Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | Г Л С. Ю. КАСУМОВА, Г. Ф П. О. ...
-- [ Страница 2 ] --Так обнаружение аксональных шаров с признаками начальной дегенерации аксонов вблизи их в вышеуказанных отделах голов мозга свидетельствуют о длительности посттравматического процесса не более 3 Если помимо аксональных шаров ределяются дегенеративные изменения по всей длине поврежден ных аксонов, то период переживания травмы может длиться от суток до 7 дней. При этом определение дегенерации миелиновых оболочек методом Марки позволяет сделать вывод о пережива не менее 5 суток.
Определение умеренной макрофагальной реакции в зонах пов реждений белого вещества в вышеуказанных свиде тельствует о длительности посттравматического периода не ме нее одной недели. При этом выявление признаков вторичной де генерации проводящих путей центральной системы вбли зи от мест первичных повреждений аксонов говорит о сроке пере живания травмы от одной недели до 14 суток.
Обнаружение выраженных признаков дегенерации нервных во локон в области повреждений при наличии небольшого количест ва аксональных шаров свидетельствует о том, что с момента трав мы прошло более 2 недель. Об этом же сроке говорит значи тельная пролиферация макрофагов в этих зонах. Отсутствие ак сональных шаров и исчезновение поврежденных волокон на фоне диффузной пролиферации макрофагов и выраженной вторичной дегенерации нервной ткани говорит о переживании травмы мозга более месяца.
Полная белого вещества в зоне первичных повреждений на фоне генерализованной дегенерации аксонов го ловного мозга свидетельствует о сроке переживания травмы не менее 2 месяцев. Морфологические признаки атрофии белого ве щества головного мозга п определение изменений аксонов в мозге и нервной системе сви детельствует о переживании травмы более 3 месяцев.
по характеру мозга при можно с определенной степенью достоверности высказаться о сроке возникновения травмы головы.
Вместе с тем, подобные вопросы могут возникать и при прове судебно-медицинской экспертизы в случаях несмертельной ЧМТ. На основании данных достоверно высказаться о давности мозга не представляется возможным, однако наличие перехода комы в стойкое вегетатив ное состояние с развертыванием синдрома разобщения полушарий, подкорковых и стволовых отделов головного мозга может указывать о сроке травмы более чем 2 недели. Этот вывод может быть подтвержден и динамикой голов ного мозга, где к указанному сроку отмечается расширение желу дочковой системы, субарахноидальных щелей и основа ния.
Выявление при КТ (МРТ) признаков атрофии головного моз га на развернутого синдрома разобщения указывает на то, что с момента травмы прошло около месяца. Выраженная ат рофия головного мозга при с психоневрологическими признаками пострадавшего свидетельствует о длитель посттравматического периода 2 месяцев.
и КТ критерии диагностики ДАП в зависимости от длительности посттравматического пред ставлены в таблице 6.
Таким образом, изучение клинических и проявлений ДАП с учетом механизма травмы головы свидетель что данная форма повреждений мозга имеет свой морфо логический субстрат и присущие только ей клинические проявле ния. То есть она является и обособленной формой ЧМТ, а требует специального выделения ее в классификации Особенно это важно в настоящее время, когда поднимается вопрос о разработке и создании единой междисциплинарной клас сификации ЧМТ, необходимой не только клиницистам, но и су дебным медикам, которые по сути дела в данном случае высту пают в качестве Кроме того, выделение ДАП в самостоятельную форму ЧМТ является целесообразным в с тем, что нередко на практике лимпульсный механизм травмы головы иногда сочетается с уда ром головы о преграду. При этом ДАП сопровождаться переломами черепа, очаговыми кортикальными повреждениями мозга и оболочечными гематомами. В силу этого, возникает воп рос о месте ДАП в структуре диагноза ЧМТ. Принимая во вни мание, что именно повреждение аксонов является основным мор фологическим субстратом травмы мозга, наличие которого во мно гом предрешает исход ЧМТ, его следует выносить на первое место с расшифровкой макроскопических находок и гистологичес ких проявлений с указанием их локализации. Затем выставляют ся очаговые повреждения (при их наличии), посттравматические церебральные осложнения с вторичными головного мозга.
Несмотря на то, что в большинстве случаев смерть пострадав ших с ДАП наступает через длительные промежутки времени с момента травмы от экстрацеребральных причин (пневмония, тикопиемия и др.) вопрос о причинной связи между травмой моз га и наступлением смерти решается положительно.
Таблица И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДАП С УЧЕТОМ ДАВНОСТИ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ Давность Клинические КТ Микроскопия травмы признаки Изначальная е н Набухание го- Множественные травма объема мозга с ловного мозга с шары в зонах по До 3 суток кая кома с гру- пестрой томо- наличием вреждений белого вещества бой полушар- денситоме т р и- очаговых и очаго- с признаками и ческой карти- вых кровоизлия- генерации аксонов вблизи вой симптома- ной и наличи- ний в глубинных тикой и выра ем мелкооча- структурах его женными говых геморра- (ростральные от Множественные лаксо ь н ы м и в глубин- делы ствола, мо шары в зонах по реакциями ных структурах золистое тело, се суток вреждения белого вещества мозга при м и о в а л ь и ы й и дегенеративные измене сутствии очаго- центр, базальные ния аксонов на всем их про вых поврежде- ядра и внутрен тяжении ний, компреми- ние капсулы) Мелкоочаговые Выраженные дегенера и очаговые крово- тивные изменения аксонов суток излияния в глу- зонах повреждения бинных структу- вещества. Умеренная мак рах мозга с при- рофагальная реакция с знаками некото- разованием зернистых рой давности ров в зоне повреждений сонов.
вторичной дегенерации ми елиновых волокон (непо средственно неповрежден ных в момент травмы по хо ду трактов ЦНС Переход ко- Вентрикуло- орга- Уменьшение количества мы в стойкое мегалия с рас- низации геморра- шаров. Вы суток вегета т и в н о е ширением цис- в глубинных раженные дегенеративные состояние с терн основания структурах голов- нервной ткани в развитием син- и ного мозга зонах повреждения белого дрома разоб- дальных ще- вещества. Диффузная щения боль- лей. Уменьше- рофагальная реакция ших полуша- ние объема бе подкорко- лого вещества Наличие бурых Исчезновение лаксональ суток вых и головного моз- кист в глубинных ных шаров. Выраженные вых отделов га структурах бело- дегенеративные го вещества белого вещества в зоне по вреждений и на отдалении С и н д р о Признаки вы- Картина атро- Демиелинизация белого Свыше разобще я ат- фии вещества в зонах первичных 60 суток больших полу- рофии мозга мозга. Наличие повреждений. Диффузная подкор- бурых кист в глу- вторичная дегенерация ковых и бинных структу- нервной ткани в головном ловых отделов рах белого и спинном мозге, а также в головного моз- щества периферической нервной га. Выражен- системе ная посттрав матическая де И Обосновывая учение о травматической болезни моз га Л. И. Смирнов (1947) подчеркивал, что патологические про вызываемые ЧМТ, создают сложный и патофизиологических которые распространяются на всю центральную систему, от вида повреж дающего агента. Уже в момент нанесения травмы, по мнению Л. И. Смирнова, в большинстве случаев налицо страдание голов ного мозга, как целого.
Последующие исследователи ЧМТ ограничи лись изучением повреждений в случаях крытой травмы мозга (Сингур Н. 1970;
Науменко В. Г., Гре хов В. В., 1975). Отдельные работы были посвящены ческой анатомии Г. И. и др., 1980), значительно и представ ления о патоморфозе очаговых поражений при закрытой ЧМТ.
Между тем, нередко обнаруживают несоответствие между тяжестью мозга и последующей неврологической симптоматикой. эти различия заметны в случаях лег кой черепно-мозговой травмы. Очевидно, что кажущееся несоот ветствие тяжести локального повреждения мозга в момент трав мы с клиникой в отдаленном периоде травматической болезни го ловного мозга может быть связано, в ряде случаев, с недоста точной оценкой метаболических, и расстройств в развитии лопатии. С другой стороны, клиника отдаленного периода трав головного мозга в определенной степени, от структурных литературе к настоящему времени имеется достаточно мно го данных о характере деструктивных и свойственных отдельным элементам нервной ткани сов Д С 1987) Разумеется, что значительное влияние на соот ношение дистрофических, деструктивных и восстановительных про цессов в центральной нервной системе оказывает так называемое фоновое состояние мозга (атеросклероз, гипертоническая эн цефалопатия, алкогольная Известно что сочетающиеся между собой ацидоз, гипотензия и артериальная гипоксс способствуют формированию прогрессирующих распростра ненных некрозов в головном мозге. гипоксия при водит к образованию очаговых являющихся результатом изменений, а также к выраженному отеку мозга. При прогрессирующей левожелудочковой недоста точности развиваются тяжелые повреждения нейронов, отек мозга состояния и комы сопровождаются фор мированием очаговых кровоизлияний вокруг сосудов, очагами полного некроза, очаговыми субарахноидальны кровоизлияниями (Пермяков Н. и др., 1986).
Избирательность повреждения нейронов известна еще с прош лого века. Наиболее тяжелые и распространенные изменения ронов при острой кровопотере наблюдаются в височной и заты лочной долях, в гиппокампе, во II и III слоях коры, а также в слое грушевидных нейронов мозжечка (клеток Ясно, что с успехами будут связаны шие представления о механизмах восстановления функций го ловного мозга, в том и в случаях травматической болезни головного мозга. Однако и тогда классические представления о структурных изменениях мозга при ЧМТ будут сохранять свое важное место в учении о патологии являясь и для междисциплинарной классификации головного мозга.
Согласно действующей классификации церебральной травмы, сотрясение головного мозга является наиболее легким поврежде нием, характеризующимся непродолжительными функциональны ми нарушениями, при котором не выявляются макроскопически обнаруживаемые участки изменений мозгового вещества. Пов реждения костей черепа отсутствуют. Давление спинномозговой жидкости и ее состав без существенных изменений.
кая симптоматика, как правило, нормализуется в пределах пер вой или в начале второй недели, и набухание проводящего аргентофильного ве щества - - основной патогенетический фактор острой стадии трясения мозга Ч это положение, высказанное Л. И. Смирно вым в 1947 году получило полное подтверждение в электоронно микроскопических исследованиях экспериментального сотрясения головного мозга О. В., 1988). На ультраструктурном уровне была доказана справедливость и другого предположения Л. И. Смирнова, что лодним из основных пунктов развертывания патологического процесса при мозга является... нару шение водного обмена в тканевых элементах.
Показано, что через 5 минут после сотрясения мозга обнару живаются аппарата коры полушарий и подкорковых ядерных структур, а также перераспределения жид В течение первых двух часов после сотрясения мозга на блюдается повреждение мембран синаптического аппарата, исто щение контактов, набухание отростков, а затем и клеток. Гиперхромия нейронов соответствует состоянию функционального покоя.
Первые признаки деятельности нейронов появля ются через 24 часа после часам ультраструк турная организация коры нормализуется. В этот же период мени в отделах дистрофичес кие, деструктивные части клеточных выяв ляются повреждения волокон (аксонов), части нейронов по Выраженные ультраструктурные изменения нейронов, синаптического аппарата обнаруживаются в диэнцефально-стволовых отделах мозга через месяца после сотрясения.
В соответствии с клинической классификацией ЧМТ ушиб го ловного делится на три степени тяжести (легкую, среднюю и тяжелую) и характеризуется сочетанием обратимых (функцио нальных) и необратимых преимущественно в зоне контузионных фокусов, изменений. При этом на фоне общемозго вых и симптомов может быть в различной степени выражена очаговая полушарная и стволовая симптоматика. В отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода и вания черепа, повышение давления спинномозговой жидкости и кровоизлияния.
В большинстве случаев неврологическая симптоматика в за от тяжести состояния регрессирует в пределах от недель до нескольких месяцев, возможно с частыми грубыми остаточными явлениями, прежде всего со сто роны двигательной и психической сфер. Критериями экспертной квалификации формы ЧМТ служат при ушиба мозга: длительность расстройства здоровья, стойкая утрата тру и опасность для жизни. В связи с этим церебраль ная контузия может оцениваться как легкое телесное поврежде ние, менее тяжкое и тяжкое телесное повреждение.
Ушиб головного мозга легкой степени с патоморфологической зрения характеризуется наличием сгруппированных точеч ных корковых кровоизлияний, возможно, и в сочетании с ограни ченным субарахноидальным кровоизлиянием. Механизм этих кро воизлияний Ч разрыв лептоменингеальных и сосудов. Первичный некроз или кровоизлияние в 1 слой коры по лушарий мозга приводит к очаговому разрушению концевых вет вей апикальных дендритов пирамидных клеток, лежащих в более глубоких слоях, а также ассоциативных волокон и коллатералей аксонов более глубоких слоев коры;
развивается полнокровие капилляров со сладжем эритроцитов 40, а).
Даже в таких случаях ограниченного повреждения самых поверх ностных отделов коры возможны ассоциативных и вставочных нейронов слоев коры, наибо лее при расстройст вах. В осложненных случаях ушиба головного мозга легкой сте пени (падение артериального давления, пневмония, левожелу дочковая недостаточность, гиповолемия и т. п.), особенно, при фоновых изменениях мозга (атеросклероз, гипертоническая энцефалопатия, васкулиты т. п.) возможны диффузные нейронов коры в смежного кровоснабжения, а также или диф фузно-очаговые дистрофические изменения гиппокампа, нейросекреторных ядер гипоталамуса.
При не со провождающихся нарушением целостности в тече ние первых дней происходит резорбция первой крови макрофагами что в последующем представляет ся в виде буро-пигментированных пятен. Нарушение целостности лептоменингса приводит к очаговому фиброзу. Организация оча га некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через сов после травмы с пролиферацией микроглиоцитов. В кальной зоне наблюдается пролиферация астроцитов и В этих случаях, в течение первых недель осуществля ется тип организации очага повреждения и формируется ограниченный глиоз, за счет фиб риллярных астроцитов. На месте диффузных или повреждений нейронов образуются очаги неполного не кроза.
Ушиб головного мозга средней степени Ч это очаг первичного некроза коры одной или нескольких извилин с диффузным ге моррагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлия ниями при макроскопической целостности мягких мозговых обо (рис. При более крупных кровоизлияниях обнаружи вается надрыв сосудистой оболочки и, как следствие, субарахнои дальное кровоизлияние.
исследователями морфологии рчагов описаны последовательные изменения в зоне непосредст тканевого повреждения, в зоне так называемой последо вательной дезинтеграции и в зоне обратимых изменений (Смир Л. 1947, Сингур Н. 1970, Г. Н. и др., 1980).
Уже через 40 минут после травмы в зоне ушиба выявляются тинкториальных свойств тканей, отражающих разви тие некробиотических процессов, переходящих в некроз, вые ишемические и отечные изменения нейронов. Через,сов контузионный очаг приобретает отчетливую форму (рис. В перифокальной зоне отмечается дистония, вокруг расширенных венул и спазмированных ар краевое стояние лейкоцитов в сосудах с выходом их с поврежденную мозговую ткань. Через 8 часов по периферии кон очагов происходят кровоизлияния;
очаг пропитывается кровью В случаях первичных кровоизлияний обнаруживаются сосуды с стенок (рис.
-с Мелкоочаговые кровоизлияния обычно не занимают всю зону между ними сохраняются участки мозговой ткани, в рых наблюдается распад ядер плазмолиз, очаго вые скопления лейкоцитов, постепенно увеличивающихся в тече первых 3 дней, появляются зернистые шары, и гематогенные макрофаги. концу второй недели зона -непосредственного повреждения заполняется зернистыми шарами.
вторичных дезинтеграций Ч зона необратимых измене -иий, перифокальная зона, за счет которой террито первичного травматического Через суток в зо обратимых изменений активно образуются тонкостенные сосу да, врастающие в очаг некроза и располагающиеся в виде вала зернистых шаров. Через месяца на месте очага даекроза наблюдается рыхлопетлистая сеть воло выраженные глиальные волокна, макрофаги. твер дой и мозговых оболочек обычно в этих случаях проис ходит. Чаще фиброз мягких мозговых оболочек, молекулярного слоя коры с сосудистой оболочкой. Даже в небольших очагах ушиба в течение нескольких лет могут со Рис. 40. Ушиб мозга легкой степени.
а Ч резкое полнокровие капилляров со сладжированием эритроцитов в зоне контузионного очага. Окраска гематоксилином и х 100;
б Ч зернистые шары в зоне очага первичного травматического некро за (контузионного Окраска гематоксилином и х 400.
41. Ушиб мозга средней степени.
а Ч множественные кровоизлияния в зоне контузионного очага. Ок раска гематоксилином и х 100;
б Ч клиновидный контузионный очаг в коре правой височной доли (травматический Окраска гематоксилином и х 100.
r> Рис. 42. Ушиб мозга средней степени.
а Ч кольцевидные кровоизлияния в перифокальной зоне контузионного очага. Окраска гематоксилином и х 400.
б Ч разрыв стенки артерии среднего калибра в зоне контузионного очага. Окраска на эластику (по Вейгерту). х 400.
43. Ушиб мозга тяжелой степени.
о Ч вторичное очаговое кровоизлияние в белом веществе мозга в рифокальной зоне контузионного очага. Окраска гематоксилином и эози х 400;
б Ч врастание новообразованных сосудов в зону травматического некроза (контузионный фокус), заполненного зернистыми шарами. Им прегнация по Педро. х 400.
макрофаги, наполненные сеть из волокон. В зависимости от ции очага ушиба, в проводящих путях живаются дистрофические и деструктивные процессы нервных во вызванные гибелью нейронов. В соседних участках коры, помимо гипертрофии нейронов, происходит увеличение числа и их синаптических контактов, разрастание дендритов, а также увеличение числа коллатералей на аксонах.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением ткани мозга с разрывом мягких мозговых оболочек.
очаг травматического некроза захватывает кору и субкортикальную зону. Обширные очаги мозга, одну или несколько долей и распространяющиеся вглубь до подкорковых узлов, обычно являются несовместимыми Соотношение мозгового детрита и количества излившейся кро ви значительно варьирует в разных случаях. Процессы резорбции поверхностных отделов очага ушиба протекают в те же сроки, и при ушибах мозга средней степени. Часты сращения твер дой и мягкой мозговых оболочек над очагом ушиба. Процессы организации, очищения очага от продуктов распада мозговой ткани в глубинных отделах мозга значительно во времени, отличаются слабо выраженной макрофагалыюй цией. Адвентициальные, гематогенные макрофаги видны только по периферии, центральные части заняты гомогенной массой по лужидкого распада. Конечным исходом крупных очагов геморра гического размягчения являются кисты, стенки которых лены аргирофильными окруженными валом волокон.
В течение нескольких месяцев травмы в зоне могут вторичные кровоизлияния изменения.
При ушибе мозга тяжелой степени II. Нау В. Г., Грехов В. В., 1975) развивается общее нарушение мозгового кровообращения, что выражается в стазах крови, тром бозах сосудов мозга, диапедезных кровоизлияниях в полушариях мозга, стенках третьего и боковых желудочков. На протяжении суток после травмы могут возникнуть обусловленные некрозами стенок сосу дов. При обширных очагах размягчения только через недель начинают врастать с периферии очага новообразованные сосуды В течение периода месяцев после я до лет на месте очагов травматических некрозов, гематом, фор мируются компактные, пористые, кистозные, часто ванные рубцы и травматические кисты, содержащие ную жидкость. Процессы резорбции и формирования полости раз виваются значительно медленнее, чем считалось ранее, и могут длиться в случаях не только месяцев, но и даже года.
Перестройка микроциркуляторного русла с формированием в стенке кист сосудов со склерозированными стенками, депониро вание в сосудах синусоидного типа, нарушение мости сосудов с развитием свежих кровоизлияний, тромбов, мо жет привести к нарушению кровообращения в веществе мозга и возникновению поздних вторичных очагов некроза.
Поздний и резидуальный периоды травматической болезни ловного мозга характеризуются параллельно протекающими де и репаративными процессами. Вокруг рубца раз вивается глиальная гиперплазия, валлеровская, ретроградная или дегенерация нервных волокон. Обнаружива ются нарушения цитоархитектоники коры, цитолиз и склероз нерв ных клеток, нарушение межнейрональиых связей. Атрофия личных отделов серого вещества мозга выявляется не только в зоне рубца, но может обнаружиться и на отдалении от него, как следствие ретроградной гибели нейронов.
Наряду с деструктивными процессами в перио де продолжаются процессы. Репарация частично пораженного нейрона, клеток и аксона осуществляет ся путем внутриклеточной регенерации. Процессы деструкции по лей или слоев коры вызывают структурные перестройки систем, связанных с очагом поражения или расположенных рядом. В ос нове усиленного функционирования этих систем лежат гипертро фия нейронов и гиперплазия Сочетание ушиба мозга к диффузного повреж дения Ч наблюдается при совпадении во времени ударного меха низма травмы с импульсным, который обуславливает развитие ротационного ускорения мозга. С появлением томографии стала возможной прижизненная диагностика при чем не только в случаях диффузного аксональ ного повреждения, но и при других формах ЧМТ.
В заключение, необходимо отметить, что, помимо локального деструктивного процесса при ЧМТ развиваются различные пато физиологические процессы, такие как гемо- и ликвородинамичес расстройства, регенерация, компенсация и реорганизация на рушенных функций. При этом обнаруживается пространственная деструктивно-репаративных процессов при ушибах мозга (первичные поражения коры) и диффузном аксо налыюм повреждении мозга.
При очаговых (корковых) ушибах мозга с образованием руб цов и кист внутри коры, полная или частичная демиелинизация оказывается вторичной;
распространяясь по белому процесс может достичь и неповрежденного полушария.
При диффузном повреждении первична травма нейроны страдают вторично, при этом возмож на как и гибель, так и восстановление функций.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ МОЗГА Арахноидит Ч хронический лептоменингит на блюдается в отдаленных перидах травматической болезни голов ного мозга является состоянием острого серозного лептоменингита, возникающего как реакция в от вет па поступающее в пространство продуктов тканевого распада при очаговых ушибах мозга, при дальном кровоизлиянии и т. д.
Арахноидиты могут быть диффузными и ограниченными, слип чивыми и нередко Ч В зави симости от преимущественной локализации поражения мягких мозговых оболочек различают конвекситальный, базальный, зад и диффузный церебральный посттравматический арах ноидит. В прилегающих участках мозга развиваются вторичные изменения, вплоть до очагов неполного некроза, вызванных дав лением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кро вообращения, отек прилегающих участков мозговой ткани и обо лочек, нарастающие дистрофические изменения мозговой объясняют ремиссии и ухудшения, характеризующие клинику арахноидитов. Арахноидит часто ведет к развитию арезорбтив (открытой) или окклюзионной гидроцефалии. Существенное значение при этом имеет наличие нередкого в этих случаях нического продуктивного перивентрикулярного энцефалита, при водящего к утолщению и глиофиброзным изменениям субэпенди марного слоя.
Рубец посттравматический. Формирующийся на месте повреж денного мозга рубец может состоять из надкостнично-ме и части. Образование надкостнично части рубца обычно заканчивается на неделе.
При осложненном раневого процесса формирование внут римозговой части рубца может затянуться надолго, так же как и при нахождении пострадавшего время на искусствен ной легких.
Строение мозгового рубца зависит от различных ких как объем и глубина повреждения мозга, размеры кровоиз в ране, осложненное или течение, состоя ние организма больного и многого другого. Внутримозговая часть рубца состоит из глиально-соединительнотканого и слоев. Патологические процессы, обусловленные повреждением мозговой ткани, не завершаются образованием мозгового рубца (рис.
Киста посттравматическая образуется при резорбции внут римозговых кровоизлияний, очагов ушиба и размозжения мозга, в зоне посттравматического размягчения, содержит жидкость. В капсу ле кисты длительное время сохраняются зерна и глыбки гемосиде рина. Посттравматическая киста образуется в разные сроки после травмы. По локализации различают субарахноидальные и мозговые кисты. Субарахноидальные кисты чаще у де тей, как последствие субарахноидальных и чивого арахноидита. Внутримозговые кисты об у взрослых.
Порэнцефалия является следствием ушиба и размоз жения мозга в результате которых образуются каналы или травматические кисты, соединяющиеся между собой, щиеся с желудочковой системой или с пространст вом. Кисты, не доходящие до наружной поверхности до же лудочков обозначают как ложная порэнцефалия.
Пневмоцефалия Ч скопление воздуха в полости блюдающееся при трещинах костей черепа, проходящих через воз духоносные пазухи, с одновременным нарушением целостности твердой мозговой оболочки. Пневмоцефалия чаще всего возникает при повреждениях решетчатого лабиринта, лобных пазух, реже при трещинах клиновидной пазухи и сосцевидного отростка. Воз дух в полости черепа может скапливаться экстрадурально, субду рально, субарахноидально, а также в желудочках мозга, чему способствует порэнцефалия. Пневмоцефалия нередко сочетается с называют истечение спинномозговой жидкости из ликворосодержащих полостей. Различают первичную или раннюю ликворею и свищ (ликворную фистулу) или вторичную позднюю ликворею, наступающую в более поздние сроки в резуль тате воспалительных или невоспалительных осложнений травмы.
В зависимости от источника выделения спинномозговой жидкости ликворея может быть и желудочковой (из бо ковых желудочков). Наличие ликворных свищей (фистул) таит в себе опасность возникновения последущих тяжелых гнойных ос ложнений.
Рис. 44. рубец в исходе небольшого очага ушиба мозга. Окраска по х 400.
Рис. 45. Резко выраженная внутренняя гидроцефалия с атрофией бе лого вещества и истончением коры головного мозга. В центре левого полушария большого мозга очаговая бурая киста.
Рис. 46. Острый гнойный энцефалит. Периваскулярное скопление лейкоцитов. Окраска гематоксилином и х 400.
47. Сосудистые сплетения расположены в заполненных ликвором полостях Ч желудочках мозга. Они постоянно продуцируют ликвор.
который гидравлическим амортизатором Для поставляет питательные вещества его клеткам и уносит продукты метаболизма. По мере образования ликвора, уже имеющийся ликвор оттесняется (стрелки) через желудочки, вокруг спинного мозга в субарахноидальное простран ство, окружающее мозг. Ликвор обменивается веществами с циальной жидкостью, занимающей промежутки между клетками мозга.
В конце концов ликвор оттекает в верхний сагиттальный синус (Р.
К. Э. Йохансон, 48. Поток молекул и ионов через барьер между кровью и ликво ром Ч барьер Ч (ГЛБ) регулируется в сосудистом сплетении несколькими механизмами. Некоторые вещества захватыва ются клетками через базолатеральную поверхность при помощи механизма активного транспорта с потреблением Эти вещества выделяются в ликвор на апикальной поверхности клеток путем облегченной диффузии без затрат энергии. Транспорт ионов в одном на правлении может быть сопряжен с транспортом других ионов в противо положном направлении, например обменивается на К (Р. Спектор, К. Э. Йохансон, Рис. 49. Необходимые питательные вещества достигают нейроны и клетки через гематоэнцефалическии барьер (ГЭБ). про свет кровеносного капилляра мозга. ЛЭБ Ч барьер.
ГЛБ Ч гематоликворный барьер. Водорастворимые вещества не могут свободно перемещаться из крови в путем диффузии, так как слой хориоидэпителиальных клеток сосудистого сплетения, соединенных плот ными контактами, для них непроницаем. Но сами эти клетки переносят некоторые молекулы с одной стороны барьера на другую. Проникнув в ликвор, вещества диффундируют через протекающий слой эпендимы и достигают интерстициальную жидкость, окружающую клетки мозга.
Отходы метаболизма переносятся путем диффузии из интерстициальной жидкости в ликвор, откуда затем удаляются (Р. Спектор, К. Э.
сон, 1990).
Наиболее часто посттравматическая ринорея бывает обуслов лена фистулой (свищем) в области решетчатой пластинки, реже Ч в области лобной, и основной пазух. Парадоксаль ринорея может возникнуть при переломе части в области среднего уха при интактной барабанной пе при этом ликвор сначала будет поступать в слуховую а затем изливаться наружу через нос. Причиной рецидиви рующего менингита может быть скрытая Посттравматическая гидроцефалия развивается в различные после травмы Ч от одного месяца до года и больше. Мор фологически характеризуется увеличением желудочковой системы, субарахноидальных щелей, отеком 45). Развитие посттравматической гидроцефалии мо жет быть связано с множеством различных приводящих к нарушению Это крово внутричерепные гематомы, очаговые и диффузные по вреждения мозга, рубцово-спаечные и процессы, вентрикулит. этих процессов являет ся наружная или внутрення арезорбтивная гидроцефалия. К (закрытым) формам относят шуюся вследствие закрытия посттравматическими рубцами или воспалительными изменениями просвета водопровода, от верстия или Монроева отверстия, просвета одного из бо ковых желудочков. Окклюзия сильвиева водопровода или отвер Мажанди приводит к образованию так симмет ричной гидроцефалии с равномерным расширением 3-го и боко вых желудочков. Окклюзия Монроева отверстия или части боково го желудочка обусловливает ассимметричную гидроцефалию с рас ширением одного желудочка. Ассимметричная гидроцефалия встре чается и при рубцевании, атрофии мозговой ткани вблизи желу дочков. При тяжелых фиброзных изменениях мягких мозговых оболочек развивается арезорбтивная гидроцефалия, являющаяся следствием нарушения всасывания ликвора из субарахноидальных пространств.
Посттравматическая атрофия мозга истончени ем извилин, углублением и расширением борозд, расширением же лудочковой системы и заполнением субарахноидального простран ства большим количеством спинномозговой жидкости. Развитие, характер и степень выраженности атрофии биомеха никой и тяжестью травмы головы, возрастом пострадавшего, фо новыми заболеваниями и др. Различают локальную и диффузную посттравматическую атрофию. Локальная атрофия может раз виться в зоне бывших очагов размозжения, внутри мозговых гема том и на отдалении от первичного очага повреждения, вследствие дистрофических процессов, развивающихся по ходу проводящих путей. Уменьшение числа функционирующих капилляров, длитель ный спазм артерий с последующей перекалибровкой просвета со судов приводит к гипоксии мозга, вследствие чего усиливаются процессы атрофии. При диффузном повреждении/ обычно развивается диффузная атрофия мозга, вследствие дистрофических процессов аксонов и нейронов рональной дегенерации. Первые признаки посттравматической рофии могут обнаруживаться уже спустя педели после мы мозга. В дальнейшем этот процесс может остановиться, может прогрессировать на протяжении длительного времени.
Посттравматическая ишемия мозга наиболее часто развивается в смежного кровоснабжения крупных церебральных арте рий, при снижении мозгового перфузионного давления, вызванного отеком мозга, а также внемозговы ми факторами, такими как артериальная и др. Значительные по объему очаги ишемического инфаркта мо гут возникнуть в задних отделах полушарий при ущемлении сред него мозга.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Развитию гнойных осложнений при черепно-мозговой способствуют различные факторы, такие как высокая вирулент ность инфекции, обширное разрушение ткани мозга, наличие доба вочных костноосколочных раневых ходов, недостаточная хирурги ческая обработка раны, снижение свойств ор ганизма. В случаях закрытой травмы, не сопровождающейся на рушением целостности костей черепа, основную роль мета статический перенос инфекции.
Гнойный лептоменингит. При черепно-мозговой травме разли чают первичный и вторичный лептоменингит. При первичном с самого начала, без предварительного местного на гноения, развивается диффузное воспаление мягких мозговых обо лочек. Первичный лептоменингит возникает в периоде травматической болезни мозга. Вторичным гнойным том обозначают гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, осложняющее течение местных процессов (нагное ние мозговой раны, нагноение рубца и т.
При непроникающих ранениях лептоменингит возника ет метастатическим путем, при закрытой черепно-мозговой травме Ч часто осложняет переломы костей основания черепа.
Перивентрикулярный гнойный энцефалит. Первичный гнойный энцефалит (эпендимит, наблю дается крайне редко при непосредственном в же лудочки мозга в момент ранения. Вторичный гнойный энцефалит гнойном в переноса инфекции по ликворным путям. Скопление гноя в полостях желудочков обозначают как Гнойный энцефалит. Этим термином обозначают разлитое диф гнойное воспаление мозга, источником которого чаще бы ограниченное воспаление в мозгу (рис. 46).
гнойного энцефалита может быть различной;
в одних случаях про ограничивается прилежащим к очагу повреждения белым ве ществом, в других он распространяется на большую бело го вещества (гнойный В случаях закрытой трав мы, не сопровождающейся нарушением целостности костей черепа, основную роль играет метастатический перенос Гнойные воспаления после черепно-мозговой травмы яв наиболее частыми и основными осложнениями, отличающимися значительным разнообразием. Они могут быть ограниченными, ли бо диффузно распространяться по всем отделам головного мозга.
Не редко сочетание обоих типов воспаления.
Основными типами ограниченного воспаления Нагноение раневого канала (мозговой раны) характеризуется гнойным расплавлением стенок раневого канала при проникаю щих мозга. В прилежащем мозговом веществе раз вертывается картина негнойного энцефалита, дистрофические и некробиотические процессы клеток ткани, что часто способствует расширению области тканевого некроза.
В большинстве случаев гнойные массы отторгаются, рана за живает с помощью грануляционной ткани с исходом в соедини тельнотканый рубец. Реже гнойный экссудат и развивается в абсцесс. При распространении гнойного на прилежащую мозговую ткань возникает гнойный энцефа лит.
мозгового рубца может возникнуть в результате пе рехода инфекции из ближайших к очагу рубцевания гнойных фо кусов, может возникнуть при метастатическом попадании инфек в формирующийся чаще нагноение мозгового рубца является продолжением нагноения мозговой раны.
интенсивности гнойный процесс в глу боких слоях формирующегося рубца, нередко в виде мелкоочаго вых скоплений гноя.
Исходом нагноения мозгового рубца чаще всего является раз витие диффузного гнойного гнойного энцефалита, базального гнойного Травматические абсцессы мозга локализуются в основном в очагах контузионного размягчения, в зоне травматического рубце вания и прилегающем к рубцу мозговом веществе. Травматичес кие абсцессы головного мозга могут быть одиночными и множест венными, ранними, возникающими в течение первых трех месяцев, и поздними, возникающими, спустя несколько месяцев, а и много лет после травмы. Капсула абсцесса обычно начинает обра зовываться, начиная с дня после травмы, и заканчивается к 6-й неделе, а иногда затягивается до 3 месяцев и больше.
Абсцесс мозга часто сопровождается отеком мозга, ми, гнойным и негнойным перифокальным который может приобретать характер диффузного энцефалита.
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПРИ ТРАВМЕ болезнь головного мозга, в основе которой ле жит пусковой механизм Ч воздействие энер гии (Смирнов Л. 1947), представляет собой совокупность вичных повреждений церебральных структур в сочетании с вто ричными интра- и экстракраниальными патологическими процес сами, развивающимися в мозге в на травму. Слож комплекс вопросов, возникающих в связи с этим, вызывает необходимость последовательного изучения отдельных частных ас пектов нейроморфологии на большом секционном материале. Без этого нельзя получить углубленного о тех изменени ях, которые возникают в головном мозге при его повреждениях.
Состояние ткани мозга при травме в целом достаточно подроб но изучено на макро-, микро- и субмикроскопическом уровнях (Снесарев И. 1946;
Смирнов Л. 1947, 1949;
С. В., 1945, 1964;
Т. A. et 1986;
Adams J. П., 1988 и др.).
В ряде работ приведено теоретическое обоснование патофизиоло гических механизмов определенных форм церебральных повреж дений с учетом роли сосудистых, нейродинамических и иных фак торов (Боева Е. 1968;
В. Г., Грехов В. В., 1975;
1919;
Р. В., Mollica 1959;
Curtis D.
1961, и Уточнены и некоторые специальные вопросы, касающиеся экспертной оценки давности и механогенеза травмы мозга с учетом условий и обстоятельств причинения повреждений (Сингур 1970;
Громов А. П., 1979;
Хижнякова К. 1983;
Попов В. 1988;
1956;
Scliier 1963;
E. S. et 1966;
1983, и др.).
Как указывалось выше, независимо от ЧМТ трав воздействию прежде всего подвергается обо лочек головного мозга и пространств, что мор фологически проявляется повреждением оболочек (твердой, па и сосудистой) и сопровождается кровоизлияниями (эпи и Смещение головного мозга, вызванное как деформацией черепа, так и инерционными нагрузками, неизбежно приводит к динамическому перераспреде лению ликвора в субарахноидальном пространстве и системе же лудочков мозга (Боева Е. 1968;
Попов В. 1988). То есть поражение структурных звеньев системы при (и даже травме головы очевидным.
В литературе есть указания на единичные исследования по данному вопросу. Рядом авторов (Шишков Т. Т., 1990;
Svadovsky A. I. el 1991 и др.) установлено, что при ЧМТ сосудистые сплетения и эпендима желудочков подвергаются определенным из менениям, причем некоторые из исследователей связывали эти из с кровоизлияниями (Потем кин А. Другие изучали лишь ранние сроки смерти (не сколько часов) после ЧМТ (Сингур Н. 1970) же ограни чивались исследованием трупов детей Г. Т., 1990). В связи с этим мы попытались провести системное патоморфологи ческое исследование нарушения процессов при ЧМТ на секционном материале в различных возрастных и в различные сроки посттравматического периода;
обобщить име ющиеся в литературе и собственные данные по этой проблеме для целей судебно-медицинской экспертизы.
проведении мы исходили из представления о том, что система ликворообращения является единым физиологическим процессом, включающим в себя три звена: ликворопродукцию, и отток ликвора (Добровольский Г. 1987). Сосудистые сплетения, эпенди ма желудочков и оболочки головного мозга участвуют в системе барьеров. Сосудистые сплетения, например, являются морфологическим субстратом барьера (ГЛБ), а желудочков Ч барье ра (ЛЭБ). Повреждения ГЛБ приводят к нарушению ликворопро а ЛЭБ Ч обменных процессов между ликвором и мозгом, что может привести к развитию гидроцефалии и отеку мозга.
На первый взгляд, детальное представление о особенностях парацеребральных барьеров для задач экспертизы кажется именно они являются ключевыми рассмотрении основных вопро сов патогенеза и САК. Поэтому мы посчитали це лесообразным углубленно в на аспектах системы в целом. Очевидно, что только при таком комплексном подходе (с акцентом на барьеры) возможно подойти к дей ствительному решению одной из актуальных проблем судебной ме дицины проблеме соотношения роли травмы и патологии в гс незе САК.
ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ.
МОРФОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООЬРАЩЕНИЯ Ликворная система, желудочки и оболочки мозга были пред метом исследований со времени глубокой (Гиппократ, Аристотель, Анаскагор, Орибазий, Герофил Александрийский, Клавдий Гален, Андрей Везалий, Варолий, Виллис, Монро, Ма В ряду исследователей системы ния XIX и XX веков достойное место A. Key, G. Retzius Г. Ф. Иванов (1935), L. H. Weed М. А. Барон (1949), Ы. (1956), I. W. D. H. (1962), Г. Г. (1962), J. P. D. H. Ford (1973), S. I. Ra poport М. А. Барон, И. А. Майорова (1982), М.
и многие другие и зарубежные авторы.
Значительный вклад в развитие учения о в патологии внесли ликворологи Д. А. Шамбуров (1954), Г. П. Бургман (1968), А. П. Фридман (1971), А. Макаров П. и др. (1986), Ю. А. Малашхия (1986), Цветанова (1986) и др.
1. Сосудистые сплетения Сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков головного мозга человека сформированы обильно леп тканью в виде ворсин, покрытых снаружи хоро идальньш эпителием, который считается разновидностью эпите лия эпендимы желудочков. Сосудистыми сплетениями продуциру до ликвора, желудочки и субарахнои пространство головного и спинного мозга. Общая пло щадь сосудистых сплетений составляет то есть до 60% общей внутренней поверхности мозга. Каждый грамм сосу (а их общий вес у взрослого человека со ставляет грамма) продуцирует ликвор со скоростью 0,4 мл/мин. полная замена всего объема (около осуществляется каждые часа. За 24 часа в нормаль ных условиях у человека образуется около 500 мл ликвора.
Ликвор обеспечивает специализированное, химически стабиль ное жидкое окружение мозга, поддерживает во взвешенном со стоянии, в связи с чем его эффективный вес в 30 раз меньше, чем истинная масса. Взвешенное состояние мозга защищает его в оп ределенной степени от травм. Основной ток ликвора осуществля ется под влиянием положительного гидростатического давления между ликвором и венозной кровью твердой мозговой оболочки, ибо давление ликвора на мм столба превы шает давление в верхнем сагиттальном синусе (рис.
В каждой ворсине сосудистого сплетения имеется петля капил лярной сети, соединяющей и вены. Кровеносные капилля ры диаметром около 15 мкм выстланы эндоте лием и обладают высокой проницаемостью. Хориоидальный лий сосудистых сплетений состоит из цилиндричес или уплощенных клеток, плотно друг к другу и основанием покоящихся на осмиофильной базальной мембране, являющейся продолжением базальной мембраны кровеносных ка пилляров. Обычно эпителий однослойный, но в некоторых участ ках представляется многослойным. Границы хорошо раз личимы, ядра Ч относительно большие. Близ поверхности желу дочков эти клетки имеют контакты. Обра щенная в просвет желудочков мозга поверхность клеток представ лена множественными цитоплазматическими выростами в виде микроворсинок. Цитоплазма имеет обычный набор Од нако в апикальной части имеется большое количество пузырьков до в диаметре. В цитоплазме встречаются вакуоли, грану лы и липидные капли. Обменная активность хориоидального эпи телия очень высока. Пузырьки, формирующиеся вдоль апикальной поверхности клеток сосудистого сплетения, предположительно характеризуют собой апокриновый тип секреции. Они могут выхо дить в просвет желудочков или во пространство (рис. 48, На поверхности эпителия сосудистых сплетений обнаружены макрофаги Ч лэпиплексус-клетки, обладающие фагоцитарной активностью. По мнению авторов, они могут происходить: 1 Ч из стромы сосудистого мигрируя через эпителий и попа дая в ликвор;
2 Ч из кровотока, будучи моноцитами, которые, мигрируя через эпителий к его поверхности, обращенной в просвет желудочка, становятся 3 Ч сами эпи телиальные клетки сосудистого сплетения Ч фиксированные мак рофаги, которые могут быть мобильными.
2. Желудочки мозга Боковые, III и IV водопровод мозга, центральный канал мозга выстланы повсеместно на всем эпендимой Ч слоем эпителиальных клеток, которые куби ческую или цилиндрическую форму. часть этих клеток обращена к паренхиме мозга, Ч в желудоч На желудочковой поверхности эпендимальных клеток име ются многочисленные реснички. Ядра клеток имеют овальную фор му, находятся в центре. Перикарион обычные органел лы. Авторы различают два типа контактов между клетками эпен димы: наиболее распространенный Ч щелевой и плотный. Меж клеточные пространства достигают (рис. 49).
На основании формы базальной поверхности эпендимы выде лены 3 типа клеток: 1) простые клетки, имеющие плоское или вогнутое основание;
2) танициты Ч клетки с одиночным, радиально ориентированным, длинным, не отростком;
3) эпендимальные имеющие отростки. Отростки последних двух типов клеток до мембраны кровеносных располо женных Кроме того, различают еще три типа клеток стенок желудочков: ликвор-контактирующие нейроны, от ростки которых находятся в контакте с ликвором;
нейросекретор нейроны;
гландулярные эпителиальные клетки.
Позднее был выделен еще один тип клеток, свободно лежащих на эпендимы клетки), которые предположительно могут действовать как или хемо рецепторы ликвора с эпендимальными связями и со связями сосудистого сплетения. Этот тип имеет две по пуляции: 1-я представляет собой и мультиполярные клетки;
2-я обладает чертами сходства с гистио цитами.
В строении эпендимы III желудочка были выявлены местные особенности: в дорсальной части преобладают реснитчатые клет ки, а в вентральной части их мало. Боковые желудочки почти по всеместно выстланы эпендимальными клетками с ресничками (Ав тандилов Г. Г., Киктенко А. 1982;
Бредбери 1983;
Спектор Р., Йохансон К. 1990;
А. Т. и др., 1991;
E. et 1985 и др.).
3. Оболочки мозга и Мозговые оболочки Ч три оболочки, по крывающие снаружи головной и спинной мозг: твердая, паутин ная сосудистая (мягкая). Паутинную и сосудистую оболочки объединяют под общим названием мягкой мозговой оболочки (леп томенинкс). Ошибочно иногда эти оболочки называют мягкими, как и отдельно сосудистую оболочку также неправильно называ ют Твердая оболочка является фиброзной прилегаю щей изнутри к костям черепа, образует местами отростки, высту пающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные струк туры: серп большого мозга, разделяющий полушария головного мозга;
серп мозжечка, вдающийся в заднюю вырезку мозжечка;
намет мозжечка, отделяющий доли головного мозга от мозжечка;
диафрагму седла, натянутую между бугорком и кой седла и ограничивающую сверху вместилище для гипофиза на дне седла. Твердую мозговую оболочку условно подразделяют на наружный листок, который выступает в пространст во, и внутренний листок, который обращен в субдуральное прост ранство.
В области свода черепа эпидуральное пространство, располо женное между его костями и твердой мозговой оболочкой, запол нено жидкостью. В составе оболочки имеются фиб робласты, фиброциты, мощно развитые пучки коллагеновых фиб рилл, располагающиеся параллельно друг друга в виде решетки.
Они сплетены аргирофильными волокнами. волокна образуют сеть, пронизывающую всю толщу оболочки.
Внутренняя поверхность твердой мозговой оболочки со сто роны пространства выстлана зпдотелпальными клетками уплощенной формы. Тела клеток по направлению к пе риферии истончаются и в местах контакта с соседни ми перекрывают друг друга на небольшом протяжении. К слою клеток, образующих внутреннюю выстилку оболочки, примыкают пучки коллагеновых микрофибрилл, скопления эласти на, кровеносные пилляры внутренней капиллярной сети (рис. 50).
Субдуральное пространство заполнено жид костью, содержащей значительное количество арахноидэндоте лиальных клеток, сюда с наружной поверхности паутинной оболочки, и белка Ч продукта распада этих клеток (Майорова Н. 196G).
Твердая мозговая оболочка имеет наружную капиллярную, артерио-венозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную капиллярную сеть, располагающуюся наиболее поверхностно, от текает жидкость из пространства. Артерио-веноз ная сеть залегает в толще оболочки, где сконцентрированы круп ные артерии и вены. Сильно извитые штопорообразные арте рии сопровождаются венами. сеть с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внут капиллярная сеть расположена под эндотелием, высти лающим субдуральную поверхность твердой мозговой По степени развития эта сеть превосходит наружную капилляр ную и отличается значительной густотой. Для капилляров дан сети характерна малая протяженность артериальной и пет листость венозной части (Васин 1959;
Е. В., Архипов А. 1974;
Добровольский Г. 1979;
Ба рон М. Майорова Н. 1982).
Крупными венозными коллекторами твердой мозговой оболоч ки являются венозные синусы, стенки которых образуются наруж и внутренним ее листками. Стенки синусов не имеют мы шечных элементов и выстланы изнутри эндотелием. Просвет их зияет. В имеются различной формы и пере понки. Верхний сагиттальный синус с впадающими в него лаку нами;
прямой синус, в который впадает большая вена мозга;
поперечный синус;
пещеристый синус, через который проходит внутренняя сонная артерия;
сигмовидный синус;
нижний сагит тальный синус;
верхний каменистый синус и др. отводят кровь от головного мозга, сосудистой сети твердой мозговой оболочки.
Основными артериями твердой мозговой оболочки являются средняя, передняя и задняя оболочечпые артерии.
Паутинная оболочка разделяет субдуральное и дальное пространство. Она натянута над извилинами, но не дит в борозды. В толще оболочки нет никаких кровеносных со судов. Она образована арахноидэндотелиальными клетками, очень протяженные многочисленные отростки которых переплета ются между собой, и пучками плотно упакованных коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьирует в различных участках.
На субмикроскопическом уровне паутинная оболочка на всей поверхности полушарий большого мозга в направлении кнаружи включает в свой состав внутренний слой, основу, слой, состоящий из подслоя кле ток и подслоя осмиофильных клеток, который обращен в субдуральное пространство. Внутренний арахноидэн слой представлен осмиофобными клетками, распо ложенными в один-два ряда. основа сформирована пучками коллагеновых фибрилл и скоплениями микрофибрилл. Наружный слой на гра нице с коллагено-волокнистой основой представлен подслоем миофобных (светлых) клеток. По направлению к субдуральному арахноидэндотелиальные клетки претерпевают не кробиотические изменения и в субдуральное про странство. В процессе некробиоза степень их цито плазмы возрастает, ядра пикнотизируются, органеллы ются.
Паутинная оболочка, так называемых выделительных каналов (см. ниже) резко истончена и представлена в основном отрост ками арахноидэндотелиальных клеток. Коллагено-волокнистая основа резко редуцирована и состоит из отдельных тонких пуч ков коллагеновых фибрилл. Всю толщину оболочки пронизывает система межклеточных пространств, достигающих 80 и более.
Важно отметить, что в пределах паутинной оболочки, на всем се протяжении отсутствует базальная мембрана, определяющая избирательную проницаемость того или иного барьера (Добро вольский Г. Ф, 1969, 1974;
Барон М. Майорова Н. 1982;
D. С, Schultz 1958;
Oda 1984;
1987;
Sheridan P. 1988, и др.) (рис. 51).
На поверхности оболочки имеются так называемые реактив ные структуры в виде клеточных пятен (лмолодых и зрелых), холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. представляют собой выпя чивание лептоменинкса, которые в зависимости от степени раз вития могут быть субдуральными, эпидураль ными, внутрикостными, интрасинусными, интралакунарными.
Функциональное значение этих образований состоит в фиксации (подвешивании) головного мозга в полости черепа, а также в участии в оттоке ликвора (субдуральные, интрадуральные, ин и интралакунарные арахноидальные из субарахноидального пространства (Барон М. 1949;
вольский Г. 1976;
Барон М. Майорова Н. 1982;
Т., Экспериментальными исследованиями установлено, что ная оболочка в целом является односторонне проницаемой мем браной (в направлении из субарахноидального пространства в субдуральное) для различных красителей, альбуминов, глобули нов сывороточного белка, аминокислот, фосфатов, коллоидного золота и других веществ, клеток (эритроцитов) (Алов И.
1949;
Барон М. и др., 1964;
Майорова Н. 1965;
Доброволь ский Г. 1970, 1974, 1979;
Барон М. Майорова Н. 1982).
Однако наиболее высокой проницаемостью обладает паутинная оболочка в области выделительных каналов, расположенных в пределах лептоменинкса наиболее поверхностно в ряду носных каналов (см.
Рис. 50. Схематическое изображение внутреннего листа твердой моз говой оболочки на субмикроскопическом уровне.
Ч субдуральное пространство, 2 Ч внутренний покровный слой, 3 Ч коллагено-волокнистая основа, 4 Ч кровеносный капилляр внутрен ней капиллярной сети оболочки.
51. Схематическое изображение паутинной оболочки в области ячей (слева) и в области выделительных каналов (справа) на субмикроскопическом уровне.
Ч субарахноидальное пространство, 2 Ч субдуральное пространство, 3 Ч межклеточные пространства, 4 Ч внутренний арахноидэндоте лиальный слой, 5 Ч коллагено-волокнистая основа, 6 Ч подслой осмио фобных клеток наружного арахноидэндотелиального слоя, 7 Ч подслой осмиофильных клеток наружного арахноидэндотели ального Стрелками показаны пути оттока по расширенным межкле точным пространствам паутинной оболочки выделительных каналов (в на из субарахноидального пространства в Сосудистая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга и на всем протяжении прилегает непосредственно к наружной пограничной глиальной мембране. В толще оболочки проходят в мозг артерии, выходят из мозга венулы.
Здесь имеется развитая собственная капиллярная сеть.
В направлении от субарахноидального пространства к наруж ной пограничной глиальной мембране сосудистая оболочка состо ит из наружного (покровного) эндотелиального слоя и коллагено волокнистой основы. На границе с располагается базальная мембрана. Наружный слой состоит из арахноидэндотелиальных клеток уплощенной формы, располагаю щихся в ряда. Тела клеток в местах контакта перекрывают друг друга на небольшом протяжении. Ядра клеток овальной или удлиненной формы. Коллагено-волокписгая основа пучками коллагеновых фибрилл и микрофибрилл, расположенны ми поодиночке или группами. Межклеточные соединения ставлены десмосомами. В составе мембраны на грани це с мозгом различимы на субмикроскопическом уровне два ком понента: и компо образован скоплением микрофибрилл, которые в совокуп ности формируют умеренно осмиофильную линию толщиной до 20 им, проходящую строго параллельно плазмолеммам поверх ностно расположенных астроцитов. Осмиофобный компонент Ч это промежуток между плазмолеммами астроцитов и внутренним коаем осмиофильного компонента базальной мембраны шириной (Добровольский Г. 1980;
Waggener J. 1964) (рис.
Субарахноидальное пространство Ч пространство между тинной и сосудистой оболочками Ч дифференцировано на систе мы цистерн, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей.
Системы цистерн. Самой крупной из цистерн является жечково-мозговая цистерна. Она располагается между передне нижней поверхностью мозжечка и задне-боковой поверхностью продолговатого мозга. миндалинами мозжечка в эту цис терну открываются срединная апертура IV желудочка, а на кон цах боковых карманов IV желудочка Ч латеральные (парные) апертуры IV желудочка. Через эти отверстия ликвор из IV желу дочка поступает в цистерну. Ширина цистерны достигает 2,7 см, глубина Ч см.
Средняя и две боковые цистерны моста находятся под вен тральной поверхностью ромбовидного мозга и средними ножками мозжечка. Покрывающая их паутинная оболочка прилегает к ска ту. Через эту цистерну проходят корешки черепных нер вов.
цистерна находится у переднего края моста между ножками мозга. В нее обращены медиальная поверхность крючка, часть внутренней поверхности гиппокамповых извилин, зубчатые извилины, зрительные тракты и задний край перекрес та, верхний край моста, медиальная часть ножек мозга, сосце видные тела, задние продырявленные отверстия, серый бугор. В пределах цистерны проходят корешки III черепного нерва, ораль ный конец основной артерии с отходящими от него ветвями и зад ние соединительные артерии.
Охватывающая (опоясывающая, поперечная) цистерна распо лагается в области четверохолмия между средним мозгом и кра ем намета мозжечка. Она имеет циркулярно-коническую огибает четверохолмие и заканчивается небольшой полостью, в формировании которой участвуют нижняя поверхность валика мозолистого тела, шишковидная железа, четверохолмие и часть верхнего червя. Через цистерну проходят IV черепные нервы, задние мозговые, верхние мозжечковые, задние ворсинчатые ар терии, артерии среднего мозга, основная вена (Розенталя), вены среднего мозга, большая вена мозга (Галена).
Цистерны (прехиазмальная и ются продолжением кпереди межножковой цистерны и, распола гаясь между и лобными долями, в цистерну мозолистого тела, которая находится под поясными извилинами.
Цистерна латеральной ямки большого мозга (парная) распо лагается в одноименной ямке больших полушарий.
Все цистерны, будучи наиболее крупными частями единого субарахноидального пространства мозга, сообщаются друг с дру гом в зависимости от своего расположения (Блинков С. М Смирнов Н. 1967;
Науменко В. Г., Панов И. и др.) (рис. 53).
Системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей Ликвороносные каналы Ч это сеть трубок диаметром от 5 до 20 мкм, начинающихся от цистерн. Они распространяются по бо роздам больших полушарий и переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Каналы Ч это главные русла дви жения ликвора. Субарахноидальные ячеи занимают все осталь ное пространство вне каналов. Внешне они в совокупности напо минают соты, связаны между собой и с каналами от верстиями, через которые перетекает ликвор.
ячеи Ч это защитная система лептоменинкса, так как движение ликвора в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки об ладают высокой фагоцитарной активностью. Повсеместно стенки ячей и каналов выстланы арахноидэндотелиальными клетками, Рис. 52. Сосудистая оболочка большого мозга (схема).
Ч субарахноидальное пространство 2 Ч наружный эндотелиальный слой, 3 Ч основа, 4 Ч кровенос ный капилляр собственной капиллярной сети, 5 Ч астроциты наружной пограничной глиальной мембраны мозга.
Стрелки указывают на базальную мембрану на границе сосудистой оболочки с Рис. 53. Цистерны (субарахноидального межножковая, тывающая (опоясывающая, поперечная), перекреста, шая вена мозга спинка седла (С. Блинков, Н. А.
нов, 1967).
Рис. 54. Схема строения полушарий головного мозга.
Ч каналы, 2 Ч мозговые артерии. 3 Ч стабилизирующие конструк ции мозговых артерий. 4 Ч субарахноидальные ячеи. 5 Ч вены. 6 Ч сосудистая (мягкая) оболочка. 7 Ч паутинная оболочка. 8 Ч паутинная выделительного канала.
9 Ч мозг (М. А. Барон. Н. А. Майорова. 1982).
Рис. 55 движения в субарахноидальном пространстве головного мозга и его оттока через паутинную оболочку.
Ч твердая оболочка мозга, 2 Ч оболочка, 3 Ч фрагмент кости свода черепа, 4 Ч эпидуральное пространство, пространство. пространство, на системы ликвороносных каналов (6) и субарахноидальных ячей 8 Ч артерии в ликвороносных каналах.
указывают на направление движения ликвора: А Ч из основания мозга в корни ликвороносных к?налов, Б Ч каналов в субарахноидальные ячеи, В Ч из субарахноидальных ячей обратно в ликвороносные каналы, Г Ч крышу ликворочосных налов в пространство, Д из ства во внутреннюю капиллярную сеть твердой оболочки головного моз га, Е Ч всасывание эпидуральной жидкости в наружную капиллярную СРТЬ твердой оболочки.
56. Схематическое изображение артерий головного мозга в свете I Ч фрагмент стенки головного мозга (поперечный срез), ГМК Ч клетки, Ч пучки фибрилл адвентиции, клетки влагалища ЛМБ - морфологический субстрат барьера меж ду ликвором и клетками средней оболочки, АМНВ аксоны мякотных волокон нервного артерий, Ч аксоны безмякотных нервных волокон (глубокого) нервного сплетения артерии;
- - фрагмент паразазального нервного ствола поверхностного (наружного) сплетении артерии головного мозга (поперечный срез), ЭН Ч эндоневрии, Ч клетки кровеносного капилляра нервного ствола, Э Ч эри в просвете капилляров, Ч субстрат барьера между кровью и и безмякотных нервных волокон, ПН КЭВПНС Ч клетки влагалища нервного ствола, ЛНБ - - морфологический субстрат ликворо-неврального барьера;
III струна струнный элемент аппарата, стабилизирующего артерию головного мозга в про свете канала (поперечный срез);
волокнистая основа струны: пучки коллагеновых фибрилл и клетки эндотелиального влагалища струны;
IV стенка ликвороносного канала, Ч коллагеново-волокнистая основа стенки канала, ЛК Ч клетки, выстилающие просвет канала (Пр Рис. 57. Схематическое изображение барьеров го ловного мозга.
I Ч наружная пограничная глиальная мембрана, составленная аст роцитами;
образования: Ч сосудистая (мягкая) оболочка;
III А Ч просветы субарахноидальных ячей;
Б Ч про свет ликвороносного канала, в котором представлены магистральная артерия головного мозга (фрагмент VII), струна (VIII), нервный ствол человека (фрагмент IV паутинная оболочка области субарахноидальных ячей и IV Б Ч области выде лительных каналов;
V Ч стенка субарахноидальной ячеи;
VI Ч стенка ликвороносного канала на границе с субарахноидальной VII Ч стенка магистральной (экстрацеребральной) артерии (фрагмент);
VIII Ч струна магистральной артерии;
IX Ч паравазальный нервный ствол поверхностного нервного сплетения магистральной артерии чело века;
X Ч субдуральное пространство (стрелки Ч движение субдураль ной жидкости в направлении внутреннего листка твердой мозговой обо внутренний листок твердой оболочки.
между и кровью капилляров внут ренней капиллярной сети твердой оболочки стрелка отток ликвора из субарахноидального пространства по межклеточных пространств оболочки выделительных каналов в субдуральное пространство и далге в (К) (ЛК I), ЛГБ и кровью кровеносных капилляров собственной капиллярной сети сосудистой (МЯГКОЙ) II), отток из субарахноидального пространства в просвет кровеносных ров;
между и гистральных артерий;
между ликвором и аксонами и нервных паравазального нервного ствола, ЛТБ;
ликвором и тканевыми элементами оболочки области ячей, 6 Ч стенки стенки каналов;
струны: 9 ма гистральных артерий;
сосудистой оболоччи, ГГБ между кровью капилляров собственной ной сети и тканевыми элементами сосудистой (мягкой) ГГБ между кровью кровеносных капилляров собственной ной сети сосудистой (мягкой) оболочки и тканевыми элементами наруж ной пограничной глиальной мембраны, ГГБ между кровью кро веносных капилляров паравазального нервного ствола и аксонами и безмякотных нервных волокон;
15 Ч 1 между кровью кро реросных капилляров внутренней капиллярной и эле твердой К Ч кровеносный капилляр, б Ч базадьчая мембрана на границе сосудистой (мягкой) оболочки и наружной по граничной глиальной мембраны головного мозга, а Ч клетки, кф Ч пучки - гладкомы шечные клетки артерий, н Ч аксоны и безмякотных паравазального нервного ствола и адвентиции артерий.
расположенными в одии-два ряда. включают также в свой состав основу, представленную пучками коллагеновых фибрилл и микрофибрилл и арахноидэндотелиаль клетками. Клетки, выстилающие прост ранство, как в области ликвороносных каналов, так и в области ячей, магистральные артерии и их разветвле располагающиеся в ликвороносных каналах, вены, проходя щие в системе ячей, стабилизирующие конструкции (струны), па вазальные нервные стволы иннервационного аппарата артерий, обладают чертами сходства и являются по своей природе арах (рис. 54, 4. Артерии головного мозга человека головного мозга человека имеют целый ряд специфи и гисто-физиологических ностей, которые в совокупности ставят их в особые условия функ ционирования. Они располагаются в просветах ликвороносных каналов лептоменинкса и окружены ликвором;
артерии пульсиру смещаясь при этом в просветах ликвороносных каналов, и возвращаются затем в исходное положение, благодаря наличию стабилизирующего их аппарата, представленного струнами. Арте рии имеют мощно развитой иннервационый аппарат, включающий два компонента: (поверхностное) нервное сплетение, представленное нервными стволами, окруженны ми ликвором, и (глубокое) нервное сплетение, распо лагающееся в пределах адвентиции. Снаружи, на границе с вором, артерии покрыты (эндотелиальным) влагали щем, высокореактивные клетки которого являются лиальными. Между ликвором и стенками артерии проходят ак тивные обменные процессы, в связи с чем наружная стенка арте рий является морфологическим субстратом барьера (ЛМБ).
Бароном М. А. и Майоровой Н. А. (1982) описано три типа струн. Конструкции первого типа положение арте рий по к стенкам ликворовместилища. Внутренние струн вплетаются в артерий, а наружные кон фиксированы в стенке ликвороносного канала. Такие конструк ции подвешивают артерию к стенкам ликвороносных каналов.
Конструкции второго типа стабилизируют конфигурацию самого артериального ствола. Конструкции третьего типа стабилизируют положение ветвей, отходящих от данного артериального ствола (М. А. Барон, Н. А. Майорова, 1982;
М. А. Барон, А. Майоро ва и Г. Ф. Добровольский, 1976;
Н. А. Майорова и Г. Ф. Добро 1981;
Г. Ф. Добровольский, 1980, 1986) 56).
5. Парацеребральные барьеры Многочисленные исследования показали, что ликвор играет значительную роль в обеспечении нормального функционирования мозга в большей степени в и в меньшей степени в периоде развития организма (Л. С. Штерн, 1935;
Б. Н. 1965;
В. Р. Пурин, Т. П. Жукова, 1976;
Я. А.
1977 и мн. Установлено, что между ликвором и моз гом, ликвором и паутинной и сосудистой оболочками, структурами субарахноидального пространства (стенками кана лов и субарахноидальных ячей, артерий и их разветвлений) про исходит интенсивный обмен веществ (Н. А. Майорова, 1962, Waggener J. 1964). Прослеживается теснейшая взаимосвязь системы микроциркуляции и системы микроциркуляции крови в кровеносных капиллярах твердой и сосудистой оболочек в связи с оттоком из субарахноидального в капиллярные русла оболочек (М. А. Барон, Н. А. Майорова, 1982;
Schade J. P., Ford D. 1973).
Эти данные позволяют считать, что оболочки головного мозга, включая межоболочечные пространства (субарахноидальное и обладают функционально различными парацереб барьерами, среди которых нами выделены три структур но-функциональные группы: ликворогематические барьеры (ЛГБ), ликворотканевые барьеры (ЛТБ) и барьеры (ГГБ) (Г. Ф. Добровольский, 1978, 1979, 1982, 1987).
Ликворогематические барьеры (ЛГБ) Исследованиями показано (М. А. Барон, Н. А. Майорова, и др.), что основной отток ликвора осуществляется через паутин ную оболочку преимущественно в области выделительных кана лов в субдуральное пространство, откуда субдуральная жидкость всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки. Кроме того, отток ликвора осу ществляется в кровеносные капилляры сосудистой оболочки моз га (Schade J. P., Ford D. 1973).
Морфологический субстрат ЛГБ между ликвором и кровенос ными капиллярами внутренней капиллярной сети твердой мозго вой оболочки (ЛГБ-1) включает арахноидальный и дураль компоненты, ЛГБ-1, разделенные субду ральным пространством, заполненным жидкостью (рис. 57, Ш, Б;
IV Б;
X, XI). АК ЛГБ-1 Ч это паутинная оболоч ка области выделительных каналов, которая состоит из внутренне го арахноидэндотелиального слоя, редуцированной коллагено-во основы и наружного арахноидэндотелиального слоя (рис. Ч это клетки покровного слоя, прослойка фибриллярных структур коллагено-во основы и стенка кровеносных капилляров твердой моз говой оболочки (рис. 57, 2).
барьеры В ряде работ (Н. А. Майорова, 1962, Waggener J. 1964) имеются указания на то, что между ликвором и мозгом, и различными структурами, в субарахноидаль пространстве (стенками ячей и ликворо носных каналов, стенками мозговых сосудов), между ликвором и паутинной и сосудистой оболочками существует об мен веществ.
Морфологический субстрат ликвороанцефалического барьера (ЛЭБ) Ч это сосудистая оболочка в целом (рис. 57, которая включает в свой состав наружный слой, клеточ ные и неклеточные структуры коллагено-волокнистой основы, и двуслойная базальная мембрана на границе оболочки с наружной пограничной глиальной мембраной мозга (Г. Ф. Добровольский, 1980), (рис. 58, Морфологический субстрат ликворомускулярного барьера (ЛМБ) между ликвором и клетками мозговых артерий (рис. 57, VII) Ч это клетки пиального влагалища, клеточные и неклеточные компоненты адвентиции (Г. Ф. Добровольский, 1980, 1986;
Wedler (рис. 57, III).
Морфологический субстрат ЛМБ между ликвором и гладко мышечными клетками артериол (ЛМБ), располагающихся в тол ще сосудистой (мягкой) мозговой оболочки, Ч это дотелиальные клетки наружного эндотелиального слоя, прослой ка неклеточных элементов коллагено-волокнистой основы данной оболочки (Г. Ф. Добровольский, 1979) (рис. 57, Морфологический субстрат ликвороневрального барьера между ликвором и аксонами мякотных и безмякотных нервных волокон нервных стволов (рис. 57, IX) наружного (поверхностного) нервного сплетения мозговых арте рий составляет клетки пиального (эндотелиаль ного) влагалища, компоненты периневрия, представленные у че ловека системой базальных мембран, которые окружают пери клетки, и прослойка фибриллярных структур эндо (Г. Ф. Добровольский, 1975) (рис. 57, Ряд образований, располагающихся в про странстве, стенки субарахноидальных ячей (рис. 57, А;
У) и каналов 57, Б;
VI), струны (рис. 57, VIII) и паутинная оболочка не имеют кровеносных капилляров, и по этому их трофическое обеспечение осуществляется исключительно за счет обменных процессов с ликвором. границе этих обра зований с ликвором слой клеток, через который происходит транспорт ликвора. Эти клет ки и являются морфологическим субстратом того или иного лик воротканевого барьера. Дальнейшее проникновение ликвора в толщу тканей происходит по законам транспорта тканевой жид кости по пространству (В. В. Куприянов, 1969;
Я. Л. Караганов и др., 1978;
В. В. Куприянов, 1979) (рис.
57, Гистогематические барьеры (ГГБ) В пределах системы оболочек головного мозга человека кро веносные капилляры имеются в твердой, сосудистой мозговых оболочках (И. А. Алов, 1949;
Н. Я. 1959;
1951;
Е. В. Бу шаров, 1970;
А. А. Архипович, 1974), паравазальных нервных стволах аппарата мозговых артерий человека (Г. Ф. Добровольский, 1975). Кровеносными капиллярами внут ренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки осуществля ется резорбция ликвора (субдуральной жидкости) из субдураль ного пространства Однако, как известно из много численных источников (В. В. Куприянов, 1969;
В. А. Шахламов, 1971;
И. А. 1977 и мн. др.) существует и другая функ ция капилляров Ч трофическая. Морфологическим субстратом местного ГГБ является стенка кровеносных капилляров, которая включает слой зндотелиальных клеток и базальный слой (рис.
57, XI;
15).
Кровеносные капилляры собственной капиллярной сети сосу дистой оболочки также несут две аналогичные функции: в их рус ло происходит отток ликвора из субарахноидального пространст ва и, кроме стенка капилляров является морфоло гическим субстратом местного ГГБ. Стенка кровеносного капил ляра включает слой клеток базальный слой (рис. 57, Кровеносные капилляры в толще оболочки распо лагаются или под наружным эндотелиальным слоем оболочки, или в ее центральных отделах, или граничат непосредственно с базалы-юй мембраной, располагающейся на границе оболочки с наружной пограничной глиальной мембраной мозга (Maynard E. А.
el 1957). В случае базальная мембрана капилляра сливается с базальной мембраной, и стенка кровеносного капилляра от расположенного наиболее лишь одной (единой) базальной мембра ной (Г. Ф. Добровольский, 1980).
Таким образом, можно говорить о наличии в пределах сосу дистой оболочки барьера двух видов: ГГБ между кровью и элементами сосудистой оболочки (рис. 57, 11, 12) и ГГБ между кровью и тканевыми элементами наружной пограничной глиальной мембраны моз (рис. 57, 11, 13;
1;
рис. 58).
В паравазальных стволах наружного го) нервного сплетения артерий головного мозга человека нами были обнаружены кровеносные капилляры, рас полагающиеся на границе пери- и (Г. Ф. Доброволь ский, 1975). В стенке кровеносных капилляров различимы зндо и базальный слои. Местный гисто-гематический ер здесь также двух видов: ГГБ между кровью и тканевыми эле ментами эндо- и и ГГБ между кровью и аксонами мякотных и безмякотных нервных волокон барьер ГИБ) (рис. 57, 14).
Таким образом, структурно-функциональная группа барьеров имеет отношение к оттоку ликвора из субарахноидального пространства в русло крови. По мнению ря да авторов, субарахноидальное пространство, заполненное лик вором, играет роль подушки, защищая от механических воздействий, сточной воды, уносящей продук 1Ы метаболизма из центральной системы (Я. А.
1977). Функциональное значение ЛГБ заключается, веротяно, в поддержании необходимого динамического равновесия в субарах пространстве и системе желудочков посредством ре гуляции количества ликвора в нем и ликворного давления. Уда ление же с ликвором продуктов метаболизма за пределы пространства способствует поддержанию посто состава ликвора.
Структурно-функциональная группа барье ров имеет отношение к процессам между ликвором и тканевыми элементами ряда или расположенных в пространстве, или ограничивающих его, меж ду ликвором и мозгом (ЛЭБ). Росин Я. А. (1977) справедливо указывает, что в составе ликвора все необходимые для питания клеток органические вещества и неорганические вещест ва. Как известно, ряд образований, располагающихся в субарах ноидальном пространстве субарахноидальных ячей и каналов, струны) и ограничивающих его (паутин ная оболочка), не имеют кровеносных капилляров, поэтому трофика исключительно ликвором. В связи с этим можно уверенно о том, в случае имеет место ликворный тип тканей (Б. И. 1965).
Результаты анализа ультраструктурной сосудистой оболочки позволяют допустить, что проникновение каких-либо веществ с ликвором из субарахноидального пространства в мозг осуществ ляется двумя путями: через сосудистую оболочку головного моз га, которая является морфологическим субстратом ликвороэнце фалического барьера, и через морфологический субстрат ликво рогематического барьера-П в процессе стока ликвора в русло кровеносных капилляров собственной капиллярной сети оболоч ки и далее с током крови в кровеносные капилляры наружной пограничной глиальной мембраны мозга, где стенка кровеносных капилляров является морфологическим субстратом ге.мато-энце фалического барьера (ГЭБ) (Waggener J. 1964). В первом случае на пути транспорта ликвора стоит наружный эндотелиаль ный слой, и неклеточные компоненты коллагено-волок нистой основы сосудистой оболочки и двуслойная базальная мембрана на границе оболочки и мозга. Ввиду наличия базаль ной мембраны проницаемость ЛЭБ носит избирательный харак тер. Во втором случае на пути транспорта ликвора встают на ружный эндотелиальный слой, прослойка фибриллярных струк тур основы, базальный и эндотелиальный слои капилляров сосудистой оболочки. Далее, уже в пределах наружной пограничной глиальной мембраны мозга, от просвета капилляров мозг капиллярной стенкой. Таким образом, ликвор проходит два барьера Ч ликворогематический и барьер. В этом случае на границе вора и мозга имеются уже две базальные мембраны базальных слоев капилляров, в связи с чем проницаемость такого двойно го барьера носит еще более избирательный характер.
Из сказанного следует, что при рассмотрении обменных про цессов между ликвором и мозгом (наружной пограничной гли альной мембраной) необходимо строго учитывать особенности субмикроскопической организации морфологических субстратов барьеров, которые располагаются на границе ликвора и мозга (ЛЭБ и (рис. 58).
Итак, функиональное значение барьеров заключается в регуляции перехода физиологически необходимых веществ из ликвора в тканевые элементы и защите клеток от перехода чужеродных веществ. Уместно отметить, что одни ЛТБ имеют базальные мембраны, другие их не имеют, поэтому пер вые обладают избирательной проницаемостью. Проницаемость же вторых иная, более высокая. Кроме того, следует принимать во внимание, что арахноидэндотелиальные вы субарахноидальное фагоци тарной активностью, захватывая из ликвора чужеродные вещест ва, что способствует регуляции его постоянного состава (Н. А.
Майорова, 1962).
Структурно-функциональная группа гистогематических барье ров имеет специфические местные особенности. С одной стороны, кровеносные капилляры твердой и сосудистой оболочек являют ся аппаратом ликвора из суоарахноидального прост ранства и их стенки входят в состав морфологических субстра тов двух ликворогематических барьеров. другой стороны, через стенки кровеносных капилляров осуществляются обменные процессы между кровью и тканевыми элементами этих двух обо лочек, поэтому ГГБ здесь, как и повсюду в организме, выполня ют регуляторную и защитную функции (Л. С. Штерн, 1935, В. А. Шахламов, И. А. Чернова, 1977 и мн. др.).
Резюмируя сказанное, следует указать, что морфологически ми субстратами парацеребральных барьеров служат самые раз личные тканевые элементы лептоменинкса и твердой оболочки, составляющие в совокупности и в каждом отдельном случае осо бую, более или менее сложно устроенную обладаю щую теми или иными специфическими особенностями в зависи мости от выполняемой функции.
Важно отметить теснейшую взаимосвязь между функциони рованием системы парацеребральных барьеров и кровеносной системой головного мозга, осуществляющуюся кровеносные капилляры сосудистой оболочки и ГГБ), которые пере ходят в кровеносные капилляры наружной пограничной глиаль мембраны мозга;
через артериолы сосудистой оболочки, про ходящие далее в пределы мозга через магистральные артерии мозга (ЛМБ), располагающиеся в просветах ликворонос ных каналов, а также между функционированием системы пара церебральных барьеров и мозгом через взаимосвязь между гис тогематическим барьером сосудистой оболочки (и системой па рацеребральных барьеров в целом) и гематоэнцефалическим барьером в связи с переходом кровеносных капилляров собст венной капиллярной сети сосудистой оболочки в капиллярную наружной пограничной глиальной мембраны, где стенки кро веносных капилляров являются морфологическим субстратом ге матоэнцефалического барьера.
Приведенные нами данные говорят о том, что система параце ребральных барьеров посредством ликворогематических, ликворо тканевых и гистогематических барьеров взаимодействуют с со и нервной системами, имея, следовательно, не только местное функциональное значение (лишь для системы оболочек мозга как таковых), и общее для сосудистой ловного мозга и нервной системы (мозг, компоненты симпатичес кой и парасимпатической нервной системы, а также афферентно го звена иннервационного аппарата мозговых артерий) При анализе морфологических и физиологических данных о функционировании гематоликворного барьера, морфологическим субстратом которого являются структурные элементы сосудистых сплетений, боковых, III и IV желудочков, а также о функциони ровании ликвороэнцефалического барьера желудочков мозга (морфологический субстрат-эпендима) невольно вопрос о расширении понятия парацеребральные за счет выше упомянутых двух барьеров в связи с их функционированием в рамках единой системы ликворообращения, первых двух ее звень ях (ликворопродукции и Таким образом, система парацеребральных барьеров в с причастностью к кругу ликворообращения, обменным процес сам в пределах системы оболочек головного мозга, оттоку ликво ра в русло крови и т. д. должна учитываться наряду с гемато энцефалическим барьером нейроморфологами и нейрофизиоло гами при изучении механизмов функционирования центральной нервной системы в нормальных условиях, а также невропатоло гами, нейрохирургами, судебными при изучении этих в условиях клинической (черепно-мозговая травма, геморрагии, гидроцефалии, кисты и др.).
6. Микроциркуляторные механизмы единого круга в рамках системы ликворообращения на микро- и субмикроскопических уровнях При анализе функционирования трех системы ликво рообращения (ликворопродукции, ликвороциркуляции и оттока ликвора) обращает на себя внимание тот факт, что лишь звено в своих функционирует вне непосредственной связи с артериальной или венозной систе мами мозгового кровообращения, сугубо в пределах боковых, III и IV желудочков и водопроводов мозга. Далее в пределах си стемы цистерн, каналов и ячей ликвор. циркулирует, омывая клет ки влагалищ артериальных и нерв ных Процесс ликворопродукции в сосудистых сплетениях боковых, III и IV желудочков связан с участием в сетей кровеносных капилляров сосудистых сплетений, механизма проницаемости гематоликворного барьера (ГЛБ), морфологическим субстратом которого являются стенки кровенос ных капилляров, интерстиций стромы сосудистых сплетений, вы стилка сосудистых сплетений со стороны просвета желудочков в виде хориоидального связи с этим встает вопрос об участии в механизме проницаемости гематоликворного барьера трех слагаемых: трансэндотелиального, интерстициального и транспорта жидкости, которая в просвете желудочков получает название ликвор. Топкие механизмы всех указанных видов транспорта детально изучены целым рядом чественных и зарубежных исследователей (Г. Г. Автандилов, 1962;
В. В. Куприянов, 1959;
В. А. Шахламов, 1971;
В. В. Куп и др., 1975;
Я. Л. Караганов и др., 1978;
А. И. Киктен ко, 1982;
М. Бредбери, 1983;
Р. Спектор, Э. Йохансон, А. Т. и др., 1991.
Процесс оттока ликвора за пределы про странства происходит преимущественно через паутинную обо лочку в области выделительных каналов в субдуральное прост ранство, а оттуда Ч в кровеносные капилляры внутренней ка пиллярной сети твердой мозговой оболочки. С кровью кровенос ных капилляров ликвор оттекает по системе посткапилляров, и вен разного калибра в саггитальный синус. Кро ме того, как принято считать, отток ликвора осуществляется так же через грануляции обо лочки) через субдуральные арахноидальные грануляции в суб пространство, откуда ликвор поступает в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой обо лочки и далее по системе посткапилляры-венулы-вены в верх ний саггитальный синус;
через интрадуральные арахноидальные грануляции в толщу твердой с дальнейшим оттоком по вышеуказанному пути;
через арахноидальные грануляции непосредственно в верхний саггитальный синус.
Все вышеуказанные образования являются морфологическим субстратом единого ликворо-гематического Учитывая тот факт, что на пути ликвора при его оттоке из субарахноидального пространства различные гистологи ческие образования со функциональными осо бенностями, представляется целесообразным рассмотреть процесс оттока ликвора в виде нескольких этапов.
Первый этап оттока ликвора включает трансарахноидэндоте лиальное и слагаемые транспорта жидкости (ликвора) в пределах паутинной оболочки или арахноидальных грануляций. Второй этап (после попадания жидкости в субдуральное пространство) включает трансэндотелиальный и интерстициальный слагаемые транспорта жидкости в пределах твердой мозговой оболочки. Третий этап включает трансэндоте слагаемое транспорта жидкости (ликвора) при перехо де последней через эндотелий кровеносных капилляров внутрен ней капиллярной сети твердой мозговой оболочки или через эн дотелий верхнего саггитального синуса (Н. Я. Васин, 1961;
Е. В.
1970;
А. А. Архипович, 1974;
Г. Ф. Добровольский, 1980;
А. Барон, Н. А. Майорова, 1982;
Thompson N. Р., 1984;
S. et 1988 и др.).
Отток ликвора в кровеносные капилляры собственной капил лярной сети сосудистой оболочки включает три слагаемых тран спорта жидкости (ликвора): трансарахноидэндотелиальный, ин соответственно ультра морфологического субстрата ликворогематического барьера-П включающего в свой состав арахноидэндо выстилку, основу и стенку кровеносных капилляров сосудистой оболочки (Schade J. Р., Ford D. 1973;
Г. Ф. Добровольский, 1980).
Таким образом, механизм проницаемости барьеров включает несколько слагаемых: трансарахноидэндоте лиальное, и трансэндотелиальное (рис. 57, 58).
Вышеприведенные данные убедительно показывают, что в функционировании и гематоликворного, и ликворогематических барьеров прослеживается ных и гсмомикроциркуляционных компонентов, что подтверждает сложившееся на уровне анализа микроциркуляционных механиз мов представление о функционировании единого круга гемо-лик в пределах центральной нервной системы.
7. Система ликворообращения и кровеносная система Комплексный анализ гисто-физиологических особенностей сис темы оболочек, сосудистых сплетений и стенок желудочков мозга, в желудочках и субарахноидальном пространст ве и резорбции ликвора из субарахноидальногэ пространства по зволяет рассматривать ликворообращение как единый физиоло гический процесс, объединяющий три основных звена: 1 Ч ликво ропродукцию в сосудистых сплетениях желудочков;
2 Ч ликворо циркуляцию, последовательно осуществляющуюся в желудочках мозга, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях 3 Ч отток ликвора через паутинную оболоч ку и се дериваты (субдуральные, интрадуральные и интрасинус ные арахноидальные грануляции) в кровеносную систему твердой мозговой оболочки и в кровеносные капилляры сосудистой (мяг кой) оболочки (Г. Ф. Добровольский, 1986) Между системами ликворообращения и мозгового кровообра САП 58. Схематическое изображение взаимоотношения между лик вором и мозгом (наружной пограничной глиальной мембраной) через ликворо-энцефалический барьер (ЛЭБ) и ликворо-гематический барьер II I Ч субарахноидальное пространство, (САП), заполненное спинно мозговой жидкостью (СМЖ);
II сосудистая (мягкая) оболочка;
бм Ч базальная мембрана на границе наружной пограничной глиальной мембраны и сосудистой (мягкой) оболочки;
аэк арахноэндотелиальные клетки наружного покровного слоя;
кровеносный капилляр сосудис той (мягкой) оболочки. Стрелки (ЛЭБ) на участие ликвора в обменных процессах с мозгом, сплошная стрелка Ч на путь оттока ликвора из субарахноидального пространства в русло кро веносных капилляров сосудистой (мягкой) оболочки;
пунктирная стрел ка (продолжение сплошной стрелки) Ч на связь русла кровеносных ка пилляров сосудистой оболочки с руслом кровеносных капилляров наруж ной пограничной глиальной мембраны мозга III Ч наружная пограничная глиальная мембрана головного мозга (а Ч ГЭБ Ч барьер. Пунктирные линии, соединяющие стрелки кровеносных капилляров сосудистой (мягкой) мозговой оболоч ки и наружной пограничной глиальной мембраны указывают на переход сети кровеносных капилляров сосудистой оболочки в сеть кровеносных капилляров наружной пограничной глиальной мембраны головного мозга.
Рис. 59. Круг Сосудистые сплетения Ч первое звено круга ликворообращения, обла дающее свойствами гематоликворного барьера (ГЛБ). Второе звено круга желудочки мозга (Ж);
леп томенингса;
каналы;
ячеи. Стрелки внутри круга указывают на поступательное движение лик вора из желудочков в цистерны, из каналов в ячеи. ЛТБ Ч ликворо тканевые барьеры. Третье звено системы ликворообращения (лотток ликвора) направляет ликвор через арахноидальные гра нуляции (ПГ) в верхний сагиттальный синус, через ликворогематичес барьер Ч I в кровеносные капилляры твердой оболочки мозга, через барьер Ч II в кровенос ные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки мозга.
Рис. 60. Взаимоотношение системы ликворообращения с артериаль ной и венозной системами головного мозга.
1, 2, передняя, латеральная, задняя, медиальная задняя вор синчатые артерии, 4 Ч передняя нижняя мозжечковая артерия, 5 Ч зад няя нижняя мозжечковая артерия, 6 Ч сосудистые сплетения боковых (БЖ), III (III) и IV (IV) желудочков мозга. Длинные стрелки указывают на участие этих артерий в васкуляризации сосудистых спле тений;
короткие стрелки характеризуют движение ликвора в желудочках, цистернах и субарахноидальном пространстве. ПО Ч паутинная оболоч ка и ее дериваты (арахноидальные грануляции), верхний сагги тальный синус, ПО Ч поперечный синус, СС Ч сигмовидный синус, ВЯВ Ч внутренняя яремная вена. Стрелки Ч пунктиры обозначают дви жение венозной крови в синусах.
существует теснейшая взаимосвязь и взаимозависимость. В сосудистых сплетений боковых желудочков участ вуют разветвления передних 1965;
A. L. et 1979) и латеральных задних ворсинчатых артерий, желудочка Ч медиальных задних ворсинчатых артерий (Zeal A. Rhoton A. 1978), IV желудочка Ч передних задних мозжечковых (Rhoton A. L. 1982;
J R et al 1982).
мере образования в сосудистых сплетениях боковых желудочков через парные межжелудочковые поступает в III желудочек J. et 1981), смешиваясь с продуцируемым сосудистым сплетением последнего, оттекает далее через водопровод мозга 1977) в пре делы IV желудочка Т. 1982), смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данного желудочка. Через парные латеральные апертуры IV желудочка ликвор покидает пределы желудочковой системы и в су барахноидальное пространство головного мозга, где последова тельно проходит через системы цистерн, каналов и ячей. Часть ликвора попадает в спинальное субарахноидальное пространство. Отток ликвора из субарахнои дального пространства головного мозга осуществляется преиму щественно через паутинную оболочку области ка налов и дериваты паутинной оболочки (субдуральные, интраду ральные и арахноидальные грануляции (М. А. Ба рон, 1949;
И. М. Шапиро, 1954;
Г. Ф. Добровольский, 1969 1980;
М. А. Барон, Майорова, 1982;
1984;
Thompson 1984;
Е. П. Юришсв п др., S. et 1988;
1988 и Во всех случаях ликвор попадает в бас верхнего синуса et 1985), откуда через систему вен (внутренние яремные Ч подключичные пле чеголовные Ч верхняя полая вена) ликвор с венозной кровью до стигает правого предсердия.
Согласно данным В. И. (1982), опок ликвора из субарахноидального пространства спинного мозга осуществляется через его паутинную оболочку в пределы субдурального простран ства, откуда ликвор в кровеносные капилляры твер дой оболочки спинного мозга. Таким образом, система щения связана не только с системой мозгового кровообращения, но и с кровеносной системой организма в целом. В связи с этим справедливо встает вопрос о существовании единого круга гемо в рамках которого функционирует система ликворообращения (рис. 60).
Ввиду сложности и разнообразия строения расположения элементов системы на наш взгляд, с целью последовательного описания мате риала целесообразно условное разделение этих структурных эле ментов на три вида: глубинные, срединные и поверхностные струк туры. Глубинные структуры включают в свой состав боковые же лудочки, выстланные эпендимой и сосудистые сплетения боковых желудочков. структуры Ч это III и IV желудочки, сое диненные водопроводом мозга, выстланные сосудистые сплетения III и IV желудочков. Поверхностные структуры включают в состав цистерны паутинную, твердую мозговые эпи- и пространства, пространство (таблица 7).
СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ СИСТЕМЫ ГЛУБИННЫЕ СТРУКТУРЫ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБ сосудистые эпендима боковых желудочков [I. СРЕДИННЫЕ СТРУКТУРЫ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБ РАЩЕНИЯ:
эпендима III желудочка, IV желудочка III. ПОВЕРХНОСТНЫЕ СТРУКТУРЫ СИСТЕМЫ ЛИК цистерны лептоменингса твердая мозговые оболочки субдуральное, ство.
Последовательно проводимый судмедэкспертом макро- и мик роскопический анализ изменений структурных эле ментов системы при черепно-мозговой травме позволит дать более глубокую оценку причин исхода.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИЯХ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ В связи с патогенетических механизмов нару шений системы при ЧМТ, на наш взгляд, лесообразна следующая последовательность характеристики этих проявлений: 1 Ч эпидуральные II Ч субдураль ные III Ч субарахноидальные кровоизлияния, ]у внутрижелудочковые кровоизлияния, V Ч патология сосу дистых сплетений, VI Ч патология системы, VII Ч патология оболочек мозга (табл.
Таблица СИСТЕМА ПРИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ I.
СУБДУРАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ III. СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ IV.
V. ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТЫХ VI. ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ VII. ПАТОЛОГИЯ ОБОЛОЧЕК МОЗГА Наша позиция в этом вопросе совпадает с позицией В. Л. По пова (1988), справедливо характеризующего ЧМТ как совокуп ность повреждений мягких покровов головы, черепа, оболочек и мозга.
Эпидуральные кровоизлияния. На основе анализа клиническо го материала Л. Б. Л. X. (1973) приходят к выводу о том, что эпидуральные кровоизлияния встречаются в ЧМТ. Согласно данным экспер тизы, эпидуральные кровоизлияния отмечены В. Г. (1969) в 32% случаев, В. Л. Поповым (1980) Ч в 11,1%. Объем эпиду ральной гематомы может достигать мл. Эпидуральные ге матомы чаще возникают вследствие повреждения средней оболо чечной артерии (73% случаев).
кровоизлияния. субдуральных ге приводятся секционные наблюдения, согласно которым их процент от 47% (Арешев П. Г., 1964;
Попов В.
1988) до 64% случаев (Науменко В. Г., 1968). Основным источ ником кровоизлияния авторы считают повреждения вен-притоков верхнего сагиттального синуса. Объем субдуральной гематомы мо жет варьироваться от 5 до 300 мл.
Давая краткую характеристику эпидуральных и субдуральных кровоизлияний, отметим, что судебно-медицинская (экспертная) их требует специального рассмотрения. Однако это не вхо дило в задачи нашей монографии, касающейся главным образом непосредственно травмы мозга, тем более, что основные вопросы экспертной практики относительно оболочечных гематом достаточ но подробно освещены в литературе В. Г., 1969;
Лих терман Л. Хитрин Л. 1973;
Попов В. 1988, и др.).
Что касается остальных проявлений нарушений системы лик ворообращения при ЧМТ, то им и будут в той или иной последовательности (для удобства изложения) дальнейшие разделы монографии.
кровоизлияния. По клиническим данным при ЧМТ внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются в 0,2% случаев (Лихтерман Л. Хитрин Л. Согласно данным судебно-медицинской практики Ч в (Попов В. 1980), в 72% (Науменко В. Г., Грехов В. В., в 88,5% (Потемкин А. 1975) случаев. Чаще внутрижелудочковые геморрагии на ходят в боковых, реже в III желудочках, нередко во всех. Объем вентрикулярных в пределах боковых желудочков мо жет быть до 100 мл крови, в пределах IV Ч до 20 мл. По мнению авторов характер и степень выраженности внутрижелудочковых кровоизлияний в большей степени зависят от состояний сосудис тых сплетений и выстилки.
Состояние сосудистых сплетений. Сосудистые (как указывалось выше) являются морфологическим субстратом ГЛБ;
движениями ресничек и ворсинок создают ток цереброспинальной жидкости, способствующей удалению клеточного детрита из про света желудочков. Вместе с тем, сведения об исследованиях, по священных роли сосудистых сплетений в развитии патологичес ких процессов в мозге при его травматических поражениях, край не скудны.
Л. И. Ильина (1955), анализируя секционный материал ( случаев уличной травмы), отмечает застойные кровоизлияния в сосудистых сплетениях. Исследуя ранние сроки посттравматичес кого периода ЧМТ (до 13 Н. А. Сингур (1970) обратила внимание на застойное полнокровие и периваскулярные инфиль траты в сосудистых сплетениях желудочков мозга у пострадавших в результате падения с высоты.
Изучая вопросы морфологической и экспертной оценки вентри кулярных кровоизлияний при ЧМТ, А. М. (1975) приво дит результаты исследования по трем условным группам в зави симости от степени изменений ликвора в желудочков:
1) розовый ликвор, 2) кровянистый 3) жидкая кровь со свертками.
В первой группе наблюдений автор отмечал отсроченное и ме выраженное появление расстройств кровообращения в строме сосудистых сплетений. Во второй группе автором определялись более ранние и значительные нарушения кровообращения в сосу дистых сплетениях. Они характеризовались полнокровием веноз ной сети при некотором малокровии и спастическом состоянии ар терий. Особенность сосудистых нарушений состояла в быстро на ступавшем паралитическом расширении концевых ворсин, почти без проявления спастического состояния.
В третьей группе наблюдений при массивном скоплении крови желудочках изменения в сосудистых сплетениях были наиболее выражены. Это связывалось с повреждением глубинных структур мозга. Морфологически они проявлялись мелко- и крупноочаговы ви кровоизлияниями в ножках сосудистых сплетений. В зоне та ких кровоизлияний имела место деструкция самих клеток эпите лия сплетений, особенно в зонах, где сплетение было заключено в кровяной сверток. С нарастанием гемолиза усиливались дистро фические изменения клеток, вплоть до их гибели, что создавало картину частичного или полного логоления ворсин.
Примерно такие же данные приводит В. Л. Попов Ав тором было отмечено, что состояние сосудистых при ЧМТ в определенной мере связано с и крови, излившейся в желудочки мозга.
При относительно небольшом кровоизлиянии, когда ликвор ок рашен не более чем в розовый цвет, сосудистые сплетения остают ся практически интактными. Если сосудистые сплетения оказыва ются внутри массивного кровяного свертка, могут обнаруживаться поверхностные дефекты хориоидального с кровью субэпителиального слоя. В редких случаях в основании ножки сосудистых сплетений находят небольшое кровоизлияние, непосредственно связанное с расположенной в этом же месте суб эпендимальной геморрагией.
В подавляющем большинстве случаев при смерти в минуты после травмы сосудистые сплетения и их ножки остаются интактными, даже при массивных внутрчжелудочковых кровоиз лияниях. Лишь в тех случаях, когда смерть пострадавших насту пает не сразу, а на сутки и позднее Ч развиваются динами ческие расстройства кровообращения в артериях, венах, капилля рах и реактивные изменения эпителия и стромы сосудистых спле тений.
В своей работе, посвященной морфологическим особенностям ЧМТ в детском возрасте, Т. Т. Шишков (1990) отмечал динамику изменений сосудистых сплетений в различные сроки после травмы.
При смерти на месте происшествия сосудистых тений сохраняли свой обычный вид и были представлены однород ным слоем низких кубической формы клеток с видимыми грани цами, светлой цитоплазмой и бедным хроматиновой зернистостью ядро'М. При наличии жидкой крови в желудочках Ч сосудистые сплетения были инфильтрированы эритроцитами, которые вместе с эпителиоцитами ворсинок быстро теряли свои границы.
При смерти в ближайшие часы после травмы наблюдалось в сплетениях. На 3 сутки на фоне малокровия артерио-капиллярного русла в сосудистых сплетениях наблюдался гемолиз эритроцитов, а к 7 суткам Ч склероз сосудистых сплете ний.
В. Г. Науменко и И. Е. Панов (1990), рассматривая проблему возникновения базальных САК, высказывают что кровотечение происходит не из одного а кровоточит вся сосудистая система мягкой мозговой оболочки и сосудистых сплетений, на что, по их мнению, указывают распространенность кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, одновременно воз никающего с кровоизлиянием в желудочки мозга, и быстрое на ступление смерти.
Состояние эпендимы желудочков. Микроскопическое изучение желудочковой системы головного мозга, по мнению ряда авторов (Науменко В. Г., 1969;
Сингур Н. 1970;
Потемкин А. 1975, и др.), может дать более четкую картину механизма и патогенеза ЧМТ. Многие авторы, посвятившие свои работы детальному изу чению травматического поражения головного мозга (Брыжжин Ф. 1941;
Фисанович А. 1941;
А. Д., 1946;
Батури на А. Д., 1955;
С. С. В., Sellier Unter 1963;
Kim С. H. et 1931;
Crooks D. 1991;
Foroglou 1991, и др.), обращали внимание на патоморфологи ческие изменения вентрикулярных структур. Однако в одной работе эти изменения не получили трактовки с позиции наруше ния ликвородинамического процесса.
Н. Spatz (1941, 1942) и G. Peters (1951) нашли распростра ненные кровоизлияния в окружности III желудочка и водопрово да мозга при исследовании головного мозга пострадавших, погиб ших на месте происшествия. Объясняя их происхождение с точки зрения теории ликворного толчка (Duret Т., 1978), авторы счита ли, что в генезе кровоизлияний роль непосредственной причины принадлежит первичному травматическому разрыву сосудистой стенки. С таких же позиций определяет механизм формирования вентрикулярных кровоизлияний Л. И. Ильина (1955, 1957). Источ ником внутрижелудочковых по мнению автора, разрывы эпендимальной выстилки, связанные стенок желудочков ударной волной.
К. Sellier, F. Unterharnscheidt (1963) роль в генезе кровоизлияний в желудочки отводили гидродинамическим процессам, развивающимся в головном мозге травме. По мне нию авторов, деформация мозга в момент контактного взаимодей ствия головы с травмирующим предметом неизбежно приводит к желудочков. Так как желудочки могут растягиваться только в поперечном направлении, их объем уве личивается, тогда как количество ликвора остается Вследствие этого в желудочках мозга возникает отрицательное давление с явлением кавитации, лежащих в основе разрывов эпендимы и субэпендимарных кровоизлияний.
Т. В. Чайка, Г. И. (1974) считают источником внут рижелудочковых лочаги внутренней контузии, кон центрирующиеся в зонах анатомических сужений В. Г. Науменко и В. В. Грехов (1975) придерживаются мнения о происхождении вентрикулярных кровоизлияний. Ос новываясь на результатах собственных исследований, А. М. По темкин (1975) пришел к что в генезе первичных травматических внутрижелудочковых участвуют как диапедезный, так и ректический механизмы.
По мнению В. Л. Попова (1988), при значительных по силе травматических воздействиях на голову, повреждения субэпендимарных структур (охватываемые зоной противоудара) по характеру напоминают корковые очаги ушиба: небольшие ло кальные разрушения мозговой ткани в сочетании с множествен ными мелкими геморрагиями. Обычно такого рода изменения на ходят в стенках передних и нижних рогов боковых желудочков при грубых противоударных разрушениях основания и полюсов лобных и височных долей. Придерживаясь таким образом к кон цепции ректического механизма внутрижелудочковых кровоизлия ний, автор отмечает, что, тем не менее, однозначного объяснения появления крови в ликворе мозговых желудочков при травме не существует.
О механизме вентрикулярных сви детельствуют секционные наблюдения Т. Т. Шишкова Ав тор обнаружил, что источником внутрижелудочковых геморра как правило, являются очаги травматической де струкции эпендимальной выстилки, наиболее частой локалазацией которых была область верхнего мозгового паруса IV желудочка, медиального ядра и подушки зрительного бугра.
Возвращаясь к изменениям желудочков при в целом, следует отметить, что наиболее детальный анализ состоя ния и субэпендимальных структур в различные сроки после травмы приведен Н. А. Сингур При нии смерти в ближайшие минуты после травмы автор определя ла множественные мелкие геморрагии в стенках боковых желу дочков. В этих наблюдениях клетки эпендимы были разрыхлены, местами слущены. Субэпендимальный слой представлялся отеч ным, как бы сетчатым. В местах отслоения эпендима выступала в просвет желудочков в виде отечных валиков. На стенках желудочков имелись напластования свежих эритроцитов.
В области дна III желудка иногда обнаруживались небольшие щелевидные надрывы с геморрагической имбибицией и перивас кулярными кровоизлияниями вокруг. Эпендима IV желудочка бы ла с рыхлыми клетками, субэпендимальные участки Ч рыхлые, сетчатые, периваскулярные щели Ч резко расширены. Также в области дна IV желудочка встреча лись кровоизлияния.
При смерти в пределах одних суток после травмы изменения эпендимы боковых, III и IV желудочков были сходными с выше описанными. Однако отмечался более выраженный отек субэпен димального слоя, определялись в стенках желудочков массивные очаги кровоизлияний с гемолизом эритроцитов и ми инфильтратами вокруг.
В случаях наступления смерти пострадавших на сутки и более, автором были отмечены периваскулярные кровоизлияния в субэпендимальном слое IV желудочка. Клетки эпендимы боковых желудочков были низкими, разрыхленными, на боль шом протяжении. На стенках всех желудочков значительные на пластования распадающихся эритроцитов. Субэпендимальный слой представлялся разрыхленным, отечным, сетчатым, с резко расширенными сосудами.
Большое внимание изучению патоморфологии эпендимальных структур при травматических кровоизлия ниях уделил А. М. При незначительных по ин тенсивности кровоизлияниях (прозрачный розовый ликвор) автор отмечает интактность эпендимы при ее анатомической сохраннос ти. В зоне определялись признаки нарушения кровообращения, проявлявшиеся изменением тонуса сосудов.
При наличии в ликворе свертков крови эпендима окрашива лась кровяным пигментом. В стенках желудочков обнаруживались выраженные нарушения кровообращения. Иногда в зонах присте расположения свертков крови эпендимальные клетки представлялись сморщенными, имели ные ядра, а между ними образовывались щелевидные пространства, сообщавшиеся с разрыхленным При длительном пристеночном расположении кровяного свертка (конец первых начало клетки эпендим подвер гались дистрофическим изменениям вплоть до лизиса и десквамации. В местах сдавления эпендимы свертком крови клет ки ее становились уплощенными, приобретали вид тонкой цепоч ки, которая затем подвергалась расплавлению.
В с массивным скоплением крови в желудочках изменения в их стенках были наиболее выраженными. На значи тельном протяжении, соответственно пристеночному расположению крупных кровяных свертков, эпендима отсутствовала или приоб вид каймы, состоящей из резко уплощенных бледно окра шенных клеток. К концу вторых суток преобладание в эпендиме сморщенных клеток уродливой формы, отмечалось их разряжение вследствие образования между пустот бока формы.
Изучение желудочковой системы у детей при ЧМТ было пред принято Т. Т. Шишковым (1990). Автором были выделены раз личные по характеру и степени выраженности изменения, которые, по мнению, зависели от времени наступления смерти после травмы и отсутствия (или наличия) кровоизлияния в желудочки мозга.
При смерти на месте происшествия и отсутствии кровоизлия ния в желудочки эпендимоциты имели обычный вид и были пред ставлены однорядным слоем низких и кубической формы клеток с хорошо различимыми структурами. Через 3 часа эпендимоциты набухали, в их цитоплазме появлялись мелкие вакуоли. На огра ниченных участках определялись многослойность эпендимоцитов и их в виде дивертикулов в зону.
В случаях кровоизлияний в желудочки мозга и при смерти сразу после травмы эпендимоциты были несколько увеличены в размерах, с цитоплазмой и смещением ядра. К концу 3 часа в цитоплазме обнаруживалась мелкая ко ричневатая зернистость, тело клетки становилось и утрачивало свои контуры. В местах плотного прилегания эрит роцитов к стенке желудочка (особенно свертков крови) эпенди моциты резко уплощенными в виде непрерывной по лоски, отторгнутыми или вовсе отсутствовали. В этих участках эритроциты инфильтрировали поверхностный слой стенки желу дочка. Субэпендимальная зона демонстрировала резкое расшире ние периваскулярных пространств с появлением структур в виде кружева, периваскулярные кровоизлияния, сегментоядерные лей коциты, зернистые шары. На третьи сутки в стенках желудочков отторжение инфильтрация лейкоци тов, гемолиз эритроцитов.
Обобщая данные, изложенные в литературе, можно сделать вы вод, что одним из проявлений травмы мозга являются определен ные нарушения системы кровообращения, патоморфолэгическая и патогенез которых требуют специального сис темного изучения. Это позволит составить правильное представле ние об их морфологической картине и связать се с особенностями клинического течения болезни головного мозга.
Такого рода исследование расширит общие представления о и сделает возможным выработку новых дополнительных эксперт ных критерий сложного механизма головного мозга.
ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТЫХ СПЛЕТЕНИЙ И ЭПЕНДИМЫ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Материалом исследования явились 15 случаев смертельной ЧМТ у лиц, находившихся на лечении в НИИ нейрохирургии им. Н. Н.
Бурденко РАМН в гг. В каждом случае были изучены данные медицинских документов с акцентом на результаты инст рументальных исследований, акты судебно-медицинских исследо ваний трупов, препараты головного мозга пострадавших. После фиксации в 10% растворе формалина головной мозг и его оболоч ки рассекали на ряд фронтальных срезов толщиной 1,5 см, фото графировали и подробно описывали, затем для последующего гис тологического исследования вырезали кусочки вещества мозга, в том числе из следующих участков: сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков, эпендиму этих образований, водопровод моз га, участки с вне очага поражения (изучали от дельно), участки мозга области, включающие грануляции фрагмент твердой мозговой оболочки и верхний сагиттальный синус, то есть морфо логические субстраты всех 3 звеньев системы В изученных случаях были мужчины (12) и женщины (3) в возрасте от 15 до 60 лет. Травму они получили в условиях ДТП (8 наблюдений), при падении с большой высоты ударах твердыми тупыми предметами с ограниченной по верхностью соударения (4). В 13 случаях прослеживался ударный (контактный) механизм травмы головы, в 1 случае Ч лимпульс ный, в 1 случае Ч сочетание ударного и лимпульсного механиз мов травмы головы.
По виду все случаи ЧМТ были изолированными, а по харак теру в 4 наблюдениях ЧМТ была закрытой, в остальных Ч от крытой непроникающей. В 14 наблюдениях имелись переломы че репа, в одном отсутствовали. Все переломы имели чатый характер, 4 из них были вдавленными. Во всех случаях бы ли обнаружены оболочечные гематомы, причем в 5 наблюдениях эпидуральные гематомы сочетались с субдуральными, а в 10 на блюдениях имелись только субдуральные гематомы. Объем кро воизлияний варьировал от 10 мл до 150 мл. Всем пострадавшим по поводу оболочечных гематом проводились хирургические вмеша тельства (на сутки после травмы), во время которых гема томы были в полном объеме удалены, однако в трех наблюдени ях предотвратить развитие дислокации головного мозга (смешан ного характера) не удалось. На секции в этих 3 случаях были об наружены асимметричные некротические фокусы в парагиппокам повых и поясных извилинах, ножках мозга, медиальной коре за тылочных долей и симметричные Ч в миндалинах мозжечка.
Субарахноидальные кровоизлияния встречались во всех 15 на блюдениях как в сочетании с очагами ушибов, так и вне очагов ушибов. САК варьировали от мелкопятнистых до ограниченно-диф фузных, в ряде случаев сопровождались нарушением целостности Патоморфологическая картина очагов ушиба моз га также варьировала довольно широко. В некоторых случаях контузионные фокусы были представлены множественными, имею щими тенденцию к слиянию, точечными и полосчатыми кровоизлияниями, но в большинстве случаев им соответ ствовало грубое нарушение ткани мозга с разрывами лептоменин кса, коры и прилежащего белого вещества.
колебался от 18 до 57 баллов и в среднем составил Продолжительность жизни после травмы от 6 до суток.
Анализ клинических данных показал, что коматозное состоя с момента травмы у пострадавших отмечалось в 6 (42%) слу чаях, причем длительность его варьировала от 1 до 9 суток. В наблюдениях глубина комы по ШКГ оценена в баллов (глу бокая кома) и в 2 Ч баллов (умеренная кома). В осталь ных случаях полная утрата сознания непосредственно трав мы была менее продолжительной. К поступления в ста ционар 3 пострадавших находились в сопоре баллов по и 6 в глубоком и умеренном баллов и более по У 4 пострадавших после так называемого светло го промежутка развивалась вторичная кома.
В клинической картине отмечены следующие синдромы и симп томы: полушарные гемисиндромы различной выраженности блюдений), анизокория (8), отсутствие или снижение фотореак ций зрачков (10), угнетение или отсутствие корнеальных рефлек сов (8), ограничение произвольного или рефлекторного взора вверх (6), угнетение окулоцефалического рефлекса (4). У двух пострадавших кома сопровождалась симметричной декортикацией.
В 6 наблюдениях имелись нарушения частоты и ритма дыхания, которые потребовали проведения ИВЛ длительностью от 24 ча сов до 3 суток.
При анализе и данные изменения чаще локализова лись в отделах лобных и височных долей (12) и значительно реже в затылочных и теменных долях (2).
Они имели разнообразный характер от очагов локального сни жения плотности (средние величины ее близки к томоденситомет рическим показателям отека головного мозга) до неодно родного и даже гомогенного повышения плотности (соответству ют томоденситометрически свежим сверткам крови). При нали чии гематом отмечалась контрлатеральная дислокация желудоч ковой системы со смещением срединной перегородки. В двух на блюдениях на фоне умеренного увеличения мозга выяв лялись мелкоочаговые геморрагии в проекции ядер.
НПС были связаны как с так и экстрацеребральными факторами, причем последние значительно доминировали. В пер вой группе наступление смерти было связано с дислокацией го ловного мозга, обусловленной оболочечными гематомами (2 на блюдения) и гнойным лептоменингитом (2 наблюдения). Ко вто рой группе относились: абсцедирующая пневмония (7), пиемия (2), желудочно-кишечное кровотечение (2).
В связи с небольшим числом наблюдений (15) мы стали разбивать анализируемый материал по группам, однако посчитали целесообразным данные микроскопического исследования состоя ния сосудистых сплетений и эпендимы желудочков головного моз га пострадавших приводить в динамике посттравматического пе риода (с учетом сроков переживания При наступлении смерти в пределах трех суток после травмы (2 наблюдения) гистологическое исследование вентрикулярной си стемы выявило нарушение целости выстилки. Эпен дима разрыхлена, на некоторых участках слущены эпендимоци ты. Субэпендимальный слой отечный, сетчатый;
в местах отслое ния эпендимы он выступает в просвет желудочков в виде отечных разрыхленных валиков (рис. 61, Имеют единичные эри троциты, прилегающие к эпендиме со стороны просвета желудоч ка. В одном из наблюдений в области третьего желудочка, на дне его обнаружены щелевидные надрывы, напластовывания свежих эритроцитов в этой зоне. Эпендима IV желудочка имеет элементы десквамации эпендимоцитов (рис. 61, б). В области желудочка также имеет место субэпендимальный отек. ще 61. Изменения эпендимальной выстилки желудочков.
Ч боковой желудочек головного мозга. Складка эпендимы, высту пающая в просвет желудочка. На вершине складки Ч нарушение це лости эпендимы. Слабо выраженный отек мозга.
Окраска гематоксилином и х 250;
б Ч IV желудочек головного мозга. отек.
Окраска гематоксилином и х 250.
Рис. 62. Изменения вентрикулярных структур.
а Ч сосудистое сплетение бокового желудочка. Выраженный отек ворсин с разрыхлением пласта хориоидального эпителия.
Окраска гематоксилином и х 250;
б Ч боковой желудочек головного мозга. Выраженная складчатость эпендимальной выстилки, сопровождающаяся нарушением ее целости.
Окраска гематоксилином и х 250.
\ Рис 63 Изменения выстилки бокового желудочка.
эпендимальной выстилки, часть шена ткани.
Окраска гематоксилином и х 250, клеток, в ка. отек. Нарушение целости Окраска гематоксилином и х 250.
64. Изменения вентрикулярных структур.
Ч сосудистое сплетение бокового желудочка. Выраженный отек стромы ворсины, местами нарушение целости пласта хориоидального эпителия, который представлен уплощенными клетками, как бы растяну тыми изнутри.
Окраска гематоксилином и х 250;
б Ч боковой желудочек. Выпячивание стенки желудочка, на верши не которого эпендимальные клетки отсутствуют.
Окраска гематоксилином и х 250.
65. Изменения вентрикулярных структур.
Ч сосудистое сплетение бокового желудочка. Выраженный отек ворсины. Уплощение клеток хориоидального эпителия.
Окраска гематоксилином и х 250;
б Ч боковой желудочек головного мозга. На значительном протя жении отсутствует эпендимарная выстилка. Очаги спонгиозного состояния субэпендимарного белого вещества.
Окраска гематоксилином и х. 250.
66. Изменения эпендимальной выстилки бокового желудочка.
а Ч бухта эпендимы с карманом. Эпендимальные клетки сохра нены лишь с одной стороны бухты.
Окраска гематоксилином и х 250, б Ч бухта с неравномерными В углу бухты имеется карман, в глубине которого отсутствуют клетки. Слабо выраженный отек белого вещества головного мозга.
Окраска гематоксилином и х 250.
67. Схема заболеваний системы в исходе с преимущественного участия в патологическом процессе того иного звена системы (ликворопродукция, ликвороциркуляция, отток Рис. 69. Схема, характеризующая патогенетические механизмы трех стадий субарахноидального кровоизлияния во взаимосвязи с сопровож дающим его артериальным спазмом.
Рис. 70. Схема субарахноидального кровоизлияния на субмикроскопи ческом уровне.
(а) пограничной глиальной мембраны мозга: I зальная мембрана на границе пограничной глиальной мембраны и сосу дистой (мягкой) оболочки мозга;
II Ч сосудистая (мягкая) оболочка мозга Ч морфологический субстрат барьера (ЛЭБ): пучки коллагеновых фибрилл (кф) новы оболочки разрыхлены, целостность наружного эндотелиального слоя (нэс) нарушена, Ч ликворо-гематический барьер между ликвором и кровью кровеносных капилляров сосудистой (мягкой) обо лочки;
III Ч субарахноидальное пространство, в котором имеются эритроциты (э), фрагмент артерии мозга и паравазальный нервный ствол (справа), вокруг паравазального нервного цитов (э), целостность ликворо-неврального барьера нарушена Аксоны мякотных нервных волокон (ма) и аксоны безмякотных нервных волокон (ба), целостность ликворо-мускулярного барьера нарушена (2). Гладко клетки (гмк), эндотелиальные клетки (эк), просвет артерии (па), паутинная оболочка больших полушарий головного мозга:
1 Ч в области ячей;
2 Ч в области выделительных каналов (арахноидальный компонент ликворо-гематического барьера меж ду и кровью кровеносных капилляров внутренней капилляр ной сети твердой арахноидэндотелиальные клетки пучки коллагеновых фибрилл (кф). В толще паутинной оболочки области выделительных эритроциты (э), пучки кол лагеновых фибрилл разрыхлены, V Ч субдуральное пространство, в тором имеются эритроциты (э);
внутренний листок твердой обо лочки мозга, в толще которого имеются эритроциты (э). Пучки коллагено вых фибрилл (кф) разрыхлены. ДК I Ч дуральный компонент ликворо-гематического барьера между ликвором и кровью кровеносных капилляров внутренней капиллярной сети твердой обрлочки. Просвет кровеносных капилляров сосудистой (мягкой) и твердой оболочек 71. Выраженный отек сосудистого сплетения бокового желудочка при вентрикулярном кровоизлиянии. Хориоидальные клетки местами упло щены, разрыхлены. Среди ворсин и в их толще имеются скопления эри троцитов.
Окраска гематоксилином и х 250.
расширены. На достаточно продолжительных наблю дается прерывание выстилки. Отмечается выра женный отек сосудистых сплетений, причем различной выражен ности на участках. Выявлена складчатость хориоидаль В случае наступления смерти в пределах суток после травмы (2 наблюдения) при микроскопии желудочковых структур что отек стромы сосудистых сплетений носил более выраженный характер, отмечалось довольно заметное разрыхле ние клеток хориоидального эпителия (рис. 62, а). поверх боковых желудочков характеризовался появлением волнис тости сопровождавшейся ее целости.
Субэпендимальный отек сочетался с отслоением пласта эпендим клеток. В отдельных участках эпендимоциты отсутствовали на значительном протяжении (рис. 62, б). Изменения эпендималь ной выстилки II! и IV желудочков имели примерно такой же ха рактер.
При более длительных сроках переживания травмы Ч в преде лах 2 недель (4 наблюдения) отек стромы сплетений сопровождался не только разрыхлением клеток хориоидального эпителия, но и их в просвет желудочков. Местами они на значительном протяжении. Сохранившиеся клетки местами приобретали уплощенную конфигурацию. При ис следовании эпендимы боковых, III и IV желудочков наблюдалась выраженная на значительном протяжении ее складчатость. В ос новании складок нередко обнаруживалось непрерыв ности эпендимальной выстилки (рис. 63, а). Некоторые складки более выраженными и формировали так бух ты, протяженность и высота которых варьировала. В двух наблю дениях наблюдалось как бы налипание эритроцитов на фоне складчатой волнистой эпендимы. Целость эпендимы в этих случа ях оставалась ненарушенной. Однако в других областях имелись участки, где эпендимальная выстилка отсутствовала на значи тельном протяжении. Субэпендимальный отек выражен почти во всех отделах желудочковой системы (рис. 63, б).
При наступлении смерти пострадавших в пределах второй по ловины месяца (4 наблюдения) гистологическое исследование де монстрировало резко выраженный отек стромы сосудистых спле тений практически во всех отделах желудочковой системы. Хо эпителий представлялся уплощенным, как бы растя изнутри. Местами клетки хориоидального эпителия отсут ствовали целыми пластами (рис. 64, а). Рельеф поверхности всех желудочков характеризовался наличием резко выраженной чатости с множественными бухтами. В то же время нередко выяв лялись единичные выпячивания мозгового вещества стенки же лудочка, на поверхности которых отсутствовала эпендимальная выстилка. В целом, на поверхности стенок желудочков на фоне выраженного субэпендимального отека лишь еди ничные клетки в пласте эпендимы (рис. 64, В случаях наступления смерти в пределах второго месяца периода (3 наблюдения) отек сосудистых спле тений сопровождался разрыхлением, а местами и отсутствием кле ток эпителия. В некоторых отмечалось скопление этих десквамированных клеток вне ворсин. Сохранялась уплощенная форма клеток хориоидального (рис. 65, а).
Эпендимальная выстилка на значительном протяжении имела нарушения целости в виде отсутствия эпендимоцитов (рис. 65, б). Выпячивания мозгового вещества стенок желудочков встречались значительно чаще, причем равномерно во всех отде лах. Местами определялись бухты, имеющие неравномерные очертания в виде карманов (как бы вторичных Эпен димарная выстилка бухт имела лишь единичные участки раз рыхления пласта клеток. Интересно отметить, что выявленные мор фологические особенности в двух случаях (из 3) сочетались с уме ренной гидроцефалией (рис. 66).
Таким образом, давая общую оценку представленных данных можно сделать заключение, что при ЧМТ морфологические осо бенности сосудистых сплетений и эпендимы желудочков вают определенные изменения.
При гистологическом исследовании сосудистых сплетений во всех случаях были выявлены нарушения целости хориоидального эпителия в виде его разрыхления, явления отека стромы ворсин, периваскулярного отека. В зависимости от продол жительности жизни пострадавших степень ных изменений сосудистых сплетений несколько варьировала.
В эпендимальной выстилке боковых, III и IV желудочков вы явлены различной степени выраженности изменения ее рельефа, которые выражались в появлении складчатости эпендимы ко складки эпендимы характер глубоких бухт и карманов, которые на значительном протяжении были погруже ны в вещество мозга. Целость эпендимальной выстилки нередко была нарушена в различной Ч от разрыхления пласта и отсутствия единичных клеток эпендимы в пласте до их полного отсутствия на значительном протяжении. В последнем случае суб структуры мозга в непосредственном контакте с желудочковым отек имел место во всех наблюдаемых слу чаях. Степень его выраженности также варьировала. В случаях значительной его выраженности слой эпендимальных клеток был как бы отторгнут от субэпендимальных мозга в сторону просвета желудочков. При этом эпендимные клетки подвергались деструктивным изменениям. Интересно отметить, что в глубине бухт при выстилки с одной складки эпендимная выстилка отсутствовала на противоположной складки.
Обобщая вышеизложенное, следует подчеркнуть, что в ходе исследования были выявлены очевидные из менения сосудистых сплетений и эпендимы желудочков, степень выраженности которых варьировала в зависимости от длитель ности посттравматического периода ЧМТ и ее тяжести. Структур ные изменения сосудистых сплетений могут к функционирования ГЛБ и способствовать развитию Нарушение структуры эпендимальной выстилки может повлечь за собой нарушение функционирования ЛЭБ желудочков и способст вовать развитию отека головного мозга.
Характер и анализ динамики патоморфологических изменений структур головного мозга не только расширяет представления о роли системы в функ циональном аспекте в патогенезе ЧМТ. Полученные результаты могут служить дополнительными экспертными критериями судеб но-медицинской оценки сложного многостороннего и многоступен механизма повреждений головного мозга и парацеребраль ных структур.
ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ В ИСХОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Рассмотрение в едином комплексе сосудистых же лудочков, оболочек мозга (и межоболочечных пространств) как единой функциональной трехзвеньевой системы ликворобращения позволяет с новых позиций глубоко оценить сложные патогенети механизмы ряда заболеваний, разыгрывающихся в ис ходе ЧМТ в пределах данной системы хориоидэ пендиматит, гидроцефалия, кисты, субарахноидальные и кровоизлияния и Несмотря на различие их патоморфологических проявлений, дан ные заболевания объединяет не только их локализация, но и то, что патологический процесс в той или иной мере охватывает все три звена системы ликворообращения, хотя и в различной степени и последовательности. Важно подчеркнуть при этом, что во всех поражение структур системы является первичным по отношению к поражению церебральных структур (исключая, конечно, последствия самой травмы мозга). Причинно следственные отношения определяются в каждом конкретном слу чае патогенетическими особенностями того или иного заболевания, локализацией патологического процесса, степенью его выражен ности и другими факторами.
При обращении к классическим ис следованиям и повседневной об ращают на себя внимание следующие наблюдения.
При серозном воспалении мягкой мозговой оболочки менингит) не только травматической, но и любой от мечено поражение как структурных элементов так сосудистых сплетений, и желудочков (Смирнов Л.
1949;
Робинзон Н. 1962;
Г. 1990;
жанов Н. 3. и др., 1990, и др.). При гнойном воз можно развитие эпендимита и Б.
1962), (Хорнец Т., 1963), что определяется, с од ной стороны, распространением с током мик роорганизмов по пространству и желудоч кам и, с другой стороны, проникновением их с оттекающим ликво ром пространства через паутинную оболоч ку и ее дериваты (арахноидальные грануляции) в субдуральное пространство и далее в пределы мозговой оболочки (По кровский В. Венгеров Ю. Г., 1992;
Кудрявцев А. Добро вольский Г. 1992).
В условиях экспериментально воспроизведенного та в сосудистых сплетениях наблюдается тенденция к уменьшению протяженности микроворсинок, расширение межклеточных про странств клеток эпителия и эндотелиоцитов кро веносных капилляров. При этом в эпендимоцитах имеет место десквамация ресничек и микроворсинок. простран ства нередко расширены. Эпендимоциты могут в просвет желудочков (Турдиев А. Т. и др., При посттравматической гидроцефалии выявлены выраженные изменения сосудистых сплетений, эпендимы желудочков, дальных грануляций (Хорнец Т., Пурин В. Р., Жукова Т. П., и др.).
Арахноидальные кисты Ч это патологические (интраарахнои дальные) ликворовместилища, которые могут достигать значитель ных (даже гигантских) размеров. Наличие кисты приводит к выраженному нарушению в преде лах пространства и оттока ликвора (Добро вольский Г. Ф. и др., 1990).
кровоизлияние характеризуется ем в значительного количества аутогенной крови, приво дит к нарушению ликвороциркуляции и оттока ликвора вследствие частичной или полной блокады ликвороносных каналов и субарах ячей. При данном заболевании возможен прорыв кро ви в систему желудочков с воздействием на эпендиму и сосудис тые сплетения (Добровольский Г. 1979, 1993, и Оценивая в общих чертах патогенетические механизмы выше упомянутых заболеваний системы в исходе ЧМТ, следует отметить, что при любом из них одного из звеньев приводит к поражению другого или двух Одна ко каждому заболеванию присущи специфические ко торые выражаются в преобладании того или иного звена системы.
Pages: | 1 | 2 | 3 | Книги, научные публикации