Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотноше...

Диссертация - Психология

Другие диссертации по предмету Психология

стройства), при этом телесные сенсации лабильны, их интенсивность постоянно меняется в зависимости от выраженности симптомов генерализованной тревоги. Симптомы гипотимии достигают синдромально завершенного уровня, характерного для эндогенной депрессии (выраженная подавленность, суточный ритм, нарушение сна и аппетита).

Уже в остром периоде отмечается патологическая динамика свойственных преморбидно истеротревожных черт, сочетающихся с признаками соматопатической конституции: полиморфизм аномальных телесных сенсаций (вегетативных, алгических, конверсионных), сопряженных с ипохондрическими опасениями (кардиофобия). При этом основное место в ряду клинических проявлений у данной больной занимают явления невротической ипохондрии со склонностью к выявлению телесных сенсаций и явлениями стойкой кардиофобии.

Агорафобия сформировалась лишь спустя два месяца с момента возникновения первого панического приступа и на высоте тревоги достигала степени "панагорафобии". Причем тяжесть избегающего поведения на протяжении всей болезни варьирует от легкой и умеренной степеней (когда круг фобических ситуаций сужается, ограничиваясь положениями, в которых больной не может быть оказана экстренная медицинская помощь) до степени "панагорафобии" (отказ от любых видов активности, предполагающих пребывание в одиночестве) в зависимости от выраженности кардиофобии, а также вегетативных, алгических и конверсионных симптомов.

Исход заболевания (длительность заболевания 13 лет, срок катамнестического наблюдения 6 лет) можно определить как неблагоприятный. Имеют место повторные обострения тревожно-фобической и соматоформной симптоматики, значительно дезадаптирующие больную, требующие госпитализации в психиатрический стационар с последующим длительным приемом психотропных препаратов. Несмотря на хорошую чувствительность к мерам терапевтического воздействия в результате проводимого лечения не удается добиться стойкой редукции явлений агорафобии. Напротив, периоды обострений состояния во время которых наблюдается значительное утяжеление избегающего поведения, регистрируются каждые 2-3 месяца.

Учитывая психогенный характер обострений психическое состояние больной можно было бы определить в рамках патологического (обсессивного) развития (Лакосина Н.Д. и соавт., 1994) с тенденцией к фазному течению. Однако, психопатологический анализ динамики заболевания в данном случае выявляет усложнение клинической картины за счет нарастания симптоматики эндогенного круга.

Еще до манифестации агорафобии (в возрасте 16 лет) имела место психогенно провоцированная юношеская депрессия, структура которой, наряду с обострением преморбидно свойственной тревожности, ограничивалась вегетативными и конверсионными проявлениями с актуализацией дисморфофобии, свойственной лицам с личностными аномалиями истеро-тревожного круга [Коркина М.В., 1988; Shear K. с соавт., 1993].

Однако в рамках последующих обострений аффективные расстройства приобретают черты эндогенных депрессий. Во-первых, несмотря на сомато- или психогенные провоцирующие факторы (послеродовая депрессия в 25 лет; связанные с болезнью сына или смертью отца депрессии в 33 и 41 год) депрессивные состояния характеризуются типичными для эндогенной аффективной патологии соматовегетативными проявлениями (отчетливый суточный ритм, нарушения сна и аппетита, снижение веса тела).

Во-вторых, клиническая картина депрессивных состояний расширяется за счет присоединения ипохондрических и тревожно-фобических расстройств, персистирование которых полностью утрачивает связь с психотравмирующими факторами.

В-третьих, в статусе на момент катамнестического обследования, помимо тревожно-фобических расстройств и ипохондрической симптоматики, регистрируются отчетливые негативные изменения. Истерические черты в структуре аномальной личности больной утрируются, отмечается парадоксальность реакций с одновременным эмоциональным обеднением (грубая манипуляция, эгоцентризм), нарастают астенические проявления ("соматопсихичская хрупкость" по В.А Внукову [1937]) актуализация тревожных (панические атаки) и соматоформных (алгии, конверсионные нарушения) расстройств в результате любых, даже незначительных нагрузок. Сопряженное с нарастанием негативных изменений усугубление социальной дезадаптации (явления госпитализма, рентные тенденции) свидетельствует о свойственной для шизофрении редукции энергетического потенциала.

Учитывая вышеперечисленные факты представляется наиболее адекватным квалифицировать рассматриваемый случай в рамках вялотекущей шизофрении.

Симптомы кардионевроза формируются в сопряженности с явлениями тревожно-фобического расстройства в рамках манифестации эндогенного заболевания в 33 года. Как можно видеть, на протяжении острого периода соматовегетативные нарушения остаются преимущественно в пределах сердечно-сосудистой системы и ограничиваются полиморфными кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма и лабильностью артериального давления. При этом выраженность СДК сохраняет связь с изменениями интенсивности патологической тревоги: кардиальные симптомы усиливаются в периоды обострений панического расстройства и частично редуцируются при уменьшении интенсивности фобических образований. Однако в дальнейшем течение СДК претерпевает значительные изменения, характерные для органных неврозов в рамках шизофрении с явлениями невротической ипохонд