Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |

модифицированной шкале Британского торакально- Между тем, имея дело с больными тяжелой ОРВБП с го общества (British Thoracic Society), а также про- признаками ОДН и сепсиса, всегда должен ставитьгностическим шкалам Американского общества спе- ся вопрос о назначении адъювантной терапии и мециалистов по инфекционным болезням (Infectious тодов респираторной поддержки, которые в рамках Diseases Society of america; IDSa) и Американского определения пневмонии как инфекционного заболеторакального общества (american Thoracic Society; вания обсуждаются не всегда.

aTS). Применение шкал оценки тяжести пневмоний Вопросу об участии легких в генезе СВР посвяи рекомендаций респираторных сообществ позво- щена обширная литература. Однако основное вниляет значительно уменьшить расходы на лечение мание исследователей обращалось на расстройства и частоту неудач терапии [18]. Все перечисленные газообменной функции: острое повреждение легких, критерии в шкалах можно отнести к двум группам: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

группе показателей, отражающих газообмен, и груп- Основными эффектами медиаторов воспаления пе показателей, отражающих острую системную вос- при ОРВБП являются: повышение кровенаполнения палительную реакцию (СВР) и СМОД. В существую- капилляров и увеличение их проницаемости, усищих шкалах оценки тяжести и прогноза нет единого ленная миграция лейкоцитов через эндотелий в намнения о ОРВБП, отсутствуeт оценка НФЛ и причин- правлении воспалительного очага. Взаимодействие но-следственных отношений с типами гемодинамики лейкоцитов с эндотелием происходит посредством большого и малого кругов кровообращения (МКК), специальных адгезивных молекул, которые предчто затрудняет интенсивную терапию, особенно в ставлены как на эндотелиоцитах, так и на лейкочасти кардиотропной и респираторной поддержки. цитах [23, 24]. Эта реакция отличается от обычного Кроме того, критерии оцениваются только по откло- ответа инфицированного организма включением нению их от средних физиологических норм ОРВБП дополнительных патологических механизмов, таких, и, как правило, не оценивается их взимоотношение. как эндотелиальная дисфункция, выход клеточных В 2009 г. А. Liapikou et al. были опубликованы ре- элементов крови в ткани, гиперкоагуляция, нарушезультаты ретроспективного анализа применения крите- ние регуляции сосудистого тонуса и др., приводящих риев IDSa/aTS у 2102 госпитализированных больных к нарушению микроциркуляции в легочных капилляс тяжелой пневмонией и их связь с прогнозом забо- рах с расстройствами их функций, к тяжелой гипокселевания. Авторы доказали, что пациенты, имевшие мии Ч ключевому моменту в запуске СМОД. В этих разный набор малых критериев IDSa/aTS Ч до шести условиях подавление инфекции уже не всегда может одновременно, не отличались по семи- и 30-дневной повлиять на восстановление жизненно важных функлетальности, где бы они ни лечились Ч в ОРИТ или ций [25]. Это обстоятельство послужило основанием общесоматических отделениях. В то же время больные для проведения настоящего исследования, направс нетяжелой ВП, госпитализированные в ОРИТ, име- ленного на изучение роли НФЛ в возникновении и ли наименьшую летальность, чем те, кто находился в прогрессировании системного воспалительного отобычных терапевтических отделениях. вета (СВО) при ОРВБП.

Таким образом, было подвергнуто сомнению ис- В последние десятилетия активно ведется поиск пользование малых критериев IDSa/aTS для оценки биологических молекул, которые могли бы отражать тяжести пневмонии, показаний к интенсивному лече- тяжесть течения пневмонии и использоваться в канию, что требует проведения дальнейших исследо- честве критериев эффективности лечения и прогнований в данном направлении. за. Наиболее исследованными в данном направлеШкала диагностики и оценки пневмонии (ДОП) нии являются биомаркеры: прокальцитонин (ПКТ) и более целесообразна для динамического наблю- С-реактивный белок (СРБ). Маркеры воспаления, тадения за больными, а также для оценки эффектив- кие, как фактор некроза опухоли, ИЛ-6, ИЛ-10, а такности проводимой интенсивной терапии. По неко- же прогормоны: проатриальный натрийуретический торым данным [19, 20], чувствительность шкалы пептид и провазопрессин Ч также демонстрируют составляет 92 %, специфичность Ч 88 %. Оценка связь с тяжестью течения и прогнозом у больных с шесть-семь баллов соответствует умеренной тяже- ОРВБП [26]. Однако их определение имеет в боль Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 3.

ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION шей степени научное, чем клиническое значение, вычайно важно предохранить легочный интерстиций что требует внедрения в оценочные шкалы тяжести от отека, что увеличивает регидность легких, снижает пневмонии в качестве маркера эндогенной интокси- вентиляцию альвеол и сопровождается прогрессирокации артериовенозной разницы биологически ак- ванием ОДН. Возникающее на этом фоне повреждетивных веществ (БАВ), инактивирующихся в легких, ние эндотелия, с увеличением проницаемости сокак показателя адекватной интенсивной терапии. судов микроциркуляторного русла, влечет за собой Характеризуя НФЛ в целом, можно сказать, что их развитие некардиогенного отека легких. Измерение роль заключается в том, чтобы подвергнуть воздух, содержания в легких внесосудистой жидкости значипоступающий в организм, механической, физической тельно повышает качество диагностики нарушений и биохимической обработке и, конечно же, кровь, цир- вентиляционно-перфузионных отношений и эффеккулирующую в нем [27]. Сведения о НФЛ при тяжелой тивности терапии в целом.

ОРВБП уместны не только потому, что их перегрузка Эндотелий МКК играет важную роль в гемостаприводит к тяжелой ОДН, а неучет их несостоятельно- зе, что обусловливается рядом факторов [34]. Вости при интенсивной терапии значительно затрудняет первых, нормальный эндотелий изнутри покрыт обеспечение нормального газообмена. До настояще- слоем гликокаликса. Гликокаликс состоит из гликого времени сведений о нарушениях НФЛ при ОРВБП протеинов, обладающих антиадгезивными свойстванедостаточно, и практические врачи не располагают ми. Во-вторых, заряд стенки сосуда отрицательный, полной информацией о тяжести нарушения НФЛ у что также препятствует сближению тромбоцитов, больных ОРВБП в зависимости от степени, формы имеющих положительный заряд. В-третьих, эндои причин, приводящих к ОДН, что затрудняет раз- телий вырабатывает факторы свертывания крови и работку комплексной интенсивной терапии с учетом факторы противосвертывания. В-четвертых, эндотеНФЛ. Поэтому изучение состояния НФЛ у больных с лий адсорбирует из плазмы многочисленные протиОРВБП, выявление степени их нарушения и разра- восвертывающие вещества [35]. В физиологических ботка способов интенсивной терапии ОДН с участием условиях образование в эндотелии атромбогенных НФЛ является актуальной задачей. веществ преобладает над образованием тромбогенПо данным российских ученых [27], при ОРДС ных, что обеспечивает сохранение жидкого состояОДН возникает в результате перенапряжения НФЛ: ния крови при повреждениях сосудистой стенки, в оседание механических примесей, сладжирование том числе незначительных, случайных, которые моформенных элементов крови, выпадение фибрина, гут иметь место в норме. Различие гидродинамичевыход БАВ, что приводит к повышению проницае- ских характеристик объемной и линейной скоростей мости сосудистой стенки, шунтированию, гипоксии, кровотока в сосудах МКК определяет в значительной нарушению питания легочной ткани, снижению про- степени уровень их тромбогенности и тромборедукции сурфактанта, микроателектазированию, уве- зистентности. Увеличение продукции и выделение личению объема внесосудистой воды, затоплению тромбогенных веществ Ч неспецифическая реакция альвеол и, как следствие, сокращению дыхательной на повреждение и активацию прежде всего эндотеповерхности. Данный факт описан, но в направлени- лия [36]. Если же легочный метаболический фильтр ях терапии описанной нозологии не встречается. истощается из-за массивного поступления эндотокМногие авторы [28, 29] выделяют основные НФЛ, сина, продуктов воспаления и коагуляции или за счет нарушение которых усугубляет ОДН. К ним относят инактивации ферментных систем легких на фоне функцию наружного фильтра, выполняемую альве- нарушений микроциркуляции в самих легких, проолярными макрофагами. Альвеолярные макрофаги исходит чрезмерное поступление в большой круг участвуют в воспалительных реакциях и секретиру- кровообращения БАВ, активированных факторов ют модуляторы иммунных реакций [30]. Перегрузка свертывания, продуктов коагуляции и фибринолиза, и несостоятельность этой функции ведет к прогрес- микротромбов и клеточных агрегатов. В результате сированию отечно-воспалительного и спастического происходит генерализация процесса с развитием процесса в легких, усугубляя ОДН. СВР и СМОД [37 - 39].

Альвеолоцитами второго типа, их часто называют Таким образом, в нормальных физиологических секреторными, активно синтезируются белки, фос- условиях эндотелий капилляров МКК препятствует фолипиды, углеводы, образующие поверхностные адгезии и агрегации тромбоцитов, коагуляции крови и активные вещества, входящие в состав сурфактант- спазмированию сосудов. Приведенные данные позвоного альвеолярного комплекса. При ОРВБП, вслед- ляют представить роль легких в регуляции гемостаза.

ствие нарушения функций альвеолоцитов второго Капиллярное русло легких (самая большая среди типа, возникает вторичный дефицит сурфактанта, органных сосудистых сетей) имеет площадь около обусловленный изменениями в его количественном 70 м2. Оно покрыто метаболически активным эндои качественном составе [31], что ведет к снижению телием, который составляет почти половину всех эластичности легких, нарушению механики дыхания эндотелиальных клеток организма и около 30 % леи утрате защитных механизмов сурфактанта по от- гочной паренхимы. Активность эндотелия в норме ношению к альвеолярным структурам. обеспечивает трофику органов и выполняет защитРоль дыхательных путей как кондиционера лег- ную функцию благодаря наличию в эндотелии выких, согревающего, увлажняющего и очищающего сокоорганизованных механизмов саморегуляции.

дыхательную смесь, хорошо известна [32]. Степень Легкие участвуют во многих метаболических процессогревания кислородо-воздушной смеси в дыха- сах, которые принято считать прерогативой других тельных путях зависит от ее температуры и режима систем организма, и выполняют ряд функций, лишь вентиляции. При ее несостоятельности возникает из- косвенно связанных с газообменом или вообще менение секреторной деятельности альвеолярных и не связанных с ним [40]. Учитывая анатомические бронхиальных клеток, риск прогрессирования ОДН особенности расположения и то обстоятельство, что повышается [33]. вся циркулирующая кровь проходит через легкие, Легочные альвеолы также играют роль своео- имеющие огромную эндотелиальную поверхность, бразного коллоидно-осмотического барьера. Чрез- они оказывают существенное корригирующее влия Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 3.

742 анеСтеЗиологиЯ и реаниматологиЯ ние на проходимые через них БАВ [41]. В то же вре- Практически отсутствуют исследования норамя судьба большинства клинически значимых БАВ дреналининактивирующей фнкции легких у больных после прохождения через легкие до сих пор мало из- ОРВБП, также не обсуждаются возможные причины учена. Поэтому легкие, особенно при первичном их и следствия ее нарушения. Однако воспалительный поражении очень быстро вовлекаются в тяжелый па- процесс всегда протекает при параллельном активитологический процесс, при котором нарушаются как ровании симпатической нервной системы и увелинедыхательные, так и газообменные функции. чении функциональной активности мозгового слоя В физиологических условиях существует опти- надпочечников, которые могут обладать как противомальное соотношение выработки легкими вазоди- воспалительными эффектами, так и увеличивать латирующих и вазоконстрикторных субстанций, ко- зону деструктивных изменений в легких [47]. Есть торое полностью соответствует метаболическим и основания предполагать, что при ОРВБП, в условигемодинамическим потребностям организма. Важная ях гипоксемии, нарушение транспорта и утилизации роль в трансформации БАВ принадлежит эндотелию кислорода тканями приводит к нарушению обмена легочных капилляров. Наличие ферментативных си- катехоламинов в легких, что характеризуется системстем обеспечивает реализацию метаболических и ными нарушениями гемодинамики и тканевой перфуфункциональных эффектов БАВ, в частности кате- зии [48]. Гемодинамические расстройства, варьируюхоламинов, как непосредственно в легких (состояния щие от субклинических до развернутого СШ, связаны гемодинамики, интенсивность гликолиза, липолиза, как со снижением венозного тонуса, вплоть до полной вазомоторной атонии, так и с функциональными водного обмена и др.), так и регуляцию концентрации их в артериальном русле, последнее определяет си- изменениями миокарда. В последующем дисфункция миокарда проявляется снижением фракции выстемный характер реакции организма на изменение броса, дилатацией желудочков, ухудшением конконцентрации катехоламинов в крови.

трактильного ответа на нагрузку объемом и низким Исследователями [42] было установлено, что в легких присутствуют ферменты четырех путей мета- соотношением пикового систолического давления болизма аминов. Имеется в виду следующее: погло- / конечного систолического объема [49]. Изменения гемодинамики при ОРВБП происходят по изолирощение веществ с последующим их включением во ванному гипотензивному и/или диссоциированному внутриклеточный обмен; ферментативный гидролиз;

гипотензивно-гипердинамическому типу [50], и присмешанный путь, состоящий как из гидролиза, так и менение норадреналина в качестве кардиотропного из внутриклеточного транспорта.

Выбор норадреналина для оценки метаболиче- препарата патогенетически обусловлено.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |    Книги по разным темам