Geum.ru
   Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |

зования сосудистого русла [30,31], а также является Дисплазия тазобедренных суставов приводит к критическим регулятором физиологического ангио- дефекту развития соединительной ткани, а следогенеза скелетного роста [30, 32] и ремоделирования вательно, к нарушению процессов эмбриональной и костно-суставной системы, регулятором деятельно- постнатальной васкуляризации и разрушения костсти остеокластов и остеобластов [30Ц32]. но-хрящевых структур. В данной ситуации индуктоНекоторыми авторами было обнаружено при- ром ангиогенеза выступают FGF-факторы, которые сутствие VEGF в остеоартритическом (диспласти- способствуют пролиферации и дифференциации VEGF в остеоартритическом (диспластив остеоартритическом (диспластическом) суставном хряще [33]. Исследования других молодых фибробластов [29, 33], молекулярные меавторов [28] обнаружили данный фактор и его рецеп- ханизмы стимуляции ангиогенеза FGF-факторами торные точки в нормально растущем хряще, который не известны до настоящего времени [30].

экспрессируется в хондроцитах поверхностного слоя Таким образом, не вызывают сомнений значихряща. Это позволяет сделать вывод об исключи- тельные достижения в понимании механизмов разтельно важной роли VEGF в синтезе и ремоделиро- вития дисплазии соединительной ткани, и в частVEGF в синтезе и ремоделиров синтезе и ремоделировании хрящевой ткани. Локализация VEGF в поверх- ности дисплазии тазобедренных суставов, однако VEGF в поверхв поверхностном слое, который отделен от глубже лежащего вопросы относительно инициации и доклинических VEGF-негативного слоя хрящевой ткани, позволяет процессов развития патологии остаются открытыми.

говорить об уникальной роли данного фактора имен- Все больший интерес исследователей направлен на но в развитии суставного хряща, помимо его функ- разработку и внедрение в практику малоинвазивных ции ангиогенеза [30]. Поверхностный слой сустав- эффективных методов ранней диагностики заболеного хряща обладает наивысшей пролиферативной вания, поскольку существующие методы позволяют активностью и служит основным материалом для определить заключительные этапы дисплазии тарегенерации хряща при гипоксических и травматиче- зобедренных суставов. К перспективным методам ских повреждениях, повреждениях диспластического ранней диагностики можно отнести исследования характера, а также отвечает за аппозиционный рост маркеров ремоделирования и деградации костнохрящевой ткани при ее дефектах [31, 32]. хрящевых структур, а также оценку цитокинового В ходе эксперимента рядом авторов [31] обнару- статуса как маркера ангиогенеза и стимулятора жена роль VEGF в формировании краевых разрас- хондрогенеза Кроме того, недостаточно изучена VEGF в формировании краевых разрасв формировании краевых разрастаний (остеофитоз) и индукции матрикс-деградиру- роль ростовых факторов в прогрессировании инющих катаболических факторов при осложненной конгруэнтности костной структуры тазобедренных дисплазии тазобедренных суставов и остеоартрите. суставов. Все это побуждает к поиску скрининговых, Пространственно-временная экспрессия VEGF осу- высокочувствительных и специфичных методов диаVEGF осуосуществляется во все периоды роста гиалиновой хря- гностики и прогнозирования диспластических измещевой ткани, приостанавливается в период зрелости нений тазобедренных суставов у детей. Выявление хряща и начинает активно проявляться при диспла- признаков первичной альтерации гиалинового хряща стических, травматических и остеоартритических и субхондральной кости на фоне угнетения ангиогеизменениях хрящевой ткани. Экспрессия ростового неза позволит более рационально подойти к вопро Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 3.

TRAUMATOLOGY AND ORTHOPEDICS 23. Type IX collagen gene utations can result in ultiple су тактики лечения данной патологии у детей, тем epiphyseal dysplasia that is associated with osteochondritis самым замедлить или предотвратить прогрессироdissecans and a ild yopathy / G. C. Jackson, D. Marcusвание заболевания, а также открыть новые возможSoekaran, I. Stolte-Dijkstra [et al.] // Aer. J. of Med. Genetics.

ности лечения больных с патологией тазобедренных 2010. Part A. Vol. 152, № 4. Р. 863Ц869.

суставов.

24. Cohen M. M. Jr. Soe chondrodysplasias with short libs: olecular perspectives // Aer. J. Med. Genet. 2002.

Библиографический список № 112. P. 304Ц313.

1. Беляева О. В., Вишневская О. И. Синдром системной 25. Isofors of bone alkaline phosphatase: characterisation and origin in huan trabecular and cortical bone / P. Magnusson, дисплазии соединительной ткани у детей с бронхолегочной L. Larsson, M. Magnusson [et al.] // J. Bone Miner. Res. 1999. № патологией // Вестник РГМУ. 2005. № 3 (42). С. 121Ц122.

2. Викторова И. А., Нечаева Г. И. Дисплазия соединитель- 14. Р. 1926Ц1933.

26. Sex- and age-specific reference curves for seru ной ткани в практике врача первичного звена. Омск: ОмГМА.

arkers of bone turnover in healthy children fro 2 onths to 2006. 200 с.

3. Евтушенко С. К., Лисовский Е. В., Евтушенко О. С. Дис- 18 years / M. Rauchenzauner, A. Schid, P. Heinz-Erian [et al.] // плазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии. До- J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92 (2). Р. 443Ц449.

27. Myllyharju J. Prolyl 4-hydroxylases, the key enzyes of нецк: ИД Заславский, 2009. 361 с.

4. Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспла- collagen biosynthesis // Matrix Biol. 2003. Vol. 22, № 1. P. 15Ц24.

28. Olin A. L., Mrgelin M., Sasaki T. The proteoglycans стическое сердце. СПб.: Ольга, 2007. 80 с.

5. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соедини- aggrecan and versocan for networks with fibulin-2 through their lectin doain binding // J. Biol. Che. 2001. Vol. 276, № 2.

тельной ткани. СПб., 2009. 722 с.

P. 1253Ц1261.

6. Distinct issense utations of the FGFR3 Lys 29. OТConnor W. J., Botti T., Khan S. N., Lane J. M. The use codon odulate receptor kinase activation and the severity of of growth factors in cartilage repair // Orthop. Clin. North. Aer.

the skeletal dysplasia phenotype / G. A. Bellus, E. B. Spector, 2000. № 31. Р. 399Ц410.

P. W. Speiser // Aer. J. Hu. Genet. 2000. № 67. P. 1411Ц1421.

30. Careliet P. Mechaniss of angiogenesis and 7. Гипермобильный синдром: клинические проявления, дифференциальный диагноз, подходы к терапии / Н. Г. Прав- arteriogenesis // Nat. Med. 2000. № 6. Р. 389Ц395.

дюк, Н. А. Шостак // Рациональная фармакотерапия в карди- 31. Krishna Lingaraj, Wilson Wang. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) is Expressed During Articular Cartilage ологии. 2008. № 3. С. 70Ц75.

Growth and Re-expressed in Osteoarthritis // Annals Acadey of 8. Глотов А. В., Миниевич О. Л. Сосудисто-тромбоцитарMedicine. 2010. Vol. 39, № 5. Р. 23Ц28.

ный гемостаз при дисплазии соединительной ткани и заболе32. Murata M, Yudoh K, Masuko K. The potential role of ваниях, ассоциированных с ней // Омский науч. вестн. 2005.

vascular endothelial growth factor (VEGF) in cartilage: How № 1 (30). С. 107Ц110.

the angiogenic factor could be involved in the pathogenesis 9. Ахтямов И. Ф., Соколовский О. А. Хирургическое лечеof osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2008. № 16.

ние дисплазии тазобедренного сустава. Казань, 2008. 371 с.

Р. 279Ц286.

10. Шестакова М. Д., Кадурина Т. И. Наследственная дис33. Trippel S. B. Growth factor inhibition: potential role in the плазия соединительной ткани (MASS-синдром) у ребенка // etiopathogenesis of osteoarthritis // Clin. Orthop. Relat. Res.

Рос. Вестн. перинатологии и педиатрии. 2000. № 5. С. 45Ц46.

2004. Vol. 427. P. 47Ц52.

11. Alarcon G. S. Unclassified or undifferentiated connective tissue disease // Baillieres Best Practice Clin. Rheuatol. 2000.

References № 14 (1). Р. 125Ц137.

12. Басков В. Е., Балабовко А. Э. Клинико-морфологиче1. Beljaeva O. V., Vishnevskaja O. I. Sindro sistenoj disские особенности диспластического маргинального вывиха у plazii soedinitelТnoj tkani u detej s bronholegochnoj patologiej // детей // Актуальные вопросы детской травматологии и ортоVestnik RGMU. 2005. № 3 (42). S. 121Ц122.

педии: матер. науч.-практ. конф. детских травматологов-ор- 2. Viktorova I. A., Nechaeva G. I. Displazija soedinitelТnoj топедов России. СПб., 2005. С. 191Ц193.

tkani v praktike vracha pervichnogo zvena. Osk: OGMA.

13. Mitchell P. D., Redfern R. C. Brief counication:

2006. 200 s.

Developental dysplasia of the hip in edieval London // 3. Evtushenko S. K., Lisovskij E. V., Evtushenko O. S. DisAer. J. Phys. Anthropol. 2011. № 144 (3). Р. 479Ц484.

plazija soedinitelТnoj tkani v nevrologii i pediatrii. Doneck: ID 14. Баиндурашвили А. Г., Камоско М. М. Медицинские и Zaslavskij, 2009. 361 s.

организаторские проблемы диспластического коксартроза // 4. Zecovskij Je. V. Displasticheskie fenotipy. DisplastichesАктуальные проблемы детской травматологии и ортопедии.

koe serdce. SPb.: OlТga, 2007. 80 s.

СПб., 2007. С. 303Ц305.

5. Kadurina T. I., Gorbunova V. N. Displazija soedinitelТnoj 15. Слуцкий Л. И. Опорные ткани и сустав Ч биохимия и tkani. SPb., 2009. 722 s.

функция. Рига: Академ. изд-во Латв. ун-та, 2006. 412 с.

6. Distinct issense utations of the FGFR3 Lys 650 codon 16. Денисов-Никольский Ю. И., Омельяненко Н. П., Миро- odulate receptor kinase activation and the severity of the skeleнов С. П., Матвейчук И. В. Костная ткань: структурно-функ- tal dysplasia phenotype / G. A. Bellus, E. B. Spector, P. W. Speiser циональная характеристика ее основных компонентов // // Aer. J. Hu. Genet. 2000. № 67. P. 1411Ц1421.

Актуальные проблемы теоретической и клинической остео- 7. GiperobilТnyj sindro: klinicheskie projavlenija, артрологии. М., 2005. С. 335Ц336.

differencialТnyj diagnoz, podhody k terapii / N. G. Pravdjuk, 17. Омельяненко Н. П., Слуцкий Л. И. Соединительная N. A. Shostak // RacionalТnaja farakoterapija v kardiologii. 2008.

ткань (гистофизиология и биохимия) / под ред. С. П. Мироно- № 3. S. 70Ц75.

ва. М: Известия. 2009. Т.1 С. 112Ц128.

8. Glotov A. V., Minievich O. L. Sosudisto-trobocitarnyj geo18. Афанасьев Ю. И., Омельяненко Н. П. Соединитель- staz pri displazii soedinitelТnoj tkani i zabolevanijah, associirovanные ткани: руководство по гистологии. Т. 1 / под ред. Р. К. Да- nyh s nej // Oskij nauch. vestn. 2005. № 1 (30). S. 107Ц110.

нилова, В. Л. Быкова. СПб.: Спец. Лит., 2001. С. 249Ц284. 9. Ahtjaov I. F., Sokolovskij O. A. Hirurgicheskoe lechenie 19. Денисов-Никольский Ю. И., Миронов С. П., Омелья- displazii tazobedrennogo sustava. KazanТ, 2008. 371 s.

ненко Н. П., Матвейчук И. В. Актуальные проблемы теорети- 10. Shestakova M. D., Kadurina T. I. Nasledstvennaja disческой и клинической остеоартрологии. М., 2005. С. 301Ц332. plazija soedinitelТnoj tkani (MASS-sindro) u rebenka // Ros.

20. Habuchi H., Habuchi O., Kiata K. Sulfation pattern in Vestn. perinatologii i pediatrii. 2000. № 5. S. 45Ц46.

glycosainoglycans: does it have a code // Glyconj. J. 2004. 11. Alarcon G. S. Unclassified or undifferentiated connective Vol. 21, № 1Ц2. P. 47Ц52. tissue disease // Baillieres Best Practice Clin. Rheuatol. 2000.

21. Collagen, proteoglycans, MMP-2, MMP-9 and TIMPS № 14 (1). Р. 125Ц137.

huon Achilles tendon rapture / E. Karousou, M. Ronga, D. Vigetti 12. Baskov V. E., Balabovko A. Je. Kliniko-orfologicheskie [et al.] // Clin. Orthop. Rel. Res. 2008. P. 19Ц20. osobennosti displasticheskogo arginalТnogo vyviha u detej 22. Cohen Jr. The New Bone Biology: Pathological, // AktualТnye voprosy detskoj travatologii i ortopedii: ater.

Molecular, and Clinical Correlates // Aer. J. of Med. Gen. 2006. nauch.-prakt. konf. detskih travatologov-ortopedov Rossii.

Part A. Vol. 140. P. 2646Ц2706. SPb., 2005. S. 191Ц193.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 3.

710 ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ 13. Baindurashvili A. G., Kaosko M. M. Medicinskie i orga- 24. Cohen M. M. Jr. Soe chondrodysplasias with short nizatorskie probley displasticheskogo koksartroza // AktualТnye libs: olecular perspectives // Aer. J. Med. Genet. 2002.

probley detskoj travatologii i ortopedii. SPb., 2007. S. 303Ц305.

№ 112. P. 304Ц313.

14. Mitchell P. D., Redfern R. C. Brief counication: Devel25. Isofors of bone alkaline phosphatase: characterisation opental dysplasia of the hip in edieval London // Aer. J. Phys.

and origin in huan trabecular and cortical bone / P. Magnusson, Anthropol. 2011. № 144 (3). Р. 479Ц484.

L. Larsson, M. Magnusson [et al.] // J. Bone Miner. Res. 1999.

15. Sluckij L. I. Opornye tkani i sustav Ч biohiija i funkcija.

№ 14. Р. 1926Ц1933.

Riga: Akade. izd-vo Latv. un-ta, 2006. 412 s.

26. Sex- and age-specific reference curves for seru ark16. Denisov-NikolТskij Ju.I., OelТjanenko N. P., Mironov S. P., ers of bone turnover in healthy children fro 2 onths to Matvejchuk I. V. Kostnaja tkanТ: strukturno-funkcionalТnaja harakyears / M. Rauchenzauner, A. Schid, P. Heinz-Erian [et al.] // teristika ee osnovnyh koponentov // AktualТnye probley teoJ. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92 (2). Р. 443Ц449.

reticheskoj i klinicheskoj osteoartrologii. M., 2005. S. 335Ц336.

27. Myllyharju J. Prolyl 4-hydroxylases, the key enzyes of 17. OelТjanenko N. P., Sluckij L. I. SoedinitelТnaja tkanТ collagen biosynthesis // Matrix Biol. 2003. Vol. 22, № 1. P. 15Ц24.

(gistofiziologija i biohiija) / pod red. S. P. Mironova. M: Izvestija.

28. Olin A. L., Mrgelin M., Sasaki T. The proteoglycans ag2009. T.1 S. 112Ц128.

grecan and versocan for networks with fibulin-2 through their 18. AfanasТev Ju.I., OelТjanenko N. P. SoedinitelТnye tkani:

rukovodstvo po gistologii. T. 1 / pod red. R. K. Danilova, V. L. Byko- lectin doain binding // J. Biol. Che. 2001. Vol. 276, № 2.

va. SPb.: Spec. Lit., 2001. S. 249Ц284. P. 1253Ц1261.

19. Denisov-NikolТskij Ju.I., Mironov S. P., OelТjanenko 29. OТConnor W. J., Botti T., Khan S. N., Lane J. M. The use N. P., Matvejchuk I. V. AktualТnye probley teoreticheskoj i klin- of growth factors in cartilage repair // Orthop. Clin. North. Aer.

icheskoj osteoartrologii. M., 2005. S. 301Ц332.

2000. № 31. Р. 399Ц410.

20. Habuchi H., Habuchi O., Kiata K. Sulfation pattern in 30. Careliet P. Mechaniss of angiogenesis and arterioglycosainoglycans: does it have a code // Glyconj. J. 2004.

genesis // Nat. Med. 2000. № 6. Р. 389Ц395.

Vol. 21, № 1Ц2. P. 47Ц52.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |    Книги по разным темам