Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями
Информация - Сельское хозяйство
Другие материалы по предмету Сельское хозяйство
µ и выводится с мочой без изменений.
Отравления животных солями аммония бывает редко, так как токсичность их значительно ниже.
Причины отравлений. Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины (в частности превышение дозы, дача максимальных доз без предварительного приучения, нарушение кратности скармливания, скармливание голодным животным, в чистом виде или выпаивание в виде раствора. Свободный доступ животных к мочевине.
Токсикодинамика. Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Она токсична только после введения в пищеварительный тракт в определенных дозах. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа. Значение рН в рубце составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH4+). Для превращения NH3 в NH4+ необходим ион водорода, который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH4+ в рубце увеличивается и значение рН. Среда становится более щелочной вследствие утраты ионов водорода. Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH4+, вновь превращается в NH3. Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно и концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз. При таком количестве детоксикация аммиака печенью затруднена.
Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл трикарбоновых кислот (Кребса), путем отвлечения альфа-кетаглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особо чувствительна центральная нервная система.
При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.
Клинические признаки отравления проявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.
Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонии преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, замедлением ритма сердца, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются стрихниноподобными тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание. Перед гибелью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида.
Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят. Бывают случаи самовыздоровления: после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное поднимается. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака. Отмечается геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. В бронхах скопление пенистой жидкости; отек легких.
Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеет анамнез (отравление начинается через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). При постановке диагноза необходимо учитывать данные химико-токсикологического анализа (высокий уровень мочевины в рубце, концентрация аммиака выше 0,1 мг%, при норме 0,01-0,03 мг%). рН содержимого рубца до 8,0-9,0.
При дифференциации необходимо исключить отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот и триазина, цианидами, нитратами. Следует обратить внимание на темно-коричневый цвет крови, сероватый цвет видимых слизистых оболочек. Необходимо учитывать данные химико-токси-кологического анализа.
Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход