Книги по разным темам
Pages: | 1 | 2 | ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION 813 8. Prittie J. E. controversies related to red blood cell transfu- 29. Glazer R. Biologija v novom svete. M.: Mir. 1978. 173 s.sion in critically ill patients // J. Vet. Emerg. crit. care (San Anto- 30. Fung Y.-Ch. c. Biomechanics: sirculation. N. Y.: Springer nio). 2010. Vol. 20 (2). P. 167Ц176. Verlag; Berlin-N. Y., 1984. P. 77Ц166.
9. Anemia and blood transfusion practices in the critically ill:
31. Mchedlishvili G. I. Mikrocirkuljacija krovi. L.: Nauka, 1989.
a prospective cohort review / J. Thomas, L. Jensen, S. Nahirniak 295 s.
[et al.] // Heart Lung. 2010. Vol. 39 (3). P. 217Ц225.
32. Biofizika: uchebnik dlja vuzov / pod obw. red. V. F. An10. Is it the patient or the physician who cannot tolerate ane- tonova. M.: Vlados, 2000. 152 s.
mia A prospective analysis in 1854 non-transfused coronary ar33. Semikov S. A. Jeritrocit glazami inzhenera // Inzhener.
tery surgery patients / S. Senay, F. Toraman, H. Karabulut [et al.] 2005. № 11. S. 13Ц16.
// Perfusion. 2009. Vol. 24 (6). P. 373Ц380.
34. Sandhagen B. Red cell fluidity in hypertension // clin.
11. Spano J. P., Khayat D. Treatment options for anemia, Hemorheol. Microcirc. 1999. Vol. 21 (3-4). P. 179Ц81.
taking risks into consideration: erythropoiesis-stimulating agents 35. Zinchuk V. V. DeformiruemostТ jeritrocitov: fiziologicheskie versus transfusions // Oncologist. 2008. Vol. 13 (3). P. 27Ц32.
aspekty // uspehi fiziologicheskih nauk. 2001. T. 30, № 3.
12. Hemoglobin level variability: anemia management among S. 68Ц78.
variability groups / D. T. Gilbertson, Y. Peng, B. Bradbury B. [et al.] 36. Erythrocyte deformability and its variation in diabetes // Amer. J. Nephrol. 2009. Vol. 30 (6). P.491Ц498.
mellitus / S. Shin, Y. Ku, N. Babu [et al.] // Indian J. Exp. Biol.
13. McEwen J., Huttunen K. H. Transfusion practice in neu2007. Vol. 45 (1). P. 121Ц128.
roanesthesia // curr. Opin. Anaesthesiol. 2009. Vol. 22 (5). P.
37. Blood transfusion in critically ill patients: state of the art / 566Ц571.
L. A. Hajjar, J. O. Auler Junior, L. Santos [et al.] // clinics (Sao 14. What are RBc-transfusion-dependence and -indepenPaolo). 2007. Vol. 62 (4). P. 507Ц524.
dence / R. P. Gale, G. Barosi, T. Barbui [et al.] // Leuk Res. 2010.
38. Fller M., Huber S. M., Lang F. Erythrocyte programmed Aug. 5. [Epub ahead of print].
cell death // IuBMB Life. 2008. Vol. 60 (10). P. 661Ц668.
15. Harder L., Boshkov L. The optimal hematocrit // crit. care 39. Mechanisms of suicidal erythrocyte death / K. S. Lang, clin. 2010. Vol. 26 (2). P. 335Ц54.
P. A. Lang, c. Bauer [et al.] // cell. Physiol. Biochem. 2005.
16. Briggs C. Quality counts: new parameters in blood cell Vol. 15 (5). P. 195Ц202.
counting // Int. J. Lab. Hematol. 2009. Vol. 31 (3). P. 277Ц297.
40. Ronquist G., Theodorsson E. Inherited, non-spherocytic 17. Mamaev N. N. Gematologija: ruk-vo dlja vrachej. M.:
haemolysis due to deficiency of glucose-6-phosphate dehydrogeSpec. lit-ra, 2008. 543 s.
nase // Scand. J. clin. Lab. Invest. 2007. Vol. 67 (1). P. 105Ц111.
18. Severin E. S., Alejnikova T. L., Osipov E. V. Biologiches41. Steensma D. P., Hoyer J. D., Fairbanks V. F. Hereditary kaja himija: uchebnik dlja vuzov. M.: Medicina, 2000. 674 s.
red blood cell disorders in middle eastern patients // Mayo clin.
19. Red blood cells as a model to differentiate between diProc. 2001. Vol. 76 (3). P. 285Ц293.
rect and indirect oxidation pathways of peroxynitrite / M. Minetti, 42. Korobko V. I., Korobko G. N. Osnovy strukturnoj garmonii D. Pietraforte, E. Straface [et al.] // Methods Enzymol. 2008. Vol.
prirodnyh i iskusstvennyh sistem. StavropolТ: Vita, 1995. 350 s.
440. P. 253Ц272.
43. Simonjan K. S. Peritonit. M.: Medicina, 1971. 296 s.
20. Kassirskij I. A., Alekseev G. A. Klinicheskaja gematologi44. Subbota A. G. zolotoe sechenie (лsectio aurea) v ja. M.: Medicina, 1970. 371 s.
medicine. SPb.: Izd-vo Voenno-med. akad., 1994. 116 s.
21. Shiffman F. Patofiziologija krovi: per. s angl. M.: GJeO45. Method for processing leukocyte- and platelet-poor red TAR-Medicina, 2001. 715 s.
cells in closed bags / T. Shimizu, Y. Ishikawa, H. Tsurumi [et al.] // 22. Zajchik A. Sh., Churilov L. P. Mehanizmy razvitija boleznej Vox. Sang. 1986. № 50 (4). P. 203Ц207.
i sindromov: uchebnik dlja stud. med. vuzov. SPb.: JeLBI-SPb., 46. Korjakina E. V, Belova S. V. Osobennosti patogenet2005. 507 s.
icheskih mehanizmov jendogennoj intoksikacii u bolТnyh s revma23. Cvetkov V. D. Kislorodnoe obespechenie serdca i printoidnym artritom // Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2001.
cip optimalТnogo vhozhdenija. Puwino: OOO Foton-Vek, 2004.
№ 1. S. 3Ц7.
310 s.
47. Girsh A. O., Malkov O. A., Lukach V. N. O soprjazhennosti 24. Lenard J. G. A note on form of the erythrocyte // Bull.
pokazatelej jendotoksikoza, immunoreaktivnosti, centralТnoj geMath. Biol. 1974. Vol. 36 (1). P. 55Ц58.
modinamiki i transporta kisloroda u bolТnyh saharnym diabetom s 25. Werba M. M. Fiziologija jeritropojeza // Fiziologija sistemy razlitym gnojnym peritonitom // Intensivnaja terapija. 2005. № 3.
krovi. L.: Nauka, 1968. Gl. 4. S. 52Ц93.
S. 75Ц78.
26. Cvetkov V. D. zolotaja garmonija i serdce. Puwino: OOO 48. Munn L. L., Dupin M. M. Blood cell Interactions and Foton-Vek, 2008. 204 s.
Segregation in Flow // Annals of Biomedical Engineering. 2008.
27. correlation between erythrocytes deformability and size:
Vol. 36 (4). P. 534Ц544.
a study using a microchannel based cell analyzer / A. Bransky, 49. Jan K. M., Chien S. Role of surface electric charge in red N. Korin, Y. Nemirovski [et al.] // Microvasc. Res. 2007. Vol. (1). P. 7Ц13. blood cell interactions // J. Gen. Physiol. 1973. № 61. P. 638Ц654.
28. Korin N., Bransky A., Dinnar U. Theoretical model and 50. Ionno-jelektrostaticheskoe vzaimodejstvie formennyh experimental study of red blood cell (RBc) deformation in micro- jelementov / D. I. zjuban, M. P. Popov, S. A. Filist, M. V. Shubin // channels // J. Biomech. 2007. Vol. 40 (9). P. 2088Ц2095. Vestnik novyh medicinskih tehnologij. 2006. № 13 (2). S. 87Ц89.
УДК 617Ц089 Обзор ПатогенеЗ геСтоЗа (оБЗор) И.аА.аАгаповаЧаГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи лечебного факультета, аспирант; Д.аВ.аСадчиковаЧаГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи лечебного факультета, профессор, доктор медицинских наук; М.аВ.аПригородоваЧа ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи лечебного факультета, профессор, доктор медицинских наук.
GeStOSIS PAtHOGeNeSIS (ReVIew) I.аA.аAgapovаЧ Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Emergency, Anesthetic and Reanimation Aid of Medical Faculty, Post-graduate; D.аV.аSadchikovаЧ Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Emergency, Anesthesiologic and Resuscitation Aid of Medical Faculty, Professor, Doctor of Medical Science;аM.аV.аPrigorodovаЧ Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Emergency, Anesthesiologic and Resuscitation Aid of Medical Faculty, Professor, Doctor of Medical Science.
Дата поступления Ч 19.04.2011 г. Дата принятия в печать Ч 08.12.2011 г.
Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.
814 анеСтеЗиологиЯ и реаниматологиЯ АгаповаИ.аА.,аСадчиковаД.аВ.,аПригородоваМ.аВ.аПатогенез гестоза (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4. С. 813Ц816.
Представлен анализ данных литературы: частота, факторы риска, причины и механизмы возникновения нарушений в системе гемостаза при артериальной гипертензии. Указаны причины развития осложнений, последствия неадекватной терапии, рассмотрены механизмы развития артериальной гипертензии.
Ключевые слова: гестоз, гемостаз, гипертензивный вариант гестоза.
AgapovаI.аA.,аSadchikovаD.аV.,аPrigorodovаM.аV.аGestosis pathogenesis (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 813Ц816.
Literature review contains the analysis of information concerning disturbances in hemostasis system in case of arterial hypertension, frequency rate, risk factors, causes and mechanisms of occurrence. The review states the causes of complications, inadequate treatment effects and arterial hypertension pathogenesis.
Key words: gestosis, hemostasis system, hypertensive variant of gestosis.
Изучение системы гемостаза в современной ра-гинеколога, гемостазиолога и анестезиолога-реамедицине обусловлено широким распространени- ниматолога, с преимущественной ролью последнего.
ем тромбозов и геморрагии, особенно в акушерской 2. Гестоз как синдром множественной органной практике. Несмотря на определенные успехи в раз- дисфункции обязательно связан с беременностью.
решении вопросов, касающихся патогенеза тромбо- 3. Гестоз Ч критическое состояние, развивается геморрагических осложнений, проблема далека от через ряд последовательно возникающих органных своего разрешения [1]. В последнее время отмеча- дисфункций. Формирование синдрома множественется тенденция к увеличению числа кровотечений в ной органной дисфункции при этом происходит пупоследовом и послеродовом периодах, прослежива- тем развития каскада патогенетических изменений.
ется увеличение частоты кровотечений, связанных Источником его являются маточно-фетоплацентарс преждевременной отслойкой нормально располо- ные структуры как источник метаболических и геможенной плаценты, предлежанием плаценты, которые динамических дисфункций. Причем именно дисфункнередко осложняются синдромами тромбогеморраций, а не несостоятельности, поскольку дисфункция гическим или диссеминированного внутрисосудистоявляется более широким понятием нарушения функго свертывания крови, приводящими впоследствии к ции органа, которое может носить как гипо-, так и гисиндромам полиорганной дисфункции и даже полипердинамический характер.
органной недостаточности (эмболия околоплодными 4. При гестозе имеет место перфузионно-метаводами, массивные гемо- и плазмотрансфузии, сепболическое несоответствие потребностей и обетический шок). При этом акушерские кровотечения спечения развивающихся структур плодного яйца.
являются одной из ведущих причин материнской Подобное несоответствие является ключевым месмертности, составляя в настоящее время от 17 до ханизмом любого критического состояния, недоста25 %. По данным официальной статистики МЗ РФ, точности любого из органов (легких, почек, печени именно кровотечения в сочетании с гестозом занимаи т.д.). Несоответствие это может быть применимо к ют первое место среди причин материнской смертноцелостному организму вообще и к отдельным оргасти, при этом отмечается значительное возрастание нам в частности. В данном случае мы подчеркивачисла тромбоэмболий с 4 до 9,5 % [1].
ем перфузионно-метаболическое несоответствие по Основными причинами кровотечений в последоотношению к развивающимся структурам плодного вом и раннем послеродовом периодах при гестозе яйца, полагая, что постоянное развитие требует появляются гипотонические и атонические состояния стоянно нарастающего перфузионного обеспечения, матки, преждевременная отслойка нормально расчто не происходит при гестозе в силу различных приположенной плаценты, гибель плода [2].
чин и является источником тканевой гипоксии.
Гестоз Ч синдром критического состояния, воз5. Динамическое состояние гестоза: патогенез никающий при беременности на основе множества и клинические проявления развиваются вслед за последовательно развивающихся органных дисструктурной динамикой плодного яйца. По мере изфункций вследствие недостаточности перфузионменения структуры плодного яйца меняется степень но-метаболического обеспечения развивающихся тяжести гестоза, форма его клинического проявлеструктур плодного яйца [3]. Следует подчеркнуть осния. Отсюда и должны вытекать различные тактиченовные рациональные элементы такого содержания ские, определяющие лечение, решения.
понятия (термина):
Единственно верной с позиции этиопатогенеза 1. Гестоз Ч это синдром критического состояния, тактикой лечения формирующейся полиорганной нечто определяет конкретный организационный и ледостаточности является родоразрешение, успешное чебно-тактический подход, в частности обязательное проведение которого невозможно без адекватной участие анестезиолога-реаниматолога в лечении терапии, направленной не только на ликвидацию суб- и декомпенсированных форм данного состоясимптоматических проявлений заболевания, отчасти ния, обязательную госпитализацию таких больных в являющихся компенсаторной реакцией, но и на коротделение реанимации. При этом должен сохранятьрекцию перфузионно-метаболических расстройств ся общеметодологический подход в лечении гестоза [4Ц6].
на основе базовых принципов лечения синдрома Общепризнанно, что в настоящее время полномножественной органной дисфункции. Эффективное стью не идентифицированы биохимические, функцилечение гестоза с этих позиций может быть реалиональные и морфологические изменения, характезовано только при бригадной форме организации ризующие степень тяжести гестоза на основе оценки помощи, при обязательном сотрудничестве акушестепени гормонального дисбаланса и перфузионноОтветственный автор Ч Агапов Иван Алексеевич.
метаболических расстройств.
Адрес: 410028, г. Саратов, ул. Чернышевского, 157, кв. 6.
Система гемостаза Ч совокупность функциоТел.:.E-mail: ifa7@yandex.ru нально-биохимических процессов, обеспечивающих Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.
ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION жидкое состояние текущей крови при постоянной ее при гестозе отсутствуют ряд типов гемодинамических готовности к адаптивному регионарному тромбооб- изменений, заключающихся в диссоциации общего разованию [3]. периферического сосудистого сопротивления и серПо данным ряда исследований, проведенных в дечного индекса, что может затруднить правильное последние годы, распространенность артериальной назначение тех или иных корректоров гемодинамики.
гипертензии среди беременных в разных регионах С учетом изложенного предложено выделить 9 типов России колеблется в пределах 5Ц30 % [7Ц9].
гемодинамики (в зависимости от АД, ОПСС и СИ) [3].
Pages: | 1 | 2 | Книги по разным темам