Оценка эффективности физической реабилитации больных бронхиальной астмой
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?й реактивностью бронхов"). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой "аспириновой бронхиальной астмы". Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма - липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.
Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Большинством исследователей легкие рассматриваются как "шоковый орган" в связи с огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хемо-рецепторов к шоковым ядам. Важной особенностью бронхолегочной системы является участие в синтезе и инактивации биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин, простагландины и др.)
В результате реакции аллерген + антитело на мембранах гучных клеток из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии - МРС-А), повышается уровень простагландинов (Рд Fa2, а в некоторых случаях ацетилхолина. Большинство из них обладает выраженной бронхосластической активностью по отношению к сенсибилизированным тканям. Помимо этого, некоторые из них (брадикинин) обусловливают развитие очагов воспаления. В результате возникают спазм бронхов и бронхиол, гиперергическое воспаление с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреция слизистых желез, гипертензия малого круга кровообращения.
1.3 Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы
В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, в которой происходят сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ - медиаторов аллергического воспаления; патофизиологическую, проявляющуюся всем симптомокомплексом бронхиальной астмы (см. схему 1).
В иммунологическую стадию сенсибилизация организма мажет протекать по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. При первом - признаки удушья появляются через 10-15 минут или мгновенно от начала контакта с аллергеном, при втором - через 4-5 часов. Немедленный тип характерен для неинфекционио-аллергической (атопической) бронхиальной астмы, а замедленный более свойственен инфекционно-аллергической форме.
В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков - иммуноглобулинов: ig А, Ig М, Ig G, Ig D, Ig Е. Вещества, вступающие в реакцию с антигеном, обозначают как реагины. К ним в первую очередь относят Ig Е, выявляемый в 60 % случаев атопической бронхиальной астмы. Ig Е образует комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток, вызывающий в аллергической реакции ее вторую, то есть патохимическую стадию.
Иммунологическая реакция замедленного типа характеризует клеточно-тканевой иммунитет, обусловленный наличием в лимфоцитах периферической крови, в лимфоидных элементах - "фактора переноса" (Ig G). В результате влияния антигена происходит перестройка генетического аппарата лимфоцита, приобретающего иммунные свойства.
По мере прогрессирования заболевания и, особенно, в случаях присоединения инфекции и развития органических изменений, существенную роль играют эндоаллергены. Поврежденная легочная тканьприобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном. способствуя дальнейшему развитию болезни.
Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления, связанным как с наследственным дефицитом аденилциклазы (в случаях атопической бронхиальной астмы), так и с уменьшением ее активности вследстзие сенсибилизирующего влияния бактериальных токсинов (при инфекционно-аллерги-ческой форме заболевания). Аденилциклаза, отождествляемая с бета-2-адренорецептором клетки, стимулирует переход АТФ в циклический АМФ. Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.
Таблица 1
СтадияФормы бронхиальной астмыПримечание Инфекционно-зависимаяНеинфекционно-зависимая (атопическая) Предастматическое состояние (предастма) Вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей. Острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии. Иногда легочная недостаточность 1-II степени. Во время ремиссии признаки форм и стадии остаются1 стадия. Приступы бронхиальной астмы. Степень тяжести течения: Легкое Средней тяжести (возможно астматическое состояние) Тяжелое (часто астматическое состояние) Хронический бронхит, хрон-ческая пневмония 1-11 стадии. Постепенное развитие болезни. Часто спонтанные ремиссии. Ремиссии не часто. Ремиссии редкиПовышенная чувствительность к аллергенам неинфекционной природы. Внезапное начало заболевания Часто спонтанные ремиссии. Ремиссии не часто. Ремиссии редки. Неполные II стадия. Затяжные приступы бронхиальной астмыЛегочно-сердечная недостаточностьЛегочно-сердечная недостаточность Астматическое состояниеХроническая пневмония III стадии, ремиссии очень редки, болезнь неуклонно прогрессируетОбострения бронхита и пневмонии могут отсутствовать, ремиссии очень редки