Вплив алкоголю на окремі органи та системи організму
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
сю кору головного мозку. Поступово зменшується кількість нервових кліток. Лобова кора найбільш ранима. Розвитку атрофических процесів сприяє підвищення внутрічерепного тиску. Атрофія кліток лобових часток виявляється лобовим синдромом алкогольною деградацією особистості.
Синдром мозжечковой деградації. Атрофічні процеси розвиваються й у мозочку. У ньому теж є область, у якій найбільшою мірою прогресує процес дегенерації і загибелі нервових кліток. Це стовбур і прилягаючі частини півкуль мозочка. Унаслідок такої топографії ураження мозочка розвивається хитлива хода із широко розставленими ногами, часті падіння, атаксія.
Миопатический синдром. Дистрофічні процеси в мязах після прийому надмірних доз алкоголю можуть приводити до розвитку гострих некрозів. При хронічній алкогольній інтоксикації дистрофічні зміни в мязах наростають поступово. З ними звязаний розвиток набряків, а потім і атрофії. Головним чином страждають мязи плечового пояса, тулуба і таза, іноді дистальних областей кінцівок.
Сполучення перерахованих синдромів, що розрізняються виразністю складових їхніх симптомів, створює на практиці величезна розмаїтість проявів алкогольного ураження центральної нервової системи.
Алкогольне ураження інших органів вивчено ще недостатньо. Прояву їхніх порушень знаходять пояснення чи в звязку з універсальними змінами метаболізму всього організму, що виникають під впливом обміну етанола, чи в звязку з ураженням інших органів. Зведення про більш тонкі механізми, що охоплює особливості прояву впливу алкоголю на процеси, звязані зі специфічною функцією цих органів, у даний час дуже часткові.
10. Алкогольна хвороба печінки
Top of Form
ЕпідеміологіяЗвязок вживання алкоголю з розвитком цирозу печінки уперше встановлена M. Baillie у 1793 р. Незважаючи на відкриття в останні десятиліття різноманітних етіологічних факторів ураження печінки, по сьогоднішній день одним з ведучих серед них залишається алкоголь. За даними G.A. Zeldin і A.M. Diehl, у 1988 р. серед померлих від цирозу, у 44% випадків причиною захворювання печінки зявився алкоголь. Варто враховувати, що не у всіх облич, що зловживають спиртними напоями, розвивається ураження печінки: серед даної групи частота виявлення цирозу на розтині не перевищує 10-15%, у той час як у 30% зміни печінки узагалі відсутні.
Критична доза алкоголю. Більшість дослідників сходиться в думці, що ризик ураження печінки значно збільшується при вживанні більш 80 г чистого етанола в день протягом не менш 5 років. У той же час дана доза може розглядатися як критична, переважно стосовно чоловіків. Для жінок, незважаючи на очевидно велику чутливість до алкоголю, подібні дані звичайно не приводяться, хоча деякі автори вказують як безпечну дозу 20 г етанола в день.
Розвиток алкогольної хвороби печінки (АБП) не залежить від типу спиртних напоїв, отже, при розрахунку добової дози алкоголю в конкретного хворого необхідно враховувати тільки загальну концентрацію етанола.
Постійне вживання алкоголю найбільше небезпечно, тому ризик АБП нижче в облич, що вживають спиртні напої з перервами не менш двох днів у тиждень.
Терміни “АБП” і “алкоголізм” не є синонімами, останній застосовується в наркології для позначення стану, що характеризується психічною і фізичною залежністю від алкоголю. Більш того, за даними A.D. Wodak і співавторів (1983 г), у більшості хворих АБП спостерігається слабко виражена залежність від алкоголю. У них рідко виникає важкий похмільний синдром, що дозволяє їм уживати спиртні напої у великих кількостях протягом багатьох років.
Харчування. Етанол порушує кишкову абсорбцію і депонування живильних речовин, а також приводить до зниження апетиту за рахунок високої власної калорійності. У результаті виникає хронічний дефіцит білка, вітамінів і мінералів.
Метаболізм алкоголю. Основним місцем метаболізму етанола є печінка. До 85% етанола окисляється цитозольним ферментом алкогольдегідрогеназою (АДГ) до ацетальдегіду.
АДГ 1. С2Н5ОН + НАД+ > СН3СНО + НАДН + Н+Етанол Ацетальдегід
Ацетальдегід, у свою чергу, за допомогою мітохондріального ферменту альдегідегідрогенази (АлДГ) піддається подальшому окислюванню до ацетату через стадію ацетил-СоА.
АлДГ 2. СН3СНО + НАД+ > СН3СООН + НАДН + Н+Ацетальдегід Ацетат
В обох реакціях як кофермент бере участь нікотинаміддинуклеотид (НАД), що, приєднуючи протон, відновлюється до НАДН.
Розходження у швидкості елімінації алкоголю значною мірою обумовлені генетичним поліморфізмом ферментних систем. АДГ кодується пятьма різними локусами на хромосомі 4. Перевага найбільш активного ізофермента АДГ 2, що найчастіше зустрічається в представників монголоїдної раси, обумовлює підвищену чутливість до спиртних напоїв, що виявляється тахікардією, пітливістю, гіперемією обличчя. У випадку продовження вживання алкоголю ризик розвитку ураження печінки в них вище внаслідок посиленого утворення ацетальдегіду.
АлДГ кодується чотирма локусами на чотирьох різних хромосомах. У 50% китайців і японців основний ізофермент АлДГ 2 знаходиться в неактивному стані, що служить причиною нагромадження ацетальдегіду і підвищення ризику ураження печінки.
Близько 10-15% етанола метаболизируется в мікросомах гладкого ендоплазматического ретикулума мікросомальної етанол-окисної системи (МЕОС). Вхідний у систему цитохром Р450 2Е1 бере участь у метаболізмі не тільки алкоголю, але і ряду лікарських п