Основы медицинской микологии
Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие методички по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?. При отсутствии терапии больные умирают от отека мозга через несколько месяцев.
Лабораторная диагностика
Материалом для исследования служат цереброспинальная жидкость, мокрота и бронхиальные смывы, кровь, моча, экссудат из кожных очагов, биопсированная ткань. Диагноз криптококкоза ставится при обнаружении окруженных капсулой дрожжевых клеток в патологическом материале или ткани, при выделении возбудителя из любой локализации. Цереброспинальную и другие жидкости, мокроту и экссудат окрашивают тушью или нигрозином, чтобы обнаружить капсулу гриба. Перед исследованием мокроты или гноя их следует обработать в 10 % растворе едкого кали. Обнаруживают круглые или овальные, окруженные толстой, толще, чем сами клетки, капсулой. При обычной окраске капсулу можно не заметить из-за ее прозрачности.
Чтобы отличить С. neoformans от других видов Cryptococcus при выделении культуры, а также в целях быстрой идентификации выявляют фенолоксидазную активность на средах с птичьим кормом или кофеиновой кислотой. Для идентификации С. neoformans разработан метод, использующий гибридизацию ДНК. Для дифференцирования С. neoformans var. neoformans от С. neoformans var. gattii, используют среду с L-канаванином-глицином и бромтимолом, а также способность С.neoformans var. gattii ассимилировать D-пролин и образовать продолговатые сигаровидные клетки.
Иммунологическая диагностика. Иммунологическая диагностика криптококкоза основывается на обнаружении полисахаридного (глюкуроксилманнанового) антигена капсулы, поскольку антитела к криптококкам обнаруживаются только на ранней стадии заболевания. Для обнаружения антигена исследуют спинномозговую жидкость и кровь, а также мочу. Используются тесты латекс-агглютинации и иммуноферментный.
Лечение и профилактика. В лечении криптококкоза используют амфотерицин В (в том числе его липосомальную форму амбизом), флуконазол, флуцитозин, итраконазол и различные комбинации этих препаратов.
Возбудитель пневмоцистоза
Возбудителем пневмоцистоза является гриб Pneumocystis carinii. Этот вид относится к порядку Pneumocystidales отдела Ascomycota. Ранее его относили к простейшим.
Экология и эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. В развитых странах инфицирована большая часть взрослого населения, а сероконверсия (появление антител к P. carinii) происходит, в среднем, в возрасте не старше 4 лет. Механизм заражения респираторный, возможна передача от человека к человеку. В этом случае источником инфекции является больной пневмоцистной пневмонией. Помимо человека, P. carinii выявляется у разных млекопитающих, прежде всего - крыс и мышей, а также других грызунов, разных домашних животных и мелкого рогатого скота. Тем не менее, природный источник и возможный резервуар инфекции до сих пор не установлен.
Морфология и физиология. Морфологические описания P. carinii сохранили терминологию того периода, когда этот микроорганизм относили к простейшим. Выделяют 3 основные стадии жизненного цикла P. carinii: трофическую, прецистную и цистную. В трофической форме возбудитель имеет наименьший размер (1,5-5,0 мкм), окружен двухслойной оболочкой. Самые маленькие по размеру трофические формы (трофозоиты), по-видимому, представляют собой споры, высвобождающиеся из цист. Более крупные трофозоиты являются вегетативной формой P. carinii. Они имеют овальную форму, крупное ядро, больше внутриклеточных включений и так называемые трубчатые расширения на поверхности - волокна, предположительно служащие для адгезии.
Прецистная стадия, или спороцит, считается промежуточным звеном полового цикла развития P. carinii перед образованием цисты. После образования зиготы и мейоза образовавшиеся 4 ядра дополнительно делятся пополам. В этой стадии спороцит окружен трехслойной оболочкой, имеет округлую форму, внутри его начинается процесс образования спор.
Стадия цисты завершает процесс спорообразования. Цисты P. carinii округлые, окружены трехслойной оболочкой, имеют размер от 5 до 8 мкм. Внутри цисты находится 8 спор, каждая из которых окружена двухслойной оболочкой.
Патогенез и иммунитет. Жизненный цикл возбудителя в легких при пневмоцистной пневмонии включает бесполую стадию в виде гаплоидных вегетативных трофических форм, и заканчивается образованием цист. Считается, что инфекционной частицей при пневмоцистозе являются споры P. carinii, в связи с их наименьшим размером, необходимым для проникновения в мелкие бронхи и альвеолы. Для прикрепления к клеткам альвеолярного эпителия P carinii (в частности, для связи с фибронектином и маннозосвязываюшими рецепторами) использует волокна своей внешней оболочки.
Основным звеном иммунитета при защите от пневмоцистоза является клеточный. Этим обусловлен тот факт, что пневмоцистоз развивается на фоне ВИЧ-инфекции и является СПИД-индикаторным заболеванием. Кроме того, заболевание развивается на фоне ятрогенной иммуносупрессии при химиотерапии опухолей и трансплантации, при гипогаммаглобулинемии. При пневмоцистозе образуются антитела классов G, М и А к ряду антигенов P. carinii, однако их защитное значение и роль в патогенезе представляются неясными.
Основным проявлением пневмоцистоза является интерстициальная пневмония, на фоне иммунодефицита быстро приводящая к дыхательной недостаточности. При СПИД наблюдаются и внелегочные формы с поражением лимфатических узлов, селезенки, печени, желез внутренней секреции и многих других внутренних органов.
Лабораторная диагностика. Возбудитель обнаруживается в мокроте при достаточном ее количестве, в про