Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |

а также предупредят развитие явного сахарного диа- Особые проблемы в раннем неонатальном периоде бета и связанных с ним осложнений [25]. Однако в обусловлены высоким риском развития респираторнастоящее время эта инициальная форма наруше- ного дистресс-синдрома вследствие ингибирующения углеводного обмена часто остается недиагности- го воздействия гиперинсулинемии на созревание рованной, и это прежде всего связано с отсутствием легочного сурфактанта. К обменным нарушениям общепринятых стандартных методик проведения новорожденных при гестационном диабете относят глюкозотолерантных тестов во время беременности, гипогликемию, гипербилирубинемию, полицитемию, подходов к выделению групп риска; являются дис- нарушение минерального обмена.

куссионными также сроки проведения нагрузочных По данным современных исследований устатестов; противоречивы взгляды на интерпретацию новлено, что воздействие ГСД выходит за рамки результатов анализов. перинатального периода и в дальнейшем приводит В настоящее время доказано, что независимо от к развитию ожирения и сахарного диабета [9, 27].

степени тяжести нарушений углеводного обмена, Необходимо отметить прямую зависимость между даже при незначительной гипергликемии у матери, компенсацией сахарного диабета и возникновением риск развития диабетической фетопатии велик. В диабетической фетопатии. Многие перинатальные научных работах, посвященных проблемам акушер- осложнения могут быть устранены при компенсации ской диабетологии, много внимания уделяется во- СД у матери. Целью терапии таких беременных являпросам патогенеза диабетической фетопатии. При ется строгий контроль уровня глюкозы в крови, котоэтом учитываются влияние гипергликемии у матери, рый представляет собой основу для предупреждения наличие сосудистых осложнений основного заболе- осложнений как у матери, так и у плода [17, 28].

вания, роль стероидных гормонов плаценты, раз- Высокая перинатальная заболеваемость и смертвитие плацентарной недостаточности, роль гипофи- ность новорожденных при ГСД обусловлена изменезарно-надпочечниковой системы плода. Однако до ниями, произошедшими в течение внутриутробного настоящего времени не существует единой теории периода, и нарушениями функции фетоплацентарразвития диабетической фетопатии, не определены ного комплекса (ФПК). При сахарном диабете ФПК критерии оценки степени тяжести этой патологии существует в условиях нарушения микроциркуляции, у плода и новорожденного, недостаточно изучена клеточного метаболизма и, как результат этого, хророль плацентарного фактора в формировании дан- нической гипоксии. При этом объем и тяжесть наруной патологии. шений зависят от давности заболевания, времени Диабетическая фетопатия (ДФ) Ч заболевание, его возникновения, степени компенсаторных процескоторое проявляется комплексом фенотипических сов, наличия и выраженности сосудистых изменепризнаков, развившихся внутриутробно у плода в ний, генетической обусловленности.

процессе гестации. Есть основания полагать, что они Плацента является важнейшим провизорным орпоявляются с начальных сроков беременности, когда ганом, осуществляющим анатомо-функциональную происходит закладка органов и систем, под влиянием связь с материнским организмом, определяющим гормональной стимуляции (недостаток инсулина, по- развитие плода и здоровье будущего ребенка. При вышенная функция надпочечников, изменение функ- ГСД плацента выполняет очень ответственную функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергли- цию в связи с метаболической и иммунной агрессикемия, гипопротеинемия и т.д.). Это подтверждается ей. Развитие и формирование плаценты, закладка тем, что признаки ДФ развиваются после 26 недель эмбриона, обеспечение жизнедеятельности плода гестации; в 24 недели беременности при поздних вы- происходят на фоне имеющегося заболевания с его кидышах у абортусов уже имеются ранние проявле- осложнениями и спецификой течения. Этим и объСаратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 2.

eNDOCRINOLOGY ясняются особенности ФПК, которые наблюдаются у красными. Микроскопически показано, что как на мабеременных с ГСД, особенности роста плода, крово- теринской, так и на плодовой поверхности нескольобращения плода и плаценты, гормональной функ- ко расширены слои фибриноида; выявлены поля ции плаценты и ее строения. склероза. На материнской поверхности обращает на В гистогенезе плаценты выделяют 6 основных себя внимание сужение просвета сосудов, особенно стадий: стадию имплантации (6Ц12-е сутки), вклю- вен, что происходит за счет развивающегося склерочающую в себя лакунарную стадию, т.е. предвор- за стенок сосудов. Как в просвете сосудов, так и за синчатую; стадию плацентации, подразделяющуюся его пределами увеличено содержание лимфоцитов.

на ворсинчатую (3Ц6 недель) и стадию образования При изучении плаценты особое внимание уделяется котиледонов (9Ц12 недель); стадию фетализации ворсинчатому дереву. Оно неравномерно развито.

(13Ц27 недель) и стадию зрелой плаценты (28Ц40 Так, в части котиледонов выявлено значительное недель). его ветвление, вплоть до 12-го порядка. В этих чаПериодизация пренатального развития позволя- стях ворсины, как правило, полнокровные. Скоплеет акцентировать внимание на этапах наиболее от- ния эритроцитов наблюдаются и в межворсинчатом ветственных морфогенетических процессов, так на- пространстве. Однако площадь, занятая такими ворзываемых критических периодах развития, которые синами, не превышает 25Ц30 % от общей площади.

характеризуются наибольшей чувствительностью к Среди остальных ворсин наблюдаются склерозироповреждающим агентам бластоцисты и эмбриона. ванные (5Ц10 %), отечные и фибриноидно измененВыделяют критические периоды, совпадающие по ные. В котиледонах в терминальных ворсинах чаще срокам с периодом имплантации (первая неделя отмечается относительно хорошая сохранность синпосле зачатия), периодом плацентации (13Ц19-е цитиотрофобласта с его десквамацией лишь в части сутки), началом эмбрионального периода (3Ц6 не- ворсин (20Ц25 %).

дель) и окончанием эмбрионального периода Ч об- Васкуляризация терминальных ворсин при саразованием котиледонов плаценты (12-я неделя). харном диабете неравномерна, зависит от степени Они связаны с формированием связей зародыша с тяжести, продолжительности заболевания, его клиорганизмом матери, васкуляризацией ворсин хори- нического течения и состояния плода. Таким обраона, образованием плаценты, установлением пла- зом, наличие обширных участков микропатологии центарного кровообращения. До специфической при относительно слабых компенсаторных реакциях дифференцировки тканей в период интенсивного и распространенной ультраструктурной патологии роста плода в ранние сроки беременности каждый плацентарного барьера приводит к формированию орган плода особенно чувствителен к повреждаю- плацентарной недостаточности [6, 30, 31].

щим влияниям. Критические периоды органогенеза Недостаточность плаценты определена в междуи формирования провизорного органа Ч плацен- народной классификации ВОЗ как одна из важных ты Ч тесно взаимосвязаны. причин перинатальной заболеваемости и смертноТаким образом, наиболее уязвимым является сти. Плацентарная недостаточность (ПН) Ч синдром, практически весь эмбриональный период, характе- обусловленный морфофункциональными изменениризующийся образованием плаценты. На этапе фе- ями, возникающими в результате сложной реакции тогенеза критический период с 18-й по 24-ю неделю плаценты и плода в ответ на различные патологибеременности сопряжен с механизмом повреждения ческие состояния материнского организма. В основе плода, нарушением роста и развития плаценты, па- данного синдрома лежат патологические изменения тологией формирования плацентарного барьера. в плодово- и / или маточно-плацентарном комплексах Кроме того, выделяют третий критический период, с нарушением компенсаторно-приспособительных который совпадает с последним месяцем беремен- механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом ности. В это время плацента не прибавляет в целом уровнях [32, 33]. При этом нарушается транспортная, в массе, а подвергается существенной перестройке трофическая, эндокринная, метаболическая, антина уровне наиболее многочисленных терминальных токсическая функции плаценты, лежащие в основе ворсин, где из узких капилляров формируются ши- патологии плода и новорожденного.

рокие капилляры-синусоиды, которые максимально Современная классификация плацентарной неприближаются к истонченному эпителию и формиру- достаточности предложена А. П. Миловановым [29].

ют наиболее тонкие участки плацентарного барьера; В ней так же, как и в классификации Е. П. Калашименно за счет этого механизма, упрощенной диф- никовой, сохранен временной принцип разделения фузной способности плаценты, масса плода в тече- плацентарной недостаточности на первичную (у Миние последнего месяца беременности увеличивает- лованова А. П. Ч раннюю) и вторичную, острую и ся на 900Ц1000 г [29]. хроническую (созвучно классификации Vogel M., Морфологические изменения плаценты при СД 1986); учтены клинико-морфологические параллели часто характеризуются нарушением ее созревания (на основании соответствия данных допплероме(замедленным или преждевременным), изменени- трии и УЗИ плаценты с морфологической картиной в ем массы плаценты. Прикрепление пуповины чаще норме и в патологии), введены степени тяжести, отпарацентральное, реже центральное, в 5 % случаев ражающие зависимость между выраженностью компериферическое. Оболочки незначительно утолще- пенсаторных процессов и тяжестью плацентарной ны, умеренно полнокровны. Плацента при всех ти- недостаточности [6; 34].

пах сахарного диабета имеет характерный вид, ее Частота ПН колеблется в широких пределах и строение зависит от длительности течения, степени зависит от основных причин ее возникновения. По компенсации и осложнений СД. Материнская по- данным Г. М. Савельевой и соавт. (1991), частота верхность плаценты средне- или крупнодольчатая с хронической ПН у женщин с эндокринной патолоплохо выраженными бороздами, ее цвет зависит от гией составляет 24 %. Установление частоты ПН формы заболевания: при легкой форме и неравно- представляет определенные трудности в связи с мерном кровенаполнении Ч со светлыми и темными отсутствием точных критериев ее ранней диагноучастками, при тяжелой форме Ч с полнокровными, стики, которая возможна лишь при комплексном и Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 2.

538 ЭндокринологиЯ всестороннем рассмотрении клинико-лабораторных, образом, обнаружение нулевого или отрицательного инструментальных данных с учетом существующих диастолического компонента кровотока в артерии клинико-морфологических закономерностей, пато- пуповины и аорте плода свидетельствует о декомгенетических связей состояния фетоплацентарного пенсированной плацентарной недостаточности у комплекса. беременных с различными формами СД, сопровоИнструментальные методы диагностики ге- ждающейся высокой перинатальной смертностью и стационного сахарного диабета. Эффективным неонатальной заболеваемостью.

методом оценки состояния ФПК является антена- Необходимость досрочного родоразрешения тальная ультразвуковая, или эхографическая, диа- в таких случаях признают большинство авторов.

гностика. В ранние сроки беременности эхография Как видно из изложенного, в основе механизма, позволяет не только установить наличие беремен- обеспечивающего постоянство маточного кровоности на ранних стадиях ее развития, но и наблютока при прогрессировании беременности, ледать за процессом роста и развития эмбриона, жит снижение плацентарного сопротивления току формированием его анатомических структур и стакрови. Сосуды оказываются полностью лишенныновлением различных функций [35]. Во II и III трими гладкомышечных элементов и становятся неместрах беременности задачами ультразвукового чувствительными к действию разных эндогенных исследования являются оценка фетометрических прессорных агентов. При допплерометрическом показателей, изучение основной лультразвуковой исследовании характерным признаком нарушения анатомии плода, плаценты и околоплодных вод.

кровотока в маточных артериях является снижение Существует выраженная зависимость между вседиастолического компонента и / или появление дими антропометрическими показателями плода и его кротической выемки в фазу ранней диастолы. Погестационным возрастом. По мнению большинства вышение резистентности маточных артерий связаавторов, для минимального обязательного объема но с нарушением нормального механизма инвазии фетометрических исследований достаточно опретрофобласта, что сопровождается сохранением деления бипариетального размера головки, длины мышечно-эластического слоя спиральных артерий, бедренной кости и среднего диаметра (окружности) т.е. способностью к вазоконстрикции (в отличие живота [36]. При обнаружении несоответствия одноот неосложненной беременности). Подобные наго или нескольких основных фетометрических порушения отмечались в 50 % случаев при наличии казателей сроку беременности, а также в случаях признаков фетоплацентарной недостаточности у осложненного течения беременности проводится беременных с СД.

расширенная фетометрия. Большинство нормативТаким образом, представленные данные указыных показателей при физиологической беременновают на значительную диагностическую ценность сти, предложенных отечественными и зарубежными проведения эхографической и допплерометрической центрами, сопоставимы между собой и имеют минидиагностики состояния плода при ГСД. Вместе с тем мальные различия после 35Ц36 недель беременноисследования в данной области носят фрагментарсти. В нашей стране наибольшее распространение ный характер, недостаточно изучены особенности получили номограммы, разработанные под руководразвития плода в различные сроки беременности, не ством В. Н. Демидова.

исследованы эхографические критерии степени его Особый клинический интерес представляют данзрелости, необходим дальнейший поиск путей дианые допплерометрического изучения кровотока в гностики макросомии плода при гестационном сахарартерии пуповины, аорте и средней мозговой артеном диабете. Решение данных вопросов поможет в рии плода при осложненном течении беременности выборе оптимального срока и метода родоразрешеу матери.

ния при ГСД, а также в прогнозировании течения ранНаибольшее диагностическое и прогностическое него неонатального периода.

значение имеет обнаружение нулевого и ретроградДиетотерапи, как метод лечения гестационноного кровотока в артерии пуповины или аорте плого сахарного диабета. Основой лечения ГСД являда, представляющего собой критическое нарушеется диетотерапия.аВ настоящее время выделяют ние плодно-плацентарной гемодинамики, при этом следующие цели диетотерапии при гестационном поступательный ток крови в фазу диастолы краткосахарном диабете:

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |    Книги по разным темам