чество эпителиальных клеток в цитограммах обследованных больных с переломами нижней челюсти на фоне хронического генерализованного пародонтита до начала лечения также отличалось от группы здоровых людей. Патологический сдвиг эпителиальной популяции клеток содержимого пародонтальных карманов характеризовался увеличением в мазках эпителиоцитов с признаками дистрофии, деструкции, а также клеток, агрегированных в пласты на фоне уменьшения общего их числа. На цитограммах выявлялись соединительно-тканные волокна и клетки с веретенообразно вытянутой цитоплазмой Ч лэпителий кармана. Указанные изменения представлены на рис. 1Ц3.
В динамике ортопедического лечения количество нейтрофилов в содержимом пародонтальных карманов нарастало; увеличивалось и количество клеРис. 2. Световая микроскопия, увеличение х1000, окраска ток с признаками лизиса. Общее количество моногематоксилин-эозином. Дегенеративно измененные нейтроцитов и лимфоцитов достоверно не изменилось на фильные гранулоциты в большом количестве в поле зрения, эпителиоциты в содержимом пародонтальных карманов 28Ц30-й день лечения, однако заметно увеличилось больных хроническим генерализованным пародонтитом при количество лимфоцитов и моноцитов с признаками переломах нижней челюсти лизиса. Перечисленные изменения свидетельствует о нарастании воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта. Общее количество эпителиоцитов к завершению ортопедического лечения на фоне воспалительно-деструктивных изменений в Рис. 1. Световая микроскопия, увеличение х1000, окраска Рис. 3. Световая микроскопия, увеличение х1000, окраска гематоксилин-эозином. Коккобациллярная флора, нейтро- гематоксилин-эозином. Пласт эпителиоцитов, коккобацилфилы в содержимом пародонтальных карманов больных лярная флора в содержимом пародонтальных карманов хроническим генерализованным пародонтитом при перело- больных хроническим генерализованным пародонтитом при мах нижней челюсти переломах нижней челюсти Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.
908 СтоматологиЯ Таблица Клеточный состав содержимого пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом при переломах нижней челюсти в динамике различных методов лечения (Mm%) Группы (методы лечения, количество человек) Операция остеосинтез без Двучелюстные назубные шины, Межчелюстная фиксация на дополнительной межчелюстной n=30 титановых винтах, n=фиксации, n=КонКлеточные элементы трольная Боль- Боль- Боль- Боль- Боль- БольБоль- Боль- Больгруппа, ные на ные на ные на ные на ные на ные на ные при ные при ные при n=9-10-й 28-30-й 9-10-й 28-30-й 9-10-й 28-30-й посту- посту- постудень день день день день день плении плении плении лечения лечения лечения лечения лечения лечения Всего 28,62 64,02 66,04 69,02 63,03 58,05 52,03 65,52 62,0 58,клеток 0,56 1,23* 1,56* 2,12* 1,01* 1,02* 0,32* 2,10* 0,27* 1,23* Нейтроиз них 3,62 28,03 30,01 32,02 27,03 27,04 20,02 27,93 28,05 23,филы с при- 0,02 0,67 0,98 0,23 0,34 0,12 0,04 0,45 0,53 0,знаками лизиса Всего 1,24 6,10 6,28 6,82 6,45 5,23 4,89 4,78 5,42 5,клеток 0,04 0,54* 0,34* 0,03* 0,06* 0,08* 0,06* 0,65* 0,05* 0,01* Моноиз них 0,50 4,71 4,81 4,12 3,81 2,21 2,22 2,51 2,32 2,циты с при- 0,01 0,06 0,04 0,06 0,03 0,01 0,02 0,03 0,02 0,знаками лизиса Всего 1,62 5,40 6,21 6,79 5,42 5,23 4,52 4,79 5,35 5,клеток 0,03 0,03* 0,10* 0,03* 0,04* 0,04* 0,02* 0,24* 0,03* 0,56* Лимфоиз них 0,62 2,82 3,72 4,13 3,71 2,51 4,13 2,67 3,12 2,циты с при- 0,01 0,07 0,01 0,02 0,02 0,21 0,05 0,01 0,23 0,знаками лизиса Всего 65,6 25,33 20,53 16,87 25,43 31,33 38,87 24,33 28,34 33,клеток 0,56 0,23* 1,23* 3,21* 0,16* 0,98 1,16 0,45* 0,65* 1,54* с призна- 6,4 17,32 15,32 13,61 18,30 20,12 28,78 29,32 26,01 23,ками дис- 0,18 0,23 0,45 0,23 0,34 0,23 0,76 0,12 0,34 0,Эпитетрофии лиоциты с призна- 5,8 8,41 7,41 7,71 5,67 9,62 9,02 7,41 6,90 7,ками 0,38 0,12 0,23 0,67 0,13 0,26 0,32 0,24 0,54 0,деструкции П р и м е ч а н и е : * - достоверно по сравнению с группой контроля (р<0,05), - достоверно по сравнению с группой больных при поступлении (р<0,05), - недостоверно по сравнению с группой больных при поступлении (р>0,05), - достоверно по сравнению с группой больных на 9-10-й день лечения (р<0,05), - недостоверно по сравнению с группой больных на 9-10-й день лечения (р>0,05) тканях пародонта было снижено. Эпителий отторгал- Количество эпителиоцитов в содержимом парося пластами, отмечено увеличение агрегированных донтальных карманов с течением времени сущев пластах эпителиоцитов по сравнению с данным ственно увеличилось, выявляется тенденция к очагопоказателем до лечения, увеличилось число эпите- вому распределению клеточных элементов, при этом лиоцитов с признаками деструкции, дистрофии. Из- отмечено уменьшение агрегированных в пластах менения в исследованной популяции эпителиоцитов клеток. Явления дегенерации и дистрофии эпителидесневой жидкости связаны с воспалительным про- альной выстилки уменьшались, о чем свидетельствуцессом в тканях пародонта, ослаблением процесса ет снижение доли эпителиоцитов с признаками дисороговения эпителиоцитов и увеличением митотиче- трофии и деструкции в содержимом пародонтальных ской активности эпителия десны. карманов по сравнению с началом лечения. Все это При хирургическом методе лечения отмечается свидетельствует о ремиссии хронического генералиобратная картина. Количество лейкоцитов, ведущего зованного пародонтита в данной группе больных.
маркера острофазовой реакции, в содержимом паро- При изучении цитограмм содержимого пародондонтальных карманов к 28Ц30-му дню лечения зна- тальных карманов больных с переломами нижней чительно уменьшается, изменяется характер распре- челюсти в сочетании с хроническим генерализованделения клеток, снижается количество лейкоцитов в ным пародонтитом, у которых для иммобилизации состоянии лизиса. Содержание в препаратах содер- отломков использовалась межчелюстная фиксация жимого пародонтальных карманов у данных паци- на титановых винтах, отмечалось снижение количеентов большого процента сохранённых лейкоцитов, ства нейтрофильных лейкоцитов содержимого памоноцитов и увеличение количества лимфоцитов родонтальных карманов к 28Ц30-му дню лечения по относительно данных показателей группы сравнения сравнению с пациентами, для иммобилизации нижсвидетельствовало об активации иммунного ответа, ней челюсти которых использовались двучелюстные отсутствии прогрессирования воспалительно-де- назубные шины. Однако их значения были выше, структивных процессов и включении клеточного зве- чем у больных, которым проводилось хирургическое на иммунитета. лечение переломов. Количество клеток с признака Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.
StOMAtOLOGY вреждений костей лица: автореф. дисЕ. д-ра мед. наук. М.:
ми лизиса в цитограммах пациентов данной группы ММСИ им. Н. А. Семашко, 1995. 43 с.
превышало показатели больных при хирургическом 2. Лепилин А. В., Ерокина Н. Л. Оптимизация лечения методе лечения, однако было существенно ниже, больных с переломами нижней челюсти в сочетании с восчем у больных, для иммобилизации отломков нижпалительными заболеваниями пародонта // Дентал юг. Красней челюсти которых использовали двучелюстные нодар, 2008. № 1059. С. 28Ц32.
назубные шины. Количество эпителиоцитов в со- 3. Ерокина Н. Л. Современные методы обследования и держимом пародонтальных карманов у пациентов обоснование патогенетического лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных с переломами нижней чеданной группы на 9Ц10-й день и на 28Ц30-й день люсти: автореф. дис. Е д-ра мед. наук. Волгоград: Волг ГМУ, лечения увеличилось. Явления дегенерации и дис2009. 44 с.
трофии эпителиальной выстилки у данных больных 4. Гавриленко M. С. Комплексное воздействие на ткани существенно уменьшились по сравнению с началом пародонта при лечении больных с переломами нижней челюлечения (табл. 2).
сти: автореф. дис. Е канд. мед. наук. Пермь: Пермский гос.
Обсуждение. По данным литературы, у больных мед. ун-т, 1999. 16 с.
5. Рединова Т. Л., Колесников С. Н. Влияние шин на сос пародонтитом при переломах нижней челюсти под стояние твердых тканей зубов и пародонт у больных с перевлиянием назубных шин происходит прогрессироломами челюстей // Стоматология. 1998. № 1. С. 42Ц44.
вание воспалительно-деструктивных процессов в 6. Комплексное изучение механизмов развития хротканях пародонта [3Ц5]. Проведенное нами иссленического воспаления при пародонтите / Т. П. Иванюшко, дование подтвердило имеющие литературные данЛ. В. Ганковская, Л. В. Ковальчук [и др.] // Стоматология. 2000.
ные. Так, при клиническом обследовании и изучении № 4. С. 13Ц16.
цитограмм содержимого пародонтальных карманов 7. Барер Г. М. Использование параметров десневой жиду больных с переломами нижней челюсти в сочета- кости в клинике болезней пародонта: метод. рекомендации / сост.: Г. М. Барер, В. В. Кочержинский, Э. С. Халитова. М.:
нии с хроническим генерализованным пародонтиИзд-во МГМСУ, 1989. 33 с.
том в динамике ортопедического лечения выявлено 8. Барер Г. М.. Кочержинский В. В., Халитова Э. С. Деснепрогрессирование воспалительно-деструктивных вая жидкость: состав и свойства // Стоматология. 1986. № 4.
процессов, переход хронического воспалительного С. 86Ц90.
процесса в стадию обострения. В результате трав- 9. Григорьян А. С., Грудянов А. И. Ключевые звенья патомирующего воздействия, являющегося стрессорным, генеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований // Стоматология. 2001.
запускался провоспалительный каскад, приводящий № 1. С. 5Ц8.
к изменению функциональной активности клеточных 10. Быков В. А. Функциональная морфология эпителиструктур, т.е. развивалось опосредованное воспалеального барьера слизистой оболочки полости рта // Стоматоние на уровне зубодесневого соединения. У больных логия. 2003. № 3. С. 12Ц17.
хроническим генерализованным пародонтитом при переломах нижней челюсти активируются имму- Translit нокомпетентные клетки пародонтального кармана 1. Lepilin A. V. Profilaktika i patogeneticheskoe lechenie gno(моноциты, нейтрофилы, лимфоциты). Активация jno-infekcionnyh oslozhnenij travmaticheskih povrezhdenij kostej местного иммунного ответа способствует развитию lica: avtoref. disЕ. d-ra med. nauk. M.: MMSI im. N. A. Semashko, 1995. 43 s.
деструктивных процессов на уровне зубодесневого 2. Lepilin A. V., Erokina N. L. Optimizacija lechenija bolТnyh s соединения и альвеолярной кости [2, 3, 5, 10].
perelomami nizhnej cheljusti v sochetanii s vospalitelТnymi zaboНами впервые проводилось клиническое исслеlevanijami parodonta // Dental jug. Krasnodar, 2008. № 1059.
дование и изучался состав десневой жидкости при S. 28Ц32.
иммобилизации нижней челюсти с помощью меж3. Erokina N. L. Sovremennye metody obsledovanija i obosчелюстной фиксации на титановых винтах, а также novanie patogeneticheskogo lechenija vospalitelТnyh zabolevanij при хирургическом лечении без межчелюстной фик- parodonta u bolТnyh s perelomami nizhnej cheljusti: avtoref. dis.
Е d-ra med. nauk. Volgograd: Volg GMu, 2009. 44 s.
сации. Выявлено купирование воспалительных явле4. Gavrilenko M. S. Kompleksnoe vozdejstvie na tkani parний на уровне пародонтальных карманов у больных odonta pri lechenii bolТnyh s perelomami nizhnej cheljusti: avс переломами нижней челюсти в сочетании с хрониtoref. dis. Е kand. med. nauk. PermТ: Permskij gos. med. un-t, ческим генерализованным пародонтитом. При этом 1999. 16 s.
меньшее число гнойно-воспалительных осложнений 5. Redinova T. L., Kolesnikov S. N. Vlijanie shin na sostojanie мы отмечали в группе больных, у которых использо- tverdyh tkanej zubov i parodont u bolТnyh s perelomami cheljustej // Stomatologija. 1998. № 1. S. 42Ц44.
вали межчелюстную фиксацию на титановых винтах.
6. Kompleksnoe izuchenie mehanizmov razvitija hronicheskЗаключение. На основании клинических и циogo vospalenija pri parodontite / T. P. Ivanjushko, L. V. Gankovsтоморфологических данных доказана целесообразkaja, L. V. KovalТchuk [i dr.] // Stomatologija. 2000. № 4. S. 13Ц16.
ность использования межчелюстной фиксации на ти7. Barer G. M. IspolТzovanie parametrov desnevoj zhidтановых винтах при лечении больных с переломами kosti v klinike boleznej parodonta: metod. rekomendacii / sost.:
нижней челюсти в сочетании с хроническим генера- G. M. Barer, V. V. Kocherzhinskij, Je. S. Halitova. M.: Izd-vo MGMSu, 1989. 33 s.
изованным пародонтитом.
8. Barer G. M.. Kocherzhinskij V. V., Halitova Je. S. DesneКонфликт интересов. Исследование выполняетvaja zhidkostТ: sostav i svojstva // Stomatologija. 1986. № 4.
ся в рамках программы Профилактика, диагностика S. 86Ц90.
и лечение основных стоматологических заболева9. GrigorТjan A. S., Grudjanov A. I. Kljuchevye zvenТja paний, номер гос. регистрации 02 0304 233 0329.
togeneza zabolevanij parodonta v svete dannyh citomorfometricheskogo metoda issledovanij // Stomatologija. 2001. № 1.
Библиографический список S. 5Ц8.
1. Лепилин А. В. Профилактика и патогенетическое лече- 10. Bykov V. A. FunkcionalТnaja morfologija jepitelialТnogo ние гнойно-инфекционных осложнений травматических по- barТera slizistoj obolochki polosti rta // Stomatologija. 2003. № 3.
S. 12Ц17.
Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.
Pages: | 1 | 2 | Книги по разным темам