Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
? животных в инкубационный период заболевания их ГЭ отсутствуют, из-за чего продукты убоя таких животных могут попадать в кормовую и пищевую цепь, т.е. служить факторами передачи и обусловливать появление ГЭ у крупного рогатого скота и болезни Крейтцфельдт - Якоба у людей. Молоко, кожа, шкура и кровь крупного рогатого скота, больного ГЭ, не содержат возбудителя в количествах, достаточных для заражения. По данным отдельных исследователей, прионы могут содержаться в сперме и эмбрионах. Заражение крупного рогатого скота происходит преимущественно при попадании в его организм алиментарным путем белков жвачных (патогенных прионов), которые обычно содержатся в мясо-костной муке, белковых брикетах, суперконцентратах и других кормах, их содержащих, полученных из продуктов убоя овец или коз, больных скрейпи, или крупного рогатого скота, больного ГЭ. По степени же значимости способа инфицирования прионами людей установлена следующая последовательность: интрацеребральный, интравенозный, интраперитониальный; подкожный и оральный. Отсутствуют достоверные доказательства передачи возбудителя болезни непосредственно от крупного рогатого скота к крупному рогатому скоту, а также между овцами и крупным рогатым скотом. В очень редких случаях просматривается вертикальный путь передачи болезни. Вероятность заболевания теленка, родившегося от больной коровы, немного выше, чем у теленка, родившегося от здоровой коровы. Не установлено связи между стадией стельности, сезонностью года и заболеваемостью. Болезнь протекает в виде медленных энзоотий И эпизоотий. Заболеваемость 60 %, летальность - 100 %.
Патогенез.
Недостаточно изучен. Считается, что патогенный прион, попав в организм, как правило, алиментарным путем, вначале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем в мозгу. Как нормальный, так и патогенные прионы имеют одинаковую последовательность аминокислот, что объясняет иммунную толерантность в отношении PrPsc. При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка РгРс в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются. Именно это пространственное изменение приводит к тому, что молекула такого белка становится инфекционной Р, Psc+ PrPc = PrPsc и т.д. При этом чужой прион встраивается в цитоплазматическую мембрану нейрона, инактивирует репрессор, включает в действие до сих пор молчавший ген, который начинает интенсивно работать, тем самым обеспечивается синтез собственного белка - патогенного приона, который становится нерастворимым и непригодным для усвоения организмом, его накопление приводит к гибели клетки и развитию нейродегенеративных процессов. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, развивается энцефалопатия, т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больного ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, характеризующихся нервным синдромом. Толерантность организма к приону, отсутствие при этой патологии выработки клеточного и гуморального иммунитета приводит к прогрессированию патологического процесса и летальному исходу при ГЭ КРС.
Течение и симптомы болезни.
Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растянуться на весь период жизни. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохранившемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижается уровень молочной продуктивности. Клинически проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При этом обнаруживают три типа нервных явлений. Первый тип нервных явлений характеризуется развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно при входе в помещение, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделиться от стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознаванием препятствий, ляганием при нормальном обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой и о различные предметы. Подобные симптомы отмечены примерно у 98 % животных. Для второго типа нервных явлений характерны двигательные расстройства: рысистые движения, "загребание" передними конечностями, "подкашивание" задних - при быстром повороте, падение животных, приподнятый хвост. Подобные симптомы обнаруживают у 98 % больных животных. При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности - имеет место гиперестезия