Н. П. Диденко, А. В. Замотринский, А. И

Вид материала

Подобный материал:

Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на выживаемость животных при облучении

нейтронами.

Н.П.Диденко, А.В.Замотринский, А.И.Горбатенко,

З.И.Ржевская, М.Е.Гуревич, А.И.Кузьмин, В.А.Ча,

В.М.Перельмутер.

В работе [1] было показано, что использование электромагнитного поля предотвращает подавление кроветворения, вызванное рентгеновским излучением. Однако остаётся неизвестным, как этот эффект отражается на выживаемости животных, поскольку кроме костномозгового синдрома при лучевой болезни развивается ряд других осложнений. Нами были обнаружены факты, свидетельствующие о возможности изменения функциональной активности гемопоэтической и иммунной систем у интактных животных под действием электромагнитных полей низкой интенсивности миллиметрового (ММ) диапазона. Кроме того, электромагнитное излучение (ЭМИ) обладает способностью ослаблять или усиливать стрессорное воздействие, вызванное влиянием на исследуемых интактных животных экспериментальной ситуации. Существенной особенностью полученных результатов является зависимость эффектов ЭМИ от исходного состояния изучаемых функциональных систем и места облучения. Учёт этих условий позволил прогнозировать вариант ответной реакции у подавляющего большинства животных [2,3].

Обнаруженное нами явление изменения адаптивного состояния животных при обработке ЭМИ может быть использовано для разработки метода противорадиационной защиты. В настоящее время известно, что при лучевом поражении наблюдается два пика глюкокортикоидной активности: «ранний» и «поздний». Причём замечено, что положительный эффект различных химических радиопротекторов совпадает с увеличением «раннего» пика глюкокортикоидной активности и уменьшением «позднего» [4].

Исходя из литературных данных о патогенетических особенностях лучевой болезни и механизме действия известных радиопротекторов, мы предположили, что если до радиационного воздействия обработать животных ЭМИ в режиме, усиливающим стрессорное состояние, можно увеличить «ранний» пик глюкокортикоидной активности и добиться защитного эффекта.

С целью проверки гипотезы 80 беспородных мышей-самцов весом 19-22 г. были подвергнуты нейтронному облучению в дозах 4,0; 5,25; 6,5; 7,75 и 9,0 Гр с учётом ОБЭ, равного трём. Животных группы «опыт» за 50 мин до облучения нейтронами в течение 40 мин обрабатывали ЭМИ нетепловой интенсивности определённой частоты. Место облучения было выбрано с таким расчётом, чтобы усилить стрессорную реакцию в первые сутки после воздействия. Мыши контрольной группы за 50 мин до радиационного воздействия в течение 40 мин находились в камере для облучения ЭМИ с выключенным генератором. Длительность наблюдения после облучения составляла 30 суток. Умерших мышей вскрывали в максимально ранний срок после гибели.

На 30-е сутки наблюдения всех выживших животных забивали декапитацией. При вскрытии умерших и забитых животных производилась оценка макроскопического состояния внутренних органов с целью диагностики патологических состояний, осложнивших течение лучевой болезни.

У мышей достаточно чётко диагностировались следующие процессы: гранулематозный гепатит, крупноочаговая пневмония, диарея (отражающая нарушение регенераторной способности кишечного эпителия и (или) развитие колиэнтерита). Для характеристики выраженности костномозгового синдрома подсчитывали общее количество кариоцитов (ОКК) в костном мозге левого и правого бедра.

Животных облучали потоком быстрых нейтронов на циклотроне У-120 НИИ ЯФ, полученных при бомбардировке бериллиевой мишени пучком дейтронов с энергией ЕД = 13,6 МэВ. При этом средняя энергия нейтронов в воздухе составила 6 МэВ. Пучок нейтронов был сформирован в поле облучения

(16×16) см2 коллиматором, набранным из блоков железа и оргстекла. Так как поток нейтронов сопровождается и γ-излучением, то для оценки эквивалентной дозы учитывались раздельно поглощённые тканевые дозы нейтронов и γ-излучения.

Тогда Dэ = KDм + Dγ ,

где К – относительная биологическая эффективность нейтронов с Е = 6 МэВ для кожи. Для разделения Dм и Dγ использовался метод дифференциальных гомогенных ионизационных камер, выполненных из графита и полиэтилена, Dм и Dγ определялись из выражения:

D1 = K1 Dγ + K2 Dн ,

D2 = K3 Dγ + K4 Dн ,

где К1 , К3 – отношение массовых коэффициентов поглощения графита и полиэтилена к мягкой ткани для электронов;

К2 , К4 – отношение удельных керма нейтронов для графита и полиэтилена к ткани.

Камеры калибровались на источнике γ-излучения и источнике нейтронов Pu-Be. Погрешность определения Dэ при этом методе составляла ~ 10%. Мощность поглощённой дозы нейтронов на расстоянии 0,9 м от мишени составляла

0,6 Гр/мин·мкА, при этом доля γ-излучения составляла 8% от мощности поглощённой дозы нейтронов. Неоднородность радиационного поля для нейтронов на выходе из коллиматора равнялась ~ (5-7)% при мощности дозы нейтронов 0,2 Гр/мин.

Проведённые исследования показали, что абсолютная летальная доза (LD100 ) для группы «опыт» была равной 7,75 Гр, а для контроля – 6,5 Гр. Доза, вызывающая гибель половины взятых в эксперимент животных (LD50/30 ) для группы «опыт», составляла 4,9 Гр, в контроле – 2,9 Гр. Фактор изменения дозы под влиянием предварительной обработки ЭМИ оказался равен 1,7, т.е. гибель 50% животных группы «опыт» можно было вызвать только увеличив в сравнении с контролем дозу нейтронного облучения на 70%.

При анализе выраженности степени костномозгового синдрома было обнаружено, что степень подавления кроветворения у умерших мышей имела дозовую зависимость. Показатели ОКК левого и правого бедра были одинаковыми. При дозе 9,0 Гр количество кариоцитов в группе «опыт» составляло 1,77 + 0,33 млн., в контроле – 1,76 + 0,20. У мышей облучённых в дозе 5,25 Гр соответственно: 5,95 + 0,1 и 5,75 млн. кариоцитов. Обращало внимание отсутствие разницы в степени подавления костномозгового кроветворения в обеих группах животных.

При сопоставлении ОКК у мышей, умерщвлённых через 30 суток после радиационного воздействия, также не было обнаружено разницы в опыте и контроле. У животных, облучённых в дозе 5,25 Гр ОКК костного мозга правого бедра было соответственно 16,5 + 1,0 17,3 + 1,5 млн. При дозе нейтронного излучения 4,0 Гр через 30 суток отмечено восстановление показателя: в опыте – 19,6 + 0,95, в контроле – 22,0 + 1,48.

Несовпадение наших результатов с данными [1] можно объяснить разным сроком определения состояния костномозгового кроветворения. В отличии от указанных авторов мы регистрировали только конечный результат использования электромагнитного поля: количество кариоцитов у умерших животных и мышей, проживших 30 суток.

Наряду с костномозговым синдромом почти у всех погибших животных наблюдалась диарея. Наибольший интерес представляет сопоставление в сравниваемых группах частоты возникновения гранулематозного гепатита и пневмонии. Оказалось, что сумма частот указанных осложнений у погибших и умерщвлённых животных одинакова в обеих группах: 8 в контроле и 10 в группе «опыт». Однако, если в группе облучённых ЭМИ среди умерших выявлено 1 осложнение, то в контроле – 5. Сравнение частот воспалительных осложнений в группах «опыт» и «контроль» с помощью критерия X2 указывает на достоверность этих различий (р < 0,02).

Можно предположить, что, по крайней мере, часть случаев смерти в контрольной группе была связана с одновременным развитием костномозгового синдрома и диареи с пневмонией или гранулематозным гепатитом. Положительный эффект обработки ЭМИ мог быть связан с тем, что воспалительные осложнения «переносились» с первых дней лучевой болезни на конец тридцатидневного срока наблюдения, благодаря чему снижалось их значение как причины смерти.

Таким образом, предварительное облучение животных электромагнитным полем в режиме, вызывающем стрессорную реакцию в первые сутки развивающейся лучевой болезни, обладает выраженным протекторным эффектом. Полученные изменения спектра лучевых осложнений у погибших животных позволяют надеяться на выяснение существенных особенностей механизма защитного действия ЭМИ, и в дальнейшем усилить положительные эффекты его использования в практических целях.

Литература.

1. Севастьянова Л.А., Потапов С.Л. Изменение характера кроветворения под действием СВЧ-миллиметрового диапазона в комбинации с рентгеновским излучением или противоопухолевыми препаратами. – Радиочувствительность и лучевая терапия опухолей. – Ленинград. – 1976, ч.II. – с. 36-38.

Диденко Н.П., Зеленцов В.И., Перельмутер В.М. и соавт. Влияние однократного воздействия электромагнитного излучения на костномозговое кроветворение у мышей. Всесоюзный симпозиум «Биологическое действие электромагнитных полей». Тезисы докладов. – Пущино, 1982. – с. 46-47.

Диденко Н.П., Перельмутер В.М., Гуревич М.Е. и соавт. Влияние электромагнитных колебаний мм диапазона на систему крови в зависимости от места воздействия и исходного состояния животных // Биофизика. – 1986. – т.31, вып.5. – с. 882-885.

Докшина Г.А. Эндокринные и метаболические аспекты лучевой болезни. –Томск. – 1984. – с.223.

Blog

Н. П. Диденко, А. В. Замотринский, А. И