Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 26 |

Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...

-- [ Страница 3 ] --

ратационной терапии являются: выраженный токсикоз с эксикозом 2-3 степени, неукротимая В последние годы экспертами ВОЗ (1993 г.) рвота, неэффективность оральной регидратации, были внесены изменения и дополнения в схему наличие признаков гиповолемического или ин проведения оральной регидратации у детей при фекционно-токсического шока, а также коматоз так называемых "водянистых" диареях. Оральная ное состояние. В этих случаях инфузионная тера регидратация проводится в три этапа. Первый пия, помимо регидратационных целей, должна этап (первые 4 часа) Ч фаза регидратации. Расчет включать и мероприятия, направленные на лик количества жидкости на этот этап проводится по видацию нарушений гемодинамики, реологиче формуле: количество (мл) = 4/310;

где Ч ских свойств крови, обменных нарушений, в том масса ребенка в кг., Ч дефицит массы тела в процентах, 10 Ч коэффициент пропорционально- числе и водно-электролитного баланса, КОС, а также коррекцию тканевого метаболизма и дезин сти. Коэффициент 4/3 вводится для обеспечения продолжающихся потерь жидкости за время про- токсикацию.

ведения первого этапа регидратации. Жидкость Для решения поставленных задач прежде все равномерно распределяется, дается малыми пор го необходимо определить суточный объем жид циями каждые 5-10 минут. Второй этап кости и ее состав с учетом тяжести состояния, (следующие 8 и ближайшие 12 часов) Ч поддер ведущего клинического синдрома, степени и вида живающая терапия. Количество жидкости на этот обезвоживания, интенсивности продолжающихся этап определяется из расчета: при массе тела патологических потерь воды и электролитов, а ребенка до 6 кг Ч по 150 мл/кг массы, при массе также наличия шоковых состояний, функциональ тела 7-20 кг Ч по 50 мл, а более 20 кг Ч по 20 мл ной или органической почечной недостаточности.

жидкости на каждый последующий кг массы тела Объем инфузионной регидратационной терапии в свыше 6 и 20 кг соответственно. Например, при этих случаях должен составлять 60-80% от суточ массе тела 6 кг ребенок должен получить 900 мл ного количества жидкости. Оральная регидрата жидкости, при массе тела 7 кг Ч 950 мл, при ция в этих случаях не прекращается и объем ее массе тела 8 кг Ч 1000 мл и т.д. + на каждый определяется возможностью приема жидкости водянистый стул по 10 мл/кг массы тела. Третий через рот в каждом конкретном случае индивиду этап (период последующих 24 часов и более) Ч ально.

жидкость дается из расчета: физиологическая При необходимости проведения инфузионной потребность и диета + по 10 мл/кг массы тела на регидратационной терапии существует несколько каждый водянистый стул.

методов расчета суточного количества жидкости:

Эффективность регидратации оценивается по метод Денниса по специальной таблице, по фор исчезновению или уменьшению обезвоживания и мулам с использованием показателей натрия в по прибавке массы тела. Прибавка массы тела плазме крови, гематокрита. Удобным и информа ребенка, составляющая 6-8% в первый день лече- тивным является метод расчета по номограмме ния и 2-4% в последующие дни (не более 50-100 г Абердина в модификации И.И.Глазмана, исполь зуемый обычно в реанимационных отделениях. ределяется не только количеством вводимой жид По этой номограмме можно рассчитать суточную кости, но и ее качеством. Все растворы, исполь потребность и патологические потери воды и зуемые для инфузионной терапии, по функцио электролитов в зависимости от возраста и массы нально-качественным признакам разделяются на тела ребенка. В практической работе ориентиро- коллоидные и кристаллоидные, а, в зависимости вочно суточный объем жидкости для проведения от преимущественного физиологического дейст регидратационной терапии можно рассчитать по вия, коллоидные растворы разделяются на группы формуле: количество мл/сутки =ФП+ДМ+1Ш;

(таб. 16).

где ФП Ч физиологическая потребность в жидко- Первая группа коллоидных препаратов пре сти в сутки здорового ребенка, ДМ Ч дефицит имущественно волемического и гемодинамиче массы тела в мл., 1111 Ч продолжающиеся пато- ского действия (альбумин, полиглюкин, реопо логические потери жидкости со рвотой и жидким лиглюкин, рондекс, макродекс, оксиамаль, жела стулом. Для определения продолжающихся по- тиноль и др.) увеличивают и поддерживают ОЦК, терь можно воспользоваться рекомендацией ВОЗ улучшают макро- и микроциркуляцию, дыхатель (10 мл/кг массы тела на каждый водянистый ную функцию крови, биологическое окисление в стул). Можно использовать и средние показатели сердечной мышце, препятствуют свертыванию объема необходимой жидкости, которые при на- крови и агрегации тромбоцитов. Чем больше мо личии показаний для инфузионной регидратаци- лекулярная масса препарата, тем медленнее он онной терапии составляют у детей до 1 года 200- проникает через капиллярную и клубочковую 230 мл/кг/сутки, 1-3 лет Ч130-180 мл/кг/сутки.

мембраны, и тем дольше он циркулирует в крове При этом объем инфузионной терапии корректи- носном русле, что способствует выраженному руется с учетом возможностей приема жидкости волемическому эффекту. Например, 100 мл 20 через рот.

25% раствора альбумина, введенного внутривен но, вовлекает в циркуляцию 400 мл жидкости из Все применяемые методы расчета общего су тканевого русла.

точного количества жидкости, необходимого для проведения регидратационной терапии, являются Вторая группа препаратов дезинтоксикаци ориентировочными. Из них для детей грудного онного действия (гемодез, неогемодез, полидез, возраста наиболее точным и удобным методом перистон, неокомпенсан, субтазон и др.) обладает является расчет жидкости по следующим показа- свойством комплексироваться с токсическими телям: к объему жидкости, равному дефициту веществами и быстро выводиться с ними из орга массы тела ребенка в результате эксикоза, необ- низма почками. Эти препараты не только сорби ходимо добавить при нормальной температуре руют токсины, но и улучшают реологические тела 30 мл/кг массы тела (для восполнения обяза- свойства крови, ликвидируют внутрисосудистую тельных суточных потерь жидкости с дыханием и аггрегацию эритроцитов, предотвращают внутри через кожные покровы), а при повышенной тем- сосудистое свертывание, улучшают перифериче пературе тела дополнительно по 10 мл/кг массы ский кровоток. Они снимают действие нейрами тела на каждый градус свыше 37С + 30 мл/кг нидазы Ч токсического фермента, выделяемого массы для обеспечения диуреза при наличии оли- более чем 40 видами бактерий и вирусов, в ре гурии (или 50 мл/кг при удовлетворительном зультате чего уменьшается гиперагрегация и ге диурезе) + не менее 20 мл/кг массы тела при про- молиз эритроцитов.

должающейся рвоте и частом жидком стуле (для Третья и четвертая группы коллоидных рас компенсации потерь воды и электролитов) творов для внутривенного введения включают Для детей с гипотрофией расчет общего коли- осмодиуретики (маннитол, сорбит и др.) и поли чества жидкости, необходимой для проведения функциональные препараты (полифер, полиглю регидратационной терапии, ведется на фактиче- соль, аминодез, реоглюман).

скую массу тела, при этом для внутривенной ре- Кристаллоидные растворы для внутривенного гидратации следует назначать не более 70-80 введения (дисоль, трисоль, квартасоль, ацесоль, мл/кг/сутки. Если определение дефицита массы лактасоль, хлосоль, лактат Рингера, физиологиче ребенка представляет определенные трудности, то ский раствор и др.) используются для коррекции при наличии показаний для проведения инфузи- не только воды, но и электролитов. При проведе онной терапии дефицит массы тела ориентиро- нии коррекции электролитов необходимо учиты вочно берется за 10%. Эффективность инфузион- вать, что почти все коллоидные растворы содер ной терапии токсикоза с эксикозом при ОКИ оп- жат то или иное количество солей. Например, Таблица 16. Классификация ннфузионных растворов по функциональному признаку.

Функциональ- Группы препаратов и их Перечень растворов и их физиологическое действие ный признак основа Гемоди- Препараты Высокомоле- Альбумин, протеин, плазма.

намичес- крови кулярные Оказывают комплексное, иммунологически ак тивное, гемостатическое, выраженное противошо кие ковое и общестимулирующее действие. Исполь зуются для быстрого восстановления и длительно го поддержания ОЦК, сорбции токсинов, улучше ния реологических свойств крови. Могут быть использованы для парентерального питания.

Препараты на Среднемоле- Полиглюкин. Зарубежные аналоги: хемодекс, плазмодекс, декстран, макродекс, декстран аббот, основе декст- кулярные интрадекс, декстравен, экспандекс и другие.

рана Оказывают плазмазамещающее и дезинтоксици рующее действие, увеличивают и поддерживают ОЦК за счет повышения объема плазмы, повы шают скорость циркуляции крови и минутный объем сердца, улучшают коронарный кровоток, стимулируют окислительные процессы и ликви дируют тяжелые проявления гипоксии, препятст вуют свертыванию крови и агрегации тромбоци тов.

Низкомолеку- Реополиглюкин. Зарубежные аналоги: реомакро декс, гемодекс, декстран-40, ломодекс и др.

лярные Восстанавливают и поддерживают ОЦК за счет увеличения объема циркулирующей крови и объ ема циркулирующих эритроцитов, способствуют переходу жидкости из тканей в кровеносное рус ло, уменьшают вязкость крови, ускоряют крово ток, оказывают дезинтоксикационное и диурети ческое действие, нормализуют артериальное и венозное кровообращение. Оказывают выражен ное влияние на нормализацию микроциркулятор ных нарушений, обладают высоким коллоидно осмотическим, реологическим, антиагрегацион ным и антитромботическим действием.

Желатиноль. Зарубежные аналоги: геможель, Препараты на плазмажель, желофузин и др.

основе жела тины Препараты на Оксиамаль.

основе крах- Улучшает микро- и макроциркуляцию крови, мала реологические свойства, дыхательную функцию и биологическое окисление в сердечной мышце, поддерживают ОЦК, препятствуют дезагрегации эритроцитов.

Продолжение таб. 1 2 II Дезин- Препараты на Гемодез, неогемодез. Зарубежные аналоги: перистон, неоком токсика- основе пенсан и др.

ционные поливинил- Обладают свойством комплексироваться с разными токсиче скими веществами, экзо- и эндотоксинами бактерий пирролидона (возбудителей столбняка, дифтерии, дизентерии и др.), нейра минидазой (выделяемой более чем 40 видами бактерий и виру сов) и быстро выводятся из организма почками, улучшают почечный кровоток и увеличивают диурез, улучшают микро циркуляцию, ликвидируют стаз эритроцитов.

Полидез. Обладает теми же свойствами, но более продолжи Препараты на тельно циркулирует в кровеносном русле (до 8-24 часов).

основе поли винилового спирта III Регулято- Солевые 0,85% р-р хлорида натрия, раствор Рингера, лактасоль, аце ры водно- растворы соль, дисоль, трисоль, хлосоль и др.

Используются для нормализации водно-солевого обмена, цир солевого куляторных нарушений, сопровождающихся дефицитом вне обмена и клеточной жидкости и электролитов, коррекции гемодинами КОС ки, для борьбы с гиповолемическим ИТШ, обезвоживанием.

Трисамин Ч для коррекции ацидоза.

Алкамин Ч для коррекции алкалоза.

Маннитол, сорбитол.

Осмодиуре тики IV Поли- Комбинации Полифер (метилполиглюкин + железо), реглюман функцио- препаратов (реополиглюкин + маннитол), полиглюсоль (6% декстран + нальные хлорид и ацетат натрия, калий, магний, кальций), аминодез (поливинилпирролидон + аминокислоты).

Используются для полифункционального воздействия при нарушениях микроциркуляции, тяжелых тканевых гипоксиях, ацидозе и накоплении метаболитов обмена.

Кровеза- Препараты Эригем. Зарубежные аналоги: флюосол-дк, флюосол-43 и др.

менители гемоглобина Препараты очищенного гемоглобина для улучшения дыха тельных процессов в организме, гемодинамического, гемоста с функ тического и эритропоэтических эффектов, а также при анеми цией пе ях.

реноса кислоро да Препара- Белковые Гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид, аминин. Зару VI ты для гидролизаты бежные аналоги: амизол, амиген и др.

паренте рального питания Растворы Полиамин. Зарубежные аналоги: нутрамин, мориамин, амино аминокислот фузин, аминоплазмаль, вамин, фреамин, левамин, панамин, альвезии и др.

Зарубежные: интралипид, липофундин, липомолт, липидин-2, Препараты инфузолипол и др.

жировой эмульсии.

Препараты Альбумин, протеин и др.

крови гемодез содержит калий, натрий, кальций, хлор;

функциональной и анатомической незрелостью реополиглюкин Ч натрий и хлор;

альбумин Ч почек, что может привести к задержке солей (осо натрий, калий и хлор. Бессолевыми растворами бенно натрия) и возникновению отечного синдро являются неокомпенсан и реополиглюкин на 5% ма. Соотношение глюкозы к солевым растворам у растворе глюкозы. детей в возрасте до 6 мес. должно составлять 3:1, Для возмещения дефицита воды при токсико- а у детей второго полугодия жизни и старше оно зе с эксикозом используется 5-10% раствор глю- может быть 2:1 или 1:1. У детей с гипотрофией 2 3 степени при сочетании ОКИ с пневмонией воз козы. Кроме того, глюкоза необходима организму растает удельный вес коллоидных растворов и их для обеспечения внутриклеточных энергетических соотношение с глюкозой может составлять 1:1, а процессов, протекающих с участием фосфорных солевые растворы в этих случаях можно вообще соединений, ионов калия, она экономит расход внутриклеточного белка, возмещает потери жид- исключить из инфузионной терапии.

кости организмом.

Гипокалиемический синдром (мышечная Состав капельницы и стартовый раствор при гипотония, адинамия, гипорефлексия, парез ки проведении инфузионной регидратационной тера- шечника) всегда сопровождает соледефицитную пии определяется видом обезвоживания. При дегидратацию и имеет большое значение в пато вододефицитной (гипертонической) дегидрата- генезе ее клинических проявлений. Коррекцию ции, в связи с гиперосмолярностью плазмы крови, гипокалиемии проводят чаще всего 7,5% раство стартовым раствором может быть 5-10% раствор ром хлорида калия (в 1 мл которого содержится глюкозы. Соотношение коллоидных растворов к ммоль или 40 мг чистого калия). Внутривенно глюкозо-солевым должно быть 1:2 ( или 1:3), при калий вводится в концентрации 0,3-0,5-1%. Пре этом глюкозо-солевые растворы имеют соотноше- вышение этой концентрации может привести к ние 2:1 (2 части 5-10% раствора глюкозы и 1 остановке сердца. До нужной концентрации 7,5% часть солевого раствора). В качестве солевого раствор хлорида калия разводится 5-10% раство раствора целесообразнее использовать полиион- ром глюкозы, в которую добавляется инсулин ( ные кристаллоиды (лактасоль, трисоль и др.) ед. инсулина на 40-50 мл 10% раствора глюкозы).

Заранее приготовленный для внутривенного вве При гипотонической (соледефицитной) де дения глюкозо-инсулин-калиевый раствор вводит гидратации ведущим клиническим синдромом ся капельно, медленно, со скоростью 8-10 капель является нарушение гемодинамики и микроцир в минуту. В течение одного часа можно перелить куляции в жизненно важных органах (почки, ЦНС внутривенно не более 10-15 ммоль калия. Глюко и др.). Инфузионную терапию в этих случаях сле зо-калиевый раствор внутривенно вводится после дует начинать с альбумина или реополиглюкина, появления диуреза и до нормализации уровня которые способствуют увеличению онкотического калия в плазме крови или же до ликвидации кли давления крови, ОЦК и улучшают микроциркуля нических симптомов гипокалиемии. Остальное цию. При наличии шоковых состояний (гиповоле необходимое количество калия, включая и его мический, инфекционно-токсический шок) пред суточную физиологическую потребность, можно почтение следует отдать альбумину, а при преоб давать через рот (панангин, регидрон и др).

ладании микроциркуляторных нарушений Ч реополиглюкину. Введение гемодеза допустимо Расчет дефицита калия в организме ребенка лишь после восстановления ОЦК и диуреза. Ге проводится по формуле: количество калия в модез противопоказан также при наличии гемор ммоль=(Калий в норме - Калий больного рагического синдрома. Обычно 1/3 часть общего 0,4);

где Калий в норме в плазме крови составляет объема вводимой внутривенно жидкости состав 4,5 ммоль, Ч масса тела ребенка в кг.;

0,4 Ч ляют коллоидные растворы, которые следует че коэффициент пересчета (или объем внутрикле редовать с глюкозо-солевыми. При необходимо точной жидкости, составляющий 40% массы тела сти проведения частичного парентерального пи ребенка 1-го года жизни). К рассчитанному по тания, его следует начинать только после полной формуле дефициту калия необходимо добавить ликвидации дефицита жидкости и солей.

его суточную физиологическую потребность здо рового ребенка (2-5 ммоль/кг/сутки, в зависимо У новорожденных и детей первых месяцев сти от возраста больного). В 1 мл 7,5% раствора жизни при токсикозе с эксикозом соотношение хлорида калия содержится 1 ммоль калия.

глюкозы к солевым растворам меняется в сто рону уменьшения последних и, в первую очередь, Коррекцию натрия в организме ребенка растворов, содержащих натрий. Это связано с проводят, исходя из суточной его потребности и показателей натрия в плазме крови. Суточная Помимо коррекции калия и натрия, при ток потребность в натрии здорового ребенка состав- сикозе с эксикозом ребенку раннего возраста в ляет 2-3 ммоль/кг массы. Дефицит натрия в орга- сутки необходимо 0,5 ммоль/кг кальция 0,075-0, низме больного ребенка рассчитывается по фор- ммоль/кг магния. Коррекция дефицита этих элек муле: количество натрия в ммоль=(Натрий в нор- тролитов обеспечивается добавлением в инфузи ме - Натрий больного) -0,3;

где Натрий плаз- онную терапию 10% раствора глюконата кальция мы крови в норме составляет 140 ммоль/л., Ч (1 мл которого содержит 0,25 ммоль кальция) и масса тела ребенка в кг., 0,3 Ч коэффициент 25% раствора сульфата магния (1 мл содержит пересчета (или объем внеклеточной жидкости, ммоль магния) или же используются полиионные составляющий 30% массы тела ребенка 1-5 лет). растворы (лактасоль и др.). Во избежание ослож В 20 мл 5% раствора хлорида натрия содержится нений все электролитные добавки (хлорид натрия, 17 ммоль натрия. кальций и др.) необходимо равномерно раство рять во всем объеме раствора глюкозы, необхо Необходимое количество 5% раствора хлори димой для проведения инфузионной терапии, и да натрия для восполнения его дефицита в орга вводить на протяжении всех суток.

низме ребенка можно рассчитать также по фор муле: количество 5% раствора хлорида натрия Лечение нарушений КОС проводят парал (мл) = (145 - Натрий больного)/4;

где - лельно с ликвидацией дыхательной недостаточно масса тела в кг. Необходимый для коррекции сти и недостаточности кровообращения. Чем эф объем 5% раствора хлорида натрия растворяют в фективнее терапия этих синдромов, тем меньше 10% растворе глюкозы, необходимой для коррек- необходимость в дополнительной коррекции КОС ции дефицита воды в организме ребенка.

крови. В большинстве случаев токсических со стояний имеет место метаболический ацидоз, Если при токсикозе с эксикозом имеет место коррекция которого проводится 4-5% раствором гипернатриемия (натрий плазмы крови 145- гидрокарбоната натрия. Если нет возможности ммоль/л), количество натрия снижается в два раза лабораторного контроля за состоянием КОС, то от его суточной потребности, а при повышении вводить 4% раствор соды внутривенно следует натрия в плазме более 150 ммоль/л нельзя вво только при тяжелых состояниях и при наличии дить растворы, содержащие натрий, в том числе и клинических проявлений ацидоза (мраморность и коллоидные (гемодез).

цианоз кожного покрова, шумное токсическое При проведении инфузионной терапии токси дыхание, спутанность сознания и др.). В этих коза с эксикозом у детей необходимо помнить, что случаях 4% раствор соды вводится из расчета 5- максимальные потери натрия со стулом не пре мл/кг массы ребенка. При наличии лабораторной вышают 15 ммоль/кг/сутки и концентрация его в оценки КОС объем 4% раствора гидрокарбоната стуле, даже при профузной диарее, не более 80 натрия, необходимого для полной коррекции ме 100 ммоль/л испражнений, то есть содержание таболического ацидоза, определяют по формуле:

натрия в стуле всегда значительно ниже, чем в количество (мл) 4% раствора гидрокарбоната плазме. Значительный дефицит натрия развивает натрия = BE 0,5;

где BE Ч дефицит основа ся лишь при проведении неправильной регидра ний;

Ч масса тела ребенка в кг.;

0,5 Ч внутри тации Ч избыточном введении растворов, не венно вводится только половина необходимого содержащих солей натрия (чай, кипяченая вода, количества раствора соды.

глюкоза). У таких детей уже через 1-2 часа от начала регидрационной терапии в больших объе Для коррекции метаболического ацидоза мо мах, может развиться картина гипоосмотической жет применяться и трисамин (ТНАМ). В отличие комы (вялость, слабость, обморок, затем Ч кло от гидрокарбоната натрия, трисамин, проникая нико-тонические судороги). Терапия в этих случа через клеточную мембрану, ликвидирует также и ях состоит в срочном купировании судорог внутриклеточный ацидоз. Однако, при передози (седуксен по 0,3-0,4 мг/кг вместе с 2,5% раство ровке трисамина снижается содержание ионов ром пипольфена по 1 мг/кг), введении концентри водорода и углекислоты в плазме крови, умень рованных 10% растворов хлористого натрия, 10% шается возбудимость дыхательного центра, что раствора альбумина (содержит 36 ммоль натрия в может привести к остановке дыхания. Поэтому, 100 мл) и введении лазикса по 2-5 мг/кг массы для внутривенного введения целесообразнее ис тела (Н.В.Воротынцева и др., 1988 г. "Комп пользовать изотонический 0,3 раствор (3,66%) лексная терапия неотложных состояний при ост следующего состава: трисамина Ч 36,6 г, натрия рых кишечных инфекциях у детей").

хлорида Ч 2,75 г, калия хлорида Ч 0,37 г, дис тиллированной апирогенной воды Ч до 1000 мл. раствор соды или трисамин). Затем проводится Количество 3,66 раствора трисамина, необходи- окончательная ликвидация существующего дефи мого для коррекции метаболического ацидоза, цита массы тела и поддерживающая терапия с равно показателю BE, умноженному на массу тела коррекцией продолжающихся потерь воды и элек ребенка в кг. тролитов (10% раствор глюкозы, солевые раство ры). Адекватность качественного состава инфузи онных растворов контролируется по концентрации Общие положения по проведению регид в крови калия, натрия, хлора, белка, мочевины, ратационной терапии.

глюкозы и показателей КОС. Клинические крите рии адекватности основываются на динамике При проведении регидратационной терапии у симптомов интоксикации, обезвоживания, невро детей наиболее физиологичным является энте логических расстройств и водной перегрузки ральное введение жидкости и электролитов, одна (А.В.Папаян и др., 1984).

ко при частой рвоте энтеральное введение жидко Клинический опыт показывает, что для детей сти малоэффективно и равносильно частым про с потерей массы тела 8-10% за счет эксикоза, мываниям желудка. Кроме того, при ОКИ неред оптимальная, и вместе с тем безопасная, скорость ко имеет место нарушенное всасывание воды и введения жидкости внутривенно на 2-м этапе электролитов энтероцитами, и введенная через инфузионной терапии (2-4-й час) равна 50- рот жидкость часто накапливается в желудке и мл/час, что соответствует 15-20 каплям в минуту.

кишечнике, не устраняя обезвоживания. В этих Внутривенное струйное введение инфузионных случаях единственно правильным является внут растворов (60-80 капель в минуту) следует прово ривенный путь введения. Вместе с тем, при ма дить только на первом этапе при наличии шоко лейшей возможности, необходимо решительно вого состояния (гиповолемический или инфекци переходить на оральную регидратацию, как более онно-токсический шок).

физиологическую и эффективную.

При слишком быстром введении жидкости Для оказания первой неотложной помощи при внутривенно путем кратковременных дробных выраженных степенях обезвоживания (2-3 сте перфузии (2-3 раза в сутки на 3-6 часов) может пень) лучше использовать пункцию перифериче возникнуть перегрузка сердечно-сосудистой сис ских вен для капельного введения растворов. При темы (беспокойство ребенка, бледность кожных тяжелом общем состоянии, выраженном спазме покровов, тахикардия). В то же время беспокойст периферических сосудов возникает необходи во ребенка, монотонный крик, вегетативные рас мость проведения чрезкожной катетеризации стройства, задержка диуреза, повышение темпе центральных вен методом Сельдингера. Показа ратуры тела с ознобом, появление судорожной нием для катетеризации подключичной вены яв готовности или судорог свидетельствует о за ляется также необходимость инфузионной тера держке жидкости в тканях, гипернатриемии и пии более 2-х суток. Продолжительность пребы развитии набухания или отека мозга. Причиной вания катетера в вене не должна превышать 6- этому нередко является почечная недостаточность дней. В этом случае необходимо регулярно менять функционального или органического характера.

П-образную повязку и стерильную салфетку. Для профилактики тромбофлебита, не реже 2-х раз в Лечение острой почечной недостаточности сутки, вводят в катетер 1-2 мл раствора следую- (). Функциональная (преренальная) форма щего состава: гепарин 0,1 мл (500 ед.) и 10 мл развивается на фоне токсикоза с эксикозом физиологического раствора.

2-3 степени и характеризуется: нормальной или повышенной плотностью мочи, умеренной олигу Инфузионная терапия, как и оральная регид рией, азотемией, повышением осмолярности мочи ратация, проводится поэтапно и очень осторожно.

и плазмы крови. Лечебные мероприятия состоят в В задачу первого этапа входит ликвидация суще проведении адекватной терапии эксикоза с кор ствующего дефицита массы тела, экстренная кор рекцией водно-солевого обмена глюкозо рекция расстройств центральной и перифериче солевыми растворами, улучшении реологических ской гемодинамики, восстановление ОЦК, выве свойств крови (реополиглюкин по 15-20 мл/кг, дение из состояния шока (при соледефицитной пентамин по 0,05-0,1 мл/кг, трентал по 5 мг/кг в дегидратации Ч реополиглюкин по 10 мл/кг или сутки, курантил по 5 мг/кг, глюкозо-лидокаиновая 10% раствор альбумина по 5-8 мл/кг массы тела смесь и др.). Назначение мочегонных (лазикс) ребенка), коррекция метаболического ацидоза (4% противопоказано, так как усилит дефицит жидко внутримышечно (по 0,1 мл/год жизни), литиче сти и электролитов, нарушения микроциркуляции ские смеси (1 мл 2,5% раствора аминазина + 1 мл и метаболический ацидоз. Органическая (с почеч 2,5% раствора пипольфена или 2% супрастина, ным некрозом) форма развивается чаще димедрола + 8 мл 0,5% раствора новокаина).

всего на фоне шока или является результатом Литическая смесь вводится внутримышечно по неадекватной терапии функциональной формы 0,5-0,8-1,2 мл/кг массы тела ребенка в 4-6 прие и характеризуется: снижением плотности мов (каждые 4-6 часов). Следует однако помнить, мочи и диуреза (вплоть до анурии), выраженной что нейроплегики (аминазин) противопоказаны азотемией, низкой осмолярностью мочи и плазмы при глубокой коме, резком угнетении дыхания и крови. Лечебные мероприятия складываются в низком АД. Поэтому, в практической работе чаще ограничении потребления жидкости до объема всего пользуются литической смесью из 0,5% потерь с дыханием (для детей грудного возраста раствора новокаина + 1% раствора димедрола + 30-35 мл/кг/сутки), применении больших доз 50% раствора анальгина в возрастных дозиров лазикса (по 10-15 мг/кг одномоментно, внутри ках. При возбуждении ребенка или судорожной венно, струйно), трентала (по 5 мг/кг каждые готовности в эту литическую смесь добавляют часа). При повышенном АД к терапии добавляет 0,25% раствор дроперидола (или седуксен). Ис ся апрессин или пентамин. Если проводимая те пользуется также и внутривенное введение 10% рапия оказывается неэффективной в течение раствора глюкозы с лидокаином (по 2-4 мг/кг) часов, показан гемодиализ. В полиурической или ксантином (по 5 мг/кг).

стадии проводится возмещение потери воды и солей, как при эксикозе (методические рекомен- При наличии спазма периферических сосудов дации "Комплексная терапия неотложных состоя- (холодные конечности, бледность кожного покро ва и др.) дополнительно назначаются спазмолити ний при ОКИ у детей", МД 1988).

ки: папаверин с дибазолом, но-шпа, 2,5% раствор Лечение тяжелых форм нейротоксикоза у детей должно начинаться с неотложных меро- эуфиллина Ч в фазе возбуждения и пентамин или приятий, направленных на борьбу с гипертерми- бензогексоний Ч в фазе угнетения в коматозном состоянии. Физические методы охлаждения в ческим и судорожным синдромом, отеком мозга и этом случае противопоказаны, так как могут уси нормализацию кровообращения. Одновременно лить спазм периферических сосудов.

необходимо проводить коррекцию синдромов, При проведении физических методов охлаж угрожающих жизни больного Ч синдрома острой дения необходимо освободить ребенка от стес почечной и надпочечниковой недостаточности.

няющей одежды, раздеть догола, приложить пу Гипертермический синдром у некоторых зырь со льдом или холодной водой на область больных является ведущим, при этом изменения крупных сосудов (бедра, печень) или к голове, со стороны ЦНС ограничиваются ирритативной растереть кожу ребенка смесью спирта, воды и фазой с централизацией кровообращения. В этих случаях гипертермия легко поддается жаропони- уксуса в равных соотношениях (можно надеть на ноги ребенка гольфы, смоченные этой смесью).

жающей терапии. Злокачественная гипертермия Физические методы охлаждения следует начинать (40С и выше), не поддающаяся гипотермической проводить после введения литических смесей или терапии, указывает на набухание или отек мозга.

других жаропонижающих средств. Внутривенное Больной обычно находится в коме, наблюдается введение охлажденных (до 4С) растворов глюко децеребрационная ригидность и значительные зы в последнее время не применяется из-за воз расстройства кровообращения.

Лечение гипертермии должно быть комплекс- можного усиления спазма сосудов.

ным с включением жаропонижающих средств и Одновременно должна проводиться борьба с физических методов охлаждения. Активную гипо- отеком мозга и гипернатриемией (назначение термическую терапию следует проводить при гормональных препаратов, дегидратационная и температуре тела выше 39С, а также и при менее дезинтоксикационная терапия, коррекция нару высокой, если она сопровождается судорогами шений водно-электролитного состава, КОС и др.).

или судорожной готовностью (дрожание подбо- Терапия судорожного синдрома начинается родка, кончиков пальцев рук), при наличии указа- сразу же при появлении первых судорожных со ний в анамнезе на судороги при повышенной кращений. Первую помощь для купирования су температуре тела. дорог нужно начинать с внутримышечного (или Из жаропонижающих средств обычно приме- внутривенного введения 0,5% раствора диазепама никомед (седуксен) из расчета: детям до 3-х меся няют анальгин через рот или в 50% растворе цев Ч 0,3-0,5 мл, от 3-х месяцев до 1 года Ч 0,5- Преднизолон назначается по 2-3-5 мг/кг/сутки, 1 мл, 3-5 лет Ч 1-1,5 мл, старше 5 лет Ч 2-3 мл. вводится внутримышечно или внутривенно каж Диазепам никомед снимает судороги и возбужде- дые 6 часов. Гидрокортизон уступает по активно ние ребенка на 30-60 минут. При отсутствии эф- сти преднизолону в 4 раза, назначается внутри фекта препарат вводится повторно через 15-30 мышечно по 3-8 мг/кг/сутки (или внутривенно), а минут или же вводится дроперидол в виде 0,25% в тяжелых случаях доза может быть увеличена до раствора по 0,05-0,1 мл/кг каждые 6-8 часов в 25 мг/кг/сутки.

первые сутки, затем Ч каждые 12 часов. Реже, С целью дезинтоксикации и уменьшения оте как противосудорожное средство, используется ка мозга при нейротоксикозе используются кол ГОМК, так как эффект от его введения иногда лоидные растворы. Солевые растворы, особенно в запаздывает, а при повторном введении возможно первые часы заболевания, нужно ограничить или развитие гипокалиемии. ГОМК назначается внут- полностью исключить, так как имеет место повы ривенно в виде 5% раствора на глюкозе. Длитель- шенная проницаемость сосудов и возможна внут ность действия ГОМК Ч 2-4 часа, поэтому в те- риклеточная гипернатриемия. Инфузионная тера чение суток его можно вводить до 4 раз. Для пия при отеке мозга начинается с внутривенного внутримышечного введения используется 20% капельного введения гипертонических растворов:

ГОМК в разовой дозе 0,5 мл (или 100 мг/кг массы концентрированной плазмы, крови (по 10 мл/кг), тела ребенка).

10-20% раствора альбумина (по 5-10 мл/кг), за тем вводится 10% раствор глюкозы (по 5 мл/кг) с При отсутствии эффекта от дроперидола или инсулином, реополиглюкин и др. Общий объем ГОМК можно использовать аминазин. Показа внутривенно вводимой жидкости для детей ранне ниями к его назначению являются сочетание го возраста не должен в первой капельнице пре упорной гипертермии с судорожным синдромом.

вышать 30-40 мл/кг или же соответствовать диу Аминазин вводится внутримышечно в виде 2,5% резу ребенка. Помимо коллоидных растворов с раствора по 1-2-3 мг/кг/сутки (или по 0,4-0,8-1, дегидратационной целью применяют лазикс, ос мл/кг) в 4-6 приемов. При низком АД применять мотические диуретики (сорбит, маннитол, моче аминазин не следует.

вина). Осмотические диуретики быстро извлекают Каждый метод купирования судорог должен избыточную жидкость из тканей, увеличивают быть дополнен назначением фенобарбитала (лю ОЦК, повышая нагрузку на сердце, поэтому их минал) на ночь (или малиазин 5 мг/кг). Фенобар применение может быть опасным при наличии битал назначается детям до 6 месяцев по 0,005, с тяжелой сердечной недостаточности. Фуросемид 6 месяцев до 1 года Ч 0,01, в возрасте 2-х лет Ч назначается внутримышечно (или внутривенно) в 0,02, 3-4 года Ч 0,03, 5-6 лет Ч 0,04, 7 лет Ч 1% растворе: детям до 1 года - 0,5-1 мг/кг (или 0,05, старше 7 лет Ч 0,07-0,1 однократно.

0,5-1 мл), детям дошкольного возраста - 1-2 мл, %дорожный синдром при нейротоксикозе старше 7 лет Ч1,5-2 мл. Введение фуросемида обусловлен набуханием и отеком вещества мозга можно повторить через 20-30 минут. Маннитол в результате эндотоксинемии, поэтому, наряду с (15-20% раствор) вводится внутривенно, капельно противосудорожными средствами, проводятся по 0,5-1,5 г/кг/сутки. Диакарб (фонурит) назнача мероприятия, направленные на борьбу с отеком ется после прекращения судорог для поддержания мозга, а также гипертермией.

дегидратационного эффекта: детям до 1 года - 1/ Лечение отека мозга проводят назначением таблетки, школьникам - 1/2 таблетки 2 раза в гормональных препаратов (глюкокортикоидов) из сутки. Диуретическим действием обладает и 2,4% расчета их противоотечного действия, дегидрата раствор эуфиллина. Препарат назначается внут ционных средств с включением мочегонных раз ривенно, капельно: детям до 1 года Ч 0,1 мл/кг личного механизма действия. Глюкокортикоиды (не более 1 мл), старше года Ч по 0,5-1 мл/год угнетают выделение лизосомальных ферментов, жизни. Возрастная доза препарата разводится в повышают активность астроцитов, в результате 20-30 мл 10% р-ра глюкозы. Повторно эуфиллин чего усиливается переход жидкости из ликворных можно вводить через 6-8 часов.

пространств в кровеносное русло. Назначение гидрокортизона целесообразнее использовать при При неэффективности консервативных меро гемодинамических нарушениях, дексаметазон приятий при отеке мозга и судорожном синдроме "Хафслунд Никомед" Ч при отеке мозга, предни (или повторно возникающих судорогах) для сни золон "Хафслуд Никомед" Ч при выраженных жения внутричерепного давления, показана люм воспалительных и экссудативных процессах.

бальная пункция с выведением 3-5 мл спинно мозговой жидкости (медленно). В случае судорог Гормональная терапия. При тяжелых фор тонического характера, указывающих на распро- мах инфекционных болезней у детей, протекаю странение отека на стволовую часть мозга, люм- щих с нейротоксикозом, инфекционно-токсичес бальная пункция противопоказана из-за возмож- ким шоком и другими синдромами, угрожающи ности вклинивания миндалин мозжечка в боль- ми жизни больного, в комплекс интенсивной те шое затылочное отверстие и летального исхода. рапии обязательно включаются кортикостероид Лечение острой сердечной недостаточно- ные гормоны: преднизолон "Хафслунд Никомед", сти. При тяжелых формах инфекционных болез- гидрокортизон и др. Обычно они вводятся внут ней, сопровождающихся сердечно-сосудистой не- ривенно, на высоте клинических проявлений, ко ротким курсом (1-3 суток). Кортикостероидные достаточностью, показано назначение сердечных гликозидов для улучшения сократительной функ- гормоны обладают способностью прерывать ре ции миокарда. С этой целью целесообразнее при- акцию токсин-антитело-комплемент, стабилизиро менять быстро действующие сердечные гликози- вать клеточные и лизосомальные мембраны. Глю кокортикоиды повышают чувствительность мио ды Ч строфантин или коргликон. Строфантин карда и сосудов к действию катехоламинов, но (0,05% раствор) назначается по 0,1-0,15 мл/год жизни ребенка (но не более 0,5-0,7 мл), а коргли- предупреждают их токсическое влияние, оказы вают антигистаминный эффект, индуцируют ак кон (0,06% раствор) Ч по 0,2-0,5 мл внутривенно, капельно, медленно струйно в 10-20 мл физиоло- тивность ферментов окислительного фосфорили рования, уменьшают продукцию молочной кисло гического раствора. Дигоксин 0,025% назначается ты, благодаря стабилизации клеточных мембран.

детям до 1 года по 0,1 мл, старше Ч по 0,05-0, мл/год жизни. Доза насыщения 0,05-0,075 мг/кг При наличии шоковых состояний спазмоли вводится в 3 приема с интервалом в 6-8 часов.

тический эффект преднизолона на артериолы Для улучшения коронарного кровообращения достигается лишь при увеличении его дозы до 5 показано введение компламина по 100-150 мг 10 мг/кг массы тела. Только при такой дозировке внутривенно, капельно 2 раза в сутки или куран- преднизолона устраняется основная причина шока тила по 0,2-0,3 мл в 10 мл 10% раствора глюкозы. Ч спазм капилляров на уровне висцеральной Для нормализации обменных нарушений в мио- части микроциркуляции и тем самым увеличива карде применяется глюкозо-инсулино-калиевая ется приток крови к сердцу из периферического смесь, панангин (по 0,1 мл/кг), 5% раствор уни- русла, что оказывает положительное влияние на тиола (по 0,1 мл/кг), кокарбоксилаза (по 80-10 кровообращение и артериальное давление.

мг/кг), АТФ, аскорбиновая кислота. При развитии При кишечных инфекциях, протекающих с пароксизмальной тахикардии вводится изоптин развитием язвенно-некротического процесса в (0,1-0,15 мг/кг), аймалин (1 мг/кг), бретилиум (5 кишечнике (салмонеллез, шигеллез, клостридиоз, 6 мг/кг), этмозин (1-3 мг/кг), лидокаин (1- кампилобактериоз и др.) к назначению кортико мг/кг), новокаинамид (4-6 мг/кг), анаприлин стероидов следует относиться крайне осторожно (0,25-2 мг/кг), тразикор (2-3,5 мг/кг).

из-за опасности усиления некротического процес При выраженных нарушениях гемодинамики са и развития перитонита, сепсиса. Препаратом, (слабый нитевидный пульс, появление глухих то- который мог бы заменить кортикостероидные нов сердца, акроцианоза, мраморного рисунка гормоны в этих случаях, может быть эндорфино кожи, одышки, падение АД) показаны экстрен- вый антагонист налоксона, однако опыта работы с ные мероприятия: внутривенно вводится гидро- ним мы не имеем.

кортизон (10-15 мг/кг) с преднизолоном (2-2, Лечение ДВС-синдрома (синдром генерали мг/кг). При явлениях коллапса доза гормонов зованного внутрисосудистого свертывания). ДВС может быть увеличена в 2 раза (повторное введе синдром развивается при тяжелых генерализо ние через 3-4 часа или же раньше). Одновременно ванных, септических формах инфекционных за внутривенно вводятся коллоидные растворы (10% болеваний и сопровождается выраженным токси раствор альбумина, реополиглюкин, поливинил, козом, гиповолемическим или инфекционно желатиноль). При восстановлении диуреза и от токсическим шоком и геморрагическим синдро сутствии геморрагического синдрома вводится мом. В этих случаях проводится интенсивная гемодез. При стойком падении АД показан меза инфузионная терапия с коррекцией гемодинами тон (1% раствор) по 0,1 мл/год жизни или же ческих и метаболических нарушений. В фазе ги 0,2% раствор адреналина (норадреналина).

перкоагуляции назначается гепарин по 200- ед/кг в сутки (в переходный период Ч по 100- ед/кг/сутки). Гепарин вводится внутривенно, ка при резко выраженном геморрагическом синдро пельно на 5% растворе глюкозы (или внутримы ме. В этом случае показано назначение также шечно и подкожно) до 4-6 раз в сутки в течение 3 дицинона (улучшает функцию тромбоцитов), 5 дней. При резкой гипокоагуляции и профузном 12,5% раствора, по 0,1 мл/кг для детей раннего кровотечении (стадия фибринолиза) назначение возраста и до 2 мл Ч детям старшего возраста (с гепарина противопоказано. При лечении гепари возможным повторным введением до 3-4 раз в ном обязателен контроль уровня тромбоцитов, сутки). Дицинон не следует смешивать с другими фибриногена, показателей тромбоэластограммы, препаратами.

паракоагуляционных тестов. Для профилактики и Инфекцнонно-токсический шок является лечения ДВС-синдрома при тяжелых формах одним из наиболее тяжелых осложнений генера инфекционных заболеваний показано назначение лизованных и септических форм острых инфек ингибиторов протеиназ (контрикала. трасилола, ций у детей, решающая роль в патогенезе которо гордокса, цалола и др.), которые подавляют пато го отводится бактериальным эндотоксинам и об логический протеинолиз, способствуют уменьше разованию иммунных комплексов на поверхности нию гемодинамических нарушений, ингибируют клеток крови, эндотелия сосудов, что и приводит к активность трипсина, хемотрипсина, катепсина Д их распаду. В клинической картине инфекционно и препятствуют высвобождению плазмакининов.

токсического шока имеют место выраженные Инактивируя плазмин, они оказывают антитром нарушения микроциркуляции, гемодинамики, не бопластическое и антифибринолитическое дейст редко развивается диссеминированное внутрисо вие. Ингибиторы протеиназ, в том числе и синте судистое свертывание крови, острая надпочечни тические (аминокапроновая кислота, амбен), не ковая, почечная, легочная и сердечная недоста обходимо использовать на высоте клинических точность, а также Ч неврологические нарушения проявлений тяжелых форм болезни в течение 3- (возбуждение, судороги, спутанность сознания суток. Контрикал для детей раннего возраста на вплоть до комы).

значается по 1-2 тыс. ед/кг (при необходимости При развитии ИТШ проводится комплексная доза может быть увеличена в 2 раза), гордокс патогенетическая терапия. С целью восстановле назначается в дозе, превышающей контрикал в 3 ния гемодинамики и реологических свойств крови 4 раза. Оба препарата вводятся внутривенно, внутривенно вводятся коллоидные растворы капельно (или медленно струйно) на изотониче (реополиглюкин, альбумин и др.). Стартовым ском растворе.

раствором целесообразнее использовать реопо лиглюкин (по 15-20 мл/кг) Ч этот объем вводится В качестве дезагрегантов и ангиопротекторов внутривенно в течение 40-60 минут. Введение назначаются курантил, трентал, эуфиллин, дропе плазмы крови в этот период противопоказано из ридол. Курантил (дипиридамол), 0,5% раствор, за возможности образования новых иммунных назначается детям по 0,2 мг/кг массы тела до 3- комплексов. Одновременно капельно вводится раз в сутки. Трентал (пентоксифиллин), 2% рас допамин (по 10-15 мг/кг) в течение 1 минуты на твор, назначается по 1 мл/год жизни. Оба препа 10% растворе глюкозы. При восстановлении ге рата вводятся внутривенно, капельно, на физиоло модинамики и диуреза дозу допамина уменьшают гическом растворе хлорида натрия. Эуфиллин, до 3-5 мг/кг. Затем внутривенно вводится лазикс 2,4% раствор, назначается детям до 1-го года по и начинается коррекция водно-электролитного 0,1 мл/кг (не более 1 мл), старше Ч по 0,5- баланса путем введения 10% раствора глюкозы с мл/год на физиологическом растворе (или 10% инсулином и полиионносолевых растворов (лак растворе глюкозы) При необходимости прибегают тасоль, трисоль и др). Объем инфузионной тера к повторному введению через 6-8 часов. Дропери пии составляет 50-100 мл/кг/сутки. Отношение дол, 0,25% раствор, назначается по 0,05-0,1 мл/кг коллоидов к кристаллоидам - 1:2. Общий объем каждые 6-8 часов в первые сутки, затем Ч каж жидкости (включая и оральную регидратацию для дые 12 часов (внутривенно или внутримышечно) детей грудного возраста) не должен превышать Заместительная терапия назначается уже в 150-160 мл/кг/сутки.

фазе гипокоагуляции. Чем больше дефицит фак торов свертывания, тем активнее заместительная В качестве средств неотложной терапии пока терапия. С этой целью при ДВС-синдроме вво- зано назначение больших доз кортикостероидов:

дится свежезамороженная или нативная плазма внутривенно струйно вводится преднизолон (по 2 крови (по 15-20 мл/кг), тромбоцитарная масса при 5 мг/кг) или гидрокортизон (по 10-20 мг/кг). При тромбоцитопении (по 20 мл/кг), фибриноген Ч положительной динамике через 4-6 часов показа испражнений, особенно при так называемых "во но их повторное введение в половинной дозе от дянистых" диареях. Наиболее эффективным сим первоначальной. При необходимости суточная птоматическим антидиарейным препаратом явля доза кортикостероидов может быть увеличена до ется имодиум (лоперамида гидрохлорид). Имоди 20-30 мг/кг в перерасчете на преднизолон. В каче ум уменьшает частоту дефекаций, оказывает бо стве средств патогенетической терапии назнача леутоляющее действие, уменьшает или прекраща ются сосудорасширяющие (папаверин, дибазол), ет гиперсекрецию воды и электролитов энтероци ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол), тами, нормализует их резорбцию и повышает проводится заместительная терапия. При возник плотность испражнений. Как показали наши ис новении "шокового" легкого проводится искусст следования, наиболее выраженный терапевтиче венная вентиляция легких;

при почечной недоста ский эффект имодиума наблюдается при кишеч точности - форсированный диурез, гемодиализ.

ных инфекциях, протекающих с преимуществен Из антибактериальных препаратов предпочтение ным поражением верхних отделов пищеваритель следует отдавать антибиотикам широкого спектра ного тракта (энтеритах, гастроэнтеритах). При - бактериостатикам (сукцинат левомицетина);

кишечных инфекциях, протекающих с вовлечени бактериолитики можно применять только при ем в патологический процесс толстого отдела выведении больного из фазы декомпенсации. Ус кишечника (шигеллез и др.), имодиум оказывает пех в лечении и профилактике ИТШ во многом непостоянный или слабый антидиарейный эффект зависит от ранней диагностики и своевременного лишь в первые 2-3 дня от начала лечения.

проведения интенсивной терапии.

Парез кишечника Ч одно из тяжелых ос- Имодиум выпускается в капсулах (по 2 мг № ложнений септических форм инфекционной пато- 20) и растворе (по 100 мл во флаконе). Детям до логии у детей, причиной развития которого могут года, а также больным с выраженным гемоколи быть нарушения микроциркуляции в кишечнике, том, имодиум назначать не следует из-за опасно гипоксия, гипокалиемия, повышенное газообра- сти развития динамической кишечной непрохо зование. В этом случае дополнительно к основно- димости и усиления явлений гемоколита. Детям 1 му лечению показано проведение очистительной 5 лет разовая доза составляет 1/2-1 капсула на или сифонной клизмы, клизмы с гипертоническим прием, старше Ч по 2-4 капсулы в сутки. Повтор раствором (5% хлорида натрия) и одновременным ное назначение имодиума показано при отсутст введением 0,05% раствора прозерина (по 0,1 вии эффекта через 1-2 часа, а при недостаточном мл/год жизни ребенка). При необходимости вве- терапевтическом эффекте Ч через 6-8 часов.

дение прозерина можно повторить до 3-х раз с Показанием для отмены препарата является уре интервалом в 30-40 минут. Хороший клинический жение частоты стула до 2-3 раз в сутки или пре эффект оказывает клизма по Огневу: однократное кращение диареи.

введение смеси 5% расвора хлорида натрия + 3% Положительное влияние при лечении "водя раствора перекиси водорода + глицерина в рав нистых" диарей оказывает индометацин ных соотношениях. Новорожденным вводится до (Т.О.Хохлова и др., 1985;

Н.В.Воротынцева и др., 8 мл смеси, ребенку до 1 года Ч 13-15 мл;

в воз 1988). Индометацин обладает выраженным про расте 5 лет Ч до 20 мл. Внутривенно вводятся тивовоспалительным, противоадгезивным дейст гипертонические растворы: 10% раствор глюкозы, вием (прерывает инфекционный процесс в ки 0,25% раствор новокаина, 10% раствор хлорида шечнике на стадии колонизации), а также и анти натрия (или глюконата кальция) в возрастных диарейным (ингибирует синтез простогландинов).

дозировках, а также 0,5-1% раствор хлорида ка Препарат с этой целью при ОКИ следует назна лия на глюкозе (для коррекции гипокалиемии).

чать детям старше 5-летнего возрата и только в При частой рвоте и парезе кишечника показаны:

ранние сроки от начала заболевания (1-2 день пресакральная блокада 0,25% раствором новокаи болезни). При назначении в поздние сроки болез на, постоянная оксигенация, промывание желудка ни индометацин (как и препарат имодиум) не и физиотерапевтические процедуры.

оказывает выраженного клинического эффекта, так как механизм развития диареиного синдрома в этот период ОКИ чаще всего носит вторичный Антидиарейные средства характер и связан в первую очередь с ферменто и энтеросорбенты патией, нарушенным всасыванием белка и жира или дисбактериозом кишечника. Терапия диареи При лечении ОКИ у детей одной из основных ного синдрома в этих случаях должна быть на задач является уменьшение частоты и объема правлена на улучшение процессов ферментации и патогенных бактерий, он может быть использован всасывания, коррекцию дисбиотических наруше- (в ранние сроки от начала заболевания) при ОКИ ний (рациональная диета, назначение ферментных у детей как средство своеобразной этиотропной препаратов эубиотиков и др). терапии.

К перспективным средствам неспецифиче- Диоктаэдрал "Смекта" Ч природный алю ской терапии, способствующим уменьшению миниевый и магниевый силикат, выделенный из частоты и объема испражнений и длительности ракушечника в Сардинии, обладает высокой сорб диарейного синдрома при ОКИ, относятся энте- ционной активностью. Препарат нейтрализует и рол, таннакамп, интетрикс, линекс и др. удаляет из организма токсигенные и инвазивные Хорошим антидиарейным и выраженным де- бактерии (холерные вибрионы, эшерихии, салмо неллы, шигеллы, кампилобактер и др.), ротавиру зинтоксикационным действием при ОКИ у детей обладают энтеросорбенты Ч энтеродез, энтеро- сы, желчные соли и непереваренные сахара.

сорб, полифепан, смекта и др. Энтеродез и энте- Смекта укрепляет кишечный слизистый барьер и росорб приготовлены на основе низкомолекуляр- защищает слизистую кишечника от агрессии, от рицательного действия ионов водорода, патоген ного поливинилпирролидона для энтерального ных бактерий и их токсинов, нормализует мото применения. Энтеродез назначается внутрь в виде 4-5% водного раствора (готовится перед употреб- рику кишечника, уменьшает потерю воды и элек тролитов с испражнениями, увеличивает энзима лением) в дозах: детям до 1 года Ч 20 мл, 2- тическую активность гликокалекса и, тем самым, года Ч 30 мл, старше 3 лет Ч 50 мл в сутки.

оказывает выраженный антидиарейный эффект.

Суточная доза препарата дается в 3-4 приема.

Курс лечения 5-6 дней. Как показали наши иссле- Смекта выпускается в порошке, перед употребле нием разводится водой, назначается детям до дования (В.Д.Жога и др., 1988), уже в первый года Ч 1 пакетик в день, старше Ч по 2-3 паке день лечения энтеродезом заметно уменьшаются тика в день. Содержимое пакетика растворяется в клинические проявления интоксикации, частота 50 мл воды и распределяется на несколько прие стула и объем испражнений, особенно при мов в течение дня или же хорошо размешивается "водянистых" диареях.

с каким-либо полужидким продуктом питания Полифепан Ч растительный энтеросорбент (каша, пюре, компот, детское питание).

нового поколения, имеет высокую сорбционную емкость для большого числа патогенных микро- Клинико-экспериментальные исследования бов и их токсинов, а также многочисленных био- эффективности смекты в комплексной терапии логически активных веществ (тяжелые металлы, ОКИ у детей, проведенные в нашей стране (Н.В.

радионуклеотиды, продукты катаболизма и др.). Воротынцева и др., 1991) показали, что она ока Изучение адсорбционной активности показало, зывает выраженное (уже через 6-10 часов) норма что 1 г полифепана способен связать 500-600 млн лизующее влияние на частоту и характер стула, кишечной палочки, 0,4-0,5 млн кандида альби- уменьшает клинические проявления интоксикации канс. Применение полифепана оказывает выра- и эксикоза, не оказывает тормозящего влияния на женный антигистаминный эффект (за счет его нормальную микрофлору кишечника (бифидо- и способности связывать гистамин и серотонин в лактобактерий). Однако, при высоком клиниче кишечнике и пищевые аллергены), способствует ском антидиарейном и дезинтоксикационном увеличению содержания сапрофитной микрофло- эффекте, санирующее действие препарата по от ры в кишечнике, компенсирует недостаточность ношению к патогенным возбудителям ОКИ его иммунной системы, предотвращает поврежде- (шигеллы, салмонеллы, кампилобактер и др.) ние эпителия толстой кишки и оказывает выра- отсутствует или слабо выражено, что, по женный дезинтоксикационный и антидиарейный видимому, связано с их внутриклеточным парази эффект. Полифепан выпускается в виде порошка, тированием.

обязательно в увлажненной форме. Детям грудно Энтерогель Ч энтеросорбент, оказывающий го возраста назначается по 1 чайной ложке, стар общее детоксицирующее действие: при приеме ше Ч по 1 десертной (или столовой) ложке 2- внутрь сорбирует токсические вещества не только раза в день. Курс лечения проводят до получения из кишечника, но и из крови, улучшает функцию стойкого положительного эффекта (уменьшения печени, почек, желудочно-кишечного тракта, интоксикации, купирование диарейного синдро активно влияет на колонизацию кишечника нор ма). Учитывая высокую сорбционную активность мальной микрофлорой, оказывает обволакиваю препарата в отношении патогенных и условно щее действие, усиливает регенеративные процес сы, сорбирует и подавляет рост патогенных мик стои для лечения диарейного синдрома можно роорганизмов и их токсические субстанции.

готовить и из различных сочетаний трав: черему При частой рвоте или срыгиваниях, осо ха и зверобой;

подорожник и зверобой;

крово бенно в первые сутки от начала заболевания, и хлебка, ольховые шишки и ромашка;

мята, тыся при пищевом пути инфицирования, необходимо челистник, бессмертник и зверобой и др. Настои промыть желудок кипяченой водой. Следует счи из трав, в зависимости от возраста ребенка, дают тать неоправданным назначение в качестве про ся по 20-80 мл в сутки, в 3-4 приема, за 15- тиворвотного (через рот) и антидиарейного (в минут до еды.

клизме) средства слабого раствора марганцово В периоде реконвалесценции, при затяжном кислого калия. Как показывает наш клинический течении кишечной инфекции, для улучшения опыт, при использовании слабых растворов мар репарации слизистой толстого отдела кишечника, ганцовокислого калия через рот или в клизме при особенно при явлениях гемоколита, можно реко ОКИ у детей клинический эффект обычно отсут мендовать лекарственные клизмы из настоев ствует или наступает кратковременное улучшение трав, оказывающих вяжущее, противовоспали в состоянии ребенка, а затем вновь (через 4-6- тельное действие (ромашка, мята, шалфей и др.) в часов) появляется и усиливается рвота и диарей теплом виде по 80-100 мл, растительных масел ный синдром. Нередко у больных развивается (облепихового, персикового, шиповникового, копростаз с явлениями метеоризма и возможно оливкового) в количестве 5-20 мл. Лекарственные резкое ухудшение в состоянии больного в резуль клизмы следует проводить с помощью катетера.

тате аутоинтоксикации, а у детей раннего возраста При лечении дисбактериоза кишечника можно может возникнуть кишечная непроходимость и вводить в клизме бифидумбактерин по 10-20 доз в даже инвагинация кишечника.

50 мл кипяченой воды.

При упорной рвоте назначается дробное пита ние, промывание желудка;

из медикаментозных Иммуностимулирующая и иммунокорри средств используется церукал, ККБ, 0,25% рас гирующая терапия.

твор новокаина или 2,5% раствор шшольфена.

Церукал (реглан) назначается внутрь, внутримы- В комплексе лечебных мероприятий, прово шечно или внутривенно детям дошкольного воз- димых как в остром периоде инфекционного за раста по 0,5-1 мг/кг/сутки, детям школьного воз- болевания, так и в периоде ранней реконвалес раста Ч по 1/2 -1 таблетке (5-10 мг) 1-3 раза в ценции у детей с неблагоприятным преморбид день. В этих случаях показано назначение также ным фоном (частые ОРВИ, гипотрофия, рахит), ферментных препаратов (абомин, трифермент, при осложненном или затяжном течении необхо фестал и др.), витаминов В1 и В6 внутримышечно димо включать препараты, стимулирующие за (по 0,5-1 мл), кокарбоксилазы (по 50-100 мг), щитные силы организма, повышающие его рези ноотропила, фенобарбитала и др. стентность и иммуногенез.

При выраженных болях в животе назнача- К препаратам неспецифического действия от ются спазмолитики (папаверин, но-шпа, белла- носятся метилурацил, пентоксил, продигиозан, донна и др.). Как болеутоляющее средство могут лизоцим и др. Пентоксил назначается детям до быть использованы настои из трав (трава зверо- года Ч по 0,015;

1-2 лет Ч по 0,25;

3-7 лет Ч по боя, мята перечная, плоды фенхеля, корневище 0,03-0,05;

старше Ч по 0,075 на прием 3 раза в аира и др.), физиотерапевтические процедуры день. Лизоцим, фермент белковой природы, сти (озокерйтовые аппликации на живот и др.). При- мулирует выработку антител и механизмы мест чиной болевого синдрома при ОКИ могут быть ного иммунитета (усиливает фагоцитоз, бактери бродильные процессы и метеоризм, усиленная цидные свойства сыворотки крови), стимулирует перистальтика кишечника, воспалительный про- процессы репарации, обладает антибактериальной цесс при инвазивных диареях и т.д. В этих случа- активностью, противоотечным и обезболивающим ях, особенно при явлениях метеоризма и броже- действием. Применяется внутримышечно, через ния, хороший терапевтический эффект оказывают рот и под язык (в дозе 30-40 мг сухого вещества настои из укропа, фенхеля, листьев мяты, корне- на 1 кг массы тела ребенка в сутки). Разовая доза вища валерианы, травы душицы. При выражен- перед употреблением разводится в 10-20 мл фи ных гнилостных процессах (зловонный стул и зиологического раствора хлорида натрия. Прини вздутие живота) следует рекомендовать настои из мается через рот за 20-30 минут до еды 3-4 раза в мелиссы, полыни горькой, укропа, шалфея. На- день. Курс лечения Ч 7-10 дней.

Продигиозаи Ч высокоактивный полисаха- ментопатия, декомпенсированный дисбактериоз ридный комплекс, полученный из чудесной па- кишечника как результат неадекватно проводимой лочки, стимулирует и повышает клеточные и гу- терапии и, в первую очередь, массивной антибио моральные факторы иммунитета, улучшает аппе- тикотерапии. В клинической симптоматике имеет тит. Применяется внутримышечно по 25-100 мкг место выраженная интоксикация, гипотрофия 1 раз в сутки. Курс лечения Ч 5-7 дней. Назначе- (различной степени выраженности), упорная рво ние его противопоказано при поражениях цен- та (или срыгивание), анорексия, адинамия, дли тральной нервной системы, нарушениях коронар- тельно ненормализующиися патологический стул, ного кровообращения. нередко сопутствующие заболевания или ослож Прополис Ч биологический препарат, обла- нения. При лабораторном обследовании отмечает дает бактериостатическим, фунгицидным и сти- ся лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, мулирующим действием. Применяют его в виде повышенная СОЭ (до 15-30 мм/час), гипопротеи 30% спиртового раствора внутрь (по 5-6 капель на немия и диспротеинемия, нередко анемия, мета год жизни в сутки). Перед употреблением разво- болический ацидоз, угнетение клеточного и гумо дится в грудном молоке или кипяченой воде, при- рального звеньев иммунитета и декомпенсиро нимается 3-4 раза в день за 20-30 минут до еды. ванный дисбактериоз кишечника (с резким сни Курс лечения Ч 10-12 дней. жением или отсутствием бифидо- и лактобакте К препаратам, оказывающим иммуномодули- рий, увеличением количества неполноценной ки рующее действие, кроме пентоксила и продигио- шечной палочки и ее гемолитических форм, кок зана относятся витамины С, В6 и В]5, фолиевая ковой флоры, наличием условно-патогенной фло кислота, нуклеинат натрия. Нуклеинат натрия ры, грибов рода Кандида).

показан при инфекционных заболеваниях, сопро- Лечение детей с токсико-дистрофическим со вождающихся лейко- и нейропенией, снижением стоянием должно проводиться поэтапно. Необхо фагоцитарной активности на фоне низкого содер- димо, прежде всего, отменить антибиотикотера жания Т- и В-лимфоцитов (при угнетении клеточ- пию, а в качестве средств этиотропной терапии ного звена иммунитета). Препарат назначается по использовать оральные иммуноглобулины (КИП, 0,015 Ч 0,4 г/сутки. Фолиевая кислота показана лактоглобулин колипротейный) в повышенных при снижении активности Т-хелперов. При выра- дозировках 5-7 дневным курсом. Назначается ин женной эозинофилии, низких титрах специфиче- фузионная терапия с дезинтоксикационной, ре ских антител и снижении уровня В-лимфоцитов гидратационной целью и парентерального пита показано назначение витамина В6 по 0,2-0,25 ния. В течение 2-3 дней проводится коррекция мг/кг/сутки в сочетании с витамином В15 по 0,04 водно-электролитных нарушений из расчета экси Ч 0,08 г/сутки. коза 1-2 степени и на фактическую массу тела В последние годы в качестве иммуностимули- ребенка с ограничением растворов, содержащих рующих средств предпочтение отдается препара- натрий (не более 40% от общего объема вводимой там тимуса (тактивин, тимоген, тималин, тима- жидкости). Со второго дня лечения подключается зин). Они регулируют содержание Т- и В -лимфо- иммунозаместительная терапия: внутривенное цитов, усиливают фагоцитоз, антителообразова- вливание свежезамороженной нативной плазмы ние, потенцируют действие противомикробных (по 15-20 мл/кг массы тела) или внутривенный средств, способствуют регенерации. иммуноглобулин (в дозе 3-4 мл/кг/ сутки в 3- Иммунокорригирующая терапия особенно по- приема);

при наличии анемии вводится эритро казана у ослабленных детей с сопутствующей масса, а для стимуляции лейкопоэза Ч лейкомас тяжелой патологией, а также у детей, страдающих са. При выраженной анемии показаны прямые хроническими и тяжелыми гнойно-септическими переливания крови от матери или отца. Всем заболеваниями. больным с первых дней лечения проводится час У детей раннего возраста с неблагоприятным тичное парентеральное питание с использованием преморбидным фоном и иммунодефицитным 10-20% раствора глюкозы, растворов кристалли состоянием (врожденного или приобретенного ческих аминокислот (альвезина, левомина по 8- характера) инфекционные заболевания нередко мл/кг) и 20% жировых эмульсий (липофундин по принимают затяжное течение, и может развиться 5-8 мл/кг) с добавлением витаминов группы В и так называемое токсико-дистрофическое со- витамина С, а также гепарина Ч для стимуляции стояние, в основе которого лежит острая белково- эндолипазы. Постепенно вводится энтеральное энергетическая недостаточность, вторичная фер- питание с использованием низколактозных мо лочных смесей, белковых энпитов (50-100 за сут- быть полностью переведен на энтеральное пита ки), ацидофильной "Малютки", безмолочных ние с учетом его физиологической потребности.

смесей типа "Козилат". Для лечения дисбактерио- При отсутствии положительной динамики в со за кишечника необходимо применять большие стоянии больного, нарастании симптомов инток дозы бифидумбактерина (по 20-30 доз в сутки) сикации, лихорадки и диарейного синдрома, а или использовать в питании детей бифиллин, би- также при отсутствии возможности лечения фидокефир и другие, обогащенные защитными оральными иммуноглобулинами (КИП и др.), факторами пищевые продукты питания. Показано вновь назначается антибиотикотерапия коротким назначение антидиарейных средств и энтеросор курсом (5-7 дней) с использованием антибиотиков бентов (энтеродез, полифепан, смекта), полифер резерва (кефзол, амикацин). При опасности гене ментных препаратов (панзинорм, абомин, фес рализации процесса, осложнений бактериальной тал), так как у этих больных нарушено не только природы и наличии активно текущего воспали полостное, но и пристеночное пищеварение и тельного процесса назначаются два антибактери всасывание. Объем энтерального питания увели альных препарата (один внутривенно, другой Ч чивается постепенно, и к 6-8 дню ребенок должен через рот или в свечах).

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В настоящее время установлено 7 этиологиче- Этиология. Вирус гепатита А (ВГА) открыл ски самостоятельных гепатитов, которые принято S. Feinstone с соавторами (1970). Он представляет обозначать буквами латинского алфавита: А, В, собой сферическую РНК-содержащую частицу D, Е, С, F, G. Очевидно также, что эти нозологи- диаметром 27-30 нм. По своим физико ческие формы не исчерпывают всех вирусных химическим свойствам вирус относят к энтерови поражений печени у человека. Уже сейчас дока- русам с порядковым номером 72. Локализуется в зана антигенная неоднородность вирусов, вызы- цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, вающих гепатиты С и Е, и можно прогнозировать но быстро инактивируется раствором формалина, в недалеком будущем появление новых этиологи- хлорамина и УФ-облучением;

при температуре чески самостоятельных форм болезни. 85С инактивируется в течение 1 минуты.

Из верифицированных вирусных гепатитов В последние годы показана возможность ре наиболее полно изучены гепатиты А и В. При продукции вируса в первичных и перевиваемых этих нозологических формах известны этиология, монослойных линиях культур клеток человека и эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика обезьян, что открывает источник реагентов для и исходы, и созданы высокоэффективные вакци- производства диагностикумов, а также конструи ны, позволяющие ставить задачу полной ликви- рования вакцинальных препаратов.

дации заболеваемости гепатитами А и В. Эпидемиология. Гепатит А Ч одно из наи Вместе с тем, стало очевидным, что актуаль- более распространенных инфекционных заболе ность проблемы вирусных гепатитов вряд ли ваний в детском возрасте.

уменьшится, поскольку одновременно с падением По числу регистрируемых случаев ГА зани заболеваемости гепатитом В, отмечается быстрый мает третье место после ОРВИ и острых кишеч рост гепатита С, а при падении циркуляции виру- ных инфекций. Заболеваемость встречается на са гепатита А, которое ожидается при повсемест- всех континентах и во всех странах. Наибольшая ной вакцинации, не исключается возможность заболеваемость регистрируется в развивающихся роста заболеваемости гепатитом и т.д. странах Азии, Африки и Латинской Америки. На территории нашей страны заболеваемость колеб лется в широком диапазоне. В 1995 году заболе ГЕПАТИТ А ваемость у детей на территории России составила Гепатит А (ГА) Ч острое, циклически проте- 235,9 на 100 тыс. детского населения.

кающее заболевание, вызываемое РНК-содер- Заболеваемость бывает спорадической или в жащим вирусом;

характеризуется кратковремен- виде эпидемических вспышек.

ными симптомами интоксикации, быстро прохо- В общей структуре заболеваемости гепатитом дящими нарушениями печеночных функций, доб- А на долю детей приходится более 60%. Чаще рокачественностью течения. болеют дети в возрасте 3-7 лет. Дети первого года жизни практически не болеют из-за трансплацен- де (рис. 2). Вирус со слюной, пищевыми массами тарного иммунитета, полученного от матери. или водой проникает в желудок, а затем Ч в тон ГА Ч типичная антропонозная инфекция. Ис- кий кишечник, где, по-видимому, он внедряется и точником заражения является только человек, всасывается в портальный кровоток. Механизм больной явными или стертыми формами болезни, проникновения вируса из кишечника в кровь точ а также вирусоносители Ч здоровые или рекон- но не известен. Более вероятно активное его вне валесцентные. Основную роль в активном под- дрение через слизистую оболочку в лимфатиче держании эпидемического процесса играют боль- скую систему, но не исключена возможность пас ные, особенно атипичными формами. Оставаясь сивного транспорта с участием особых "перенос зачастую нераспознанными, они ведут активный чиков". Но, независимо от механизма проникно образ жизни, посещают организованные детские вения через стенку тонкого кишечника, вирус, коллективы и, тем самым, становятся скрытыми и скорее всего, не задерживается в регионарных нередко мощными источниками инфицирования. лимфатических узлах и там не размножается, как это предполагалось до недавнего времени, а до У больных вирус содержится в крови, фека вольно быстро оказывается в общем кровотоке и лиях и моче. Появление вируса в испражнениях паренхиме печени. О механизме проникновения наблюдается задолго до первых клинических вируса гепатита А в гепатоциты существуют раз симптомов, но наибольшая концентрация его личные представления. Широко распространенное бывает в преджелтушном периоде. В первые дни мнение о первичном поражении вирусом гепатита желтушного периода вирус удается обнаружить в А ретикулоэндотелиальной системы печени в крови и испражнениях не более чем у 10-15% настоящее время можно считать ошибочным.

больных, а после 4-5 дня от начала появления Вероятно вирус сразу проникает в гепатоциты, где желтухи Ч лишь в единичных случаях.

находит оптимальные условия для размножения.

ГА Ч типичная кишечная инфекция. Переда Есть мнение, что проникновение вируса через ча вируса осуществляется преимущественно кон мембрану гепатоцита осуществляется путем пино тактно-бытовым путем, посредством загрязнен цитоза, однако более логично допускать активный ных фекалиями рук, а также с пищевым продук процесс через родственный рецептор. Наличие том и питьевой водой. Передача воздушно таких рецепторов на мембране гепатоцитов будет капельным путем не подтверждается. Роль мух означать восприимчивость конкретного индиви как фактора передачи явно преувеличена. Допус дуума к инфекции гепатита А, тогда как их отсут кается передача инфекции парентеральным путем, ствие, наоборот, полную невосприимчивость.

что может осуществиться лишь в том случае, если Внутриклеточно расположенный вирус начинает кровь больного, содержащая вирус, попадет в взаимодействовать с биологическими макромоле кровоток реципиента. Теоретически это возмож кулами, принимающими участие в процессах но, но на практике реализуется, по-видимому, детоксикации. Следствием такого взаимодействия крайне редко из-за нестойкости вируса в крови.

является высвобождение свободных радикалов, Передача вируса от матери к плоду трансплацен выступающих инициаторами процессов перекис тарно всеми исследователями исключается.

ного окисления липидов мембран клеток. Усиле Восприимчивость к вирусу чрезвычайно вы ние процессов пероксидации приводит к измене сока. У взрослых антитела к вирусу гепатита А нию структурной организации липидных компо обнаруживаются в 70-80% и даже 100% случаев.

нентов мембран за счет образования гидропере Для ГА характерны сезонные подъемы и пе кисных групп, что обуславливает появление "дыр" риодичность заболеваемости. Наибольшая забо в гидрофобном барьере биологических мембран, леваемость регистрируется в осенне-зимний пери и следовательно, повышение их проницаемости.

од (сентябрь Ч январь), наименьшая Ч в летний Возникает центральное звено в патогенезе гепати период (июль Ч август). Эпидемические вспыш та А Ч синдром цитолиза. Происходит движение ки заболеваний обычно отмечаются в детских биологически активных веществ по градиенту учреждениях.

концентрации. Так как концентрация ферментов После перенесенного ГА формируется стой внутри гепатоцитов в десятки и даже сотни тысяч кий, пожизненный иммунитет.

раз превышает их содержание во внеклеточном Патогенез. При гепатите А допускается пря пространстве, в сыворотке крови повышается ак мое цитопатическое действие вируса на паренхи тивность печеночно-клеточных ферментов с цито му печени. С учетом этого положения патогенез плазматической, митохондриальной, лизосомаль заболевания можно представить в следующем ви Заражение и проникновение вируса в печень \ Внутриклеточное взаимодействие вируса с биологически активными субстратами (репликация вируса) Включение реакций Т-клеточного цитолиза \ Усиление в гепатоцитах прооксидантных систем Уменьшение в гепатоцитах ант (появление свободных радикалов) оксидантных систем Усиление перекисного окисления липидов ] Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов (синдром цитолиза) Движение биологически активных ^ Падение Активизация лизосо веществ по градиенту концентрации синтеза ин- мальных гидролаз (ка (потеря ферментов, замена калия гибиторов тепсинов Д, В, С, РНК ионами Na, Ca, сдвиг рН в кислую протеолиза азы, ДНК-азы и другиз сторону) Разобщение окислительного фос- I форилирования Аутолитический распад некротиз!

рованных гепатоцитов с высвобоя дением вирусных антигенов и аут< Некроз отдельных гепатоцитов антигенов Стимуляция макрофагов, - и В-лимфоцитов с образованием специфических антител и аут антител Образование иммунных комплексов. Фиксация их на ткани печени. Элементы аутоагрессш Элиминация вирусных антигенов и Выздоровление [ аутоантигенов. Санагенез.

Рис. 2. Основные звенья патогенеза гепатита А с полным восстановлением структуры и функции ной и другой локализацией, что косвенно указы органа в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала бо вает на снижение их содержания во внутрикле лезни. Только у некоторых (3-5%) первоначаль точных структурах, а, следовательно, на пони ные факторы защиты могут оказаться недостаточ женный биоэнергетический режим химических ными, и возникает относительно длительная (от превращений. Нарушаются все виды обмена (бел до 6-8 месяцев и больше) решшкативная актив ковый, жировой, углеводный, пигментный и дру ность вируса в гепатоцитах с нарушением их гие), вследствие чего возникает дефицит богатых структуры и функции. В таких случаях формиру энергией соединений и биоэнергетический потен ется затяжное течение болезни со сложным меха циал гепатоцитов падает. Нарушается способность низмом структурно-функциональных изменений.

синтезировать альбумин, факторы свертывания Но все же и у этих детей в конечном итоге меха крови, различные витамины, ухудшается исполь низмы защиты преобладают Ч вирусная актив зование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, ность блокируется и наступает выздоровление.

сложных белковых комплексов, биологически Формирования хронического процесса в исходе активных соединений;

замедляются процессы гепатита А не возникает.

переамирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюгиро Патоморфология. Морфология гепатита А ванного билирубина, эстерификации холестерина изучена на основе данных прижизненных пункци и глюкуронизации многих других соединений, что онных биопсий печени. Изменения отмечаются во свидетельствует о резком нарушении детоксици всех тканевых компонентах печени: паренхиме, рующей функции печени.

соединительной строме, ретикулоэдотелии, жел Повышенная проницаемость всех субклеточ- чевыводящих путях. Степень поражения органа ных мембран, надо полагать, приводит в замене может варьировать от незначительно выраженных внутриклеточного калия ионами натрия в мито- дистрофических и некротических изменений в хондриях, что еще больше усиливает "поломки" в эпителиальной ткани дольки при легких формах системе окислительного фосфорилирования и до более распространенных очаговых некрозов способствует развитию внутриклеточного, а затем печеночной паренхимы при среднетяжелых и и внеклеточного ацидоза (накопление Н-ионов). тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и некроза печени при гепатите А не бывает.

нарушение структурной организации субклеточ ных мембран приводит к активации кислых гид- По характеру морфологических изменений ролаз (РНК-азы, катепсинов, лейцинаминопепти- можно различать острую и затяжную формы бо дазы и других), чему в известной степени способ- лезни.

ствует и падение активности ингибиторов протео- При острой форме морфологические измене лиза аг-макроглобулина. Завершающим действи- ния в печени цикличны. Поражение органа начи ем протеолитических ферментов является гидро- нается за несколько дней до появления первых лиз некротизированных печеночных клеток с клинических симптомов болезни с активации и возможным высвобождением белковых комплек- размножения купферовских клеток, а также моно сов, которые могут выступать в роли аутоантиге- нуклеарной инфильтрации преимущественно по нов и, наряду с гепатотропным вирусом, стимули- ходу портальных трактов. Изменения в гепатоци ровать Т- и В-системы иммунитета, активируя, с тах появляются в конце продромального периода.

одной стороны, гиперсенсибилизированные клет- Вначале увеличиваются ядрышки, возникают ки-киллеры, а с другой Ч вызывая образование многочисленные митозы и появляются белковые специфических антител, способных атаковать дистрофические изменения в гепатоцитах пре вирусные антигены, инкорпорированные на пече- имущественно в периферической зоне ацинусов.

ночных клетках. Следует, однако, отметить, что На высоте клинических проявлений нараста механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной ют явления баллонной дистрофии и появляются мере не реализуются, поэтому тяжелые формы рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние под при этом гепатите практически не встречаются.

вергаются аутолитическому распаду или могут Фаза реконвалесценции характеризуется уси- мумифицироваться, превращаясь в зозинофиль лением факторов защиты и репаративных процес- ные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная сов, полной фиксацией вируса и восстановлением функционального состояния печени. У подавляю- лимфогистиоцитарная инфильтрация, что, наряду с усилением воспалительных инфильтратов по щего большинства детей наступает выздоровление Начальный (продромальный) период. Заболе ходу портальных трактов, нарушает структуру вание у 84% детей начинается остро, с подъема печеночной паренхимы, вызывая легкую диском температуры тела до 38-39С (у 65,9% детей) и плексацию ее балочного строения.

появления симптомов интоксикации: недомога Одновременно с процессами дистрофии и не ние, слабость, головная боль, снижение аппетита, кробиоза идет регенерация. Патологический про тошнота и рвота. Характерны боли в правом под цесс обычно завершается к концу 2-3-го месяца с реберье, в эпигастрии или без определенной лока полным восстановлением структуры и функции.

лизации. Обычно боли тупые, отмечается чувство Степень деструктивных изменений в парен тяжести или давления в правом подреберье, но химе соответствует тяжести клинических прояв иногда боли могут носить острый приступообраз лений болезни. При стертых и безжелтушных ный характер, создавая впечатление приступа формах морфологические изменения отличаются острого аппендицита, острого холецистита и даже от типичных желтушных форм значительно более желчнокаменной болезни.

слабым поражением паренхимы;

дистрофические Дети становятся капризными, раздражитель изменения, очаговые некрозы и признаки холеста ными, теряют интерес к играм, учебе, у них на за или не выявляются, или выражены незначи рушается сон. Часто возникают скоропроходящие тельно. Преобладает пролиферативная реакция диспепсические расстройства: метеоризм, запор, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и соедини реже Ч понос. У 10,5% больных обнаруживаются тельной ткани портальных трактов. При легких легкие катаральные явления в виде заложенности формах с желтухой отмечаются незначительные носа, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки, дистрофические изменения печеночных клеток и небольшого покашливания, что, как правило, мелкие единичные очаги некроза (фокальный удается связать с наслоением ОРВИ.

некроз);

при среднетяжелых Ч диффузные изме Через 1-2, реже 3 дня, от начала болезни тем нения с зональными некрозами;

при тяжелых Ч пература тела нормализуется и симптомы инток выраженные распространенные альтеративные сикации несколько ослабевают, но все же сохра изменения.

няется общая слабость, анорексия, тошнота.

Затяжная форма гепатита А характеризуется Наиболее важными объективными симптома теми же морфологическими изменениями, что и ми в этом периоде болезни являются: увеличение острые циклические формы, с той лишь особенно размеров печени, чувствительность и болезнен стью, что альтеративные изменения, свойствен ность ее при пальпации. Эти симптомы обнару ные острому периоду, сохраняются длительное живаются более чем у половины больных с пер время, не имея тенденции к обратному развитию в вых дней болезни;

лишь в единичных случаях течение более 2-5 месяцев. Но и при затяжном пальпируется селезенка. К концу преджелтушного гепатите А архитектоника печени существенно не периода у 68% больных наблюдается частичное нарушается, признаков хронического течения обесцвечивание кала (цвет глины).

патологического процесса (фиброз, коллагениза У некоторых детей клинические проявления ция стромы, разрушение пограничной пластинки начального периода бывают слабо выраженными и другие) не отмечается. Полное восстановление или они вообще отсутствуют, и заболевание начи структуры и функции в этих случаях обычно на нается сразу с изменения окраски мочи и кала.

ступает на 5-6 мес, реже Ч в более поздние сро Такой вариант начала гепатита обычно встречает ки: на 8-12 мес. от начала заболевания.

ся при легких и легчайших формах болезни.

Клинические проявления. При типичном течении болезни отчетливо выражена циклич- Заподозрить гепатит А в начальном периоде можно на основании характерного сочетания сим ность с последовательной сменой пяти периодов:

птомов интоксикации с признаками поражения инкубационного, начального или продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), по- печени (острое набухание, уплотнение и болез ненность). Диагноз существенно упрощается при стжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длит- наличии соответствующей эпидемиологической ситуации и может быть подкреплен лабораторны ся от 10 до 45 дней, обычно Ч 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бы- ми тестами. Активность практически всех пече вает, однако в крови уже можно обнаружить ви- ночно-клеточных ферментов (ААТ, АсАТ, - русный антиген и высокую активность печеночно-, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогена за, уроканиназа и других) резко повышена. Уве клеточных ферментов (ААТ, АсАТ, -- и личиваются также показатели тимоловой пробы, другие).

-липопротеидов, выявляется диспротеинемия за счет повышения гамма-глобулиновой фракции.

Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается об наружить повышенное содержание конъюгиро ванной (прямой) фракции. С первых дней болезни в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода как правило об наруживаются желчные пигменты.

Продолжительность продромального (до желтушного) периода при гепатите А Ч 3-8 дней, в среднем 6+2 дня, редко он удлиняется до 9- дней (13%) или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Пере ход в третий период обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего со стояния и уменьшении жалоб. С появлением жел тухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины Ч как средне-тяжелое еще в течение 2 3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем Ч кожи лица, туло вища, твердого и мягкого неба, позднее Ч конеч ностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1- дней, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой (72%), умеренно выраженной (23%) или интенсивной (5%) (рис. 3) и держится в Рис. 3. Гепатит А Желтушность кожи и течение 7-14 дней, обычно 9-13 дней, дольше склер.

всего желтуха сохраняется в складках кожи, уш ных раковинах и особенно на склерах в виде шой акцент второго тона на легочной артерии, краевой иктеричности склер.

бывают кратковременные экстрасистолии.

В этом периоде максимально изменены пече На высоте желтухи размеры печени макси ночные пробы.

мально увеличены. Край печени уплотняется, Содержание общего билирубина в сыворотке закруглен, болезнен при пальпации.

крови строго коррелирует с тяжестью заболева Увеличение чаще бывает равномерным, но ния, составляя у больных легкой формой нередко преобладает увеличение одной левой доли. 57,725,9 мкмоль/л;

среднетяжелой Ч 111,347, Размеры селезенки в этот период болезни бы- мкмоль/л;

безжелтушной Ч 12,34,2 мкмоль/л.

вают увеличенными у 13% детей. При этом паль- Гипербилирубинемия обусловлена почти исклю чительно за счет повышения конъюгированной пируется лишь край селезенки Ч умеренной фракции. Повышение уровня неконъюгировашю плотности, иногда чувствительный.

На высоте желтухи моча максимально насы- го билирубина наблюдается лишь у тяжелых и щена, а кал обесцвечен. Степень изменения окра- отдельных больных среднетяжелыми формами ски экскрементов зависит от уровня билирубина в болезни (15,2%). У всех больных повышена ак сыворотке крови. тивность печеночно-клеточных ферментов (ААТ, Изменения со стороны других органов при ге- АсАТ, -- и другие).

патите А бывают слабо выраженными. Можно Гематологические сдвиги несущественны.

лишь отметить умеренную брадикардию, некото- Красная кровь практически не меняется. В белой рое снижение артериального давления, ослабле- крови отмечается нормоцитоз или умеренная ние тонов сердца, нечистоту первого тона или лейкопения с относительной нейтропенией, моно легкий систолический шум у верхушки, неболь цитозом и лимфоцитозом. На высоте интоксика ции в крови появляются в небольшом количестве Легкая форма. По нашим данным, среди плазматические клетки. СОЭ практически всегда больных верифицированным гепатитом А, эта в пределах нормы. форма встречается в 51% случаев и характеризу Почти сразу после достижения максимального ется кратковременным умеренным повышением уровня (обычно на 7-10 день от начала заболева- температуры тела или субфебрилитетом, слабо ния) желтуха начинает уменьшаться. выраженными проявлениями интоксикации, не значительными субъективными жалобами в пери Это сопровождается полным исчезновением од разгара болезни, умеренным увеличением раз симптомов интоксикации, улучшением аппетита, меров печени.

значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются В сыворотке крови содержание общего били уробилиновые тела, кал окрашивается. При цик- рубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до лическом течении болезни период спада клиниче- 17 мкмоль/л), а свободного Ч 25 мкмоль/л (при ских проявлений происходит в течение 7-10 дней.

норме 15 мкмоль/л), величина протромбинового После этого начинается четвертый постжелтуш- индекса на границе нормы, тимоловая проба уме ный период. Он характеризуется относительно ренно повышена, активность печеночно медленным уменьшением размеров печени. Дети клеточных ферментов превьппает нормативные в чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кро- 5-10 раз. Течение болезни циклическое и добро ме увеличения размеров печени, а в редких случа- качественное. Длительность желтушного периода ях и селезенки, остаются патологически изменен- Ч около 7-10 дней. Нормализация размеров пе ными функциональные печеночные пробы.

чени наступает на 25-35 день. У 5% детей заболе вание принимает затяжное лечение.

Пятый, восстановительный период или пе риод реконвалесценции у большинства детей ха- Среднетяжелая форма. Встречается у 30% рактеризуется нормализацией размеров печени, больных и проявляется умеренно выраженными восстановлением ее функций и вполне удовлетво- симптомами интоксикации. В продромальном рительным состоянием ребенка. В ряде случаев периоде температура тела у большинства детей дети жалуются на быструю утомляемость после повышается до 38-39С;

характерны вялость, физической нагрузки, боли в животе;

иногда от- диспепсические явления, боли в животе. С появ мечается небольшое увеличение размеров печени, лением желтухи симптомы интоксикации хотя и явления диспротеинемии, эпизодическое или по- ослабевают, но все же в течение 2-3 дней возмож стоянное незначительное повышение активности ны общая вялость, анорексия, нередко тошнота, печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы однократная рвота. Желтуха Ч от умеренно вы наблюдаются изолированно или в различных раженной до значительной. Печень болезненная, сочетаниях. Продолжительность периода рекон- край ее плотный, выступает из-под реберной дуги валесценции около 2-3 месяцев. на 2-5 см. Селезенка увеличена у 14% детей.

Часто отмечается брадикардия и, нередко, гипо Классификация. Гепатит А классифицируют тония. Количество мочи заметно уменьшено. В по типу, тяжести и течению.

сыворотке крови уровень общего билирубина Ч в К типичным относят все случаи, сопровож пределах от 85 до 200 мкмоль/л, в том числе дающиеся появлением желтушного прокрашива неконъюгированного (непрямого) Ч до ния кожных покровов и видимых слизистых обо мкмоль/л. С большим постоянством снижен про лочек. Среди них по тяжести различают легкую, тромбиновый индекс (до 60-70%) и значительно среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные повышены показатели тимоловой пробы. Актив случаи (безжелтушная, стертая, субклиническая) ность печеночно-клеточных ферментов превыша по тяжести не делятся, поскольку они всегда рас ет нормальные значения в 10-15 раз.

цениваются как легкие формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивается в на- Течение болезни гладкое. Симптомы инток чальном периоде, но не раньше, чем максимально сикации сохраняются до 10-14 дня болезни, жел разовьются клинические симптомы, свойственные туха Ч 2-3 недели, в среднем 145 дней. Полное вирусному гепатиту;

учитывается при этом и про- восстановление функции печени наступает на 40 явление начального (дожелтушного) периода. 60 дни болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% детей.

При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, жел- Тяжелая форма при гепатите А встречается тухи, а также результаты биохимических исследо- редко, не чаще чем у 1-3% больных. При этой ваний. форме резко выступают явления общей интокси кации и ярко выражена желтуха. Симптомы на- дромального (начального) периода выражены чального (продромального) периода мало чем неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть:

отличаются от таковых при среднетяжелой форме повышение температуры тела, вялость, слабость, болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия. ухудшение аппетита. В момент появления желту Отличия начинают выявляться с первых дней хи симптомы интоксикации исчезают, увеличение желтушного периода. При тяжелой форме с появ- размеров печени незначительное;

с большим по лением желтухи симптомы интоксикации не толь- стоянством, но кратковременно, наблюдается ко не ослабевают, но даже могут усиливаться. темная моча и обесцвеченный кал. Клинические Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, проявления и особенности течения стертой формы головокружение, повторная рвота, брадикардия, можно характеризовать как облегченный, руди носовые кровотечения, геморрагические высыпа- ментарный вариант легкой типичной формы. Ее ния, значительное снижение диуреза, размеры значение, как и безжелтушной формы, заключает печени резко увеличены, пальпация ее болезнен- ся в трудности распознавания, а следовательно, в на, увеличена селезенка. Содержание билирубина несвоевременности проводимых противоэпидеми в сыворотке крови больше 170-200 мкмоль/л, при ческих мероприятий.

этом неконъюгированного (непрямого) билируби Субклиническая (инаппарантная) форма, в на Ч больше 50 мкмоль/л, протромбиновый ин отличие от стертых и безжелтушных, характери декс снижен до 50-60%, тимоловая проба значи зуется полным отсутствием клинических проявле тельно повышена, активность печеночно ний. Диагноз ставится только при биохимическом клеточных ферментов повышена в 15-30 раз.

обследовании детей, находящихся в контакте с Течение болезни острое, формирование за- больными вирусным гепатитом. Из биохимиче ских проб наибольшее значение для диагностики тяжных форм практически не встречается.

Безжелтушная форма. Отличительным при- таких форм имеет повышение показателей актив знаком этой формы болезни является полное от- ности ферментов (ААТ, АсАТ, -- и дру сутствие иктеричности кожи и склер на протяже- гих), реже выпадает положительная тимоловая нии всего заболевания при условии систематиче- проба. С достоверностью подтверждает этот диаг ского наблюдения за больным. Остальные сим- ноз обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания птомы при безжелтушной форме не отличаются от желтушной. Возможно кратковременное повыше- считать, что в очаге инфекции гепатита А боль ние температуры тела, снижение аппетита, вя- шинство детей переносят инаппарантные формы, лость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти сим- которые, оставаясь невыявленными, поддержива ют эпидемический процесс.

птомы наблюдаются только в первые дни болезни и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущим сим Холестатическая форма Ч это такая форма птомом безжелтушной формы является острое болезни, при которой на первый план в клиниче увеличение размеров печени с уплотнением ее ской картине выступают симптомы механической консистенции и болезненностью при пальпации.

желтухи. Есть основание считать, что эта форма Возможно увеличение селезенки, иногда бывает болезни не имеет клинической самостоятельности.

темный цвет мочи и частичное обесцвечивание Симптомы холестаза могут возникать как при кала. В сыворотке крови всегда обнаруживается легкой, так и при более тяжелых формах болезни.

повышенная активность ААТ, АсАТ, -- и В основе ее развития лежит задержка желчи на других печеночных ферментов;

увеличены пока уровне внутрипеченочных желчных ходов. По затели тимоловой пробы и -липопротеидов. Час статистике синдром холестаза при гепатите А то отмечается кратковременное повышение конъ возникает редко Ч не более чем у 2% больных и, югированного (прямого) билирубина в 1,5-2 раза как правило, у девочек препубертатного и пубер против нормы.

татного периодов.

Среди больных верифицированным гепатитом Ведущим клиническим симптомом при гепа А, поступивших в нашу клинику, доля безжел- тите А с холестатическим синдромом является тушной формы составила 20%. более или менее выраженная застойная желтуха в Стертая форма характеризуется слабо вы- течение длительного времени (до 30-40 дней и более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленова раженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желушностью кож- тый или шафранный оттенок, но иногда она мо ных покровов и склер, исчезающей через не- жет вообще отсутствовать, в клинике доминирует сколько дней. При стертой форме симптомы про- зуд кожи. Симптомы интоксикации не выражены, ферментов не обнаруживает тенденций к норма размеры печени увеличены незначительно, моча лизации, и остается высокой тимоловая проба. В темная, а кал обесцвечен. В сыворотке крови со ряде случаев вслед за острым периодом наблюда держание билирубина обычно высокое, исключи ется понижение активности ферментов, но уже в тельно за счет повышения прямой фракции. Ак периоде ранней реконвалесценции их активность тивность печеночно-клеточных ферментов в пре вновь повышается (волнообразное течение). Но, делах нормы или немного повышена. Характерно независимо от характера течения, затяжной гепа высокое содержание общего холестерина, тит А всегда заканчивается выздоровлением.

шюпротеидов, активности щелочной фосфатазы.

Течение гепатита А с холестатическим синдромом Среди наблюдавшихся нами 73 детей с за хотя и длительное, но всегда благоприятное. Хро- тяжным гепатитом А у 63 выздоровление насту нический гепатит не формируется. пило в сроки от 3 до 5 месяцев и лишь у 6 детей Течение. Течение гепатита А по продолжи- Ч в более поздние сроки, в том числе у 3 Ч пол ное восстановление функции печени наступило на тельности может быть острым и затяжным, а по характеру гладким без обострений, с обострения- 9, и даже на 12 мес, от начала болезни.

ми, а также с осложнениями со стороны желчных Течение с обострением. Под обострением путей и наслоением интеркуррентных заболева принято понимать усиление клинических призна ний.

ков гепатита и ухудшение функциональных пече Острое течение наблюдается у 96% детей с ночных проб на фоне сохраняющегося патологи верифицированным гепатитом А. В рамках остро- ческого процесса в печени. Обострение следует го течения бывают случаи с особенно быстрым отличать от рецидивов Ч повторного возникно исчезновением клинических симптомов, когда вения (после периода отсутствия видимых прояв уже к концу 2-3 недели болезни наступает полное лений болезни) основного симптомокомплекса в клиническое выздоровление и нормализуется виде увеличения размеров печени, селезенки, функциональное состояние печени. У детей общая появления желтухи, возможного повышения тем продолжительность болезни хотя и укладывается пературы тела и других. Рецидивы могут возни во временные рамки острого гепатита (2-3 меся- кать и в виде безжелтушного варианта. Как обо ца), но в течение 6-8 недель после исчезновения стрения, так и рецидивы, всегда сопровождаются желтухи могут оставаться те или иные жалобы повышением активности печеночно-клеточных (нарушение аппетита, неприятные ощущения в ферментов, которые обычно предшествуют им и области печени, редко Ч увеличение размеров как бы сигнализируют о появлении рецидива.

селезенки, неполная нормализация функции пече Причины обострений и рецидивов точно не ни и другие). В этих случаях течение патологиче установлены. По данным нашей клиники практи ского процесса можно оценивать как затянувшую чески у всех детей с "рецидивом" гепатита А мы ся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болез документировали наслоение гепатита В или име ни у этих детей также бывает доброкачественным.

лось подозрение на гепатит С. Сложнее бывает Формирование хронического гепатита не наблю решить вопрос о генезе обострения. По нашим дается.

данным основная причина обострения заключена Затяжное течение характеризуется клиниче- в активизации вируса у ребенка с функциональной скими, биохимическими и морфологическими недостаточностью Т-системы иммунитета по ги признаками активного гепатита длительностью от посупрессорному типу, следствием чего является 3 до 6 месяцев и более. Начальные проявления неполноценная элиминация инфицированных болезни при затяжном течении практически не гепатоцитов и повторный прорыв вируса в сво отличаются от таковых при остром гепатите. За- бодную циркуляцию с последующим поражением болевание, как правило, начинается остро с подъ- новых гепатоцитов.

ема температуры тела и появления симптомов Течение с поражением желчных путей. При интоксикации. Длительность преджелтушного гепатите А поражение желчных путей обычно периода по нашим данным в среднем 52 дней. У проявляется дискинетическими явлениями по большинства больных симптомы интоксикации и гипертоническому типу. Они возникают при лю желтуха исчезают в обычные сроки. Нарушение бых формах гепатита А, но более резко выражены цикличности выявляется лишь в постжелтушном при среднетяжелой форме, особенно у больных с периоде. При этом длительно остаются увеличен холестатическим синдромом. Клинически пора ными размеры печени, иногда и селезенки. В сы жение желчных путей может характеризоваться воротке крови активность печеночно-клеточных всеми симптомами, свойственными холестатиче ской форме болезни, но нередко протекает без Остаточный фиброз или выздоровление с отчетливых симптомов и диагностируется по ре- анатомическим дефектом (постгепатитная зультатам лабораторного исследования. У боль- гепатомегалия)Ч длительно или пожизненно шинства детей дискинетические явления со сторо- сохраняющееся увеличение размеров печени по ны желчевыводящих путей проходят без какого- сле перенесенного гепатита А при полном отсут либо лечения по мере ликвидации симптомов ствии клинических симптомов и лабораторных гепатита А. Общая продолжительность болезни в сдвигов. Морфологической основой гепатомега большинстве случаев укладывается в рамки ост- лии является остаточный фиброз печени при пол рого гепатита. ном отсутствии дистрофических изменений со Течение с наслоением интеркуррентных ин- стороны гепатоцитов. Важно отметить, что не любое увеличение печени после острого гепатита фекций. Среди наблюдавшихся нами 287 детей с можно трактовать как остаточный фиброз. По верифицированным гепатитом А в 33% случаев нашим данным, увеличение размеров и уплотне заболевание протекало в сочетании с другими ние печени через 1 месяц после выписки из ста инфекциями, в том числе 29% с ОРВИ и 4% Ч с ционара отмечается у 32,4%, через 3 месяца Ч у инфекцией мочевыводящих путей. Анализируя полученные данные, можно сказать, что интерку- 24%, а через 6 месяцев Ч у 11,6% детей. Обычно печень выступала из-под края реберной дуги на рентные заболевания не оказывали существенного влияния на выраженность клинических проявле- 1,5-2,5 см и была безболезненной, а биохимиче ний, степень функциональных нарушений, а так- ские тесты указывали на полное восстановление ее функции. По формальным признакам такое же характер течения, ближайшие и отдаленные увеличение размеров печени можно было бы исходы гепатита А. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркурентной инфекции наблю- трактовать как остаточный фиброз в исходе гепа тита А. Однако, при тщательном изучении и в дается некоторое увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клеточных фер- результате целенаправленного обследования (УЗИ, иммунологические тесты и другое), у боль ментов, увеличение показателя тимоловой пробы.

шинства этих детей увеличение размеров печени Общая продолжительность течения болезни у этих детей была такой же, как и при моноинфек- мы расценили как конституциональную особен ность или как результат перенесенных ранее дру ции гепатита А. Наши данные позволяют считать, гих заболеваний (рахит, гипотрофия и другие).

что нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркурентных заболеваний для тяже- Только у 4,5% детей мы смогли документировать остаточный фиброз в исходе гепатита А.

сти, течения и исходов гепатита у детей.

Исходы. При гепатите А исходами болезни Поражение желчных путей правильнее трак являются: выздоровление с полным восстановле- товать не как исход, а как осложнение гепатита А нием структуры печени;

выздоровление с анато- за счет активизации микробной флоры. Клиниче мическими дефектами (остаточный фиброз) или ски поражение желчных путей проявляется нали формированием различных осложнений со сторо- чием различного характера жалоб: боли в правом ны желчных путей и гастродуоденальной зоны. подреберье, тошнота, рвота. Как правило, жалобы у этих детей появляются спустя 2-3 месяца после Выздоровление с полным восстановлением перенесенного гепатита А. Среди наблюдавшихся структуры и функции печени Ч наиболее частый нами 1158 детей с гепатитом А боли в животе исход гепатита А. По данным нашей клиники, из отмечались через 6 месяцев от начала заболева 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30 день болезни) кли- ния в 84 случаях, что составляет 7,2%. При тща ническое выздоровление и нормализация биохи- тельном клиническом обследовании у большинст ва этих детей мы документировали сочетанную мических тестов отмечалось в 50% случаев;

через гастродуоденальную и гепатобилиарную патоло 2 месяца Ч в 67%;

через 3 месяца Ч в 76%;

через гию, нередко в сочетании с аномалией развития 6 месяцев Ч в 88,4%;

у остальных детей (11,6%) через 6 месяцев от начала заболевания отмеча- желчного пузыря. При анализе анамнестических данных выяснилось, что у половины этих детей лись различные последствия гепатита, в том числе боли в животе и диспептические расстройства у 4,4% Ч увеличение и уплотнение печени при отмечались и до заболевания гепатитом А. Часть полном сохранении ее функций, у 7,2% Ч боли в этих детей уже лечилась в стационарах по поводу животе за счет дискинезии желчных путей (3%);

холецистита или холангита (1,5%), гастродуоде- хронического гастродуоденита, дискинезии желч ного пузыря, хронического колита. У другой по нита (2,5%), реактивного панкреатита (0,2%).

ловины детей жалоб на боли в животе или какие венно упрощается, если дети предъявляют жало либо диспепсические расстройства до заболевания бы на боли в животе и особенно, если при паль гепатитом А не отмечалось. Боли у этих детей пации обнаруживаются увеличенные размеры появились спустя 2-3 месяца после начала гепати печени и ее болезненность. Этот симптом можно та. При эндоскопическом исследовании практиче считать ведущим объективным признаком гепати ски у всех этих детей также удалось документиро та А в начальном преджелтушном периоде. В вать гастродуоденальную и гепатобилиарную конце этого периода, чаще всего за 1-2 суток до патологию.

появления желтухи, выявляется другой верный Наши данные позволяют считать, что выяв- признак Ч потемнение окраски мочи, а затем и ляемые у реконвалесцентов гепатита А так назы- обесцвечивание кала.

ваемые остаточные явления или отдаленные по- Эпидемиологические признаки имеют второ следствия в виде длительно сохраняющихся сим- степенное значение для диагностики гепатита А.

птомов общей астенизации, болей в животе, уве- Но все же при детальном опросе у большинства личения размеров печени, жалоб диспепсического больных можно установить наличие контакта с характера и другие, которые нередко практиче- больным гепатитом в детском коллективе, семье и скими врачами трактуются как "постгепатитный т. д. за 2-4 недели до появления первых признаков синдром", при тщательном целенаправленном болезни.

обследовании в большинстве случаев расшифро Лабораторные признаки делятся на специ вываются как хронический гастродуоденит, реак фические и неспецифические. Специфические тивный панкреатит, дискинезия желчного пузыря методы основаны на выявлении самого возбуди и другие, манифестирующиеся и возникающие в теля, его антигенов или антител. Для обнаружения связи с гепатитом А у детей с наследственной вируса используют метод иммунной электронной предрасположенностью к гастроэнтерологической микроскопии и различные его модификации патологии. Поэтому при наличии жалоб на боли в (радиоиммунный, иммуноферментный, иммуноф животе, изжогу, тошноту или рвоту в периоде люоресцентный и другие). Однако в практической реконвалесценции гепатита А следует думать не о работе эти методы не получили распространения поражении печени, а проводить углубленное об из-за трудоемкости.

следование ребенка на предмет выявления пато В настоящее время специфическая диаг логии со стороны гастродуоденальной и билиар ностика гепатита А основана исключительно на ной систем. Такие дети должны наблюдаться у определении в сыворотке крови специфических гастроэнтеролога и получать соответствующее антител класса IgM (анти-ВГА IgM) и IgG (анти лечение.

ВГА IgG). С этой целью используют радиоим Диагностика. Диагноз гепатита А основыва- мунный (РИА) и иммуноферментный (ИФА) ана ется на клинических, эпидемиологических и лабо- лизы. Эти методы имеют одинаковую чувстви тельность и специфичность, но метод ИФА много раторных данных. Клинические признаки можно проще в постановке и, поэтому, практически пол отнести к разряду опорных, эпидемиологические ностью вытеснил метод РИМ.

Ч наводящих, однако лабораторные методы имеют решающее значение на всех этапах тече- Показано, что синтез анти-ВГА IgM начина ния болезни.

ется еще до появления первых клинических сим Из клинических признаков для гепатита А птомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем особенно характерно острое начало заболевания с титр антител постепенно снижается, и они исче кратковременного подъема температуры тела и зают из циркуляции через 6 месяцев болезни (рис.

появления симптомов интоксикации в виде общей 4). Синтез антител класса IgG начинается в более астенизации, снижения аппетита, тошноты, рво- поздние сроки болезни Ч на 2-3 неделе от начала ты;

дети могут жаловаться на быструю утомляе- болезни, их титр возрастает более медленно, дос мость, отвращение к пище, легкую головную тигая максимума на 5-6 месяце периода реконва боль, плохой сон, познабливание, разбитость. Все лесценции. Поэтому для диагностики гепатита А эти клинические симптомы, хотя и не имеют спе- на всех этапах болезни используется только опре цифических черт, но все же, при достаточной деление анти-ВГА IgM. Определение антител настороженности, могут навести на мысль о ви- класса IgG имеет диагностическое значение лишь русном гепатите, особенно, если учитывать дина- в случае выявления нарастания титра в динамике мику их появления и сопоставлять с выраженно- заболевания и, кроме того, исследование на анти стью температурной кривой. Диагностика сущест- ВГА IgG может иметь значение для оценки со Постинфекцион Инкубация Острая инфекция Реконвалесценция ный период 15-45 дней 1 мес 1Ч3 мес после 3 мес анти-HAV IgG HAAg анти-НAV IgM Частичная Полная сероконверсия Виремия сероконверсия Рис. 4. Специфические маркеры гепатита А стояния иммуноструктуры населения, то есть для А наблюдается в 100% случаев. В большей степе проведения широких эпидемиологических обоб- ни повышается активность ААТ, чем АсАТ, щений. поэтому коэффициент АсАТ/ ААТ в остром Как показали наши исследования, анти-ВГА периоде составляет меньше 1 (у здоровых детей IgM обнаруживаются у всех больных гепатитом А он около 1). Отмечая высокую чувствительность независимо от тяжести заболевания, в том числе и трансаминазного теста, следует отметить его не при всех стертых, безжелтушных и инаппарант- специфичность для вирусных гепатитов, посколь ных формах, что имеет большое значение не ку высокая активность трансаминаз наблюдается только для клиники, но и для эпидемических ис- при инфаркте миокарда, гепатокарциноме, пан следований с целью установления источника ин- креатите. Небольшое повышение активности мо фекции, проведения противоэпидемических меро- жет быть при ОРВИ, пневмонии, гастроэнтеритах, приятий в очаге заболеваний. инфекционном мононуклеозе и других. Но все же Неспецифические методы играют решающее следует отметить, что только при вирусном гепа значение для установления факта поражения пе- тите отмечается резкая, в десятки раз превышаю чени, оценки тяжести, характеристики течения и щая нормальные величины и стабильная гипер прогноза. Среди многочисленных лабораторных трансфераземия.

биохимических тестов наибольшее значение име- Среди так называемых печеночноспецифиче ет определение активности печеночно-клеточных ских ферментов наибольшее значение имеют - ферментов (ААТ, АсАТ, -- ФА и других), ФА, уроканиназа и глютаматдегидрогеназа. По показателей пигментного обмена и белково- данным нышей клиники повышение активности синтезирующей функции печени. этих ферментов наблюдается только при вирус По данным нашей клиники повышение ак- ных гепатитах и не встречается при других ин тивности трансфераз в остром периоде гепатита фекционных заболеваниях. Степень повышения Рис. 5. Схема пигментного обмена 1. Распад эритроцитов (Э) в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС) (преимущественно в селезен ке) с образованием неконьюгированного билирубина (НБ) 2. Захват неконьюгированного билирубина гепатоцитами (3), его связывание с глюкуроновыми ки слотами (конъюгация) и образование коньюгированного билирубина (Б) 3. Экскреция коньюгированного билирубина гепатоцитами (В), продвижение по желчным протокам в желчный пузырь (Ж) и далее в 12-перстную кишку 4. Образование в кишечнике уробилиновых тел (УТ) и выделение с мочой уробилина (У), а с ка лом Ч стеркобилина (С) активности этих ферментов коррелирует с тяже- ность ферментов, специфические анти-ВГА IgM и стью заболевания в большей мере, чем активность другие). В качестве раннего лабораторного теста трансаминаз. Однако нормализация активности нарушения пигментного обмена можно использо вать определение уробилина и желчных пигмен печеночно-специфических ферментов обычно тов в моче (рис. 5).

наступает быстрее, чем активность ААТ, что снижает их прогностическую ценность. Для пол- Билирубин в моче в физиологических усло ного решения всех клинических задач рациональ- виях обычными количественными и качествен но в практической работе использовать комплекс ными методами не определяется. При вирусных тестов, особенно комплекс энзимных тестов. Оп- гепатитах конъюгированный билирубин из крови тимальным можно считать определение активно- выделяется с мочой в виде желчного пигмента. По сти ААТ и --. нашим данным, в ранние сроки заболевания Показатели пигментного обмена по своей желчный пигмент в моче обнаруживается в 85% информативности уступают энзимным тестам, но случаев. Интенсивность билирубинурии возраста у многих больных они существенно дополняют ет с увеличением тяжести заболевания, и в целом лабораторную диагностику вирусных гепатитов. кривая билирубинурии повторяет уровень содер Недостаток билирубинового теста в том, что у жания конъюгированного билирубина в крови.

многих больных нарушений пигментного обмена Уробилиногеновые и уробилиновые тела у вообще не наблюдается, и, кроме того, повыше- здоровых детей удается обнаружить в небольшом ние конъюгироваанного билирубина в сыворотке проценте случаев с помощью количественных крови при вирусных гепатитах отмечается в срав- методов определения. При повреждении печени нительно поздние сроки болезни Ч обычно на 3- уробилиновые тела не задерживаются печеноч сутки от начала заболевания, когда уже срабаты- ными клетками и переходят в кровь, а оттуда Ч в вают другие лабораторные показатели (актив- мочу. Уробилинурия появляется в ранние сроки заболевания, достигает максимума в начале жел- ОРВИ или являются следствием сочетанного те тушного периода, а затем уменьшается. На высоте чения гепатита А и респираторной вирусной ин выраженной желтухи уробилиновые тела в моче фекции. Для дифференциальной диагностики обычно не определяются. Это объясняется тем, решающее значение имеет наблюдение за ребен что в данный период большая часть конъюгиро- ком в динамике заболевания. При гепатите А с ванного билирубина поступает в кровь и в кишеч- нормализацией температуры тела симптомы ин ник не попадает, в результате количество уроби- токсикации не только не уменьшаются, как это линовых тел в кишечнике резко уменьшается. На бывает при ОРВИ, но даже наоборот могут усили спаде желтухи, когда восстанавливается экс- ваться, при этом нарастают диспепсические рас креция билирубина гепатоцитами и проходимость стройства (тошнота, рвота), и часто появляются желчных ходов, количество уробилиновых тел в боли в животе в связи с увеличением размеров кишечнике увеличивается, и они вновь в возрас- печени, что не свойственно респираторным ви тающем количестве поступают в печень, а затем русным инфекциям. Решающее значение может Ч в кровь и мочу. Количество уробилина в моче иметь обнаружение манифестных симптомов, вновь резко увеличивается. Продолжительная свойственных исключительно ОРВИ (конъюн уробилинурия указывает на сохраняющийся в ктивита Ч при аденовирусной инфекции, тяжелой печени патологический процесс. интоксикации Ч при гриппе и т.д.).

Из показателей белковосинтезирующей Ошибки в диагностике могут возникать при функции печени для диагностики гепатита А дифференциации гепатита А от кишечных инфек наибольшее значение имеет осадочная тимоловая ций, острого аппендицита, глистной инвазии, проба. При гепатите А она повышается в 3-5 раз мезаденита и др. Анализ диагностических ошибок и, как правило, с первых дней болезни. Степень убеждает в том, что объективные трудности име повышения тимоловой пробы не зависит от уров- ются лишь в первые 1-2 суток от начала заболе ня билирубина в крови, что имеет важное практи- вания. В этом периоде еще могут отсутствовать ческое значение, так как позволяет использовать характерные признаки, свойственные указанным данную пробу в качестве вспомогательного теста заболеваниям и нет объективных симптомов гепа для диагностики стертых безжелтушных форм, а тита А. Но все же, в отличие от кишечной инфек также и как показатель восстановления функцио- ции, рвота при гепатите А не бывает частой, жид нального состояния печени. По мере стихания кий стул в начальном периоде наблюдается край клинических проявлений показатели тимоловой не редко, тогда как для острой кишечной инфек пробы снижаются медленно. Полной нормализа- ции характерно вслед за рвотой, появление часто ции их у большинства детей не отмечается даже к го жидкого стула с патологическими примесями.

моменту клинического выздоровления. При за- При объективном осмотре вьмвляется урчание и тяжном течении болезни показатели тимоловой болезненность по ходу кишечника, тогда как при пробы в течение длительного времени остаются гепатите А, если и отмечаются болевые ощуще повышенными. При обострении показатели этой ния, они исключительно связаны с областью пе пробы повышаются вновь. чени.

Другие осадочные пробы (сулемовая, Вельт- При глистной инвазии, как и при гепатите А, мана и другие) при гепатите А не имеют сущест- могут быть жалобы на плохой аппетит, общую вялость, слабость, боли в животе, тошноту и даже венного диагностического значения.

рвоту, но при глистной инвазии эти жалобы отме Дифференциальный диагноз. В начальном чаются в течение нескольких недель и даже меся периоде гепатита А в 70-90% случаев ошибочно цев.

ставится диагноз острого респираторного забо левания (ОРВИ). Трудности диагностики связаны Остро возникающие боли в животе в продро с тем, что в преджелтушном периоде гепатита А мальном периоде гепатита А иногда симулируют нет патогномоничных клинических признаков и, аппендицит, острый панкреатит и другие забо кроме того, в ряде случаев при объективном ос- левания органов брюшной полости. Наш опыт мотре можно отметить гиперемию слизистой показывает, что эти ошибки можно отнести к оболочки ротоглотки или заложенность носа. При разряду субъективных, а не объективных. При этом игнорируется тот факт, что катаральные гепатите А пальпация живота, как правило, без явления (кашель, насморк) не характерны для болезненная, живот мягкий, отмечается болезнен гепатита А, а если они и встречаются, то, как ность области печени. Напряжения прямых мышц правило, обусловлены остаточными явлениями живота и симптомов раздражения брюшины не наблюдается. При остром аппендиците часто уда стентность эритроцитов к гипотоническим рас ется пальпировать инфильтрат в правой под творам натрия хлорида. В моче увеличено содер вздошной области, а при остром панкреатите жание уробилина, но желчные пигменты не опре обнаружить резкую болезненность в проекции деляются.

поджелудочной железы. Дифференциальная диаг В дифференциальной диагностике надпече ностика существенно упрощается при исследова ночных желтух с гепатитом А наибольшие труд нии периферической крови Ч при гепатите А ности возникают в тех случаях, когда при дли имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, тельно текущем гемолитическом процессе в тогда как при острой патологии брюшной полости желчных путях или желчном пузыре начинают отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характе образовываться пигментные камни и появляется ра.

клиническая картина механической желтухи и Из лабораторных методов большое значение калькулезного холецистита. В сыворотке крови у имеют биохимические пробы и, в первую очередь, таких больных увеличивается содержание конъю Ч ферментативные тесты, а также определение гированного билирубина, а в моче обнаруживают анти-ВГА класса IgM. ся желчные пигменты. Однако, в отличие от гепа При дифференциальной диагностике гепатита тита А, активность печеночно-клеточных фер А в желтушном периоде важно на первом этапе ментов и функциональные пробы печени остаются ответить на вопрос, с каким типом желтухи в пределах нормы.

(надпеченочная, печеночная, подпеченочная) Еще в большей степени гепатит А может на приходится иметь дело в каждом конкретном поминать гемолитическая желтуха аутоиммунного случае.

генеза, которая нередко сопровождается высокой Надпеченочные желтухи возникают в ре- лихорадкой, головной болью, умеренной желту зультате усиленного гемолиза эритроцитов и из- хой и гипербилирубинемией. Клиническая диаг быточного образования неконъюгированного ностика в этих случаях основывается на наличии билирубина в условиях сниженного функ- быстро развивающейся анемии, не свойственной ционального состояния печени. Такая желтуха гепатиту А, а также на несоответствии слабо вы возникает при наследственных и приобретенных раженной желтухи тяжелой интоксикации. Из гемолитических анемиях, различных интоксика- лабораторных тестов для аутоиммунной анемии циях, массивных кровоизлияниях и др. Наш опыт характерны лейкоцитоз, ретикулоцитоз и уско показывает, что за вирусный гепатит иногда оши- ренная СОЭ, тогда как показатели функциональ бочно принимают сфероцитарную гемолитиче- ных печеночных проб мало изменены. Диагноз скую анемию, эритроцитарную энзимопатию, аутоиммунной гемолитической анемии подтвер другие формы анемии, обусловленные патологией ждается обнаружением антиэритроцитарных ан гемоглобина. Ошибки в диагностике в этих случа- тител при помощи прямой и непрямой реакций ях в первую очередь связаны с недооценкой анам- Кумбса, а диагноз гепатита А Ч наличием анти нестических данных, указывающих на семейный ВГА IgM.

характер болезни, а также с неправильной трак Печеночные желтухи по механизму проис товкой клинических проявлений и течения болез хождения неоднородны, они могут возникать ни. Гемолитические анемии обычно возникают в вследствие нарушения функции захвата, конъю раннем возрасте, имеют волнообразное течение, гации или экскреции билирубина печеночными при объективном осмотре практически всегда клетками. В тех случаях, когда нарушается функ удается отметить анемию, увеличение размеров ция захвата билирубина, в сыворотке крови нака селезенки, моча обычно остается светлой, несмот пливается неконъюгированный (непрямой) били ря на отчетливо выраженную желтуху. В сыво рубин и появляется клиническая картина, харак ротке крови при всех надпеченочных желтухах терная для синдрома Жильбера;

при нарушении увеличена концентрация исключительно неконъ процесса конъюгации (глюкуронизации) билиру югированного билирубина, активность печеночно бина возникает синдром Криглера-Наджара, а при клеточных ферментов и тимоловая проба не из нарушении экскреции конъюгированного билиру менены. Диагноз гемолитической анемии под бина Ч картина синдромов Дабина-Джонсона тверждается характерными изменениями со сто или Ротора. С прямой гипербилирубинемией про роны периферической крови: низкое содержание текают и так называемые паренхиматозные жел гемоглобина и эритроцитов, микросфероцитоз, тухи, связанные с воспалительным поражением ретикулоцитоз и пониженная осмотическая рези печени.

Для исключения функциональных гипербили- этих случаях, как и при гепатите А, может прояв рубинемий (синдромов Жильбера, Ротора, Даби- ляться кратковременным повышением температу на-Джонсона и др.) существенное значение имеют ры тела, симптомами интоксикации, болями в данные анамнеза о семейном характере желтухи. животе, увеличением размеров печени и селезен Гипербилирубинемия имеет волнообразное тече- ки, изменением окраски мочи и кала. В сыворотке ние, при этом периоды усиления желтухи совпа- крови при печеночной форме иерсиниоза отмеча дают с различными стрессовыми состояниями: ется увеличение конъюгированного билирубина и физическая нагрузка, ОРВИ и др. Окончательный повышенная активность печеночно-клеточных диагноз ставится после минимального лаборатор- ферментов, что еще больше делает эти заболева ного обследования, в ходе которого выявляется, ния схожими. Однако, в отличие от гепатита А, что при функциональной гипербилирубинемии при печеночной форме иерсиниоза (псевдо изолированно нарушается пигментный обмен при туберкулеза) чаще бывает продолжительная ли почти полном отсутствии воспалительного про- хорадка, иногда на коже появляется мелкоточеч цесса в печени (нормальная активность печеноч- ная сыпь на гиперемированном фоне, больше в но-клеточных ферментов, низкий показатель ти- паховых складках, вокруг суставов, на кистях рук моловой пробы и др.). В особо трудных для диаг- и стопах. Характерен белый дермографизм, часто ностики случаях решающее значение имеет ис- бывают катаральные явления, инъекция сосудов следование крови на анти-ВГА IgM. склер, кратковременное расстройство стула. Ре шающее значение для диагноза имеют лаборатор Среди паренхиматозных желтух гепатит А ные методы исследования. При иерсиниозе в пе приходится дифференцировать от ангиогепатохо риферической крови постоянно обнаруживается лецистита, инфекционного мононуклеоза, кишеч умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная ного иерсиниоза, желтушной формы лептоспироза СОЭ, а при биохимическом исследовании Ч нор и др.

мальный показатель тимоловой пробы, что со При ангиогепатохолецистите, в отличие от вершенно не характерно для гепатита А. В редких гепатита А, боли в животе часто имеют откровен случаях дифференциальная диагностика возмож но приступообразный характер и возникают, как на лишь по результатам специального исследова правило, после съеденной жирной пищи;

характе ния на гепатит А и иерсиниоз.

рен субфебрилитет, иногда преходящие боли в суставах, часто бывает склонность к запору, при Инфекционный мононуклеоз может напоми пальпации живота отмечается болезненность и нать гепатит А только в том случае, если заболе напряжение мышц в проекции желчного пузыря, в вание сопровождается появлением желтухи. По периферической крови выявляется умеренный данным нашей клиники, такие формы инфекци лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ;

при онного мононуклеоза встречаются нечасто Ч в дуоденальном зондировании находят слизь, бак 2,7% случаев. По интенсивности желтуха бывает терии, лямблии, а при ультразвуковом исследова слабо выраженной и не доминирует в клиниче нии выявляются утолщенные стенки желчного ской картине болезни. Для инфекционного моно пузыря, явления застоя и нарушение эвакуации.

нуклеоза особенно характерно поражение лимфо При биохимическом исследовании сыворотки идного кольца ротоглотки, увеличение шейных крови уровень билирубина или нормальный или лимфоузлов, увеличение селезенки. Большое ди повышен незначительно за счет связанной фрак агностическое значение имеют характерные изме ции, активность печеночноклеточных ферментов нения в периферической крови: лейкоцитоз, лим может быть повышена только у отдельных боль фоцитоз, моноцитоз и, особенно, появление в ных. В этих редких случаях особенно важно пра большом количестве атипичных мононуклеаров.

вильно оценить клиническое течение болезни:

В редких случаях приходится прибегать к специ отсутствие преджелтушного периода, длитель альным методам исследования на инфекционный ность субъективных жалоб, продолжительность мононуклеоз и гепатит А.

лихорадки, болезненность в проекции желчного Лептоспироз, протекающий с желтухой, от пузыря, изменения в периферической крови и личают от гепатита А летняя сезонность и бурное результаты обследования на анти-ВГА IgM.

начало заболевания с резкого подъема температу Наш клинический опыт показывает, что в по- ры тела, озноба, резкой головной боли. Характер следнее время особенно трудно бывает дифферен- ны мышечные боли, особенно в икроножных и цировать вирусный гепатит от иерсиниоза, проте- затылочных мышцах, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кожные высыпания кающего с поражением печени. Заболевание в и геморрагии. На высоте интоксикации обнару- общего холестерина, -липопротеидов, тогда как живается поражение почек. Заболеванию свойст- активность печеночноклеточных ферментов венны симптомы поражения ЦНС: оглушенность, (ААТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.) в первые дни болез бред, возбуждение, менингеальные явления, что ни остается нормальной или слабо повышенной, совершенно не характерно для гепатита А. При что совершенно не характерно для гепатита А.

лептоспирозе в периферической крови выявляется Изменения в периферической крови не всегда высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение постоянны, но все же при механической желтухе СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения, эози- часто можно видеть умеренный лейкоцитоз, ней нопения. В биохимическом анализе крови повы- трофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренную шено содержание как конъюгированной, так и СОЭ, что не встречается при гепатите А.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 26 |    Книги, научные публикации