Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | удК 616.37 Ч 008.6 : 616.111.7 (045) Оригинальная статья агрегационная СпоСоБноСть тромБоцитов У Больных С оСтрым панкреатитом Б.Б. Бромберг Ч ГОУ ВПО Саратовский военно-медицинский институт МО РФ, адъюнкт кафедры военно-полевой хирургии; В.Ф. Киричук Ч ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующий кафедрой нормальной физиологии, заслуженный деятель науки РФ, профессор, доктор медицинских наук; А.А. Свирин Ч ГОУ ВПО Саратовский военно-медицинский институт, слушатель 6 курса.

tHROMBOCYte AGGReGAtIVe ACtIVItY IN PAtIeNtS WItH ACUte PANCReAtItIS B.B. Bromberg Ч Saratov Military Medical Institute, адъюнкт кафедры военно-полевой хирургии ; V.F. Kirichuk Ч Saratov State Medical University, Head of Department of Normal Physiology, Honoured Worker of Science, Professor, Doctor of Medical Science; A.A. Svirin Ч Saratov Military Medical Institute, слушатель 6 курса.

дата поступления Ч 9.02.09 г. дата принятия в печать Ч 26.06.09 г.

Б.Б. Бромберг, В.Ф. Киричук, А.А. Свирин. Агрегационная способность тромбоцитов у больных с острым панкреатитом. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 3, с. 438Ц440.

Проведено изучение показателей агрегационной активности тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит. Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,2%) больных, тяжелое Ч у 59 (46,8%) пациентов. установлено, что независимо от тяжести течения отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, которая полностью восстанавливается к пятнадцатым суткам лечения при нетяжелом течении острого панкреатита и частично при тяжелом течении этого заболевания.

Ключевые слова: острый панкреатит, агрегационная активность тромбоцитов.

V.F. Kirichuk, A.A. Svirin. Thrombocyte Aggregation Activity at Patient with Acute Pancreatitis. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 3, p. 438Ц440.

The study of the thrombocyte aggregation activity parameters has been carried out in 126 patient undergoing treatment having the diagnosis of acute pancreatitis 67(53,2%) of all patient showed non-aggravated course of acute pancreatitis, the severe coure was in 59(46,8%) of patients. The enhanced thrombocyte aggregation activity has been estimated not to depend on the severity of the disease development. in returns completely to norm to the 15 day of treatment in non-aggravated course and partially in aggravated coure of disease under study.

Key words: acute pancreatitis, thrombocyte aggregation activity.

Острый панкреатит (ОП) среди других острых ние панкреоцитов и развитие ишемического острого хирургических заболеваний органов брюшной поло- панкреатита [1, 3, 5, 6]. Нарушения микроциркуляции сти занимает третье место по частоте встречаемости являются основой развития локального воспаления после острого аппендицита и острого холецистита. и неотъемлемым спутником системной воспалительНа протяжении последних десятилетий отмечается ной реакции (СВР), которая лежит в основе патогенеуклонный рост заболеваемости острым панкреа- неза острого панкреатита. Важную роль в формиротитом с увеличением доли его тяжелых деструктив- вании комплекса сосудистых реакций, в том числе ных форм [1, 2, 3], которые составляют от 10 до 30%, микроциркуляторного русла, играют различные звеоднако летальность при них достигает 60-80%.

нья гемостаза и эндотелий сосудов [5, 7, 8].

Значительные успехи, достигнутые в сфере изу- Показано, что развитие ОП сопровождается гичения патогенеза острого панкреатита, не привели, перкоагуляционными сдвигами, которые наиболее однако, к появлению возможности кардинально вли- выражены при тяжелых деструктивных формах забоять на течение заболевания при помощи медикалевания [6, 7]. Особый интерес представляет изучементозного или даже хирургического воздействия на ние функциональной активности тромбоцитов, как какое-либо одно из его звеньев.

одного из компонентов микроциркуляторного звена Известно, что микроциркуляторное звено крогемостаза [9].

вообращения является интегральным, системооЦелью настоящего исследования явилось изучебразующим в регуляции функциональной активноние агрегационной активности тромбоцитов у пацисти органов и тканей организма [4]. В связи с этим ентов с различной тяжестью острого панкреатита в любые изменения в данном звене способны привопроцессе лечения и определение оптимального (мидить к самым неблагоприятным изменениям в разнимально возможного) числа критериев оценки (моличных органах. Применительно к проблеме острого ниторинга) указанных процессов в клинике.

панкреатита, можно констатировать, что изменения Материалы и методы. диагноз ОП формулимикроциркуляции в ткани поджелудочной железы ровался в соответствии с классификацией [10], по являются важным аспектом как этиологии, так и парезультатам комплексного исследования, включавтогенеза этого заболевания. Острый застой, микрошего в себя стандартный ряд лабораторных и интромбозы, гипоксия вызывают первичное повреждеструментальных тестов [8,11]. тяжесть течения ОП Ответственный автор Ч Киричук Вячеслав Федорович оценивали в соответствии с клиническими рекомен410012 г. Саратов, ул. б. Казачья, 112, дациями [8].

ГОу ВПО СарГМу, В ходе настоящего исследования были изучены кафедра нормальной физиологии, тел. (8452) 66-97-57 e-mail: meduniv@sgmu.ru показатели агрегации тромбоцитов у 126 пациентов Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

SURGeRY с ОП. Нетяжелое течение ОП (НОП) отмечено у 67 казателей агрегации тромбоцитов, в сравнении с (53,2%) больных, тяжёлое (тОП) Ч у 59 (46,8%) па- контролем. так, максимальная степень агрегации у циентов. женщин было 45 человек, мужчин Ч 81. пациентов с НОП повышалась на 18% (p<0,05), макСредний возраст пациентов Ч 469 лет. Группу срав- симальный размер образующихся тромбоцитарных нения составили 30 относительно здоровых лиц того агрегатов превышал контрольные значения на 22% же возраста и пола. (p<0,01). для достижения максимального размера Агрегацию тромбоцитов определяли с исполь- образующихся тромбоцитарных агрегатов, в средзованием стандартного турбодидометрического ме- нем, необходимо на 17,9% больше времени, чем в тода [12] с применением двухканального лазерного группе контроля (p<0,05).

анализатора агрегации тромбоцитов 230 la Biola С повышением тяжести ОП в этой группе пациенпри помощи iBM Ч совместимого компьютера и спе- тов, максимальный размер образующихся тромбоцициальной MS Windows Ч совместимой программы тарных агрегатов, в среднем, увеличивается на 29% Аggr (НПФ биола, Россия). В качестве индукто- (p=0,021), а время достижения максимального разра агрегации тромбоцитов использовался АдФ фир- мера тромбоцитарных агрегатов при этом возрастает мы биохиммак в конечной концентрации 2,5 мкМ. на 53% (р<0,01).

учитывались следующие показатели: максималь- Обсуждение. Полученные данные свидетельная степень агрегации тромбоцитов (%); максималь- ствуют о том, что нарушения агрегационной функции ная скорость агрегации тромбоцитов (%/мин); время тромбоцитов в определенной степени являются эквидостижения максимальной скорости агрегации (сек); валентом выраженности проявлений эндотоксикоза.

максимальный размер тромбоцитарных агрегатов В сравнении с тОП, показатели агрегации тромбо(отн. ед.); время достижения максимального размера цитов в данной группе НОП характеризовали более тромбоцитарных агрегатов (сек); время достижения выраженной положительной динамикой, при этом наибольших тромбоцитарных агрегатов (сек). Изуче- уже к 7 суткам от начала заболевания большинство ние изменений агрегационной способности тромбо- показателей статистически значимо не отличались от цитов у пациентов основной группы производили до контрольных значений, а к 15 суткам регистрированачала лечения, на первые, третьи, пятые, седьмые, лась полная нормализация агрегационной функции.

десятые и пятнадцатые сутки после начала лечения. С целью определения оптимального (минимальПолученные данные подвергались статистиче- но возможного) числа показателей агрегационной акской обработке на эВМ c использованием програм- тивности тромбоцитов, адекватно характеризующих мы Statistica. для оценки различий средних значе- ее динамику, был проведен корреляционный анализ ний исследуемых показателей в группах наблюдения изучаемых показателей агрегации друг с другом.

использовался U Ч критерий Манна-уитни. Различия Анализ полученных результатов выявил наиболее считались статистически значимыми (достоверными) независимые (в плане динамики изменений) показапри величине уровня значимости критерия (р) менее тели, которыми являются время достижения макси0,05. С целью выявления зависимой связи между мальной скорости агрегации и максимальный размер показателями агрегации тромбоцитов использовали образующихся тромбоцитарных агрегатов (r=0,6).

инейный корреляционный анализ, с определением Остальные показатели характеризовались высокой коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). степенью согласованности друг с другом, достигаюРезультаты изучения агрегационной способно- щей характера функциональной (r=0,9-0,95). таким сти тромбоцитов у пациентов с различным течением образом, из соображений практической значимости острого панкреатита в динамике лечения свидетель- показателей агрегации тромбоцитов и целесообразствуют о наличии существенных, статистически зна- ности оценки всех пяти принципиально определяечимых изменений активности тромбоцитарного звена мых показателей, характеризующих агрегационную гемостаза у пациентов с ОП. При этом выраженность функцию тромбоцитов, можно считать, что определенарушений существенно зависела от тяжести забо- ние и оценка всего двух обозначенных показателей левания. позволит минимизировать объем анализируемой интак, в группе больных с тОП в первые сутки забо- формации без потери информативности оценки солевания время достижения максимального размера стояния тромбоцитарного звена гемостаза.

образующихся тромбоцитарных агрегатов, в сравне- таким образом, анализ результатов проведенного нии со здоровыми лицами, увеличивается на 38,8% исследования свидетельствует о существенных из(р<0,01), максимальный размер образующихся тром- менениях агрегационной активности тромбоцитов у боцитарных агрегатов возрастает на 31,1% (р<0,01), пациентов с острым панкреатитом, в сравнении со максимальная скорость агрегации, в сравнении с здоровыми лицами. Можно констатировать, что с контролем, увеличивается на 30,1% (р<0,01), макси- увеличением тяжести острого панкреатита отмечамальная степень агрегации Ч на 15% (p<0,05), время ется усугубление нарушений агрегационных свойств достижения максимальной скорости агрегации Ч на тромбоцитов, выраженность которых максимальна 10,3% (p<0,05). Несмотря на отчетливую положитель- при тяжелом течении заболевания, и обусловлена ную динамику агрегационной функции тромбоцитов, существенным, статистически значимым увеличек концу периода наблюдения (15 сутки от начала за- нием значений всех изучаемых показателей агрегаболевания) максимальный размер тромбоцитарных ции, что свидетельствует о тотальных нарушениях агрегатов в этой группе статистически значимо превы- тромбоцитарного звена гемостаза у таких больных.

шал контрольные значения на 12,8% (р<0,05), а время В настоящем исследовании были выявлены показадостижения максимальной скорости агрегации было тели, чувствительные к нарушениям агрегационной увеличено на 13,8% (p<0,05). Остальные показатели активности тромбоцитов вплоть до окончания второй к 15 суткам соответствовали данным практически здо- недели от начала заболевания, ассоциированные ровых лиц из группы контроля. с тяжелым течением острого панкреатита. В плане В первые сутки заболевания у пациентов с НОП, адекватного мониторинга состояния тромбоцитарнокак и в группе пациентов с тОП, также наблюдали го звена гемостаза у пациентов с ОП целесообразно статистически значимые различия большинства по- использование минимально возможного числа наиSaratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

440 хирУргия 2. Острый панкреатит / Н.А. ефименко, М.В. лысенко, более чувствительных показателей: максимальный С.В. урсов и др. // Современные возможности диагностики и размер образующихся тромбоцитарных агрегатов и лечения.: Мат. Рос. конф. Ч М., 2001. Ч 112 с.

время достижения максимальной скорости тромбо3. acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according цитарной агрегации. Использование данных покаto the status of infection / M.W. Buchler, B. Gloor, c.a. Muller et зателей в клинике позволит упростить контроль за al. // ann. Surg. Ч 2000. Ч № 5. Ч Р. 619 Ч 626.

нарушениями активности тромбоцитов без потери 4. чернух, А.М. Микроциркуляция / А.М. чернух, П.Н.

информативности такой оценки.

Александров, О.В. Алексеев. Ч М.: Медицина, 1975. Ч Существенные различия агрегационной функции 456с.

тромбоцитов у пациентов с различной степенью тяже5. Киричук, В.Ф. дисфункция эндотелия / В.Ф. Киричук, сти ОП могут быть использованы в клинике в качестве П.В. Глыбочко, А.И. Пономарёва. Ч Саратов: Изд-во СГМу, прогностического критерия развития заболевания.

2008. Ч 110с.

Выводы:

6. Механизмы гемодинамических нарушений при панкре1. Острый панкреатит ассоциируется со значи- онекрозе / В.М. буянов, Н.А. Кузнецов, Н.П. Александрова и тельным и стойким повышением агрегационной ак- др. // Вестн. хирургии. Ч 1980. Ч №3. ЦС. 13 Ч 19.

7. Александрова, Н.П. Реология крови и микроциркулятивности тромбоцитов, при этом нормализация изция в динамике острого панкреатита в эксперименте / Н.П.

менений отмечается лишь у пациентов с нетяжелым Александрова, е.б. Петухов, С.С. Рябова // бюллетень эксострым панкреатитом только к пятнадцатым суткам с периментальной биологии и медицины. Ч 1988. Ч №1. Ч момента заболевания, в случае эффективности проС. 106Ц108.

водимого лечения.

8. багненко, С.Ф. Острый панкреатит (Протоколы диа2. С целью мониторинга состояния агрегационгностики и лечения), MKб-10-К85 / С.Ф. багненко, a.д. толной активности тромбоцитов у пациентов с острым стой. Ч СПб., 2004. Ч 12с.

панкреатитом и оценки адекватности коррекции про9. Киричук, В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Ч Сацесса агрегации целесообразно определение только ратов: Изд-во СГМу, 2005. Ч 120с.

максимального размера образующихся тромбоци10. Савельев, В.С. Острый панкреатит / В.С. Савельев, тарных агрегатов и времени достижения максималь- В.М. буянов, В.ю. Огнев. Ч М.: Медицина, 1983. Ч 240с.

ной скорости тромбоцитарной агрегации. 11. богер, М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты) / М.М. богер.Ц Новосибирск: НаБиблиографический список ука, 1984. Ч 250с.

Pages:     | 1 | 2 |    Книги по разным темам