Общая характеристика и классификация токсинов грибкового происхождения. Микотоксикозы
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
ании мышц конечностей. Иногда наблюдаются подъемы температуры тела.
Продолжающееся кормление пораженным кормом приводит к развитию третьей стадии. Наступает резкое ухудшение. Температура тела повышается до 400С и более, наблюдается угнетение, полный отказ от корма, расстройство пищеварения, некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание и гибель.
Атипичная форма (острая) обусловлена поеданием в короткий срок большого количества сильно токсичного корма. Клинические признаки не характерны. Температура тела повышается до 410С, пульс аритмичный, учащенный, отмечаются признаки нарастающего отека легких (одышка, цианоз слизистых оболочек и др.). Возникают депрессивные явления: сильное угнетение, расстройство координации движений, ослабление зрения, потеря чувствительности. Гибель в течение 24-36 часов.
У крупного рогатого скота условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию (предклиническую) развиваются нарушения в крови (нейтрофилия). Во вторую отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, стойкое угнетение. У животных могут наблюдаться истечения из ноздрей. Развивается гипотония преджелудков, а затем атония. В тоже время усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, иногда с примесью крови. Уменьшается лактация, отмечается мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.
У свиней наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения, массовые кровоизлияния за ушами, в области живота, ануса, иногда язвы. Часто поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята-сосуны.
Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозный или геморрагический лимфаденит заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. Острая венозная гиперемия и отек легких, отек мозга.
Диагностика комплексная с учетом анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют у лошадей от пустулезного стоматита, аспергиллотоксикоза; у крупного рогатого скота - пастереллеза и ящура; у свиней от чумы, ящура, дизентерии.
Лечение. Исключают из рациона пораженные грибом корма. Промывают желудочно-кишечный тракт 0,1% раствором калия перманганата, задают слабительные. Назначают голодный режим. Применяют антимикробные средства: антибиотики группы аминогликозидов, цефалоспорины; фторхинолоны. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, натрия тиосульфат, калия йодид 0,01-0,015 г/кг в виде 10% раствора. Назначают кофеин-бензоат натрия, антигистаминные, витамины В1, С и РР. Пораженные слизистые оболочки обрабатывают раствором фурацилина, риванола или танина; экскориации на коже обрабатывают мазью Лантавет.
ВСЭ. При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1:10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов.
Профилактика. Соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов. Пораженную стахиботрисом солому можно распознать по темно-серому цвету и наличию черного, сажистого налета, легко снимающегося при прикосновении рукой.
3. Фузариотоксикозы
Фузариотоксикозы (Fusariotoxicosis) - ряд микотоксикозов, развивающихся при скармливании животным кормов, загрязненных микотоксинами, продуцируемыми грибами из рода Fusarium. Термин фузариотоксикозы родовой и объединяет ряд микотоксикозов. Наиболее изучены: АТА (алиментарно-токсическая алейкия), зеараленонтоксикоз (Ф-2 токсикоз) и Т-2 токсикоз.
АТА (алиментарно-токсическая алейкия) - фузариотоксикоз, развивающийся при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсическими грибами.
Возбудитель - токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, РТ-2 токсин, Т-2 триол.
К микотоксинам чувствительны все виды животных, птица, человек. Молодняк более чувствителен. У лошадей заболевание чаще регистрируют в стойловый период. У крупного рогатого скота - в пастбищный. При пастьбе поздней осенью или ранней весной, когда из-за неблагоприятных погодных условий остались неубранные зерновые культуры.
Токсикодинамика. Токсины грибов, поступая с кормом в пищеварительный тракт, проникают в кровеносную систему и разносятся по всему организму. Вначале болезни поражается центральная нервная система. Длительно циркулирующие в крови токсины, вызывают геморрагический диатез в результате нарушения эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов и физико-химические изменения крови. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы. Токсичные вещества грибов вызывают изменения морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз и жировая дистрофия печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции.
Клинические признаки. У различных видов животных имеются некоторые особенности.
У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерно угнетенное состояние, потеря аппетита, усиление перистальтики, поносы с примесью пузырьков газа и крови, мышечной дрожью, исхуданием.
Первые клинические признаки появляются через 12-15 часов после поедания пораженного кор?/p>