Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 120 нервные Болезни 19. brust, J. alcoholism / J. brust // Merrits textbook of neu- 27. protein kinase c mediates up-regulation of n-type calcium channels by ethanol / t. McMahon, R. andersen, p. Metten rology. - 9th ed. // edt. Rowland l. - 1995. - p. 967-977.

et al. // Mol. fharmacol. - 2000. - Vol. 57. - p. 53-58.

20. Аlcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological 28. Role of protein kinase c in control of ethanol-modulated study / g. Vittadini, M. buonocore, g. colli et al. // Аlcohol and -endorphin release from hypothalamic neurons in primary culalcoholism. - 2001. - Vol. 36. - № 5. - p. 393-400.

tures / de alok, nadka boyadjieva, S. Sarkar dipak // J. pharma21. Аlcoholic neuropathy is clinicopathologically distinct from col. exp. ther. - 2002. - Vol. 301. - p. 119-128.

thiamine-deficiency neuropathy / h. koike, M. iijima, M. Sugiura 29. лим, В.Г. токсикология и иммунотоксические свойet al. // ann. neurol. - 2003. - Vol. 54. - № 1. - p. 19-29.

ства спиртов и хлорированных углеводородов: клиника, про22. pathogenesis of alcoholic neuropathy / p. kucera, филактика отравлений, лечение / В.Г. лим, П.Ф. Забродский:

M. balaz, p. Varsik, e. kurca // bratisl. lek. listy. - 2002. - Vol.

учеб. пособие. - Саратов: Издательство Саратовского меди103. - № 1. - Р. 26-29.

цинского университета, 2008. - С. 76.

23. ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal 30. Применение препарата бенфогаммы для лечения alcohol syndrome / c. ikonomidou, p. bittigau, M.i. ishimaru et al. алкогольной полиневропатии / О.И. Ангельчева, О.е. Зиновьева, Г.Г. торопина, е.А. дубанова // Неврол. журн. - 2005.

// Science. - 2000. - Vol. 287. - № 5455. - p. 947Ц948.

Ц № 4. - С. 33-37.

24. ethanol-induced apoptotic neurodegeneration 31. тиоктацид в лечении алкогольной полиневропатии / in the developing brain / J.w. olney, M.i. ishimaru, И.А. Скляр, О.И. Воробьева, Р.б. шаряпова, Р.К. Садеков // p. bittigau, c. ikonomidou // apoptosis. - 2000. - Vol. 5.

ечение нервных болезней. - 2001. - №2. - С. 39-41.

Ц № 6. - p. 515-521.

32. электронейромиографическое исследование алко25. autonomic and peripheral neuropathies in patients with гольных полиневропатий и возможности применения антиchronic alcoholism / R. Monforte, R. estruch, J. Valls-Sole et al. // холинэстеразных препаратов / Г.Н. Авакян, А.В. Соловов, arch. neurol. - 1995. - Vol. 52. - № 1. - p. 45-51.

С.В. Матыцина и др. // журн. неврол. и психиатр. - 1990. - 26. Macdonald, R. ethanol, aminobutyrate type a receptors, № 3. - С. 44-49.

and protein kinase c phosphorylation / R. Macdonald // proc.

33. Пальчик, А.б. Об исходах алкогольной полиневропаnatl. acad. Sci. uSa. - 1995. - Vol. 92. - p. 3633-3635. тии / А.б. Пальчик // Вопр. наркол. - 1990. - № 1. - С. 30-33.

удК616.858Ц008.6Ц036.1Ц08(045) Обзор диагноСтика и лечение СоСУдиСтого паркинСонизма В.В. Юдина Ч ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава, аспирант кафедры неврологии ФПК ППС; О.Н. Воскресенская Ч ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующая кафедрой неврологии ФПК ППС, профессор, доктор медицинских наук, Г.К. Юдина Ч ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава, доцент кафедры неврологии ФПК ППС, кандидат медицинских наук.

DIAgNOStICS AND tReAtMeNt OF vASCULAR PARkINSONISM V.V. Yudina Ч Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Neurology of Raising Skills Faculty, Postgraduate; O.N. Voskresenskaya Ч Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Head of Department of Neurology of Raising Skills Faculty, Professor, Doctor of Medical Science; G.K. Yudina Ч Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Neurology of Raising Skills Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science.

дата поступления Ч 1.10.09 г. дата принятия в печать Ч 15.02.10 г.

В.В. Юдина, О.Н. Воскресенская, Г.К Юдина. Диагностика и лечение сосудистого паркинсонизма. Саратовский научно-медицинский журнал, 2010, том 6, № 1, с. 120Ц123.

Представлена клиническая синдромологическая классификация паркинсонизма в зависимости от этиологических факторов. Рассмотрены эпидемиологические, исторические аспекты сосудистого паркинсонизма (СП), показаны клинические особенности, клинико-патоморфологические критерии и клинико- нейровизуализационные корреляции постинсультного и безынсультного вариантов СП. Изложены принципы базисной и симптоматической терапии СП. Приведены собственные наблюдения больных с постинсультным и безынсультным вариантом СП.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, сосудистый паркинсонизм.

V.V. Yudina, O.N. Voskresenskaya, G.K. Yudina. Diagnostics and treatment of vascular parkinsonism. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2010, vol. 6, № 1, p. 120Ц123.

the article presents clinical syndromic>

Key words: parkinsonism, vascular parkinsonism.

Паркинсонизм Ч синдром, связанный с пора- 1) Первичный паркинсонизм, при котором синжением базальных ганглиев и проявляющийся гипо- дром паркинсонизма является единственным или кинезией и ригидностью, которые часто сопровожда- доминирующим в клинической картине. К этой группе относятся идиопатические заболевания дегенеются тремором покоя и постуральными нарушениями [1, 2]. В клинической синдромологической классифи- ративного характера Ч болезнь Паркинсона (бП) и юношеский паркинсонизм;

кации паркинсонизма выделяют три этиологические 2) Вторичные или симптоматические формы, группы заболеваний:

при которых синдром паркинсонизма имеет приобОтветственный автор: юдина Вера Владимировна ретенный характер и вызван другим заболеванием 410012 г. Саратов, б. Казачья, д.112, ГОу ВПО Сар. ГМу им. В.И. Разумовского, кафедра неврологии ФПК известной этиологии, например, лекарственный, соППС, судистый паркинсонизм, паркинсонизм при нормотел. (8452) 52 53 46, e - mail: dr_vera@bk.ru тензивной гидроцефалии;

Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. том 6. № 1.

NeUROLOgY 3) Первичные полисиндромные наследственные СП Ч синдром, который может быть вызван рази спорадические дегенеративные заболевания цНС. личными цереброваскулярными заболеваниями, поВ этих случаях синдром паркинсонизма сочетается ражающими стратегические для паркинсонизма с другими неврологическими проявлениями (пира- зоны [8]. Особенно часто паркинсонизм возникает мидным синдромом, мозжечковой атаксией, веге- при поражении мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга. Самой частой тативной недостаточностью). эти полисиндромные причиной СП является гипертоническая микроанформы называют паркинсонизм Ч плюс, поскольку к гиопатия (артериопатия), возникающая у больных с синдрому паркинсонизма присоединяются синдромы артериальной гипертензией. Распространенная папоражения других систем. К этой группе относятся тология мелких артерий вызывает диффузное двупрогрессирующий надъядерный паралич, мультисистороннее ишемическое поражение белого вещества стемная атрофия, деменция с тельцами леви.

в перивентрикулярной зоне, а так же множественные Основной нозологической формой паркинсонизлакунарные (размером до 15 мм) инфаркты в базальма является бП, на долю которой приходится около ных ганглиях и глубинных отделах белого вещества 80% его случаев [1, 3, 4]. дифференциальная диаполушарий. Реже причиной СП является атеросклегностика бП и других синдромов паркинсонизма нероз мозговых артерий крупного и среднего калибра, редко представляет значительные трудности, так как приводящий к развитию более обширных корковых в настоящее время отсутствуют надёжные объективили подкорковых инфарктов. Редкими причинами СП ные маркеры этих заболеваний. даже в специализибывают кровоизлияния в средний мозг и скорлупу, рованных центрах в 10-20% случаев бП не распознатромбоэмболия сосудов мозга кардиогенного происется при жизни, а не менее чем в 25% случаев имеет хождения [2].

место ложноположительная диагностика бП [5].

При диагностике СП врач сталкивается с двумя В пользу диагноза бП свидетельствуют:

сложными задачами. С одной стороны, существуют - одностороннее начало заболевания с сохранетрудности в дифференциальной диагностике парнием асимметрии симптомов в последующем;

кинсонизма с другими двигательными нарушениями, - наличие характерного тремора покоя по типу возникающими у больных с цереброваскулярными скатывания пилюль частотой 3-5 Гц, однако трезаболеваниями. С другой стороны, диагностику СП мор покоя наблюдается только у 80% пациентов с затрудняют отсутствие патогномоничных клиничебП;

ских признаков СП, возможность положительной ре- высокая эффективность препаратов леводопы;

акции на препараты леводопы и частое наличие со- медленное прогрессирование заболевания (не судистых изменений в подкорковых отделах мозга у менее 10 лет), приводящее к утрате способности салиц пожилого возраста.

мостоятельного передвижения [5].

Ключевой проблемой в диагностике СП являдо недавнего времени считалось, что основной ется установление причинно-следственной связи причиной паркинсонизма является сосудистое помежду цереброваскулярным заболеванием и парражение головного мозга. Однако патоморфологикинсонизмом [11]. Подтверждение такой связи, преческие исследования последних лет показывают, жде всего, основано на особенностях клинических что на долю сосудистого паркинсонизма (СП) прихопроявлений синдрома паркинсонизма и клиникодится от 3 до 8% случаев паркинсонизма [6-8]. так нейровизуализационных корреляциях, а не на клинипроводившееся в Вене с 1962 по 2004 годы клиникоческих признаках цереброваскулярного заболевания патологоанатомическое исследование, включавшее (инсульты или дисциркуляторная энцефалопатия).

изучение более 800 аутопсий пациентов с клиничеКлиническими особенностями СП являются:

ским синдромом паркинсонизма выявило, что частодвустороннее начало заболевания, относительная та СП не превышает 3,5%.

симметричность симптоматики, отсутствие тремора Впервые мысль о том, что паркинсонизм может покоя, преобладание акинезии и ригидности в аксибыть следствием сосудистого заболевания мозга, альных отделах и нижних конечностях, пирамидные, высказал еще французский невролог e. brissaud мозжечковые знаки, раннее развитие нарушений (1894), предположивший, что субстратом бП являходьбы и постуральной неустойчивости, деменции, ется дегенерация черной субстанции и любое понейрогенных нарушений мочеиспускания. СП Ч это ражение этой структуры, в том числе и сосудистого не истинный паркинсонизм, а паркинсонизм нижней генеза, может впоследствии приводить к паркинсочасти тела, который правильнее рассматривать как низму. Важную роль в развитии представлений о СП первичное нарушение ходьбы. Здесь механизм насыграли работы p.Marie (1901), наблюдавшего легкие рушения ходьбы носит характер лобно-подкорковой паркинсоноподобные проявления при лакунарном дисбазии, для которой характерно затруднение инистатусе. o. foester (1909) описал тяжелый вариант циации ходьбы, что проявляется значительным сниСП Ч лартериосклеротическую ригидность. В жением длины первых шагов и увеличением длины г., обобщив собственные наблюдения и имевшиеся последующих шагов (феномен расхаживания).

к тому времени литературные данные, M. critchley Кроме того, для СП характерна сравнительно низкая сделал первое подробное описание лартериоскле- эффективность препаратов леводопы в общеприняротического паркинсонизма. Значительный вклад тых дозах и отсутствие ухудшения при их отмене [9, в изучение патогенеза и клинических особенностей 12, 13].

СП внесли отечественные неврологи Н.К. боголе- СП может развиваться как после инсульта, так и пов, Н.б. Маньковский, А.б. Вайншток, л.С. Петелин, при дисциркуляторной энцефлопатии. После перенеВ.К. Каменецкий, О.С. левин, Н.В. Федорова. сенного инсульта СП развивается остро или подостро В последние десятилетия отмечалась тенденция (в течение 6 месяцев) с последующей стабилизацией гипердиагностики СП, обусловленная нечеткостью и регрессом симптомов. При дисциркуляторной энклинических критериев СП и переоценкой диагности- цефалопатии СП имеет ступенеобразное прогресческой значимости цереброваскулярной недостаточ- сирование с чередованием эпизодов быстрого наности у пожилых людей [3, 9, 10]. растания симптомов и их последующего частичного Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6. № 1.

122 нервные Болезни регресса. Методы нейровизуализации (Кт, МРт) по- опыта можно рекомендовать в качестве препаратов зволяют четко определить морфологический суб- выбора селективные ингибиторы обратного захвата страт СП [10]. так при постинсультном варианте СП серотонина. При отсутствии эффекта в течение первыявляются инфаркты в подкорковой зоне бассейна вых трех недель дозу антидепрессанта увеличивают, средней мозговой артерии или бассейне передней а при неэффективности - заменяют другим препарамозговой артерии, возможно поражение среднего том (например, трициклическим антидепрессантом).

мозга и таламуса. При безынсультном варианте СП Важно учесть, что дополнительный положительный морфологические изменения характеризуются дву- эффект часто достигается еще применением престоронним сливающимся субкортикальным лейкоа- паратов купирующих сопутствующие заболевания и реозом (диффузным поражением глубинных отделов синдромы. Стереотаксические операции в большинбелого вещества полушарий), значительным расши- стве случаев СП неэффективны в связи с многоочарением передних рогов и множественными лакунар- говым поражением головного мозга.

ными инфарктами, связанными с церебральной ми- В заключении приводим собственные наблюдекроангиопатией. Вероятность развития и тяжесть СП, ния пациентов с постинсультным и безынсультным в решающей степени, зависят не от общего объема вариантом СП.

Pages:     | 1 | 2 |    Книги по разным темам