Сердечно-сосудистая недостаточность
Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
воды идегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) иувеличение осмотического давления крови (ОДК). Врезультате раздражения осмо- иволюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев исобирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды вэтих отделах. Витоге выделяется мало мочи свысоким содержанием осмотически активных веществ ивысокой удельной плотностью мочи.
Наоборот, при избытке воды ворганизме игипергидратации тканей врезультате увеличения ОЦК иуменьшения осмотического давления кровипроисходит раздражение осмо- иволюморецепторов, исекреция АДГ резко снижается или даже прекращается. Врезультате реабсорбция воды вдистальных отделах канальцев исобирательных трубках снижается, тогда как Na+ продолжает реабсорбироваться вэтих отделах. Поэтому выделяется много мочи снизкой концентрацией осмотически активных веществ инизкой удельной плотностью.
Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды ворганизме иформированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- иволюморецепторов, что приводит кувеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.
Предсердный натрийуретический пептид
Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС,РААС, АДГ идругих). Он продуцируется миоцитами предсердий ивыделяется вкровоток при их растяжении. Предсердный натрийуретический пептид вызывает вазодилатирующий, натрийуретический идиуретический эффекты, угнетает секрецию ренина иальдостерона.
Секреция ПНУП это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа+ иводы ворганизме, атакже увеличению пред- ипостнагрузки.
Активность Предсердного натрийуретического пептида быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, суменьшением чувствительности рецепторов иувеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида ассоциируется снеблагоприятным течением хронической СН.
Нарушения эндотелиальной функции
Нарушениям эндотелиальной функции впоследние годы придается особое значение вформировании ипрогрессировании ХСН. Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока ит.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний изакономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов ипроцессов пристеночного тромбообразования.
Напомним, что кчислу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов исвертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензинII (АII) идр.
Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя квыраженной истойкой вазоконстрикции, но ина сократимость миокарда, величину преднагрузки ипостнагрузки, агрегацию тромбоцитов ит.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие кусилению белкового синтеза иразвитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена всердечной мышце иразвитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют впроцессе пристеночного тромбообразования (рис.2.6).
Показано, что при тяжелой ипрогностически неблагоприятной ХСН уровень эндотелина-1 повышен в23 раза. Его концентрация вплазме крови коррелирует свыраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, давлением влегочной артерии иуровнем летальности упациентов сХСН.
Таким образом, описанные эффекты гиперактивации нейрогормональных систем вместе стипичными нарушениями гемодинамики лежат воснове характерных клинических проявлений СН. Причем, симптоматика острой СН главным образом определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным снижением сердечного выброса иростом давления наполнения), микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС(преимущественно почечной).
Вразвитии хронической СН внастоящее время большее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов иэндотелиальной дисфункции, сопровождающихся выраженной задержкой натрия иводы, системной вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза итоксическим повреждением миокарда.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН
Взависимости от скорости развития симптомов СН различают две клинические формы СН
Острая ихроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются втечение нескольких минут или часов, асимптоматика хронической СН от неско?/p>