Модернизация блока управления аппарата искусственной вентиляции легких "Спирон–201"
Дипломная работа - Компьютеры, программирование
Другие дипломы по предмету Компьютеры, программирование
м и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций (рис.1.3.4). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидродинамического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.
Рис.1.3.4
Однако взаимоотношения между РА, давлением в артериальном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по, отношению к сердцу. Согласно J. В. West (1974) и G.Y.Gibson (1984), при вертикальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис.1.3.5).
В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное давление во время дыхательного цикла преобладает над артериальным, которое в свою очередь выше венозного:
РА > Ра > Pv.
Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда РА становится ниже атмосферного.
В средней зоне артериальное давление становится выше альвеолярного, но последнее преобладает над венозным или равно ему:
Pa > РА > Pv.
Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разницы (Ра Pv), а благодаря градиенту (Ра Рд).
В третьей зоне среднее альвеолярное давление в течение дыхательного цикла ниже артериального и венозного:
Ра > Pv > РА.
Именно здесь легочное кровообращение осуществляется с наибольшей интенсивностью.
Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) существуют те же отношения:
Ра > Pv >РА,
но перфузия снова снижается из-за местного увеличения интерстициального давления на прекапиллярные сосуды.
Следовательно, в нижних зонах легких Рвс всегда выше Рпв (поскольку Рпв = РА) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25 30% их общей массы, продуцируют около 50% лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [DemblingR.N., 1975].
ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением [ЗильберА.П., 1978] (рис.1.3.6), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В.Бобриков и соавт. (1981) показали в эксперименте, что постоянное повышение внутрилегочного давления уже через 3ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Caldini P., Leitz DJ., 1975; Schad H. et al., 1978, и др.].
Рис.1.3.6
Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время искусственного выдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РАсо. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.]. Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азот). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.
Приведенные выше данные показывают значение своевременного устранения метаболических нарушений у тяжелобольного в процессе ИВЛ. Сегодня чаще всего бывает трудно диагностировать и устранить задержку воды в легких, но несомненно, что работа в этом направлении должна быть продолжена.
Неблагоприятное влияние длительной ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: высокое FiО2, и увеличение продукции антиальвеол при их растяжении большими дыхательными объемами. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию [ЗильберА.П., 1978, и др.].
Однако нельзя согласиться с тем, что длительная ИВЛ всегда вызывает снижение растяжимости легких. Как было показано ранее [КассильВ.Л., 1974], этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искусственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложнений (трахеобронхит; пневмония, ателектазы и др.) растяжимость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения состояния больного растяжимость, как правило, постепенно увеличивается, становясь выше, чем до начала ИВЛ [КассильВ.Л., РябоваН.М., 1977].
1.3.4 Влияние на некоторые другие функции организма
В литературе описаны и другие неблагоприятные эффекты ИВЛ, в частности увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реабсорбции воды в канальцах почек и олигурии. Однако на практике мы никогда не наблюдали существенного отрицательного влияния ИВЛ на функцию почек. Наоборот, у больных с начинающейся почечной недостаточностью в результате длительной гипоксии, например при массивной кровопотере, экламптической коме, на фоне ИВЛ часто развивалась полиурия как фаза выхода из состояния почечной недостаточности. Факторами, способствующими восстановлению функции почек, являются устранение гипоксии, повышенного содержания катехол-аминов в крови и спазма артериол. Если у тяжелобольного возникла олигурия, то, как правило, это было вызвано какой-то другой причи