Миокардит
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?я венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия.
Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/с, то в волокнах Пуркинье - 4000 мм/с. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в особенностях реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусно-предсердного узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца.
Импульсы, поступающие в синусно-предсердный узел извне или возникающие в нем, обусловливают становление его водителем ритма. При этом клетки узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты.
Возбудимость сердечной мышцы обусловливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, вызывает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение. миокардит сердце болезнь диагноз
Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы.
3. Этиология
Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.
Они могут развиваться вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота -внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обусловлены различными заболеваниями внутренних органов.
4. Патогенез
В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.
В процессе развития миокардита нарушаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.
Г.В. Домрачев в развитии болезни различает два периода.
Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. В ответ на эти изменения происходит раздражение рецепторных аппаратов сердечной мышцы, обусловливающее повышение ее возбудимости, что проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления экстросистоливой. Сократительная способность миокарда не нарушается.
Во втором периоде заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. К повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением артериального и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких, обусловливающие возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения артериального давления может уменьшаться диурез, а как следствие этого - проявляться симптомы уремического синдрома.
5. Клиническая картина
Миокардит обычно протекает с повышением температуры чела при общем угнетенном состоянии. Продуктивность и работоспособность снижаются, аппетит понижен или вовсе отсутствует.
В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий увеличено. Ток крови ускорен. Максимальное артериальное давление повышено (150-160 мм рт. ст.), минимальное в пределах нормы или незначительно понижено. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.
Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80-90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200-300 мм вод. ст., хорошо заметен рельеф кожных вен, стенки их