Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
?м образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как простейшие, бактерии, грибы, вирусы и т.д. Прионы (видоизмененные белки-мутанты) умножаются невероятным способом - они конвентируются из нормальных белковых молекул и превращаются в патогенные в результате изменения формы молекулы. Это мутант клеточной изоформы нормального приона - протеина. В 1986 г. был выделен и описан ген, расположенный у человека в 20-й хромосоме, кодирующий прион. В норме он предположительно определяет старение, его функцией является подавление возрастных процессов. В химическом плане прион представляет собой низкомолекулярный белок с молекулярной массой 27-30 тыс. дальтон. Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину. Прионы обладают инфекционными свойствами, по 8 параметрам характерными для хорошо изученных, классических вирусов. К ним относятся: способность проходить через бактериальные фильтры; неспособность размножаться на искусственных питательных средах; репродукция до титров 1000 млрд ИД 50 на 1 г мозговой ткани; возможность адаптаций к новому хозяину; генетический контроль чувствительности некоторых хозяев; специфический круг хозяев; воспроизведение феномена титрования; возможность клонирования штаммов, воспроизведения феномена интерференции, персистенции в культуре клеток, полученных из ткани зараженного организма. Вместе с тем выяснено, что прионы обладают свойствами, по которым они отличаются от известных вирусов: при температуре + 115С они погибают только через 1 ч, а при + 100С - только через 180 мин; проявляют устойчивость к высушиванию патологического материала, резистентны к действию формальдегида, глютарового альдегида, нуклеаз, фтористого углерода, ультрафиолетовых лучей, ультразвуку, ионизирующей радиации; прионы не погибают в течение 4 месяцев и более в 20% -м растворе формалина (из всего живого прион погибает последним); не имеют сердцевины и оболочки; не чувствительны к интерферону и не влияют на его образование в клетках, что, как известно, свойственно вирусам; мало: устойчивы к действию концентрированных кислот и щелочей, солевых растворов и йодных соединений; не вызывают иммуного ответа и воспаления, так как не обладают свойствами антигенов; интактны к В - и Т-клеткам; не вызывают в клетках цитопатическое действие; обладают свойства-ми трансмиссии. В качестве дезинфицирующих средств используют 8% -й раствор гидрокси - да натрия, с воздействием на возбудителя в течение 1 ч при +20С, хотя такая обработка не исключает остаточной инфекционности. Относительно эффективен 2% -й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 ч при + 20С. Ткани крупного рогатого скота, используемые при производстве фармакологических препаратов, рекомендовано обрабатывать гидроксидом натрия и выдерживать при +136С в течение 30 мин, а содержащие жиры жвачных - при температуре не менее +250С под давлением 50 атм в течение, как минимум, 3 ч.
Эпизоотологические данные.
В естественных условиях заболевает ГЭ крупный рогатый скот в возрасте от 2 до 11 лет, при этом чаще восприимчивы 4-летние животные, а также парнокопытные шести (антилопа южно-африканская, куду и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Болезни больше подвержены животные молочных стад (по сравнению с мясными). Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже - племенные (старше 2 лет) быки. Наиболее часто заболевают животные гол - штинофризской породы, установлена генетическая предрасположенность отдельных индивидуумов к ГЭ КРС. Восприимчивыми к экспериментальному интерцеребральному заражению оказались, кроме крупного рогатого скота, свиньи, овцы, козы, мыши, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны - мармозетки. Свиньи не восприимчивы к оральному заражению. Птица и лошади не восприимчивы вообще к ГЭ. Из лабораторных животных восприимчивы мыши и хомяки. От больного ГЭ КРС и при употреблении в пищу продуктов их убоя могут заболевать люди болезнью Крейтцфельдт - Якоба. При этом установлена следующая степень опасности продуктов убоя крупного рогатого скота, больного ГЭ КРС или находящегося в инкубационном периоде по этой болезни для человека: 1-я группа риска - головной и спинной мозг, а также глаза; 2-я группа риска - спинномозговая жидкость, кишечник, кора головного мозга, селезенка, лимфатические узлы, некоторые железы и надпочечник; 3-я группа риска - костный мозг, печень, легкое и поджелудочная железа. Из мышц прион выделить не удалось. С целью профилактики болезни Крейтцфельдт - Якоба у людей в Англии с 1989 г. запрещено использование человеком в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника (от 12-перстной кишки до прямой включительно) и других органов, богатых лимфоидной тканью от здорового КРС (в этих органах наибольшая концентрация возбудителя), убитого в возрасте старше б месяцев, тогда как мясо используют на общих основаниях (инфекционный агент ГЭ КРС не обнаруживается ни в одном из органов животного до 6-месячного возраста). Так, 4 декабря 2000 г. Евросоюз проголосовал за запрет использовать в пищу продукты убоя крупного рогатого скота, убиваемого на мясо в возрасте старше 30 месяцев без гистологического исследования головного мозга. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота, больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном (доклиническом) периоде. Кроме того, методы выявлени?/p>