Тубулоинтерстициальный нефрит у детей
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
риментальные данные о развитии острого ТИН у неполовозрелых крыс на фоне воздействия малых доз инкорпорированного цезия-137.
Развитие острого ТИН возможно на фоне вирусных инфекций, среди которых важное значение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом [11] с последующим медленным прогрессирующим снижением тубулярных функций. В литературе имеется сообщение о 76 случаях острого ТИН, обусловленного hanta-вирусной инфекцией. У больных внезапно появляются лихорадка, боли в животе, поясничной области, повторная рвота, миалгии, насморк. Изредка остро развивается миопия и конъюнктивит. В течение недели заболевания у больных развивается острый ТИН, проявляющийся ОПН. Существует описание 22 случаев ТИН, ассоциированного с вирусом бессимптомной полиомы [27]. Все они подтверждены гистологически (световая и электронная микроскопия), иммунологически и с помощью реакции полимеразной гибридизации.
В последние годы появились сообщения о том, что причиной отторжения почечного трансплантата является развитие острого ТИН вирусной этиологии, подтверждением чего является обнаружение вируса герпеса при гистологическом исследовании почечной ткани. При нефропатии отторжения морфологические изменения могут быть обусловлены массивной инфильтрацией интерстиция цитотоксическими клетками [I]. A. H. Cohen с соавт. [20] сообщают о возможности развития острого ТИН при синдроме приобретенного иммунодефицита.
Выявлены случаи развития острого ТИН при различных бактериальных инфекциях, при гнойных хирургических заболеваниях. Отдельные авторы связывают развитие острого ТИН с септической инфекцией, вызванной Enterobacter. Возможно развитие острого ТИН на фоне псевдотуберкулеза, брюшного тифа, менингококковой инфекции, инфекционного мононуклеоза. Описаны случаи ТИН на фоне бруцеллеза, холеры, инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae, при болезни легионеров. Есть сообщения о развитии ТИН при остром гемолизе, массивных травмах, сопровождающихся повышенным распадом белка, в частности, при миоглобинурии [5].
В 1975 г. впервые был описан случай сочетания острого ТИН и увеита, в последующие годы появились многочисленные сообщения об этом заболевании, названном ТИН-увеит-синдромом, в том числе и у детей. При этом нефропатия чаще носит обратимый характер, а увеит имеет склонность к рецидивирующему течению. Этиология чаще остается невы-ясненной. Сообщается о возможной этиологической роли хламидийной инфекции, обсуждается роль токсоплазмоза. N. Yamaguchi с соавт. [37] придают большое значение в патогенезе ТИН-увеит-синдрома роли иммунной системы, особенно клеточно-опосредованным реакциям. Simon A. N. с соавт. [36] обнаружили у больных с ТИН-увеит-синдромом в цитоплазме антитела к нейтрофилам, другими исследователями выявлен повышенный уровень цитотоксических Т-клеток, макрофагов и гранулоцитов в крови. Считается, что увеит и гломерулярные изменения вторичны при остром ТИН за счет циркулирующих иммунных комплексов. Это является основанием для назначения больным с ТИН-увеит-синдромом высоких доз кортикостероидов [30, 35]. Некоторые авторы используют для лечения ТИН-увеит синдрома нестероидные противовоспалительные препараты [29]. У пациентов с ТИН-увеит-синдромом чаще встречается антиген гистосовместимости DR6.
Хронический ТИН
В последние годы проблема хронического ТИН привлекает все большее внимание отечественных и зарубежных ученых [9, 1416]. Хронический ТИН гетерогенная полиэтиологическая группа заболеваний, имеющих в своей основе абактериальное, недеструктивное воспаление преимущественно мозгового слоя с исходом в склероз и вовлечением в патологический процесс всех структур нефрона [14]. Н. А. Коровиной [9] установлено, что в детском возрасте немаловажное значение в развитии хронического ТИН приобретают эндогенные (врожденные и наследственные) факторы, к которым относятся следующие:
1) метаболические нарушения;
2) нарушения почечной уро- и гемодинамики (повышенная подвижность почек, аномалии сосудов, наличие конкрементов);
3) нарушение дифференцировки почечной ткани и дизэмбриогенез почечной ткани;
4) нарушение стабильности цитомембран;
5) гипоиммунные состояния.
Среди эндогенных причин хронического ТИН наибольшее значение имеют генетически детерминированные или вторичные метаболические нарушения, которые на ранних этапах вызывают развитие ДН. Вопросам изучения роли метаболических нарушений в генезе тубулоинтерстициальных заболеваний почек посвящено много работ [3, 9]. В детском возрасте хронический ТИН метаболического генеза чаще является следствием нарушения обмена веществ и выявляется, в основном, при нарушении обмена щавелевой кислоты [17, 18]. Для хронического ТИН характерно наличие кристаллов оксалатов кальция в моче и в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев. Последствия нарушений обмена оксалатов определяются способностью щавелевой кислоты образовывать нерастворимые соли с кальцием. Повышенная экскреция оксалатов сопровождается выделением большого количества агрегированных кристаллов, которые в 80% случаев оказывают повреждающее действие на мочевые пути [17,18]. Основной причиной избыточной экскреции оксалатов является нарушение стабильности цитомембран почечного эпителия, при этом образуется щавелевая кислота в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран в почках и выделением предшественников оксалатов серина и этаноламина. У детей с ТИН на фоне гипероксалурии постоянно обнаруживается повышенная экскреция этаноламина, ?/p>