Роль тромбоцтів в процесі гемостазу в нормі та при патології
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
µфромі, виразковій хворобі, ревматизмі, ревматоїдному артриті, неспецифічному виразковому коліті, остеомієліті, амілоїдозі, лімфомі, лімфогранулематозі, після спленектомії, введення адреналіну (пост адреналіновий тромбоцитоз., після фізичного напруження, а також при травмі з розміщенням мязів (біогенний тромбоцитоз). Реактивний спостерігається внаслідок активації тромбоцитопоезу такими факторами, як втрата крові, гемоліз, опік, інфекція тощо. [1,16]
3.2 Тромбоцитопенія
Тромбоцитопенія зменшення кількості тромбоцитів в крові може бути тісно повязана з перерозподілом їх по судинному руслу, з підвищення утворення тромбоцитарних тромбів (тромибоцитоліз), а також з пониженням їх утворення мегакаріоцитами кісткового мозку. У фізіологічних умовах зниження кількості тромбоцитів спостерігається при посиленні парасимпатичних впливів у звязку з менструальним циклом у жінок, після введення гістаміну. [2,6]
Тромбоцитопенія спостерігається при ідіпатичній тромбоцитопенічній пурпурі, системному червоному вовчаку та інших імунних та автоімунних захворюваннях, лейкозі.
Кількість тромбоцитів зменшується при гострих інфекціях (сепсис, скарлатина, дифтерія, червоний тиф, туберкульоз, менінгіт), під час підвищення температури тіла, а також при токси-алергічних процесах.
У тому, що тромбоцитопенія виникає у цих випадках. має значення як розпад пластинок у периферичному руслі, так і гальмування їх дозрівання і випливання з кісткового мозку під впливом токсичних і алергічних процесів. [2,5,6]
При гіперспленічних станах (паразитарні та інфекційні захворювання, інтоксикації, портальна гіпертензія, гемобластози, гемолітична анемія) тромбоцитопенія є наслідком гальмівного впливу селезінки на кістковий мозок гіперспленізму.
Зниження продукції тромбоцитів викликає також дію іонізуючої радіації, хімічних агентів, вірусної реакції, що обумовлена пригніченням синтезу ДНК з порушенням процесів клітинного ділення, розвиток тромбоцитопенії при гострому лейкозі, мієломній хворобі та метастазуванні злоякісних пухлин у кістковому мозку обумовлений пухлинопроліферативним процесом у кістковому мозку, а також імунним змінам, що супроводжуються утворенням антитіл, спрямованих проти мегакаріоцитів. На відміну від перелічених станів дефіцит ціанокобаламіну та фолієвої кислоти, що беруть участь у нуклеїновому обміні, призводять до розвитку неефективного тромбоцитопоезу, який характеризується збільшенням кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку при малому надходженні пластинок у кров. У цьому процесі бере участь імунний механізм, що впливає на мегакарыоцити кісткового мозку, і тромбоцити в первинному руслі. Тромбоцитопенія може виникати після гема трансфузій, як результат несумісності з тромбоцитарними антигенами та при алкоголізмі, як наслідок дефіциту фолієвої кислоти або гіперспленізму. [6,9]
Розвиток помірної тромбоцитопенії обумовлений протезуванням клапанів серця та екстракорпоральним кровообігом, а також механічним пошкодженням тромбоцитів та прилипанням (адгезія) пластинок до поверхні штучних клапанів та трубок. Прогресуюча тромбоцитопенія розвивається в результаті витрачання тромбоцитів при дисемінованому зсіданні (ДЗВ синдром), що э однією з діагностичних ознак цього стану.
Імунна тромбоцитопенія часто поєднується з набутою імунною гемолітичною анемією (синдром Фsithf Еванса).гемолітичному та тромбоцитопенічному синдромах може бути супутньо лейкопенія. У деяких випадках цієї хвороби тромбоцитопенія передує гемоліз.
Тромбоцитопенія є одним з основних симптомів хвороби Мошковиця тромбогемолітичної пурпури, це, по суті, гостре агресивне захворювання з тріадою синдромів: Томбоцитопенія, гемоліз в ураження нервової системи з психічними розладами. Вона є характерною ознакою синдрому Віскота Олдріча спадкової імунодефіцитної хвороби. [13,17]
Тромбоцитопенія зустрічається при селезінково суглобному синдромі Стілла Шофара Фелті з характерною тріадою симптомів: хронічний поліартрит, спленомегалія, лейкопенія. Кількість тромбоцитів зменшується при синдромі позапечінкової портальної блокади (тромбоз або стеноз ворітної або селезінкової вени). Для цієї хвороби, крім спленомегалії та панцитопенії, характерні кровотечі з розширених вен стравоходу. Тромбоцитопенії спостерігаються при цирозах печінки, хронічних активних (агресивних) гепатитах, та шлунковими кровотечами при цирозах печінки. [17,19]
Як рідкісне ускладнення тромбоцитопенія зустрічається при метастазуванні злоякісних новоутворень у кістковому мозку (рак шлунку, гіпернефроїдний рак тощо) з перебігом під виглядом хвороби В ерльгофа. У таких випадках захворювання дебютує тромбоцитопенічним синдромом.
Висновок
Тромбоцитограма здорової людини представлена такими формами тромбоцитів:юні 00,8%, зрілі 90,395,1%, старі 2,2, 5,6%, дегеративні форми 00,2%, форми подразнення 0,82,3%. Збільшення кількості юних форм похолодіння, або зсув тромбоцитарної формули вліво спостерігається при підвищенні регенеративній функції кісткового мозку: гемолітичних кризах, ускладненнях, лейкозах, постгеморагічних станах, після спленектомії тощо. Велику кількість старих форм постаріння , або зсув тромбоцитарної формули вправо, часто спостерігається у хворих на пухлинні захворювання, при спадкових та симптоматичних тромбостеніях, цирозі печінки. У хворих на пухлинні захворювання, при спадкових та симптом них