Нарушения высших психических функций при инсульте
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
кспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома при поражении медиальных отделов височных систем мозга патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов (Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2003г.).
Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в "чистой" форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они "захватывают" различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок. В ряде случаев рассказ может воспроизводиться лучше, чем серии слов или фраза, особенно, если больной хорошо понял его смысл (ср. с нарушениями слухоречевой памяти) [17].
Таким образом, когнитивные нарушения являются частым исходом ишемического инсульта (ИИ). Как показывают проведенные исследования, они усиливают степень инвалидизации больных, значительно затрудняют процесс реабилитации пациентов (Яхно Н.Н., Захаров В.Н. Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000-2008гг.). Когнитивные расстройства возникают после всех подтипов ИИ, но особенно часто после лакунарного инсульта (Boiten J., Lodder J.,1991. Bowler J.V., 2004). Сопоставительный анализ факторов риска развития ИИ с когнитивными нарушениями показал, что последние чаще развиваются у пациентов с артериальной гипертензий, фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом (Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. , 2001. Sacco R.L.,1997).
2.4 Принципы восстановления высших психических функций после инсульта
Восстановление высших психических функций раздел нейропсихологии, посвященный изучению механизмов и методов восстановления функций психических высших, нарушенных вследствие локальных поражений головного мозга.
Как уже отмечалось выше, психофизиологическая основа высших психических функций сложные функциональные системы, включающие большое число афферентных и эфферентных звеньев. Часть звеньев функциональной системы жестко закреплена за определенными мозговыми структурами, остальные высоко пластичны и могут заменять друг друга, что и лежит в основе механизма перестройки системы функциональной в целом. Итак, каждая из функций психических высших связана с работой не одного мозгового центра и не всего мозга головного как целого, а является результатом системной деятельности мозга, где различные мозговые структуры участвуют дифференцированно.
На базе представлений об общественно-исторической природе формирования высших психических функций и их системной нейропсихологической организации было выдвинуто положение о возможности восстановления пострадавших функций психических за счет перестройки систем функциональных, обеспечивающих реализацию функций психических. В работах A. P. Лурия и его учеников были раскрыты такие механизмы их восстановления:
1) перевод процесса на высший, осознанный уровень;
2) замена выпавшего звена системы функциональной новым.
Также был сформулирован ряд принципов обучения восстановительного:
1) нейропсихологическая квалификация дефекта;
2) опора на сохранные формы деятельности;
3) внешнее программирование восстанавливаемой функции [6].
В настоящее время большое значение придается использованию различных методов профилактики инсульта, а также активной терапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораженной ткани. Однако по завершению первых часов от начала заболевания формируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой является очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде случаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанно [9].
Cреди механизмов, обеспечивающих восстановление после инсульта, наиболее ранний связан с регрессом локальных повреждающих факторов (исчезновение локального отека головного мозга, резорбция образовавшихся в результате ишемии и некроза токсинов, улучшение кровотока в зоне инфаркта, восстановление функционирования частично поврежденных нейронов). Параллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсаторные изменения, связанные с нейропластичностью коллатеральный спраутинг с образованием новых синаптических связей, вовлечение ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозга, а также разрешение изменений, связанных с диашизом. Под диашизом понимается трансинаптическая функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерных систем (серотонинергической, допаминергической и др.). Следует заметить, что в ряде случаев спраутинг и коллатеральный синаптогенез являются неблагоприятными факторами, поскольку именно с этими процессами связывают формирование спастичности, нарушений памяти и возникновение эпиле