Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?истенцию, напоминающую хрящевую ткань. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается и подлежащая мышечная ткань, которая теряет упругость и инфильтрируется жидкостью. Кости скелета размягчаются, происходит его деформация.
Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже и проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.
Патологоанатомический диагноз.
1.Множественные очаговые эпителиомы на коже (белые парафинообразные пятна).
2.Деформация и размягчение костей скелета (при хроническом течении).
.Гипотрофия.
Диагноз. Ставят на основании клинических и эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. В начальной стадии оспу надо дифференцировать от эктопаразитарных болезней (триходиноз, хилодонеллез, ихтиофтириоз), при которых на кожных покровах также появляется слизистый голубовато - серый налет. Однако в отличие от оспенных поражений он имеет не очаговый, а разлитой характер и покрывает почти все тело. При микроскопии соскобов с кожи при паразитарных болезнях обнаруживают большое количество возбудителей.
Вирусная геморрагическая септицемия лососевых (ВГСЛ) - инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся септицемией, потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников и поражением нервной системы.
Болеет радужная форель и другие виды лососевых рыб.
Этиология. Возбудитель РНК-вирус сем. Rabdoviridae, пальцевидной формы, длиной 180-240 нм, шириной 60-75 нм. Существуют несколько серотипов вируса - почечный, печеночный, висцеральный, общего действия и нейротропный. Во внешней среде вирус не устойчив. В прудовой воде он теряет свою инфекционность на 90% через 24 часа.
Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирусы гематогенно разносятся во все органы и ткани, вызывая септицемию. Поражая эндотелий сосудов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, они вызывают нарушение порозности сосудов и образование многочисленных геморрагий, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Клинико-эпизоотологические данные.
В стационарно неблагополучных хозяйствах ВГСЛ протекает чаще в форме энзоотий, которые при благоприятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии. В естественных условиях заболевают, главным образом, сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г. и более.
Источником инфекции служат больные рыбы, их выделения, трупы погибших форелей. Рыба заражается через ложе прудов, инфицированную вирусом воду, а также контактным путем.
Инкубационный период зависит от температуры воды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При температуре 15-16 0С он составляет обычно 7-15 дней.
Заболевание протекает остро и хронически.
При остром течении у больных рыб нарушается координация движений. Кожа рыб приобретает темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие. Жабры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаз вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда гиперемированы основания плавников.
При хроническом течении ВГС кожа становится почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры анемичные, светло-розового или беловато - серого цвета. Брюшко нередко переполнено жидкостью и увеличено.
ВГС может проявляться в нервной форме, которая характеризуется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку, при этом отмечают внезапные спазматические подергивания тела.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, в миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, а также в стенке плавательного пузыря. Печень находится в состоянии гидропической, реже жировой дистрофии. При гистологическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов обнаруживают тельца-включения, расположенные в виде мелких точек. В почках наблюдается гиалиново-капельная дистрофия. Они увеличены в размере, капсула напряжена, серо-коричневого цвета, мягкой консистенции, на разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена.
При гистологическом исследовании в цитоплазме эпителиальных клеток извитых канальцев обнаруживаются крупные белковые гранулы, окрашенные эозином в розовый цвет.
Патологоанатомический диагноз.
- Геморрагический диатез.
- Гидропическая или жировая дистрофия печени, почек.
- Гиперплазия селезенки.
- Экзофтальмия.
- Темно-коричневый (черный при хроническом течении) цвет кожи.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений в органах и тканях. Приоритетными являются вирусологические исследования с выделением вируса в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановка биопробы.
Дифференциальная диагностика. ВГСЛ следует отличать от жировой дистрофии печени алиментарной этиологии, для которо