Биоорганическая химия
Контрольная работа - Биология
Другие контрольные работы по предмету Биология
типортера или разобщающего белка к наружной поверхности митохондриальной мембраны.
Рис. 6. Катаболизм основных пищевых веществ. 1-3 - пищеварение; 4-8 - специфические пути катаболизма; 9-10 - заключительный (общий путь) катаболизма; 11 - ЦПЭ; 12 - окислительное фосфорилирование.
Превращение пирувата в ацетил-КоА происходит при участии набора ферментов, структурно объединённых в пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК). Ацетильный остаток - ацетил- Ко А далее окисляется в цикле лимонной кислоты до СО2 и Н2О. В этих реакциях окисления принимают участие NAD- и FAD-зависимые дегидрогеназы, поставляющие электроны и протоны в ЦПЭ, по которой они передаются на О2.
Цикл лимонной кислоты
Цикл лимонной кислоты (цитратный цикл, цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот, ЦТК) - заключительный этап катаболизма, в котором углерод ацетильного остатка ацетил- КоА окисляется до 2 молекул СО2. Атомы водорода, освобождающиеся в окислительно-восстановительных реакциях, доставляются в ЦПЭ при участии NAD- и FAD-зависимых дегидрогеназ, в результате чего происходят синтез воды и окислительное фосфорилирование АДФ. Связь между атомами углерода в ацетил-КоА устойчива к окислению. В условиях организма окисление ацетильного остатка происходит в несколько этапов, образующих циклический процесс из 8 реакций.
Рис. 7. Липоевая кислота в составе дигидролипоилтрансацетилазы (Е2). Липоевая кислота или липоильная группа могут существовать в окисленной (дисульфидной ЛК-SS) и восстановленной (ЛК-(SН)2) формах. В составе дигидролипоилтрансацетилазы липоевая кислота связана с белком через остаток лизина амиднои связью. Липоевая кислота играет роль витамина или фактора роста у некоторых микроорганизмов, тогда как высшие животные способны её синтезировать.
При сахарном диабете нельзя употреблять в пищу лимон (лимонную кислоту).
Особенно серьезные последствия имеет повышенная деградация жиров. Накапливающиеся в больших количествах жирные кислоты частично используются в печени в синтезе липопротеинов (гиперлипидемия), остальные распадаются до ацетил-КоА. Избыточные количества ацетил-КоА, возникающие в результате неспособности цитратного цикла полностью его утилизировать, превращаются в кетоновые тела (см. с. 304). Кетоновые тела - ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты - повышают концентрацию протонов и влияют на физиологическую величину рН. Вследствие этого может возникать тяжелый метаболический ацидоз (диабетическая кома, см. с. 280). Образующийся ацетон придает дыханию больных характерный запах. Кроме того, в моче увеличивается содержание анионов кетоновых тел (кетонурия).
Пентозофосфатный путь (ПФП)
Наряду с гликолитическим путем распада глюкозы во многих клетках работает пентозофосфатный путь (гексамонофосфатный шунт). Он не является основным для метаболизма глюкозы и служит для генерации в цитоплазме клетки восстановленных форм НАДФ. Данный кофермент необходим для реакций восстановительного синтеза жирных кислот и стероидов, а также используется как донор водорода в реакциях гидроксилирования с участием цитохром-Р450-зависимой системы. Все эти процессы протекают преимущественно в клетках печени, молочной железы, коры надпочечников и жировой ткани. Скелетные мышцы, где синтез жирных кислот протекает вяло, практически лишены пентозофосфатного пути метаболизма глюкозы.
Реакции представлены окислительной и неокислительной ветвями.
Окислительная ветвь:
. Дегидрирование 1-го углеродного атома глюкозо-6-фосфата.
Е: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. В качестве акцептора электронов выступает НАДФ+. Образуется 6-фосфоглюколактон - внутренний эфир.
. 6-фосфоглюколактон очень нестабильное соединение, легко гидролизуется до свободной кислоты с образованием 6-фосфоглюконата.
Е: фосфоглюколактоназа.
. Окислительное декарбоксилирование 6-фосфоглюконата с образованием рибулозо-5-фосфата.
Е: 6-фосфоглюконатдекарбоксилазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы (акцептор - НАДФ + ).
Т.о. окислительная ветвь завершается восстановлением двух молекул НАДФ+
Задание № 11
Переваривание углеводов: характеристика соответствующих ферментов ЖКТ. Механизмы всасывания углеводов, переносчики глюкозы в различных тканях. Почему амилаза синтезируется сразу в активной форме? Почему активные ферменты не действуют на стенки ЖКТ? Имеет ли добавление соли к пище физиологический или только вкусовой смысл?
Изучая процесс пищеварения углеводов, следует запомнить ферменты, участвующие в нем, выяснить условия их действия в различных отделах пищеварительного тракта, знать промежуточные и конечные продукты гидролиза.
Поступающие в организм человека сложные углеводы пищи имеют иную структуру, чем углеводы человеческого тела. Так полисахариды, составляющие растительный крахмал,- амилоза и амилопектин - представляют собой линейные или слаборазветвленные полимеры глюкозы, а крахмал человеческого тела - гликоген,- имея в основе те же глюкозные остатки, образует из них иную - сильноразветвленную - полимерную структуру. Поэтому усвоение пищевых олиго- и полисахаридов начинается с их гидролитического (под действием воды) расщепления в процессе пищеварения до моносахаридов.
Гидролитическое расщепление углеводов в процессе пищеварения происходит под действием ферментов гликозидаз, расщепляющих 1-4 и 1-6 гликозидные связи в молекулах сложных углеводов. Простые углеводы пищеварению не подвергаются, может т?/p>