунне запалення (при ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку, системній склеродермії, дерматоміозиті) та хімічне пошкодження (подагра, гідроксиапатитна артропатія).

Локалізація запального процесу в шкірі з ураженням судин різного калібру обумовлює строкату гаму дерматологічних маніфестацій ревматологічних захворювань, від точкового геморагічного висипу внаслідок підвищеної проникності капілярів при ревматичному процесі до некротизуючого лейкоцитокластичного васкуліту при вовчаку чи РА за наявності антифосфоліпідного синдрому. Не існує такого виду висипу, якого не може бути при ревматичних захворюваннях. Однак існує ціла низка відносно специфічних шкірних проявів, властивих окремим хворобам. Зокрема таких як с-м «метелика» при СЧВ, маскоподібного обличчя при ССЧ, с-ма «окулярів» при дерматоміозиті, «Facies mitrale» при мітральному стенозі, «сітчасте ліведо» при СЧВ з антифосфоліпідним синдромом чи вузликовому поліартеріїті, наявність вузликів при РА та ревматичній лихоманці (гарячці).

Суглобовий синдром при ревматоїдному артриті.

Для ревматоїдного артриту (РА), який частіше розвивається у молодих жінок, властиве враження дрібних суглобів кистей та стоп, особливо проксимальних міжфалангових суглобів (МФС), яке супроводжується тривалою ранішньою скутістю – більше 1 год. При РА суглобовий синдром характеризується стійкістю запальних змін, їхньою відносною резистентністю до протизапальної терапії та тенденцією до дефігурації та деформації внаслідок розвитку деструктивних змін в хрящі та в субхондральній кістці. Суглобами «виключення» (що дуже рідко вражаються при РА) є дистальні міжфалангові суглоби та проксимальний МФС мізинця. Характерними деформаціями при РА є деформація по типу «ласти моржа», «шия лебедя», «бутоньєрки». На рентгенограмі виявляються «узури» - крайові дефекти хряща та субхондрального відділу кістки з епіфізарним остеопорозом.

Суглобовий синдром при реактивному артриті

Реактивний артрит (РеА) виникає частіше у молодих людей віком 25-35 років. Особливістю суглобового синдрому є переважне ураження крупних суглобів (колінних, гомілковостопних, променево-зап’ясткових), яке нерідко поєднується з запаленням Ахіллового сухожилка, бурситами, периоститом, ентезопатіями, перитендінітами, сакроілеїтом. Наявність кон’юнктивіту, ураження урогенітального тракту (уретрит, цервіцит) та/чи кишкової інфекції робить діагноз РеА дуже ймовірним.

Суглобовий синдром при остеоартрозі.

Для остеоартрозу (ОА), який частіше розвивається у людей старшого віку, дещо частіше у жінок, характерним є враження крупних суглобів (колінних та кульшових). З дрібних суглобів частіше вражаються дистальні міжфалангові суглоби з формуванням вузликів Гебердена, та першого плеснофалангового суглоба з формуванням вальгусної девіації першого пальця. При враженні проксимальних МФС формуються вузлики Бушара. Для суглобового синдрому при ОА характерний механічний характер больового синдрому – біль посилюється в другій половині дня, до вечора, після фізичного навантаження. Ранкова скутість також присутня, але її тривалість – до 30 хвилин. При рентгенологічному дослідженні виявляють субхондральний остеосклероз та розростання крайових остеофітів.

Суглобовий синдром при подагрі.

На подагру частіше хворіють чоловіки віком від 35 років. Жінки до менопаузи на подагру не хворіють. Особливостями суглобового синдрому при подагрі, в її дебюті, є нападоподібний характер подагричного артриту. Коли артрит виникає раптово упродовж кількох годин. Частіше вражається плеснофаланговий суглоб першого пальця проявляється надзвичайною інтенсивністю больового синдрому, набряком та гіперемією суглоба і, часто, всієї стопи, може супроводжуватись підвищенням температури тіла до 38 градусів. З лікуванням чи навіть без лікування ознаки артриту проходять за 5-7 днів безслідно. На пізніх стадіях подагри суглобовий синдром має поліартикулярний характер, з деформацією суглобів формуванням деструкцій в них та множинних тофусів. При рентгенографії виявляють симптом «пробійника» - круглої форми осередок остеопорозу в субхондральній кістці.

Суглобовий синдром при СЧВ

При СЧВ суглобовий синдром характеризується доброякісністю перебігу. Незважаючи на запальний характер болю (як і при РА виникає в другій половині ночі та вранці, супроводжується ранішньою скутістю), при СЧВ не буває деструкції хряща та субхондральної кістки. Вражаються частіше дрібні суглоби кистей. З деформації для СЧВ властива лише деформація Жаку – по типу «шиї лебедя». В диференційній діагностиці сугбового синдрому при СЧВ допомагає наявність характериних для цього захворювання шкірних проявів – «метелик», сітчасте ліведо, дискоїдний висип.

Суглобовий синдром при ССД

При системній склеродермії поліартрит зустрічається в 75% випадків. Його особливістю є те, що запальний процес локалізований переважно в навколосуглобових м’яких тканинах. Деформація суглобів (згинальна контрактура) обумовлена ущільненням шкіри та змінами в капсулі та зв’язках суглобів. Частіше вражаються суглоби кистей з розвитком згинальних контрактур. Скутість та утруднення рухів у вражених суглобах триває упродовж дня. Часто артрит супроводжується синдромом Рейно та кальцифікацією м’яких тканин.

Cуглобовий синдром при дерматоміозиті

Поліартрит переважно мілких суглобів кистей, променево-зап’ястних суглобів, рідко вражаються ліктьові, колінні, гомілково-ступневі. Супроводжується помірним болем, набряком, гіперемією, обмеженням рухів. Артрит, асоційваний з дерматоміозитом, не приводить до деформації та деструкції суглобів.

2.Складання плану обстеження, додаткові лабораторні та інструментальні методи обстеження( ревмопроби, аутоімунні маркери, рентгенографія, артроскопія, Ехо-КТ, ЯМР).

Своєчасна діагностика захвоювань суглобів - крок до успішного лікування. Методика дослідження суглобів включає: огляд, пальпацію, вимірювання кінцівок і суглобів, визначення ступення рухливості суглобів.

Дослідження суглобів у хворого проводять, якщо дозволяє стан опорно-рухового апарату, в положенні стоячи, лежачи та під час руху. Якщо досліджують пацієнта в положенні лежачи, він повинен зручно лежати на твердій кушетці, щоб мязи його були розслабленні.

При огляді суглобів звертають увагу на:

Симетричність тіла
Довжину кінцівки та її частин щодо іншої
Зміну форми та контурів суглобів, форми кісток кінцівок
Зміну контурів у місцях розташування сухожиль та синовіальних сумок
Стан мязів кінцівок
Стан шкіри в ділянці суглоба, стан нігтів.

Припухлість – збільшення обєму суглоба, є однією з основних ознак його ураження. Може мати дифузний чи обмеженний характер.

Бурсит – це переважно запалення в ділянці заворотів капсули суглоба.

Дефігурація – це згладжування контурів суглоба з збільшенням його обєму.

Деформація суглоба – нерівномірне збільшення суглоба, характерні грубі, стійкі зміни його форми, які викликані змінами кісткової тканини, фіброзними нашаруваннями, ущльненням периартикулярної тканини із залученням розташованих поблизу сухожиль та розвитком згинальних та розгинальних контрактур та анкілозів.

Моноартрит – запалення одного суглобу.

Олігоартрит - запалення декількох суглобів.

За допомогою пальпації можливо виявити підвищення місцевої температури тіла, встановити характер зміни форми суглоба, наявність випоту в суглобі, суглобові шуми, больові точки та ін.

Вираженність болю при пальпації характеризує індекс Річі за шкалою: 0 – болю немає, 1 – хворий говорить, що пальпація болюча, 2 – хворий реагує гримасою, 3 – хворий забирає руку чи не дає пальпувати суглоб.

План дослідження рухомості суглобів:

зорове сприйняття функції суглобового апарату та окремих суглобів.
посередні меодики (проба Отта, Шобера, симптом Форестьє).
гоніометричні методи визначення амплітуди рухів суглобів приладом.
графічні методи – графічний запис амплітуди рухів.

Додаткові методи дослідження в ревматології

Функціональні:

Гоніометрія

Індикаторні:

Оцінка больового синдрому
Дослідження активності запального процесу
Дослідження імунологічного статусу
Дослідження синовіальної рідини

Візуалізуючі:

Рентгенологічне дослідження
Компютерна томографія
МРТ
Радіоізотопне дослідження
УЗД
Артроскопія
Термографія

Гістоморфологічні:

Біопсія синовіальної оболонки

Для оцінки активності запального процесу при ревматологічних захворюваннях застосовується визначення ШОЕ, СРП, серомукоїдів.

ШОЕ є одним з найчутливіших методів оцінки активності запального процесу – підвищується при активному запаленні. Підвищення ШОЕ обумовлене підвищенням концентрації в плазмі білків гострої фази — фібриногену, C-реактивного білку, церулоплазміну, імуноглобулінів тощо.

СРБ – як і ШОЕ адекватно відображає активність запального процесу. Синтезується СРБ білок в печінці у відповідь на підвищення в крові прозапального цитокіну ІЛ-6. Підвищення вмісту СРБ спостерігається при всіх ревматичних захворюваннях. Особливо високі значення мають місце при РА, СЧВ, РеА, гострому нападі подагри.

Серомукоїд визначається за вмістом гексоз в крові – продуктів метаболізму сполучної тканини і є свідченням активності запального процесу. Підвищується вміст серомукоїду при більшості ревматичних захворювань.

Імунологічні методи – визначення вмісту в крові хворих автоантитіл, спектр яких має певну нозологічну специфічність:

При РА має місце підвищення титру ревматоїдного фактора (РФ) – антитіла до Fс-фрагменту імуноглобуліну G. Його титр вище 1:40 є діагностично значимим.

методів дослідження відносно нозологічно специфічним є визначення вмісту в крові сечової кислоти, рівень якої підвищується при подагрі. Верхньою межею норми для жінок та чоловіків відповідно вважається 0,36 ммоль/л та 0,42 ммоль/л відповідно. При дерматоміозиті досить специфічними є тести на визначення активності креатинфосфокінази (КФК) та альдолази.

Інструментальні методи дослідження в ревматології

УЗД серця є експертним методом при діагностиці вад серця, дозволяє встановити наявність та ступінь важкості вади серця

Рентгенографія суглобів – для запальних захворювань суглобів (РА, РеА, артрит при СЧВ) властиво є виявлення епіфізарного остеопорозу, однак при РА крім цього виявляються узури хряща та субхондральної кістки. Тоді як при ОА рентгенологічна картина характеризується субхондральним склерозом та остеофітами. Для подагри на рентгенограмі характерним є виявлення симптома «пробійника» - обмеженого чіткими контурами осередку остеопорозу в субхондральному відділі кістки.

При анкілозуючому спондилоартриті відносно специфічною рентгенологічною ознакою є двобічний сакроілеїт в поєднанні з осифікацією передньої повздовжньої зв’язки та формування синдрому «бамбукового дерева» .

Типові ренгенологічні зміни при суглобових синдромах

РА – краєві кісткові ерозії епіфізів

Псоріатична артропатія- остеоліз дистальних фаланг пальців

Деформуючий артроз – остеофіти, підхрящовий остеосклероз

Подагра – деструктивний артроз,симптом «пробійника»

Хвороба Бєхтєрєва – сакроілеїт, кальцифікація зв'язок хребта.

Дослідження синовіальної рідини.

Синовіальна оболонка продукує синовіальну рідину, яку розглядають як селективний діалізат плазми, збагачений муцином (сполучення гіалуронової кислоти з білками), гіалуронової кислоти, продуктами обміну хряща і синовіальної оболонки. Вивчення властивостей та хімічного складу синовіальної рідини є дуже цінним діагностичним методом.

Для одержання синовіальної рідини проводять пункцію ураженого суглоба в умовах абсолютного дотримання асептики. Протипоказання для артропункції практично відсутні. переважно колінний, гомілково-ступневий і променево-п'ясний суглоби. Основними методами обстеження синовіальної рідини:

Клінічні – визначення рН, в’язкості, поверхневого натяжіння, цитозу, кристалів, муцинового згортку.

Біохімічні – протеоглікани, ферменти, біологічно –активні речовини, білки тощо.

Імунологічні - популяція лімфоцитів, імуноглобулінів, комплемент, інтерлейкіни, РФ, антитіла, лейкотрієни, туморонекротичний фактор-альфа, тощо.

В нормі синовіальна рідина світло-жовтого кольору, прозора, з вираженою в'язкістю, стерильна. В залежності від характеру патології суглоба колір її може змінюватись (солом'яний, лимонний, зеленоватий, білий, сірий, кров’янистий), а прозорість – напівпрозора, помірно-мутна, інтенсивно-мутна.

При запалені суглоба змінюється колір та знижується в’язкість синовіальної рідини. При артропункції вона витікає з голки вільно, краплями.

Для визначення віскозних властивостей синовіальної рідини використовують високоінформативний метод тензиографії (визначення поверхневого натягу).

Кількість клітин в синовіальній рідині індивідуальна від 13 до 200 клітин в 1 мл. Клітинний склад – лімфоцити, макрофаги та нейтрофіли (до 10 %), тканинні клітини – синовіальні покровні клітини і гістіоцити (тканинні макрофаги). При запальних захворюваннях суглобів синовіальна рідина характеризується збільшенням кількості білків та цитозом ( переважно з рахунок нейтрофілів). В той час як при травматичному ушкодженні суглоба, остеохондропатіях, порушеннях обмінних процесів подібної білково-клітинної дисоціації не відмічається, а кількість нейтрофілів не перевищує норми.

Поряд з цим запальним враженням суглобів властиве підвищення активності ферментів (ЛДГ, МДГ, кислої фосфатази, лужної фосфатази). З метою віділення збудника проводиться мікробіологічне дослідження синовіальної рідини. Характеристика синовіальної рідини при різних захворюваннях суглобів подана в таб.1

Синовіальна рідина в нормі та при різних характерах патологічного процесу.

Таб. 2

Ознаки	Характеристика синовіальної рідини
	Норма	Незапальний процес	Запальний процес	Гнійний процес
Колір	Світло-жовтий	Соломенно-жовтий	Соломенно-жовтий, лимонний, янтарний та ін.	Сіровато-жовтий, сіровато-білий, кров’янистий
Прозорість	Прозора	Прозора	Напівпрозора, помірно прозора	Інтенсивно мутна
Осад	Відсутній	Скудний, аморфний	Значно аморфний, зернистий	Значно аморфний
Цитоз	2*10⁹/л	2-3*10⁹/л	3-5*10⁹/л	50*10⁹/л
Загальний білок	20 г/л	20-35 г/л	35-50 г/л	50 г/л

3.Тактика ведення хворих в залежності від основної причини.

Критерії діагнозу РА:

Ранкова скутість протягом 1 години і довше, тривалістю більше 6 тиж;
Припухлість 3 та більше суглобів протягом не менше 6 тиж;
Артрит суглобів кисті;
Симетричний артрит;
Ревматоїдні вузлики;
Ревматоїдний фактор у сироватці крові;
Типові рентгенологічні зміни.

За наявності будь-яких 4 із 7 критеріїв діагностується РА.

Діагностичні критерії подагричного артриту

Діагностичні критерії	Бали
Наявність в анамнезі чи спостереження не менше 2 аиак та набряків та/чи почервоніння та сильного болю в суглобі кінцівок з ремісією через 1-2 тиж	2
Гострий артрит плюсно-фалангового суглобу великого пальця ступні в анамнезі чи статусі( характер атаки описано в п.1)	4
Тофуси	4
Підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові (у чоловіків>0,42 ммоль/л(7мг%), у жінок >0,36 ммоль/л (6мг%)	3
Сечокам»яна хвороба	1
Симптом «пробійника» чи великі кісти на рентгенограмі	2

Діагностичні граничні суми умовних одиниць: достовірна ≥8; ймовірна 5-7; відсутня ≤4.

Діагностичні критерії РеА

Типове ураження суглобів (периферичне, асиметричне, олігоартикулярне, нижні кінцівки, особливо колінні та гомілковоступневі суглоби).
Типовий анамнез (уретрит/цервіцит, що передував розвитку артриту до 8 тиж; ентерит , що передував розвитку артриту до 6 тиж).
Пряме виявлення збудника у вхідних воротах( наприклад, зіскоб з уретри на хламідії).
Виявлення специфічно аглютинуючих антитіл з достовірним підвищенням титрів.
Наявність HLA-B27 антигену.
Виявлення субстрату збудника за допомогою ланцюгової реакції полімерази чи специфічних антитіл.

Достовірний РеА встановлюється за наявності п.1 +3, або 4, або 6; ймовірний – за наявності п.1+2 та/чи +5; можливий- за наявності п.1.

При є показання до стаціонарного лікування. Фармакотерапія має бути ранньою, безперервною, тривати не менше 4-6 міс. Принцип індивідуального підходу до хворого полягає у визначенні оптимальних доз лікарських засобів, вибір яких залежить від стану хворого, ступеня активності,клінічних особливостей.

Лікар – ревматолог поліклініки забезпечує нагляд за хворими на ревматизм, ревматичні вади серця, ревматоїдний артрит, хворобу Бєхтєрєва, остеоартроз, системні захворювання сполучної тканини (1 ставка на 50 000 населення).

Облікова документація лікаря – ревматолога: медична карта амбулаторного хворого (форма № 003/у), рецепти дорослі/дитячі (форма № 107/у), рецепти для безоплатної видачі ліків (форма № 108/у), список хворих на диспансерному обліку за нозологічними формами, річний звіт, статистичні талони вперше виявлених хворих.

4.Існуючі стандарти лікування.

Лікування хворих на РА

1

2. До:

Фармакотерапія

Патогенетична терапія РА поділяється на 2 напрямки: протизапальна (симптоматична) терапія (НПЗЗ, ГКС) і застосування лікарських засобів, що «модифікують захворювання» (базисна терапія).

Основні препарати з групи НПЗЗ

Наклофен(діклофенак) д.д. 0,15-0,2 г , 3-4 р/д

Напроксен д.д. 1,5 г, 2р/д

Ібутард, ібупрофен д.д. 1,2-1,6 г, 3-4 р/д

Суліндак д.д.0,4-0,6 г, 2 р/д

Мелоксикам д.д. 0,015 г.

Базисна терапія

Метотрексат 7,5-15 мг/тиждень, мах. доза 20-25 мг/тиждень

Плаквеніл 600 мг 4-6 тижнів, далі по 400 мг/день

Сульфасалазин починють з 0,5 збільшуючи на 0,5 щотижня до 40 мг/кг, підтримуюча доза 1г 2-3 р/д

Азатіоприн 50-150 мг/день, підтримуюча доза 50-100 мг/день

Лефлуномід по 100 мг 3 дні потім по 20 мг/день

Для лікування РА використовують ГКС короткої дії – преднізолон і метилпреднізолон.

Схема пульс-терапії:

Класична: щоденно протягом 3 днів 1000 мг метилпреднізолону в/в крапельно за 35-45 хв.;
1 доба в/в 1 г метилпреднізолону,

2 доба в/в 1 г метилпреднізолону і 1 г циклофосфану( циклофосфан розчиняють в одному флаконі з метилпреднізолоном в ізотонічному розчині або глюкозі ),

3 доба в/в 1 г метилпреднізолону

3. 1 г метилпреднізолону в/в одноразово.

Рекомендації до вибору терапії РА залежно від активності

Клініко-лабораторна Характеристика	Лікування
Низька активність
Артралгії, припухлість/болючість 5 і менше суглобів, відсутність позасуглобових проявів, РФ(-) або низькі титри, відсутність анти- ЦЦП, нормальний або помірно підвищенний рівень ШОЕ і СРБ, відсутність ерозій у дрібних суглобах кисті та стопи	Стандартні НПЗЗ (за відсутності факторів ризику) Інгібітори ЦОГ-2 (за наявності факторів ризику) Гідроксихлорохін або сульфосалазин(у разі більш виражених ознак активності) Внутрішньосуглобове введення ГКС (при необхідності)
Помірна активність
Артрит 6-20 суглобів, відсутність позасуглобових проявів, помірні титри РФ, помірне збільшення СРБ і ШОЕ, остеопенія, помірне звуження суглобових щилин і поодинокі ерозії у дрібних суглобах кисті і стопи	НПЗЗ у повних протизапальних дозах Метотрексат Лефлуномід (у разі протипоказань до метотрексату) Гідроксихлорохін + сульфасалазин У разі неефективності: замінити НПЗЗ, внутрішньосуглобове введення ГКС та системне застосування ГКС.
Висока активність
Артрит більше 20 суглобів, швидке порушення функції суглобів, стійке збільшення ШОЕ і СРБ, високі титри РФ, позасуглобові прояви	НПЗЗ Метотрексат Комбінована терапія: метотрексат + сульфасалазин + гідроксихлохін; Метотрексат + циклоспорин А; Метотрексат + інфліксімаб.

Застосування біологічних засобів

ТНФ антагоністи
- Проти-ТНФ моноклональні антитіла (Інфлексімаб, Адалімумаб)
- Розчинний рецептор до ТНФ (Етанерцепт)
ІЛ-1 антагоністи
- Антагоністи ІЛ-1 рецептора (Aнакінра)

статевим Лікування хворих на ОА

Немедикаментозні методи

Навчання хворого
Зменшення маси тіла при ІМ>25
ЛФК
Застосування допоміжних пристроїв
Ортопедичне взуття

Фармакотерапія

Аналгетики (Парацетамол до 4 г на добу, Трамадол та опіоїдні аналгетики (при неефективності парацетамолу) ),
НПЗП(Неселективні інгібітори ЦОГ (диклофенак натрію, піроксикам, напроксен, ібупрофен) разом з гастропротекторами (мізопростол), Селективні інгібітори ЦОГ-2 (Целекоксиб, рофекоксиб) в середніх терапевтичних дозах - препарати призначаються упродовж усього періоду синовіту),
в/с ГКС(триамцинолон, бетаметазон, гідрокортизон)
Хондропротектори(Глюкозамін (OsteoEze, Structum, Dona) по 750 мг в тапсулах (добова доза 1500 мг) упродовж 1-2 міс два курси з інтервалом в 2 місяці
Гіалуронат натрію (1% розчин) для в/с введення (Hyalgan, Synvisc) вводиться 1 раз на тиждень, на курс 5 інєкцій
Хондроітин сульфат (Румалон, артепарон, мукартрин) 10 – 25 інєкцій на курс лікуванння, два курси на рік
Алфлутоп 2 мл для в/с та в/м введення (5 інєкцій в/с, потім в/м до 20 інєкцій))

Хірургічне лікування

Артроскопічний лаваж
Артропластика
Протезування суглобів

Лікування хворих на подагру

Купірування гострого нападу подагри
- НПЗП (диклофенак, індометацин, целекоксиб, німесулід)
- Глюкокортикоїди, АКТГ (в/с – дипроспан, кеналог, п/о преднізолон АКТГ 40-80 ЕД)
- Колхіцин (0,5 мг кожні 2 год до 4 мг)
Профілактика нападів

Колхіцин 0,5 – 1 мг на добу тривало
Низькокалорійна дієта, уникати вживання алкоголю, багатої пуринами їжі (печінка, мозок, нирки, шоколад, бульони, какао, бобові, червоне вино)

Зниження рівня сечової кислоти в крові

Урикозуричні засоби:

бензбромарон (100 – 200 мг на добу в 1 прийом)

Пробенецид (1-2 г на добу в 2-4 прийоми)

Сульфинпиразон (300 – 800 мг/добу)

Комбіновані засоби

- аломарон (100 мг алопуринолу і 20 мг бензбромарону 1 раз на добу)

Урикостатичні препарати: алопуринол 300-600 мг/добу

5.Ефективність та недоліки НПЗП.Розрізняють такі групи НПЗЗ: похідні кислот індолоцтової(індометацин, суліндак, етодолак), анранілової(ніфлумова, мефенамова кислота), фенілоцтової (диклофенак, наклофен, фентіазак), венолової кислоти(піроксикам, ізоксикам), арилпропіонової(ібупрофен, напроксен),тощо.

Використання НПЗЗ спрямоване на вирішення 3 задач: зняття, зменшення болю, клінічних проявів запалення, скутості; поліпшення, відновлення функціонального стану опорно-рухового апарату; зниження або ліквідація лабораторної активності запального процесу.

Ризик-фактори НПЗП-гепатотоксичності:

Похилий вік
Знижена функція нирок
Поліпрагмазія
Високі дози НПЗП
Гіпоальбумінемія

Характеристика гепатотоксичної дії НПЗП:

Незначна побічна дія відносно захворюваності та смертності
Патологічні зміни та механізми уражень печінки(гепатоцелюлярний, холестатичний) подібні, незважаючи на різну хімічну структуру НПЗП
Переважно виникає у дітей та жінок похилого віку
Непередбачувана та інколи асимптомна
При відновленні приймання НПЗП, що її викликав, часто виникає раптово та характеризується важким перебігом
Не залежить від ЦОГ- селективності препарату.

НПЗЗ-нефротоксичність

Варіанти НПЗЗ-нефропатії:

Вазоконстрикція, що знижує клубочкову фільтрацію та збільшує креатинінемію; затримка натрію та гіперволемія; гіперкаліємія, гіпонатріємія;
Гострий папілярний некроз;
Гострий інтерстиціальний нефрит, у т.ч. алергічний.

2. Ризик-фактори нефропатій, індукованих НПЗЗ та ЦОГ-2- інгібіторами:

Захворювання нирок, СН, печінкова недостатність
Терапія діуретиками, інгібіторами АПФ
Похилий вік

3. Порівняння нефротоксичності НПЗЗ та ЦОГ-2-інгібіторів:

Обидві ізоформи(ЦОГ-1 та ЦОГ-2) експресовані в нирках у конституціональній та індуцибельній формах;
Ниркові ефекти коксибів аналогічні традиційним НПЗЗ;
Інгібіція ЦОГ-2-залежних вазодилятаторів у мозковій частині нирок прзводить до зростання пресорних ефектів ангіотензина ІІ, тому визначається певний функціональний антагонізм НПЗЗ та ЦОГ-2-інгібіторів щодо гіпертензії та набряків.

Інші ускладнення НПЗЗ-терапії

НПЗЗ-невропатії(1-4%):головний біль, запаморочення, втрата здатності до концентрації уваги, деперсоналізація, тремор, психози. Частіше виникають при застосуванні індометацину чи суліндаку, а також у пацієнтів похилого віку.

Рідкі ускладнення НПЗЗ-терапії( < 1%):

Лихоманка(ібупрофен)
Люпус-синдром(ібупрофен, фенілбутазон)
Васкуліт(індометацин, напроксен)
Перикардит, міокардит(фенілбутазон)
Медіастинальна лімфаденопатія(суліндак)
Апластична анемія(більшість НПЗЗ, особливо фенілбутазон)
Гемолітична анемія(фенамати, ібупрофен, напроксен)
Шкірні ефекти(більшість НПЗЗ, особливо піроксикам).

6.Показання та протипоказання до застосування стероїдів.

Основними показами до призначення ГК є колагенози, ревматизм, РА, бронхіальна астма, гострий лімфобластний і мієлобластний лейкоз, інфекційний мононуклеоз, екзема, різні алергічні захворювання. КГ також застосовують при хворобі Адісона, гострій гормональній недостатності кори наднирників, гемолітичній анемії, гломерулонефриті, гострому панкреатиті, гепатиті та інших захворюваннях. У звязку з протишоковим ефектом ГК призначають для профілактики і лікування шока (посттравматичного, операційного, токсичного, анафілактичного, опікового, кардіогенного).

Імунодепресивна дія ГК дозволяє використовувати їх при трансплантації органів и тканин для пригнічення реакції відторгнення, а також при різних аутоімунних захворюваннях.

ГК протипоказані при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в стадії загострення, важкій артеріальній гіпертензії, остеопорозі, хворобі Іценко-Кушинга, декомпенсованому цукровому діабеті, психозах, глаукомі, системних мікозах, гострій вірусній інфекції, туберкульозі, сифілісі, вагітності.

Для зменшення побічних явищ під час лікування ГК слід вводити в організм достатню кількість повноцінного білка, обмежити введення хлоридів і підвищити – калія( 1,5-2 г на добу). Необхідно постійно контролювати рівень АТ, вміст глюкози в крові, діурез та вагу хворого.

Побічні ефекти ГК-терапії

Дуже часті: негативний баланс кальцію, посилення апетиту, огрядність, погіршення загоєння ран, підвищенна чутливість до інфекції, гальмування осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники, затримка росту у дітей.

Часті: міопатія, аваскулярний некроз, артеріальна гіпертензія, потоншання та ламкість шкіри, стрії, пурпура, набряки, гіперліпідемія, психічні розлади, стероїдний діабет, заднясубкапсулярна катаракта.

Рідкі: глаукома, підвищення внутрішньочерепного тиску, прихована перфорація кишечнику, виразка шлунка, гіпокаліємічний алкалоз, гіперосмоляона некетонемічна кома, панкреатит, гірсутизм,вторинна аменорея, імпотенція, алергія на синтетичні стероїди, ГК-остеопороз.

Різке припинення введення ГК може викликати загострення процеса. Лікування слід закінчувати поступово зменшуючи дозу.

7.Первинна і вторинна профілактика.

Ревматоїдний артрит

Первинна профілактика включає заходи щодо підвищення захисно-адаптаційних можливостей організму, недопущення переохолодження, поліпшення екологічної і санітарно-гігієнічної ситуації, виявлення і санації осіб з хронічними вогнищами інфекції, підвищення санітарно-гігієнічної грамотності населення.

Вторинна профілактика полягає у ранньому виявленні хворих з цією патологією, своєчасному лікуванні на етапах поліклініка-стаціонар-санаторій-поліклініка, у систематичному диспансерному нагляді за ними. Необхідно своєчасно ліквідовувати хронічні вогнища інфекції, шкідливі промислові фактори, шкідливі звички.

Синдром Стілла: з метою профілактики слід попередити розвиток інфекційних захворювань.

Синдром Фелті: профілактика включає санацію вогнищ інфекції, попередження медикаментозної, побуторої та промислової алергії, переохолодження.

Подагра

Первинна профілактика спрямована на дотримання збалансованого харчування, боротьбу з шкідливими звичками, на покращення якості життя, умов праці та побуту. Важливо ліквідувати фактори, що сприяють гіперурикемії – прийом діуретиків, лікувальне голодування, зловживання алкоголем, надмірний вміст в їжі жирів, пуринових сполук, переїдання. Рекомендуються регулярні зайняття фізкультурою, фізичні тренування ( біг, плавання, пішохідні прогулянки), які сприяють виведенню сечової кислоти з організму. Необхідно поводити пропаганду здорового способу життя, дотримуватися режиму харчування, відпочинку.

Вторинна профілактика вимагає постійного контролю за рівнем сечової кислоти з метою корекції дози гіпоурикемічних прпаратів, проведення масажу, ЛФК, фізіотерапевтичних процедур для відновлення функції уражених суглобів, регулярного дослідження функції нирок, дотримання здорового способу життя. Контроль за лікуванням, корекцію дози проводять не рідше ніж 1 раз на 3 місяці. Вторинна профілактика ефективна при використанні у міжнападовий період фізіотерапевтичних методів, ЛФК, санаторно-курортне лікування.

Остеоартроз

Не можна допускати тривалої мікротравматизації і фізичного перевантаження суглобів, слід нормалізувати масу тіла, скорегувати нейроендкринні, мтаболічні порушення. Впрядкувати режим праці, відпочинку, харчування.

Вторинна профілактика включає виявлення загострень хвороби, систематичне комплексне лікування, своєчасну санацію хронічних вогнищ інфекції і корекцію лікування, що проводиться.

8.Прогноз та працездатність.

Основою покращення прогнозу хворих є рання діагностика, розробка лікування з адекватними дозами ГКС, імунодепресантів, інтенсивних методів, своєчасна терапія супутніх патологій.

Матеріали для самоконтролю:

Тести :

1. Для ревматичного артриту не характерно:

1. ураження колінних, ліктьових, гомілково-ступневих та променево-зап’ясткових суглобів

2. відсутність деформації суглобів та повна зворотність суглобових проявів

3. тривалість запалення в суглобах не більше 2-3 тижнів

4. симетричне ураження мілких суглобів китиць

2. Деформація китиць при ревматоїдному артриті:

«шия лебедя»
вузлики Гебердена
редископодібна дефігурація пальців
деформація суглобів 5-пальця

3. Суглобами «виключення» при ревматоїдному артриті є:

плюсно-фалангові суглоби ІІ-ІV пальців
міжфалангові проксимальні суглоби
пястково-фаланговий І пальця, проксимальний м/ф V пальца
променево-запясткові суглоби

4. У хворого на ревматоїдний артрит на рентгенограмі виявлено навколо суглобовий остеопороз та множинні узури. Для якої Rỏ стадії це характерно:

І
ІІ
ІІІ
ІV

5. Біопсія синовіальної оболонки при реватоїдному артриті виявляє все, крім:

гіпертрофія ворсинок з проліферацією синовіоцитів
проліферацію ендотелію капілярів
лімфогістоцитарну інфільтрацію ворсинок
атрофію ворсинок та фіброз

6. У хворого на ревматоїдний артрит в аналізі крові: ШОЕ – 25мм/год, СРБ ++, вранішня скутість триває близько години. До якого ступеня активності це відноситься?

1 0 ст.
І ст.
ІІ ст.
ІІІ ст.

7.У хворого на ревматоїдний артрит виявлено високі титри ревматоїдного фактору (1:128). Про що це говорить?

активність ІІІ ступеня
серопозитиний тип РА
перенесену стрептококову інфекцію
серонегативний тип РА

8. Деструкція хряща і кістки при РА обумовлені:

остеофітами.
відкладанням солей сечової кислоти
панусом
імунними комплексами

9.У хворого на ревматоїдний артрит виявлено: латекс – тест 1:20. Це говорить про:

ІІ ст. активності ревматоїдного артриту
серопозитивний ревматоїдний артрит
синдром Фелті
серонегативний ревматоїдний артрит

10. Який з нижче перерахованих зовнішніх факторів не є причиною остеоартрозу

травми та мікротравми суглобу
функціональне перенавантаження
гіпермобільність суглобу
порушення пуринового обміну

Тестові завдання Крок-2

1.Хвора 35-ти років скаржиться на болі, скованість суглобів більш 30 хвилин, кістей рук,

челюстних суглобів. хворіє 2 роки. Об`єктивно: набряк проксимальних міжфалангових

суглобів кістей, обмеженість руху в суглобах кістей. Яке необхідно провести

обстеження хворого?

A Рентгенографія кістей рук

B Загальний аналіз крові

C Реакція Ваале-Роузе

D Імунограма

E Протеінограма

2.Хворий 18 років скаржиться на болі в колінних і гомілкових суглобах, підвищення

температури тіла до $39,50C$. За півтора тижні до того переніс респіраторне

захворювання. При огляді: температура тіла $38,50C$. Відмічається припухлість

колінних і гомілкових суглобів. Пульс - 106/хв., ритмічний. АТ - 90/60 мм рт.ст. Межі

серця не змінені, тони послаблені, м’який систолічний шум на верхівці. Який показник

найбільш пов'язаний з можливою етіологією процесу?

A Антистрептолізин-0

B 1-антитрипсин

C Креатинкіназа

D Ревматоїдний фактор

E Серумокоїд

3.Жінка 31 року протягом 3-х років скаржиться на біль та підпухлість

променево-зап'ясних та п'ясно-фалангових суглобів, ранішню скутість до 1,5 годин.

Два тижні тому з'явився біль, підпухлість та почервоніння колінних суглобів,

підвищення температури тіла до 37,5°С. Лікувалась невчасно. При обстеженні

внутрішніх органів патологічних змін не знайдено. Встановлено діагноз - ревматоідний

артрит. Які зміни на рентгенограмах суглобів найбільш ймовірні?

A Звуження суглобової щілини, узури

B Звуження суглобової щілини, субхондральний остеосклероз

C Кисти у субхондральній кості

D Численні краєві остеофіти

E Остеоліз епіфізів

4.Жінка 49 років скаржиться на біль у плечових суглобах, що посилюються при рухах,

обмеження рухливості, короткочасну ранішню скутість. Хворіє декілька років. В

минулому займалась спортивною гімнастикою. На рентгенограмі плечових суглобів -

звуження суглобової щілини, субхондральний остеосклероз, остеофіти у

нижньовнутрішньому відділі плечової паголовки. Що лежить в основі патогенезу

ураження суглобів у хворої?

A Порушення метаболізму хряща

B Відкладення у синовіальній оболонці імунних комплексів

C Порушення обміну сечової кислоти

D Відкладення у суглобах пірофосфату кальцію

E Пошкодження синовіальної оболонки інфекційним агентом

5.Хвора страждає на ревматоїдний артрит більше 1 року . Має швидко прогресуючий

перебіг хвороби. Рентгенологічно підтверджено наявність краєвих узур. Лікування

яким “базисним” препаратом є найдоцільніше?

A *Метотрексат

B Делагіл

C Преднізолон

D Діклофенак-натрію

E Аспірин

6.Хвора 56 років з надмірною масою тіла скаржиться на біль в колінних суглобах, який

посилюється при ходінні, особливо по східцях, при довгому стоянні на ногах. Хворіє 5

років. Об`єктивно: колінні суглоби деформовані, набряклі, під час руху – болючі.

Рентгенограма суглобів: суглобова щілина звужена, субхондральний склероз, краєві

остеофіти. Який діагноз найбільш ймовірний?

A Деформуючий остеоартроз

B Ревматичний артрит

C Реактивний артрит

D Подагра

E Ревматоїдний артрит

7.Хвора 60 років скаржиться на біль в міжфалангових суглобах кистей, яка посилюється

при роботі. Об`єктивно: дистальні та проксимальні суглоби II-IV пальців дефігуровані,

з вузлами Гебердена, Бушара, болючі, з обмеженою рухомістю. Рентгенограма

суглобів: суглобові щілини звужені, краєві остеофіти, субхондральний склероз. Який

діагноз найбільш ймовірний?

A Деформуючий остеоартроз

B Хвороба Рейтера

C Хвороба Бєхтєрєва

D Ревматичний артрит

E Псоріатичний артрит

8.Хвора 22-х років перенесла гострий ентероколіт ієрсиніозного генезу. Лікувалася в

інфекційній лікарні. Після виписки гостро з'явився біль у правому колінному суглобі,

набряк, обмежена рухомість. У крові: лейкоцитоз, ШЗЕ- 30 мм/год, СРБ- 2 мм,

фібриноген - 5,2 г/л, $\alpha_2$глобуліни - 12\%, РФ (-). Який діагноз найбільш

вірогідний?

A Реактивний артрит

B Гнойный артрит

C Деформуючий остеоартроз

D РА

E Хондроматоз суглобів

9.Хвора 27-ми років на ревматоїдний артрит протягом 7-ми місяців об'єктивно має

набряки ліктьових, променевоп'ястних, колінних та гомілковостопних суглобів,

ревматоїдні вузлики в ділянці ліктьових суглобів. В крові: ШЗЕ- 56 мм/г, СРП +++. На

рентгенограмах суглобів виявляється виражений остеопороз. Яка базисна терапія в

даній ситуації?

A Метотрексат

B Індометацин

C Діклофенак натрію

D Преднізолон

E Мілаксікам

10.У хворої 38-ми років відмічається ранкова скутість у всьому тілі, особливо у суглобах

верхніх та нижніх кінцівок, які зникають після активних рухів через 30-60 хв., артрит

п'ястно-фалангових та проксимальних фалангових суглобів, субфебрильна

температура. ШЗЕ- 45 мм/год. Рентгенологічно: відзначається остеопороз та узурація

суглобової поверхні дрібних суглобів кисті та ступні. Який найбільш вірогідний

діагноз?

A Ревматоїдний артрит

B Псоріатична артропатія

C Деформуючий остеоартроз

D Системний червоний вовчак

E Реактивний поліартрит

11.Жінка 34-х років захворіла гостро. 3 місяці тому після гострої респіраторної інфекції

з'явився біль в міжфалангових суглобах, а потім через 2 тижні в колінних суглобах,

ранкова скутість, підвищилась температура тіла до $38C$. Міжфалангові,

п'ястно-фалангові, колінні cуглоби припухлі, малорухомі, набряклі, гарячі на дотик. В

крові: ШЗЕ- 45 мм/год, СРБ +++, реакція Ваалер-Роузе 1:128. Про який механізм

захворювання можна думати?

A Аутоімунний

B Алергічний

C Обмінний

D Дегенеративний

E Дистрофічний

12.Чоловіка 57 років непокоїть біль в колінних суглобах, дистальних міжфалангових

суглобах кистей. В колінних суглобах при рухах і пальпації відмічається болючість і

інтраартикулярний хруст. На кінцевих фалагах пальців рук пальпуються тверді

вузелки. З боку внутрішніх органів змін не виявлено. Клінічний аналіз крові не

змінений. С-реактивний протеін - +, латекс-тест – негативний. Рентгенографія

суглобів: звуження міжсуглобної щілини, субхондральний остеопороз. Який з

перелічених діагнозів найбільш вірогідний?

A Остеоартроз

B Склеродермія

C Ревматоідний артрит

D Подагра

E Ревматичний поліартрит

13.Чоловік, 30 років, скаржиться на сильний біль, “покрасніння” шкіри, набряк в області

гомілкового суглоба, підвищення температури до 39оС. Захворів раптово. В минулому

були подібні напади тривалістю до 5-6 днів без остаткових змін зі сторони суглоба.

Шкіра над суглобом гіперемірована без чітких контурів та інфільтративного валу на

периферії. Який найбільш вірогідний діагноз?

A Подагра.

B Інфекційний артрит.

C Ревматоїдний артрит.

D Бешихове запалення.

E Остеоартроз

14.У 52-х річної хворої з поширеним остеохондрозом хребта, після підняття важкості,

з'явився біль у попереку та по ходу лівого сідничого нерва. Об'єктивно: зліва

позитивний симптом Ласега і знижений ахилов рефлекс. Призначення якого

препарату патогенетично найбільш виправдане?

A Діклофенак

B Аспірин

C Анальгін

D Новокаїн

E Спазмалгон

Задача

Хворий С., 32 років, звернувся до лікаря-ревматолога. Скаржиться на ниючий, майже постійний біль у колінних суглобах, що підсилюється при ходьбі, підвищення температури тіла до 38°С, загальну слабість.

Хворіє 3 роки. Захворювання почалося поступово з болю в колінних суглобах при ходьбі. Загострення захворювання відзначалося 2- 3 рази в рік, звичайно при похолоданні, вогкості. З кожним загостренням інтенсивність болі збільшувався. Помітив ранками появу скутості в колінних суглобах, схуднення. Спостерігається ревматологом, але лікується нерегулярно.

При огляді: невелика припухлість колінних суглобів, болючість їх при пальпації. Шкіра над колінними суглобами гіперемована, відзначається невелика деформація суглобів і деяке обмеження їх рухливості. Пульс ритмічний, 84 в 1 хв. АТ 140/70 мм рт.ст. Тони серця звичайної звучності. Шуми не вислуховуються. У легенях і органах черевної порожнини змін не виявлені.

Аналіз крові: л. 10,2-109/л., ШОЕ 19 мм/год, реакція Ваалера-Роузе — 1 : 256.

Результати рентгенографії колінних суглобів: остеопороз в епіфізах, одиничні крайові узури по суглобових поверхонь, суглобова щілина звужена.

ПИТАННЯ

Ваш діагноз (обґрунтуйте його)?
Яке діагностичне значення має реакція Ваалера-Роузе?
Ваша лікарська тактика?