Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | -- [ Страница 1 ] --
.. Вейн И. В. Молдовану НЕЙРОГЕННАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ Ответственный редактор заслуженный деятель науки МССР доктор медицинских наук, профессор Д. Г. Герман КИШИНЕВ ШТИИНЦА 1988 ББК 53.5 В26 УДК
616.854.616.85.
В монографии представлены современные аспекты этиологии, па тогенеза, клиники и лечения нейрогенной гипервентиляции (гипервен тиляционного синдрома). Гипервентиляционные нарушенияЧэто ва риант дыхательной дисфункции в рамках вегетативной дистонии. Де тально рассмотрены все проявления нейрогенной гипервентиляции (ды хательные нарушения, обмороки, цефалгии, кардиалгии, психические расстройства, тетания). Подробно освещаются главные звенья патоге неза и симптомообразования данной патологии. Показано, что ведущи ми факторами этиологии являются психогенные воздействия, и таким образом подчеркивается психо-вегетативная (висцеральная) сущность данного синдрома.
Даны практические рекомендации по комплексному лечению гипер вентиляционного синдрома, среди которых большую роль играют спе циальные приемы дыхательной гимнастики.
Книга предназначена для невропатологов, терапевтов, кардиологов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор Б. М. Гехт, доктор медицинских наук, профессор П. В. Мелышчук 4118000000-13 йИздательство М755(10)-88 Штишща, ISBN 5-376-00337-Х ПРЕДИСЛОВИЕ Нередко в давно изучаемой проблеме трудно найти новый эвристический подход, имеющий и теоретическое, и практическое значение. Такой давно изучаемой, традици онной для нас является проблема патогенеза, клиники и терапии вегетативной дисфункции церебральной природы.
Толчком к новому повороту исследований могут быть и данные литературы, и собственный опыт, и внезапно воз. никающие мысли, корни которых иногда трудно строго восстановить в памяти, и, конечно, внутренняя готовность к восприятию новых идей и подходов. Все это и случилось при возникновении и формировании идеи о роли и месте гипервентиляционных расстройств в достаточно широкой проблеме вегетативной патологии.
Нельзя сказать, что дыхательным нарушениям мы в прошлом не уделяли никакого внимания. Описывая пер манентные и пароксизмальные вегетативные расстройства, мы обычно упоминали и дыхательные среди полисистем ных нарушений. Однако они всегда были в ряду других феноменов, а особое, доминирующее место уделялось кар дио-васкулярным симптомам. Несомненно, этому факту имеется определенное объяснение. Здесь и психологические аспекты, традиционно ставящие сердце в положение цен трального физиологического органа, тревога, связанная с необходимостью его перманентного функционирования, представление о его роли в эмоциональной жизни человека (место расположения души и орган любви). Крайне существенно, что методический аппарат, исследующий ве гетативные функции, был также в основном ориентирован на кардио-васкулярную систему, многочисленные показа тели которой изучались в фоне, оценивали реактивность и уровень обеспечения различных форм деятельности. На этом фоне дыхательные нарушения оставались в тени и должным образом не анализировались. Между тем посто янно накапливались данные, свидетельствующие об осо бой частоте изменения дыхания, особой чувствительности этой системы при экспериментально создаваемых формах деятельности как у здоровых испытуемых, так и больных с вегетативными расстройствами. Мы констатировали этот факт и не шли дальше.
К проблеме гипервентиляции нас привлекли исследова ния скрытой тетании и, в частности, использование пробы ТруссоЧБонсдорфа, при которой гипервентиляция резко сенсибилизирует ишемическую пробу Труссо. При этом об наружилось, что проба ТруссоЧБонсдорфа достаточно час то (кроме предусмотренного эффекта, выявлявшего скры тую тетанию) вызывала у больных достаточно яркие веге тативные пароксизмы. Этот факт не остался незамеченным, и мы стали применять гипервентиляционную пробу как удобный инструмент для провокации вегетативных кризов, дающий возможность изучения механизмов их возникнове ния на всех этапах.
В связи с этим мы вновь вернулись к клиническому анализу перманентных и пароксизмальных вегетативных расстройств и выявили, что у 80% больных имеются доста точно отчетливые, а часто и выраженные дыхательные на рушения.
Однако частота гипервентиляционных нарушений в картине синдрома вегетативной дистонии, факт несомнен но важный, еще не является достаточным побудительным мотивом и объяснением нашего особого интереса к этой проблеме. Не говоря уже о кардио-васкулярных синдро мах, внимательный и нацеленный исследователь может при вегетативной дисфункции обнаружить с той же час тотой дисфункцию и в желудочно-кишечном тракте, и кож ные изменения, и изменения во всех функциональных сис темах Ч ведь вегетативные нарушения принципиально по лисистемны в своих проявлениях. Следовательно, не толь ко, и не столько высокая представленность дыхательных нарушений привлекла наше особое внимание. Самое суще ственное, что они стоят не в ряду других полисистемных расстройств, а занимают особое место в силу того факта, что потенциально способны, а часто и реально участвуют в патогенезе и симптомообразовании многих клинических проявлений. Как двуликий Янус, гипервентиляционные нарушения находятся, во-первых, в ряду других вегетатив ных расстройств, а, во-вторых, и это особенно важно, яв ляются мощнейшим симптомообразующим фактором че рез механизмы гипокапнии и связанные с нею процессы, подробно изложенные в монографии.
Придя к этим заключениям, мы развернули активную исследовательскую работу, посвященную изучению роли гипервентиляции в симптомообразовании при вегетативных нарушениях невротического генеза, синкопальных и мигре нозных состояниях, алгических синдромах различной лока лизации (цефалгии, кардиалгии, абдоминалгии). Исследо вание дыхательной функции стало новым ключом для по нимания многомерных сторон патогенеза этих заболева ний. Наши собственные данные лишь частично нашли от ражение в этой книге. Этому есть два объяснения. Первое заключается в том, что они еще полностью не завершены.
Второе же более важно. Сформировав наши интересы в области изучения гипервентиляционного синдрома и озна комившись с современной литературой, мы обнаружили огромный интерес к проблеме во всем мире, проявляющий ся нарастающим числом публикаций, и практически пол ное отсутствие клинических публикаций на эту тему в на шей стране. Парадоксально, но интересно отметить, что физиология дыхания разрабатывается в СССР на дос таточно хорошем уровне.
Капитальная неинформированность нашей медицинской общественности в отношении проблемы гипервентиляцион ных нарушений заставила нас, не дожидаясь завершения серии собственных исследований в этом направлении, сделать попытку заполнить вакуум и дать в руки врача сводку основных данных по этой проблеме.
Знакомясь с литературой, мы обнаружили в ней суще ственный, с наших позиций, дефект Ч отрыв проблемы ги первентиляции от проблемы вегетативной дисфункции. Мы рассматриваем психогенные формы гипервентиляционного синдрома как частную, но крайне важную форму психо-ве гетативного синдрома. В предлагаемой монографии эти идеи еще не до конца развиты, это дело будущего, и мы считаем своей первой задачей ознакомить читателя с сов ременным состоянием вопроса о гипервентиляционном син дроме.
Помимо важнейших теоретических аспектов, проблема имеет и четкие практические аспекты. Регуляция дыхания как лечебный фактор существует с незапамятных времен.
Практика йогов, аутогенная тренировка, системы дыха тельных гимнастик, часть из которых широко рекламиру ется, но не имеет достаточного физиологического обосно вания, свидетельствуют о широких возможностях, потен циале регуляции дыхательного гомеостаза, как мощного средства регуляции гомеостаза вообще. Именно эта висце ральная функция может легко регулироваться произволь но, подчиняясь двойному Ч соматическому и вегетативно му контролю. В этом мы видим огромные перспективы ле чебного использования нормализации дыхания в лечении нейро-соматических заболеваний.
И, наконец, о названии книги. Гипервентиляционный феномен может быть следствием многочисленных форм со матической и нейрогенной патологии. Это не болезнь, а синдром. Естественно, что, будучи клиническими невроло гами, мы несколько сузили проблему, и речь идет о нейро генных формах. Внутри последних имеются две патологи ческие ситуации. Органическая патология нервной систе мы, сопровождающаяся нейрогенными нарушениями дыха ния, и патология психогенного генеза, где расстройства дыхания определяются эмоциональными нарушениями. В большей степени нас интересовала вторая ситуация. В пер вой, которая и встречается реже, дыхательные нарушения окружены яркими неврологическими проявлениями и в тяжелых случаях являются объектом специалистов-реани матологов. Во второй, более частой, они выходят на пер вый план и, хотя не столь витальны, влекут за собой широ кий спектр патологических проявлений. Может быть, более строгим было бы название Ч психогенная гипервентиля ция. Однако, учитывая наш интерес к мозговым механиз мам синдрома и его неврологическому, в частности, веге тологическому сопровождению, мы остановились на наз вании Ч нейрогенная гипервентиляция, как более широ ком и включающем в себя не только этиологические, но также патогенетические и клинические аспекты.
Мы надеемся, что эта книга привлечет внимание невро логов и интернистов к одной из актуальных проблем кли ники.
Считаем приятным долгом поблагодарить рецензентов проф. Б. М. Гехта, П. В. Мельничука и ответственного ре дактора книги проф. Д. Г. Германа.
ВВЕДЕНИЕ Определение. Непросто дать определение тому, что в современной литературе обозначается как гипервентиля ционный синдром (ГВС), хотя физиологическая суть фе номена отражена в самом названии. С клинических, этио логических и патогенетических позиций гипервентиляцион ный синдром, как будет показано, обозначает намного больше, чем усиление дыхания.
С физиологической точки зрения, гипервентиляция Ч это увеличение легочной вентиляции, точнее альвеолярной вентиляции, неадекватно уровню газообмена в организме.
Гипервентиляция ведет к избыточному выделению угле кислого газа (СО2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе (РА СО2) и кислорода в артериаль ной крови (РА О2), а также респираторного алкалоза (Бреслав И. С, 1984). Видный клиницист-исследователь данной проблемы Lewis (1953) определял ГВС при его пароксизмальных проявлениях как острый, преходящий эпизод, характеризующийся выраженной гиперпноэ, куль минацией которого является яркая тетания. Большинство исследователей отмечают, что тетанические проявления в самом деле наиболее часто встречаются при острых эпизо дах гипервентиляции. Чаще всего в клинической практике встречаются хронические формы (Lewis, 1953, 1954;
Lum, 1975, 1981;
и др.). По-видимому, в какой-то степени наи более клинически реально определение ГВС как острое или хроническое гипокапническое состояние, сочетающееся с жалобами (Weiman, 1968;
Stoop et al., 1986).
Недостаток приведенных выше и других существующих в литературе определений ГВС заключается, на наш взгляд, в том, что в самом определении не отражены четко и полно этиология и патогенез патологического состояния.
В последние годы в литературе утвердилась точка зрения, что ГВС связан в большинстве случаев с психогенными причинами. Поэтому в большинстве публикаций термин гипервентиляционный синдром идентичен по содержанию понятию синдром психогенной гипервентиляции.
В 38-м томе Международного руководства по клини ческой неврологии гипервентиляционному синдрому посвя щена большая глава. Анализируя данные литературы и результаты собственных исследований 100 больных с ГВС и 100 здоровых испытуемых, Hardonk Beumer (1979) при шли к выводу, что причина ГВС заключается в дефекте регуляции дыхания высшими мозговыми центрами. При мечателен тот факт, что исследования, проведенные вы шеуказанными авторами, касались клинических проявле ний и анализа состава альвеолярного воздуха больных и здоровых. Исследование самой нервной системы проведе но не было. Такого типа подход в современной литературе, посвященной ГВС, не редкость: анализы физиологических, биохимических, порою чрезвычайно сложных показателей, проведенные у большого количества больных, зачастую не позволяют понять сущность данного синдрома.
При дальнейшем анализе данной проблемы мы попы таемся сформулировать собственное определение ГВС с позиции невролога. На наш взгляд, функционально-невро логический подход (Вейн А. М., 1971, 1974) наиболее адек ватен для данной проблемы, так как включает в себя ис следование психологической, мозговой, вегетативно-висце ральной и других систем в их взаимосвязи в рамках психо соматического единства.
Терминология. История вопроса. То, что в современной литературе обозначается как ГВС, в прошлом (частично и в настоящем) различные авторы обозначают по-разному.
Количество терминов велико, и в связи с тем, что в части из них зафиксированы некоторые понятия, отражающие концепции различных исследователей, мы их приведем.
Это: раздраженное сердце, солдатское сердце, синдром DaCosta, синдром усилия, автономный дисбаланс, сердеч но-сосудистый невроз, функциональное заболевание серд ца, нервная (nervous) тахикардия, вазомоторный невроз, невроз истощения, вазорегуляторная астения, тревожные ре акции, нервный дыхательный синдром, синдром грудной бо ли, нейроциркулярная астения и др. В Англии наиболее ши роко распространен термин психо-физиологические респи раторные реакции, в Германии чаще других использовал ся ряд синдромов: дыхательная тетания, кардио-респира торный тетаниформный симптомокомплекс, нервный дыха тельный синдром и легочная дистония (Lowry, 1967).
Приведенный (далеко не полный) набор терминов обоз начает (как утверждают в последнее время наиболее се рьезные исследователи) по существу одно и то же патоло гическое состояние Ч ГВС. Концепция психогенной гипер вентиляции на сегодняшний день является наиболее аргу ментированной. Рассмотрение одних только терминов поз воляет констатировать, что мысль исследователей двига лась от предположения о сердечной дисфункции к выяв лению роли дыхания (попутно отметим, что во всех рабо тах ведущее место занимают дыхательные жалобы боль ных) и связи последней с психологическими факторами.
Остановимся вкратце на некоторых исторических ас пектах. История ГВС уходит своими корнями в конец прошлого века. Da Costa (1872) в своей статье под назва нием Раздраженное сердце: клиническое исследование одной формы функционального расстройства сердца и его последствия обобщил опыт исследования 300 больных с кардиальными жалобами. Это были солдаты, участвующие в гражданской войне. В своей публикации Da Costa наз вал, как он считал, новую форму описанного им заболева ния сердца раздраженное сердце или раздраженное сердце солдат. Следует подчеркнуть, что кроме жалоб на сердце, имелись и другие проявления, в том числе и дыха тельные. У части больных наблюдалось редкое дыхание по сравнению с ускоренной, как правило, частотой сердеч ных сокращений. Автор подчеркивал появление неприят ных ощущений в связи с упражнениями и нагрузками. По следний факт способствовал тому, что очередное название описанного состояния было синдром усилия. Учитывая тот факт, что синдром усилия наблюдается не только у солдат во время войны, но и у гражданского населения в мирное время, Lewis предложил в 1918 г. другое название:
нейроциркулярная астения. Последнее обозначение при жилось, а из многочисленных обозначений синдрома, кото рые давно исчезли со страниц литературы, термин нейро циркулярная дистония оказался наиболее живуч.
К этому времени были описаны клинические проявле ния гипервентиляции, которые заключались в появлении парестезии, головокружения, мышечных проявлений (Haldane, Poulton,1908;
Vernon,1909). Связь усиленного дыхания с мышечно-тоническими, тетаническими феноме нами описана в работах СоШр, Bacus (1920), которые кон статировали снижение парциального напряжения СО2 в альвеолярном воздухе и крови при гипервентиляции. Ав торы пришли к выводу, что описанная ими дыхательная (точнее, гипервентиляционная) тетания связана с алкало зом крови. Связь спонтанной тетании с гипервентиляцией отражена в работе МсСапсе (1931).
В 1929 г. White и Hahn убедительно показали, что боли в области сердца при синдроме Da Costa (к этому време ни описанный синдром имел и такое название) связаны с гипервентиляцией. Авторы также обсуждают связь гипер вентиляции с эмоциональным стрессом.
Особое место занимает работа Кегг с соавт. (1937Ч 1938), с именем которых связано и само понятие гипервен тиляционного синдрома. Авторы обсуждают роль различ ных звеньев патогенеза (тревога, страх, изменения лично сти, вегетативные, эндокринные расстройства), которые в конечном итоге ведут к усиленному дыханию Ч гипервен тиляции, последствия которой играют большую роль в симптомообразовании различных патологических состоя ний. Была подчеркнута тесная связь между тетанией и ги первентиляцией. Обсуждая сложную связь между биохи мическими изменениями организма в результате гипервен тиляции и нарушениями минерального обмена, авторы подчеркивают, что при гипервентиляционной тетании симптоматика развивается значительно легче у тревожных больных, чем у больных с менее стабильным эмоциональ ным контролем. В этой же работе авторы постулируют идею, что психические изменения, ведущие к физиологиче ским сдвигам, усиливаются под воздействием последних, то есть формулируется возникновение порочных кругов.
В работе Кегг с соавт. проблема гипервентиляции получи ла, если можно так выразиться, серьезный стимул, в ре зультате которого ее границы были существенно расшире ны. В последующем термин ГВС стал ассимилировать в себе другие обозначения. Так, Soley и Shock (1938) на основании изучения больных с синдромом усилия приш ли к выводу, что последний является не чем иным, как ГВС. Анализируя случай синдрома усилия, Wood (1941) выявил, что у больных органических заболеваний со сто роны сердца не было. Автор отчетливо показал, что боли в левой половине грудной клетки связаны с утомлением дыхательных мышц в результате длительной гипервенти ляции. Болевые ощущения и усиленная вентиляция под держиваются тревожными опасениями больных, которые расценивают свои боли как сердечные. Анализируя кли нические нарушения со стороны сердечно-сосудистой си стемы при ГВС, Heglin (1949) пришел к выводу, что они идентичны тем, которые обычно описываются как сол датское сердце, синдром усилия, синдром Da Costa и др. Согласно Heglin (1949), главные проявления ГВС заключаются в наличии жалоб со стороны сердца, дыха тельной функции, сочетающихся с проявлениями гипер вентиляционной тетании. Johnoson (1946) более трех лет обследовал новобранцев и пришел также к выводу, что нейроциркулярная дистония и ГВС, по существу, одно и то же.
Представляет огромный интерес работа Sargant (1946), который описал различные клинические проявления ГВС.
В одном случае он считал, что симптомы больного носят листерический характер. Однако когда в помещение, где находился больной, подавался углекислый газ (без ведо ма больного), все симптомы исчезали. Автор сделал очень интересный, на наш взгляд, теоретический вывод, что про явления со стороны ЦНС были связаны с дыхательным алкалозом, который лосвобождает старый (pre-formed) паттерн поведения больного.
Во время II мировой войны участились гипервентиля ционные проявления как среди солдат, так и среди мирно го населения, что, согласно многочисленным наблюдениям и выводам, свидетельствует о важном значении менталь ных (психических) факторов в генезе ГВС. У 5,8% боль ных, обращающихся к врачам-гастроэнтерологам, был диагностирован ГВС (McKell, Sullivan, 1947). Авторы подчеркивают связь ГВС у этих больных с тревожными проявлениями. Особо следует выделить работу Engel с соавт. (1947), которые провели глубокий электрофизиологи ческий анализ (ЭЭГ) больных с ГВС. Авторы убедительно показали связь, возникающую в результате гипервентиля ции с появлением медленных волн на ЭЭГ. Сочетание ги покапнии с гипогликемией сопровождается быстрым появ лением медленных волн на ЭЭГ, а клинически такие це ребральные изменения выражаются в нарушении сознания, появлении обмороков. Эти данные подтвердились в по следующем А. М. Коровиным (1971), который пришел к выводу (анализируя данные 8 больных), что обмороки в рамках ГВС имеют место чаще всего при сочетании сле дующих трех факторов: гипервентиляция, гипогликемия, боль.
Чрезвычайно тонкий клинико-физиологический анализ проявлений ГВС проведен в работе Rice (1950). Автор вы деляет варианты болей в области грудной клетки, связы вая их с особенностью различных паттернов нарушенного дыхания у больных.
Существенный вклад в исследование ГВС внесли рабо ты Lewis (1953, 1954, 1957, 1964). Он подчеркнул преобла дание хронических форм ГВС с флюктуирующим, плохо диагностируемым типом гипервентиляции. Анализируя случаев больных с ГВС, автор указывает на чисто психо генный его генез у 70% больных, сочетанный (психогенно органический) Ч у 28% и чисто органическую природу синдрома Ч у 2% больных. Большое значение в диагно стике данного синдрома играет, по заключению автора, гипервентиляционная проба. Автор приходит к выводу, что патогенез ГВС чрезвычайно сложен. Механизмы симпто мообразования при данном синдроме отражают сочетание различных факторов как психологического, так и физиоло гического характера.
Особо следует остановиться на работах крупного иссле дователя проблемы ГВС Lum (1975, 1976, 1981). Глубоко анализируя клинические, психологические и физиологиче кие аспекты ГВС, он пришел к выводу, что распространен ная точка зрения, согласно которой ГВС связан с психо генными (в том числе тревожными) факторами, Ч невер на. Автор выдвигает свою оригинальную концепцию:
ГВСЧэто результат привычки усиленно дышать. Привыч ка, по утверждению автора, имеет сложный генез и связа на в основном с поведенческими и культуральными факто рами.Возникшая таким путем гипервентиляция, закреплен ная в привычке (лпривычная гипервентиляция), приводит к биохимическим изменениям, которые через нарушения вегетативного баланса вызывают ощущение тревоги.
Большое значение ГВС и его последствия имеют в авиационной медицине. Нарушение координации, наруше ния сознания и ориентации Ч это факторы, которые счита ются одной из причин авиационных катастроф (Bulke, Lillehei, Gibson, 1984). По мнению А. М. Генина с соавт.
(1975), не совсем правильна точка зрения многих зару бежных исследователей, что около 60% самолетных аварий связано с ухудшением психомоторных реакций и самочув ствия летчиков в полете в результате гипервентиляции.
Авторы проводили специальные исследования состава аль веолярного воздуха в реальном полете и установили, что в напряженных ситуациях полета (взлет, аварийная ситуа ция) существенно снижается парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе (иногда даже до критических вели чин), однако самочувствие летчиков при этом не ухудша ется.
Возвращаясь снова к клинической реальности ГВС, следует отметить, что в последние годы возрастает количе ство публикаций, посвященных гипервентиляционному синдрому, имеет место определенный гипервентиляцион ный бум. Одна из основных проблем, которую ставят перед собой исследователи, это попытка понять связь имеющихся при ГВС клинических проявлений с их пато физиологической основой. Hardonk и Beumer (1979), нес мотря на существующие известные клинические проявле ния, доказанные физиологические явления и наличие оп ределенных этиологических и патогенетических концепций, утверждают, что касательно причины ГВС можно лишь спекулировать. Подобную оценку высказывают и другие современные исследователи проблемы ГВС Bass и Gardner (1985), которые считают, что до настоящего времени факторы, которые вызывают и поддерживают ГВС, оста ются неясными.
Глава КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА Клинические проявления ГВС Ч одна из трудней ших глав в проблематике ГВС. Самые главные трудности связаны, по нашему мнению, со следующими факторами:
1. Многочисленность клинических проявлений ГВС, возникающих у больного (по данным большинства иссле дователей, количество субъективных ощущений у этих больных достигает 60Ч80), как правило, дезориентирует врача.
2. Чрезвычайная полиморфность и полисистемность ощущений, часто необычных как для самих больных, так и для врачей (Lewis, 1954, 1959;
Weiman, 1968;
Lum, 1975;
и др.).
3. Отсутствие в большинстве случаев отчетливых орга нических признаков поражения соматических, висцераль ных систем, центральной нервной системы при обилии субъективных ощущений приводит к тому, что часть вра чей повышают свою поисковую активность лорганическо го субстрата болезни, усиливая тем самым тревогу боль ных, обеспокоенных фактом наличия у них неизвестно го заболевания.
4. Отсутствие отчетливой феноменологической связи между патогенетическими механизмами заболевания и клиническими проявлениями. Другими словами, последст вия самого феномена гипервентиляции выражаются в раз личных жалобах со стороны сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и других органов. Например, будучи обеспокоенным неприятными ощущениями со сторо ны сердца, больной неосознанно увеличивает еще больше объем дыхания, усугубляя таким образом кардиальные проявления. Больной, как правило, строит свою гипотезу, модель внутренней картины болезни, вводя себя и врача в заблуждение.
5. Отсутствие отчетливой и однозначной этиологичес кой и патогенетической концепции ГВС Ч это, пожалуй, самая главная причина, вызывающая и поныне большие трудности в оценке и правильной диагностике ГВС.
Сложность клинической картины ГВС связана с тем, что жалобы, предъявляемые больными, неспецифичны (Hardonk, Beumer, 1979). Классическая (лспецифичес кая) триада симптомов Ч усиленное дыхание, парестезии и тетания Ч лишь в минимальной степени отражают бо гатство картины ГВС (Lum, 1975). Хотя яркий гипервен тиляционный криз (гипервентиляционная атака) иногда и вызывает серьезные диагностические трудности, тем не ме нее принято считать, что острый гипервентиляционный пароксизм легок для распознавания. Вкратце опишем кли нические проявления гипервентиляционного криза или па роксизма.
Пароксизмальные проявления ГВС Одновременно (или немного позже) с ощущением беспокойства, тревоги, страха (чаще всего страх смерти) больной испытывает ощущение нехватки воздуха, затруд нения дыхания, давления грудной клетки, ком в горле. При этом, как правило, отмечаются учащенное или глубокое дыхание, нарушение ритма и регулярности дыхательных циклов. Одновременно с дыхательными проявлениями больные испытывают неприятные ощущения со стороны сердечно-сосудистой системы Ч сердцебиения, ощущение остановки сердца, неритмичная работа сердца, боли в ле вой половине грудной клетки. Объективно констатируются лабильность пульса (чаще всего тахикардия) и артериаль ного давления, экстрасистолы. В структуру гипервентиля ционного криза могут вовлекаться и другие вегето-висце ральные системы. Так, со стороны нервной системы (если не считать самого генерального феномена, каким является криз) могут возникать различные варианты головокруже ния, ощущение легкости в голове, нереальности, сужения сознания, липотимические состояния, обмороки. Верный ин дикатор последствий гипервентиляционного механизма Ч появление парестезии в руках и ногах, в области лица (чаще всего в периоральной области), ощущение сжатия и боли в мышцах рук и ног, судорожные сокращения в них, появление карпо-педальных спазмов (Вейн А. М., Молдо вану И. В., 1983;
Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1985). Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться нарушения перистальтики (тошнота, рвота, поносы), аэро фагия, вздутие живота, боли в животе и др. В конце па роксизма, как правило, возникает полиурия обильной и 8 7 Психические Психические нарушения нарушения 6 6 A Б Рис. 1. Клиническая структура различных вариантов вегетативных пароксизмов:
А Ч обычный вегетативный пароксизм, В Ч вегетативный пароксизм, в структуре которого ведущее симптомообразующее значение имеет феномен гипервентиляции;
1 Ч нарушение со стороны кардиоваскулярной системы, 2 Ч дыхательные рас стройства, 3Чнарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, 4Чдисфунк ция мочевыделительной системы, 5 Ч терморегуляционные расстройства, й Ч ал гические проявления, 7 Ч двигательные (моторные) феномены, 8 Ч нарушения и изменения сознания, Э Ч тетанические карпальные или карпо-педальные судороги светлой мочой. Могут быть колебания (подъемы и паде ния) температуры тела. Помимо мышечно-тонических и тетанических проявлений закономерен общий ознобоподоб ный гиперкинез. Также могут иметь место эмоциональные реакции (страх, депрессия, тоска, взрывы смеха), пове денческие нарушения (Compernolle et al., 1979). Гипервен тиляционный пароксизм может иметь и другие, отличные от вышеописанного варианта, проявления (рис. 1).
На основании собственных исследований более больных с ГВС и данных литературы подчеркнем следую щие моменты.
1. В структуре криза наиболее часто, почти облигатно представлены три группы признаков, формирующих опре деленное ядро: эмоциональные (чаще всего тревожные) расстройства, дыхательные и сердечно-сосудистые. Причем более значимы как для больного, так и для врачей ощу щения со стороны сердца. Мы специально подчеркиваем этот факт, так как сердечные проблемы затмевают факт самой гипервентиляции. Бывали случаи, когда гипер вентиляция была настолько выражена, что больной бук вально задыхался от подобного избытка дыхания, одна ко все страхи и опасения, а также интерпретация дыха тельных проявлений связывались с поисками сердечной па тологии. И вне пароксизмов такая ситуация достаточно типична: больной страдает от дисфункции дыхания, а жа луется на сердце.
2. Индикатором наличия последствий гипервентиляции в структуре самого криза служит и другая констелляция клинических феноменов: изменение уровня сознания, па рестезии, тетания. Это сочетание, описанное еще в 1938 г.
Fraser и Sargant у больных с истерией, наблюдалось нами у большого количества больных с ГВС в ситуациях криза.
При этом у больных с тревожными невротическими проя влениями изменения сознания могут быть негрубыми, а у больных с истерическим компонентом в структуре криза Ч достаточно выраженными. При этом интересен факт, что при проведении гипервентиляционной пробы часть больных воспроизводила свой паттерн кризового реагирования: не которые жалуются на сужение поля сознания, у других возникают парестезии и мышечно-тонические проявления.
Следует еще добавить, что в рамках гипервентиляционного пароксизма описанное сочетание признаков (нарушение сознания, парестезия, тетания) чаще всего возникает не сколько позже, чем вышеупомянутая триада (эмоциональ ные расстройства, дыхательная дисфункция, сердечно-со судистые нарушения).
3. Описанный гипервентиляционный криз предполага ет в своей структуре наличие ведущего феномена Ч из быточного, усиленного дыхания. Сразу следует сказать, что в силу вышеперечисленных причин многие больные не осознают самого факта гипервентиляции, так как их вни мание приковано к другим проявлениям со стороны раз личных органов и систем: сердца, желудочно-кишечного тракта, мышц. В тех же ситуациях, когда мучительные ды хательные ощущения (одышка, нехватка воздуха и т. д.) обращают на себя внимание больного, он относит их чаще всего за счет сердца. Здесь же следует отметить, что ги первентиляционный феномен может быть составной частью вегето-сосудистого пароксизма, или так называемой па нической атаки (Вейн А. М., Колосова О.., 1971;
Вейн А. М. с соавт., 1981).
Большинство известных исследователей проблемы ГВС отмечают, что острые гипервентиляционные пароксизмы, или атаки, как обычно их именуют, являются лишь малой долей (примерно 1%) в клинических проявлениях ГВС. В своей статье Lum в 1975 г. сравнивает спонтанные тетани ческие кризы (как наиболее наглядное проявление гипер вентиляционного пароксизма) с вершиной айсберга, види мой на поверхности (тело айсберга (99%)Чэто хронические t Заказ № изо формы ГВС). Такую точку зрения разделяют большинство исследователей, занимающихся проблемой ГВС.
Предложенное еще в 1935 г. Lewis деление ГВС на ост рую и хроническую формы нам представляется недостаточ но точным. По-видимому, речь идет о пароксизмальных и перманентных проявлениях ГВС. Такая же позиция у дру гих исследователей (Hardonk, Beumer, 1979;
и др.).
Перманентные проявления ГВС Многочисленные проявления ГВС потребовали от исследователей определенной классификации этих нару шений. Начало такой классификации положили работы Lewis (1953, 1954, 1957). В последующем большинство ис следователей основывались на классификации Lewis, до полняя или незначительно видоизменяя ее (Weiman, 1968;
Lum, 1975, 1976;
Compernolle et al., 1979;
Hardonk, Beumer, 1979;
и др.). Lewis (1953) делил все проявления ГВС на 8 групп.
1. Центральные нейрососудистые Ч нарушение созна ния;
обмороки, головокружение, неустойчивость;
снижение концентрации внимания и ухудшение памяти;
ощущение нереальности, сужение сознания (losing mind);
полная по теря сознания.
2. Периферические нейрососудистые Ч парестезии;
по калывание, онемение, похолодание пальцев рук, ног, лица.
3. Нарушения со стороны скелетных мышц Ч диффуз ные или локальные миалгии и артралгии;
тремор и грубые подергивания;
карпопедальные спазмы и генерализован ная тетания.
4. Дыхательные Ч кашель, хроническое першение (ще котание) в горле;
укороченное (shortness) дыхание, ати пичная астма;
сдавление внутри или вокруг грудной клет ки;
дыхание со вздохами, зевота.
5. Сердечные и сердечно-сосудистые Ч сердцебиения, тахикардия, вскакивание (skipned beats) сердца, атипич ные грудные боли: острые прекардиальные покалывания, тупые прекардиальные боли и острые боли в области ниж них ребер;
различные варианты вазомоторной нестабиль ности.
6. Желудочно-кишечный тракт Ч сухость во рту, гло бус (ком в горле), дисфагия, верхне-лево-квадрантный или эпигастральный дистресс, аэрофагия, вздутие, метео ризм, отрыжка.
7. Психические Ч тревога, напряжение, ощущение угро зы;
необычайное псевдоспокойствие (у истерических лич ностей).
8. Общие Ч быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность;
хроническая истощае мость;
кошмарные сновидения, расстройства сна.
В последующих своих публикациях Lewis (1954, 1957, 1959) видоизменил классификацию Ч уменьшил количе ство групп симптомов Ч однако принцип ее остался преж ним. Hoes (1983) несколько по-другому сгруппировал вы шеизложенные симптомы, расширив область проявлений, связанных с изменениями со стороны нервной системы.
Так, он выделил психические, нейромышечные, сердечно сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные, урогени тальные расстройства и изменения со стороны централь ной нервной системы. Анализируя литературу последних лет, мы столкнулись и с другими попытками группирова ния симптомов ГВС, однако какой-либо принципиально но вой классификации мы не встретили.
Прежде чем предложить собственную классификацию клинических проявлений ГВС, необходимо представить ос новные положения, отражающие развиваемый нами функ ционально-неврологический подход.
1. ГВС по своей сути является психогенным, согласно большинству исследователей этой проблемы. Однако пси хогенные механизмы Ч это лишь один аспект деятельно сти мозга, нервной системы. Термин нейрогенный более широк, чем психогенный, ввиду того, что нервная система, осуществляя связь с внешней средой через психические процессы, одновременно реализует мозговую регуляцию внутренней среды. Нейрогенность Ч это то, что связывает психику и тело в едином, неразрывном психо-соматическом единстве. На наш взгляд, наиболее точен термин нейроген ная гипервентиляция, и именно этот смысл мы вкладываем в наше понимание гипервентиляционного синдрома. ГВСЧ наиболее яркий пример неразрывности связи психики и те ла, мозга и внутренних органов.
2. Достижения последних лет, особенно работы Мелза ка (1981), Hendler (1983) и многих других, показали, что ощущение боли является очень сложным и многоуровне вым феноменом. Современные представления о феномене боли свидетельствуют о том, что, во-первых, боль, имея определенную локализацию в рамках какого-либо органа или системы, имеет одновременно и надорганный харак тер. В этих случаях, в ситуациях длительных болевых ощущений, за рубежом широко используется такое клини ческое обозначение, как синдром хронической боли 2* АЛГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И НАРУ ПРОЯВЛЕНИЯ ШЕНИЕ СОЗНАНИЯ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ дыхательные расстройства синдром синдром синдром гипервен "пустого" дыхательного "потери тиляцион дыхания "корсета" автоматизма" ные экви дыхания валенты ВЕГЕТАТИВНО-ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ изменения со стороны кардио-васкулярной системы желудочно-кишечные расстройства нарушения мочеполовой системы терморегуляционные расстройства ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ (ТЕТАНИЯ) Рис. 2. Схема клинических блоков (синдромов) при нейрогенной ги первентиляции (Hendler et al., 1983). Во-вторых, боль имеет сложную пси хо-физиологическую структуру и организована, как и сам ГВС, по принципу патогенетических уровней. Достаточно часто, согласно данным литературы и собственным наблю дениям, боль в разнообразных ее проявлениях встречалась в рамках исследуемого нами ГВС. Сочетание феноменовЧ гипервентиляцияЧтетанияЧболь может, по-видимому, иметь определенное патогенетическое значение при симп томогенез различных вариантов ГВС. Поэтому выделение болевого синдрома в отдельную рубрику, на наш взгляд, достаточно оправдано.
3. Следует отметить, что, придерживаясь патогенети ческого принципа распределения многочисленных проявле ний ГВС, мы отдаем себе отчет в наличии определенных трудностей. Одна из них в том, что важнейшие узловые патогенетические механизмы, какими являются эмоцио нальные нарушения (то есть изменения со стороны ЦНС), и сам феномен измененного дыхания, выступают в разных ролях. С одной стороны, психические (то есть нейроген ные) нарушения, связанные с психогенными (этиологи ческими) факторами, вызывающими через включение опре деленных церебральных механизмов гипервентиляцию, являются, как выше указано, патогенетическими механиз мами. С другой стороны (с позиции клинического анали за), эти же феномены (психические расстройства, наруше ние дыхания) выступают уже в ином качестве Ч в качест ве клинических проявлений, симптомов. Это патогенетичес кое и феноменологическое двуединство требует четкого по нимания от исследователя, так как, на первый взгляд, не всегда очевидно то значение и внимание, которое луделя ется этим двум феноменам, имеющим фундаментальное значение для понимания клиники, этиопатогенеза и симп томообразования ГВС. Так как природа ГВС в принципе нейрогенная, то его проявления могут быть разделены на пять групп (рис. 2).
Классификация клинических проявлений нейрогенной гипервентиляции I. Эмоционально-поведенческие расстройства Ч эмо циональные проявления (тревога, паника);
нарушение по ведения (фобические и другие проявления).
II. Изменение сознания Ч качественные изменения;
на рушение уровня сознания (сужение поля сознания, липо тимия, обмороки).
III. Вегетативно-сосудисто-висцеральные нарушения Ч изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, систе мы дыхания, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы;
терморегуляции.
IV. Мышечно-тонические и моторные расстройства Ч мышечно-тонические феномены;
тетания;
моторные, двига тельные нарушения.
V. Болевые и другие чувствительные расстройства Ч кардиалгии;
боли в области грудной клетки;
цефалгии;
аб доминалгии;
диффузные миалгии;
парестезии.
Можно, конечно, оспаривать обоснованность выделения болевых проявлений в особую группу, так как они вполне логично могли бы быть одной из подгрупп в I группе, ана логично с подгруппой психических расстройств и подгруп пой нарушений сознания во II группе. И это правомерно, так как хорошо известна роль нервной системы, психичес ких процессов в генезе болевых ощущений. Тем более, что даже в клинических оценках описан известный синдром депрессияЧболь. Однако, на наш взгляд, выделение бо левого синдрома не означает потери связи его генеза с нер вно-психическими процессами. Ведь вся классификация ГВС Ч это классификация нейрогенной гипервентиляции.
Однако в континууме психическоеЧсоматическое болевые проявления при ГВС ближе к соматическим механизмам (это чаще всего мышечно-тонические спазматические боли.
в результате биохимических последствий гипервентиля ции). Другими словами, чаще всего (а не исключительно) болевые проявления носят в большей степени физиоген ный характер, всецело возникая на нейрогенной основе.
На данном этапе понимания нами проблемы ГВС такое выделение представляется более оправданным.
Глава ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЕ И ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ГВС Дыхательные расстройства Публикации, в которых отражаются дыхательные про явления у больных ГВС, многочисленны. Список жалоб, ощущений больных варьирует от автора к автору. И в са мом деле, общение с многими больными позволяет кон статировать необычайно широкий диапазон слов, понятий, аналогий и метафор для объяснения своих ощущений. Не которые больные, указывая на неполадки с дыханием, с большим трудом находят одно-два слова, другие же Ч наоборот, выражаются ярко, пользуясь одними сравнения ми, метафорами. Мы остановились на филологическом аспекте жалоб больных не случайно. Как будет видно из дальнейшего анализа, психо-лингвистический и культураль ный аспекты проблемы ГВС вообще и ощущений, связан ных с дыханием в частности, имеют большое значение в па тогенезе ГВС. Несколько терминов, широко используемых в англоязычной литературе, трудно поддаются точному пе реводу на русский язык, как справедливо на это указывает и И. С. Бреслаев (1985). Так, breathlessness Ч потеря дыхания, a short breathing Ч короткое дыхание;
в русском языке эти понятия отражают различные аспекты одышки, дыхательного дискомфорта. Дыхательные ощуще ния, так же как чувство боли, Ч наиболее знаемые ощу щения, связанные с телесными процессами. Поэтому ощу щения дыхательной дисфункции чаще всего пугают и тре вожат больных, особенно на том этапе общения с врачами, когда заболевания со стороны сердца исключаются.
Анализ дыхательных нарушений требует их разделения на несколько групп. Так, в одних случаях дыхательные жа лобы подтверждаются видимыми объективными проявле ниями, а в других Ч наблюдение за больными объективно не выявляет изменений дыхания. Довольно часта ситуация, когда жалоб на дыхание нет (больные заняты ощуще ниями со стороны других систем), а объективно констати руются различного рода нарушения дыхательной функции.
Наиболее часты жалобы на ощущение нехватки возду ха, затрудненное дыхание, чувство удушья, чувство сжа тия грудной клетки (симптом грудного корсета), сухость во рту, сухой кашель, чувство першения в горле, прерыви стое, неравномерное дыхание и т. д.
Для клинического анализа дыхательного симптомоком плекса мы выделили четыре группы дыхательных клини ческих проявлений.
/. Синдром пустого дыхания (по образному выраже нию одной из наших пациенток). В этих ситуациях самое главное ощущение Ч это неудовлетворенность вдоха, ощу щение нехватки воздуха, кислорода. В литературе этот фе номен обозначается как недостаток дыхания, ощущение недостатка воздуха, голод воздухом (Остроумов.., 1895). При этом следует подчеркнуть, что сам дыхатель ный процесс совершается (и главное Ч ощущается) боль ными совершенно свободно.
Одна из наших больных, женщина 27 лет, утверждала, что ей периодически (через 5Ч15 мин) необходимы глубо кие вдохи, чтобы ощущать себя полноценно дышащей. При этом, как она утверждала, с первого раза не всегда по лучается, требуются повторные глубокие вдохи. В процес се обследования больной мы наблюдали ее попытки про извести лудачный вдох, который ничем не отличался по глубине от предыдущих, для нее неудачных. Другие больные утверждают, что дышат, дышат и не могут нады шаться. Такой вариант можно назвать воздушной були мией. В таких случаях поведение больных изменяется.
Ощущение неудовлетворенности вдохом постепенно фикси рует внимание больных на воздушной атмосфере вокруг них, плохо переносится духота, обостряется обоняние, по стоянно мешают и ухудшают состояние многочисленные запахи, которые раньше не беспокоили. Постоянно откры вая окно, форточку, даже в самые сильные морозы и за частую переохлаждая себя, своих коллег по работе, своих близких или соседей по палате, такие больные заняты в основном реализацией своего дыхательного поведения, они становятся борцами за свежий воздух или воздуш ными маньяками, по образному выражению одного из об следованных нами больных. Помимо вышеописанных си туацией, дыхательные ощущения резко усиливаются в ус ловиях, вызывающих тревогу: экзамены, публичное высту пление, транспорт (особенно метро), высота и т. д.
Объективно дыхание таких больных, частое и/или глу бокое, чаще всего достаточно ровное. Однако эмоциональ ные факторы легко нарушают его регулярность.
2. Чувство неполноценной работы автоматизма дыха ния, ощущение остановки дыхания. Больные утверждают, что если они сами не произведут вдох, то самостоятельная автоматическая его реализация не произойдет. Будучи обеспокоенными этим фактом, потерей своего дыхания (точнее, потерей ощущения автоматизма дыхания), боль ные озабоченно следят за совершением цикла дыхания, Двключаясь" активно, произвольно в его функцию. Мы наблюдали больного 58 лет, страдающего с 37 лет ГВС после массивной психотравмы (умерли в родах жена и ре бенок), у которого в результате многочисленных исследо ваний была исключена какая-либо соматическая или не врологическая патология. Больной жаловался на то, что очень часто вынужден активно включаться и помогать своему дыханию, иначе вдоха может не произойти. При этом, утверждал он, такие лостановки дыхания имеют ме сто и ночью, что вынуждает его вставать (как правило, в большой панике), бегать по комнате, чтобы запустить и наладить свое дыхание.
Остановка дыхания Ч это скорее всего ощущение больных, однако потребуются дальнейшие исследования для выявления мозговых механизмов такого феномена, на поминающего феноменологически проклятие Ондины.
3. Синдром затрудненного дыхания. Ощущение нехват ки воздуха, как в 1-м варианте, также имеется, однако в отличие от него сам акт дыхания ощущается больными как трудный, совершается с большим напряжением. Больные жалуются на ком в горле, непрохождение воздуха в лег кие, ощущение препятствия на пути проникновения возду ха (при этом они чаще всего указывают на уровень верх ней трети грудной клетки), зажатость дыхания внутри или сдавление снаружи, ощущение невозможности иногда совершить глубокий дыхательный акт или моментами за кованность, зажатость грудной клетки. Эти тягостные ощущения плохо переносятся, больные усиленно дышат, тревожны, подвержены панике. Внимание больных фикси ровано в основном не на внешней среде, а на совершении ими самими дыхательного акта. Это один из вариантов, названных Lewis (1954) латипичной астмой. При объек тивном наблюдении отмечается также усиленное дыхание, неправильный ритм, использование в акте дыхания в ос новном грудной клетки. Совершается дыхание с включе нием дополнительных дыхательных мышц, вид больного беспокойный, напряженный, сосредоточенный на трудно сти совершения дыхательного акта. Обычно объективное исследование легких (аускультация) не выявляет каких-ли бо патологических признаков.
4. Гипервентиляционные эквиваленты. Это периодичес ки наблюдаемые у больных вздохи, кашель, зевота и сопе ние (Rice, 1950;
Lewis, 1954, 1957). Эти стертые, редуциро ванные дыхательные проявления считаются достаточными для поддержания длительного или даже постоянного алка лоза крови. Это было доказано при помощи специальных исследований Okel et al., 1961;
Saltzman, 1963). При этом часть больных зачастую не осознает того, что время от времени они кашляют, зевают, глубоко вздыхают. Обычно им на это указывают коллеги по работе, близкие люди (Stead, 1943;
Rice, 1950).
Такие парадоксальные формы ГВС, где усиленного ды хания в привычном представлении нет (лгипервентиляция без гипервентиляции), являются наиболее частыми фор мами ГВС, при которых возникают наибольшие диагности ческие трудности (Comprenolle et al., 1979). В этих случа ях речь идет, по-видимому, о нарушении самой организа ции акта (паттерна) дыхания, нарушений, требующем минимальной дыхательной избыточности для поддержания длительной гипокапний и алкалоза (о чем свидетельствует специально проведенное исследование) при измененной реактивности дыхательного центра на концентрацию СО в крови*.
Нами наблюдались двое больных (женщина и мужчи на), которые предъявляли в качестве одной из ведущих жалоб частую и неудержимую зевоту. Больная 29 лет, ин женер, отмечала учащение зевоты в эмоционально на пряженных ситуациях, что очень мешало в повседневной жизни. Больной 37 лет, врач-эпидемиолог, также отмечал неудержимую зевоту во время пароксизмов, при которых имелись выраженные болевые ощущения в области живо та. При проведении гипервентиляционной пробы отмеча лась необычайно выраженная, имеющая насильственный и судорожный характер, зевота.
Описанные 1-й и 3-й варианты дыхания сохраняют свой рисунок как в ситуации гипервентиляционного криза, так и в состоянии перманентной дисфункции. В отличие от них * Исследование функций дыхания у больных с ГВС проводится нами в лаборатории функциональной диагностики, руководимой про фессором М. И. Анохиным, который является также и научным кон сультантом данных исследований (клиника детских болезней I ММИ им. И. М. Сеченова, руководитель клиники Ч профессор, чл.-коррес пондент АМН СССР Л. А. Исаева).
Острый стресс Хронический стресс Когнитивные расстройства, аффективные нарушения, снижение крово обращения мозга, гипоксия мозга Вегетативные расстройства, алгические проявления, повышение НМВ Гипокапния,алкалоз, Нарушение паттерна эффект Бора, дыхания, минеральный дисбаланс гипервентиляция Рис. 3. Схема патогенеза и симптомообразования гипервентиляцион ного синдрома. Формирование межсистемной патологической интегра ции (порочный круг) 4-й тип дыхательных расстройств редко сохраняет свой рисунок в пароксизмальном состоянии гипервентиляцион ной атаки.
Таким образом, проявления со стороны дыхательной дисфункции занимают ведущее место в структуре ГВС.
Они могут отражаться и быть основной жалобой у боль ных с ГВС, а могут быть и менее выражены и даже отсут ствовать в качестве жалобы у некоторых больных.
В ситуации наличия дыхательных ощущений, чаще все го интегрально обозначаемого в литературе термином одышка, последние имеют большое значение для формиро вания и течения ГВС. Этот вопрос, касающийся симпто могенеза ГВС, мы еще рассмотрим. Однако, каковы бы ни были ощущения больных, общий их физиологический знаменатель Ч феномен гипервентиляции, имеющий фун даментальное значение в формировании и развитии син дрома и давший ему свое название (рис. 3).
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы* Симптомокомплекс, связанный с различными расстрой ствами со стороны кардио-васкулярной системы, занимает особое место в проблеме ГВС. Еще в первой публикации Da Costa в 1871 г. жалобы и изменения со стороны сердца были главными в только зарождающейся проблеме ГВС.
Как известно, сердечно-сосудистая и дыхательная сис темы тесно взаимосвязаны и вместе ответственны за под держание газового обмена (реализуют транспорт газов из внешней воздушной среды в ткани организма). Кроме то го, обе системы тесно связаны с поведением и психически ми процессами человека. Любое неблагополучие со стороны:
сердечной деятельности вызывает тревожные опасения.
Высокая психологическая значимость деятельности сердца в жизни человека как главного органа по обеспечению жизнедеятельности приводит к тому, что любые возникаю щие неприятные ощущения в этой системе вскоре лобра стают многочисленными психологическими включения ми, в большой степени видоизменяя первоначальный пси хологический коррелят физиологического сдвига. Поэтому жалобы больного на сердцеЧэто, как правило, определен ный сплав физиологического и психического, и структура этого сплава может варьировать в зависимости от эмоцио нально-личностных особенностей больного и от того, как он представляет события, происходящие в сердце.
Жалобы со стороны сердца наиболее распространены среди больных с ГВС. Анализ собственного материала, а также данные литературы позволяют разделить имеющие ся нарушения со стороны сердца на три группы:
1. Боли со стороны сердца (кардиалгический синдром).
2. Объективные изменения сердечно-сосудистой дея тельности.
3. Изменения электрокардиограммы (ЭКГ).
ЭКГ-нарушения довольно часто наблюдаются у боль ных с ГВС и вызывают сложности в дифференциальной диагностике с рядом сердечно-сосудистых заболеваний.
I. Кардиалгический синдром. Следует сразу подчерк нуть, что боли в области сердца очень часто носят не сер дечный, а мышечный характер, поэтому такого рода боли являются скорее всего частью более широкого синдрома * Авторы приносят сердечную благодарность канд. мед. наук.
А. А. Гросу за советы при работе над данным разделом.
трудной боли, который будет нами рассматриваться от дельно.
Так как понятие боль является самым популярным в сознании людей из всех телесных ощущений, а понятие сердце Ч одно из главных понятий, символизирующее жизнь, то эти два понятия часто соединяются в жалобах больных (лболи в сердце). Однако зачастую при тща тельном анализе выявляется, что различные ощущения (например, парестезии, чувство сжатия и т. д.) обобщенно обозначаются больными как боль, а территория левой половины грудной клетки, грудины и иногда даже правая половина грудной клетки обобщенно обозначаются боль ными как сердце.
Среди исследованных нами больных жалобы на боли в сердце предъявляли 81,5%;
в качестве ведущей жалобы боли в области сердца фигурировали у 33,5% больных.
Проведенный (совместно с Г. Г. Торопиной) анализ болей показал наличие нескольких типов: острые, кратковремен ные колющие боли, усиливающиеся при дыхании, тупые ноющие боли, длительные (от нескольких минут до нес кольких часов) и выраженные, давящие боли в области грудины, которые симулируют стенокардические боли (Га силин В. С, Сидоренко Б. В., 1987), но которые на преды дущих специальных кардиалогических исследованиях не показали патологии со стороны сердца.
Исследование клинических проявлений ГВС с карди алгиями у наших больных выявило большое их сходство с кардиалгиями, описанными Rice (1950) и И. Г. Аллилуе вым с соавт. (1985). Согласно нашим наблюдениям, оценка самим больным качества болевого ощущения, ее характер в большой степени зависят от психического компонента бо левого синдрома. Совместное специальное изучение с пси хологами (А. Ш. Тхостов, Г. А. Арина) характера болевых ощущений у больных с кардиалгиями выявило следующее.
Характер болей в сердце связан с эмоциональными и ког нитивными характеристиками психической сферы больно го. Исследование сенсорных и болевых порогов в нейтраль ной зоне (поверхность предплечья) и актуальной (область сердца) выявило их различие и тесную зависимость от структуры невротического синдрома, длительности заболе вания и некоторых параметров внутренней картины болез ни. Исследуемые пороги существенно колебались при да че плацебо, что свидетельствует о тесной связи психо физических свойств больного с психическими его процесса ми.
Как правило, у больных ГВС с кардиалгиями в той или иной степени проявляется кардиофобический синдром (Страумит, 1969). Тщательное кардиалогическое исследо вание закономерно уменьшает остроту фобического син дрома, однако его обострение наблюдается во время гипер вентиляционных или вегето-сосудистых пароксизмов. Лю бопытен тот факт, что несмотря на то, что после исключе ния врачами органического заболевания сердца у некото рых больных фобические проявления при клиническом анализе отсутствовали, однако тщательный анализ вну тренней картины болезни выявил в качестве ее структур ных элементов кардиофобический радикал. Практически каждый больной с кардиалгиями проходит через более или менее яркое кардиофобическое состояние, и не всегда ис ключение органического заболевания сердца избавляет больного от фобических элементов, могущих функциониро вать на подсознательном уровне.
Другое психологическое осложнение у больных с кар диалгиями Ч это выраженные ипохондрические наруше ния, в частности, кардиосенестопатический синдром (Стра умит А. Я-, 1969). Следует сказать, что помимо ипохондри ческих нарушений у этих больных благоприятным услови ем возникновения кардиосенестопатии является наличие па рестезии, столь характерных для больных с ГВС. Особен ность сенестопатических проявлений Ч это наличие в их структуре определенных радикалов, характерных для па рестезии: онемение, покалывание, чувство ползания мура шек. Как правило, подобные закономерные для ГВС ощу щения у больных с ипохондрическими механизмами симп томообразования легко трансформируются в сенестопатии либо в ощущение боли. Наличие диффузных парестезии, фиксация внимания на них и на области сердца способст вуют тому, что постепенно происходит процесс трансфор мации парестетических ощущений.
Чрезвычайно важна физиологическая основа кардиал гии при ГВС. Следует сказать, что на сегодняшний день их генез до конца неясен.
Связь болей в области сердца с феноменом гипервенти ляции сомнений не вызывает, однако конкретные меха низмы не до конца понятны. Гипервентиляционная проба у больных с болями в области сердца при ГВС воспроизво дит болевые ощущения в 50% случаев (Evans, Lum, 1977).
На нашем материале болевые ощущения при проведении пятиминутной гипервентиляционной пробы отмечались у 32% больных.
Следует также иметь ввиду, что в некоторых случаях кардиалгическии синдром может иметь место на фоне ос теохондроза шейного и грудного отделов позвоночника (Воробьев с соавт., 1980). Однако нам приходилось часто наблюдать, как остеохондрозом пытаются объяснить кар диалгии, которые имеют несомненный психогенный харак тер, реализующийся через гипервентиляционные наруше ния. Как правило, при обследовании больных с кардиалги ческим синдромом при ГВС объективно обнаруживается бо лезненность мышц грудной клетки и ребер не только в об ласти сердца (где эти расстройства наиболее выражены), но и в области мышц шеи, надплечий, правой половины грудной клетки. Наблюдая подобных больных на фоне ле чения психотропными средствами, в результате которого боли в области сердца уменьшались (Вейн А. М., Дюко ва Г. М., 1980), мы довольно часто обнаруживали при пов торных осмотрах уменьшение ранее выявленной болезнен ности в мышцах. Необходимо учитывать возможность на личия в ряде случаев локального мышечного гипертонуса (Иваничев Г.., 1986).
Очень важен вопрос о провоцирующих факторах эпи зода кардиалгии. Чаще всего в литературе в качестве од ного из важных диагностических признаков отличия орга нического заболевания от функционального приводится связь болей в области сердца с эмоциональными фактора ми и отсутствие болей при физических нагрузках. По на шим наблюдениям, это правило в достаточной степени относительно для больных с ГВС. У таких больных кар диалгия достаточно тесно связана с феноменом гипервен тиляции, поэтому условия возникновения последнего име ют решающее значение в развитии болей в сердце. Для больного с ГВС усиленное дыхание адекватно физической нагрузке, часто может запускать гипервентиляцию со всеми сопряженными с ней последствиями, в том числе бо ли в сердце.
Болевой синдром по-разному проявляется в ситуации гипервентиляционного пароксизма. В большой степени вы раженность кардиалгии при кризах зависит от концепции больного в отношении своего заболевания. Если во время первого пароксизма обследование (клиническое, ЭКГ) ис ключает заболевание сердца, то, как правило, во время второго криза кардиалгия менее выражена и значитель но меньше фигурирует в жалобах больного. Можно кон статировать следующее: чем больше больной в ситуации кризиса трактует свои ощущения как связанные с заболе ваниями сердца, тем выраженнее кардиалгический син дром. Коррекция представлений больного о заболевании сердца существенно смещает акцент жалоб с области серд ца, снижая тем самым интенсивность болевых ощущений в области сердца.
Если попытаться систематизировать особенности кар диалгии у больных с ГВС, то, на наш взгляд, следует отме тить следующее:
1. Боли в области сердца могут иметь разнообразный характер (ноющие, тупые, острые, режущие, сжимающие и т. д.) 2. Боли, за редким исключением, непостоянные, зави сящие во многом от представлений и опасений больного, мигрирующие, связанные с общим психическим состояни ем больного, поддающиеся влиянию транквилизаторов.
3. Гипервентиляционная проба почти у половины боль ных может вызвать или усилить болевые ощущения со стороны сердца.
4. При пальпации грудной клетки, как правило, обна руживается болезненность малой грудной мышцы, меж реберных мышц и самих ребер не только в области серд ца, но и далеко за этой областью: мышцах шеи, надплечий, правой половины грудной клетки.
5. Почти облигатными проявлениями кардиалгического синдрома в той или иной мере могут быть кардиофобиче ские и кардиосенестопатические проявления.
6. Синдромальное локружение кардиалгии, как пра вило, достаточно характерно для ГВС. Наиболее часты эмоциональные и дыхательные расстройства. Такая сопря женность с другими симптомами отчетливо выступает в ситуации гипервентиляционного криза.
2. Объективные изменения сердечно-сосудистой дея тельности. Наиболее частый признак нарушения деятель ности сердца при ГВС Ч это синусовая тахикардия (более 90 в минуту), которая, как правило, наблюдается у боль шинства больных. Появляется она чаще всего в связи с изменением дыхания, особенно при кризах, волнениях, фи зических нагрузках.
Брадикардия (менее 60 в минуту) также встречается у больных с ГВС. Наблюдается она в виде непродолжитель ных эпизодов, сопряженных с глубоким и напряженным дыханием, а чаще всего во время гипервентиляционных кризов с выраженным страхом.
Другим важным признаком нарушения ритма сердца у больных с ГВС является экстрасистолия, которая связана с психо-вегетативными, гипервентиляционными механиз мами и не имеет органической причины. Чаще всего они исчезают на фоне психотропных препаратов и дыхательной гимнастики.
Эффект Бора Повышение тканевого потребления кислорода Снижение внеклеточного калия Патологическое изменение Экстраклеточный клеточного потенциала алкалоз покоя (гиперполяризация) Снижение внеклеточного кальция Снижение Снижение внеклеточного напряжения кислорода С0?
Повышение проницаемости для натрия Повышение нервно-мышеч Внутриклеточный ной возбудимости алкалоз Спазм скелетных мышц Повышение внутриклеточного кальция Освобождение симпати Миокард ческими волокнами ка техсламинов (напри Изменение био- Электрические мер, торможение свер механики изменения тываемости) Усиление систоличес- Нарушение деполя Сосудистые нарушения кого сокращения ризации Повышение тонуса коро Уменьшение диастоли- Усиление медленных нарных артерии ческого расслабления кальциевых токов Повышение тонуса коро Снижение согласован- Предрасположенность нарных артериол ного взаимодействия к аритмиям Повышение перифери Изменение левожелу- ческого сопротивления дочкового давления Повышение сосудистого в конце диастолы тонуса Рис. 4. Схема патогенеза грудных болей (по Freeman, Nixon, 1985) Литература, посвященная изменениям частоты сердеч ных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) при ГВС во многом неоднозначна и противоречива. McGre gor с соавт. (1962) сообщают о повышении минутного объема сердца у больных с ГВС, иные данные находим в работах Linde с соавт. (1964), Anderson, Mouritzen(1965), которые не наблюдали у этих больных с ГВС каких-либо изменений минутного объема сердца.
Неоднозначность результатов исследований свидетель ствует о чрезвычайной сложности патогенеза гемодинами ческих нарушений у больных с ГВС. Согласно нашим на блюдениям, ЧСС и АД у больных с ГВС крайне изменчи вы. В большой степени они зависят от общего состояния больного в момент исследования, от стадии и длительности 3 Заказ № 1430 болезни, от выраженности гипервентиляционного синдрома и многих других фактов. Даже определенные проявления в структуре самого синдрома, такие как уровень нервно мышечной возбудимости, могли влиять как на фоновые по казатели ЧСС и АД, так и на соответствующие показатели при моделировании различных функциональных состояний (Вейн А. М., Молдовану И. В., 1983;
Молдовану И. В., 1983). Наиболее характерной особенностью гемодинами ческих показателей у больных с ГВС следует, по-видимо му, считать чрезвычайно выраженную их лабильность.
Итак, ГВС сопровождается различными как субъектив ными, так и объективными изменениями со стороны сер дечно-сосудистой системы. Помимо того факта, что гипер вентиляция сама по себе способствует возникновению раз личных кардиальных изменений (рис. 4), она может слу жить чрезвычайно сильным провоцирующим тестом не толь ко у больных с ГВС, но и у больных, имеющих изменения органического характера со стороны сердца.
3. Изменения ЭКГ. Изменения на ЭКГ у больных с ГВС вызывают, как правило, большие диагностические трудности. Сочетание ЭКГ-изменений с кардиалгиями и дыхательными расстройствами у некоторых больных с ГВС приводит к постановке различных кардиологических диагнозов, что еще больше усугубляет эмоциональные рас стройства у больных ГВС.
Сочетание грудных болей (рис. 5) с изменениями на ЭКГ, в основном касающимися лабильности сегмента SЧТ, наблюдали у больных с ГВС Evans и Lum (1955). Измене ния на ЭКГ, возникающие в результате гипервентиляции, имеют большое значение в кардиологической практике.
Изменения на ЭКГ при гипервентиляционной пробе (Лу панов Л. Р., 1984) касаются в основном зубца (уплоще ние, инверсия), но наблюдаются также изменения, как сказано выше, и сегмента S Ч Т. Чаще всего имеет место косовосходящее снижение (реже подъем) над изоэлектри ческой линией. Порою трудно отличить реальное лишеми ческое снижение сегмента S Ч от изменений схожего типа при гипервентиляции. В этих случаях важно учиты вать стойкость изменений на ЭКГ, связь с болевыми при ступами, эффект приема нитроглицерина, толерантность обследуемого к физическим нагрузкам. Связанные с гипер вентиляционной пробой изменения ЭКГ, как правило, до статочно быстро нормализуются.
Большинство исследователей считают, что гипервенти ляция значительно чаще вызывает изменения на ЭКГ лише мического типа у лиц с нормальными коронарными ар Психогенное воздействие Гипервентиляция Повышенная нервно-мышеч Длительное или патологичес ная возбудимость кое мышечное сокращение Мышечный спазм Усилений распад АТФ Связь актин-миозин (мышечное утомление) Усиление рефлек Недостаточное Пролонгированная торной активности снабжение АТФ компрессия сосудов через двигатель (вазоконстрикция) ные нервы Переход на Нарушение тканевого анаэробный кровоснабжения обмен Недостаточное Мышечные боли кислородное снабжение Освобождение биологически активных веществ из гипо ксических клеток (К+;
молочная кислота и др.) Рис. 5. Миоспастический цикл и возникновение боли (по Jerome, Bux baum, 1982, с изменениями) териями, чем у больных с пораженными артериями по дан ным коронографии. Однако клинические наблюдения пока зывают, что изменения ЭКГ, связанные с гипервентиляци ей, могут быть найдены у больных с различной степенью поражения венечных артерий. Freeman и Nixon (1985) опи сывают больного 62 лет, страдающего в течение 4 лет сте нокардией напряжения, покоя, имеющего и ночные присту пы. Во время болевых приступов наблюдался подъем S Ч на ЭКГ, больной неоднократно госпитализировался с подо зрением на инфаркт миокарда. Учитывая в структуре боле вых пароксизмов наличие дыхательных расстройств, боль ному во время одного из приступов, сопровождающегося повышением S Ч в отведениях Уг и V3, было проведено исследование крови, где отмечались гипокарбия (Ра СО2 = 3* = 12 мм рт.ст.), был.равен 7,6, а Ра О2 = 112 ммрт. ст.
Гипервентиляционная проба выявила повышение сегмента S Ч на ЭКГ в грудных V2 и Уз отведениях. При этом по явились боли в груди, которые держались около 5 минут после пробы. Обучение больного диафрагмальному дыха нию привело к исчезновению болевых ощущений. Авторы расценивают изменение на ЭКГ как спазм коронарных ар терий, связанный с гипервентиляцией.
Сопоставлением субъективных ощущений (болей в об ласти сердца, сочетающихся с различными дыхательными и эмоциональными расстройствами) с объективными изме нениями у больных с нормальным, сниженным менее чем на 50% коронарным кровотоком и больных со значитель ной обструкцией венечных артерий Buss (1983) выявил вы сокую представленность болевых, аффективных и дыхатель ных нарушений у больных с отсутствием негрубых измене ний со стороны сердца. Эти изменения психического и пси хо-вегетативного характера часто могут имитировать ише мию миокарда. Необъяснимые, по утверждению авто ров, дыхательные расстройства наблюдались у 65% из пациентов без изменений со стороны коронарных артерий сердца.
Псевдоишемические изменения сегмента S Ч на ЭКГ наблюдались также у больных с пролапсом митрального клапана при гипервентиляции (Gardin et al., 1980). В недав но вышедшем (1984) 7-ом издании руководства по клиничес кой электрокардиографии (Lipman et al., 1984) указывает ся, что инверсия зубца и депрессия интервала S Ч яв ляются наиболее часто встречающимися проявлениями ги первентиляции. Авторы подчеркивают, однако, что помимо вышеуказанных ЭКГ-феноменов могут встречаться и дру гие изменения, связанные с гипервентиляцией: удлинение интервала RЧR и QЧТ. При сопутствующей гипервентиля ции тахикардии зубец сливается с зубцом Т.
Наличие подобных ЭКГ изменений, как было отмечено, вызывает большие диагностические проблемы в кардиоло гической практике при органических заболеваниях сердца.
В этих ситуациях введение эрготамина тартрата нормали зует конфигурацию зубца на ЭКГ, связанного с гипер вентиляцией (Lipman et al., 1984).
Некоторые возможные механизмы, вызывающие кли нические и параклинические изменения (ЭКГ) у больных с ГВС и при гипервентиляции Следует сразу отметить, что причины возникающих из менений со стороны сердечно-сосудистой системы, выража ющихся в клинических проявлениях, а также в ЭКГ-сдви гах у больных с ГВС, до сих пор не ясны. Неоднозначность трактовок изменений ЭКГ при проведении гипервентиля ционной пробы касается в основном двух вопросов. Во первых, обсуждается вопрос, являются ли изменения ЭКГ признаком ишемии (гипоксии) миокарда, или ЭКГ-ком плекс изменений при гипервентиляции более адекватно обозначить как ложноишемический. Во-вторых, остается открытым вопрос о том, какие конкретные изменения в ор ганизме способствуют возникновению изменений на ЭКГ (см. рис. 4,5).
Большинство исследователей считают, что непосред ственной патофизиологической основой сдвигов на ЭКГ является изменение реполяризации миокарда при гипер вентиляции (см. обзор Лупанова Л. Р., 1984) или, как считают Lipman с соавт. (1984), нарушение реполяризации с преходящей асинхронией в результате гистерезиса. Фак торы, вызывающие ЭКГ-сдвиги, могут быть сгруппирова ны следующим образом:
Изменение положения сердца в результате увеличения подвижности диафрагмы при гипервентиляционной пробе.
Известно, что вертикальная или горизонтальная позиция сердца может отражаться в изменениях на ЭКГ. Однако этот фактор, по-видимому, не в состоянии объяснить имею щиеся сдвиги на ЭКГ. Об этом свидетельствуют исследова ния Kemp и Elstoad (1968), которые наблюдали динамику ЭКГ-изменений в связи с положением тела и в связи с ги первентиляцией. Авторы констатировали, что изменение на ЭКГ, связанное с горизонтальным положением испытуемо го, исчезало при принятии последним вертикального поло жения. Однако при этом изменения ЭКГ гипервентиляци онного генеза не исчезали. Подобные же результаты были получены в исследованиях Gardin с соавт. (1980), где из менения на ЭКГ при гипервентиляции не зависели от поло жения испытуемых.
Предположения об изменениях со стороны сердца, свя занных с подвижностью диафрагмы при пробе с гипервен тиляцией, как мы видим, в специальных исследованиях не подтверждаются. Однако у больных с ГВС изменения под вижности диафрагмы Ч хорошо известный факт (Rice, 1950), Еще в работах Wood (1941) и Friedman (1947) бы ло отмечено, что у больных с ГВС существенно меняется паттерн дыхания, выражающийся в усилении грудного ды хания. В результате такого дыхания происходит переутом ление грудных межреберных, а также и других включен ных в акт дыхания дополнительных мышц, что вызывает появление неприятных ощущений и болей в грудной клетке Гипокапния, алкалоз, эффект Бора, минеральный дисбаланс и другие измене ния метаболизма Гиперфункция мышц:
межреберных, надшшчий, лестничных, Синдром грудных инертности диафрагмы Рис. 6. Некоторые механизмы симптомообразования грудных болей и изменений ЭКГ при гипервентиляционном синдроме (рис. 6). При этом происходит резкое уменьшение брюш ного дыхания. Подобная редукция брюшного дыхания со провождается гипофункцией диафрагмы. По выражению Rice (1950), такие больные страдают линертностью диа фрагмы, что подтвердилось при рентгенологическом иссле довании (Friedman, 1947).
По-видимому, выключение диафрагмальной порции ды хания не может не сказываться на функции сердца. Ведь известно, что внутригрудное давление является важным ме ханизмом в деятельности сердца. Сокращение одних толь ко грудных мышц во время вдоха увеличивает внутригруд ное давление в среднем до 50 мм рт. ст., в то время как сокращение диафрагмы повышает давление в среднем до 118 мм рт..ст (Friedman, 1947). Следовательно, у больных с ГВС налицо изменение кардио-диафрагмальных соотно шений, связанных с инертностью диафрагмы.
Влияние вегето-гуморальных факторов. Тесная связь дыхательной системы с другими вегетативными системами, в том числе с сердечно-сосудистой системой, хорошо изве стна. Тахикардия, возникающая у части больных и здоро вых во время гипервентиляции, по-видимому, не может объяснить возникновение изменений на ЭКГ.
Исследуя больных с пролапсом митрального клапана путем проведения им пробы с гипервентиляцией, Gardin с соавт. (1980) отметили, что у больных ЭКГ изменения воз никали независимо от того, имелась у них во время пробы тахикардия или нет. Кроме того, проба с физической на грузкой, примененная у этих больных, вызывала изменения на ЭКГ только у части больных, хотя тахикардия наблю далась у всех. Представляет большой интерес анализ дан ных о влиянии различных фармакологических нагрузок, влияющих на вегетативную нервную систему, на измене ния ЭКГ и их связь с гипервентиляцией.
Эффект влияния различных фармакологических проб в этих ситуациях трудно предсказуем. Вагусная фармаколо гическая блокада путем введения пропантелина бромида ликвидирует нарушения со стороны ЭКГ (изменение сег мента RST) в покое у людей молодого возраста в состоя нии возбуждения. Кроме того, предотвращаются эти изме нения в последующем при проведении гипервентиляцион ной пробы (Goldschlager, 1974). Однако имеются сообще ния, указывающие на изменения сегмента S Ч при вве дении атропина;
бета-адренергическая стимуляция изопре теренолом приводила к изменениям и S Ч (Biberman, 1971), а внутривенное введение пропранолона (уменьшает или ликвидирует эти нарушения (Friesinger, 1972). Эпине фрин может вызвать такие же изменения в ЭКГ в покое, какие имеют место при гипервентиляции (Yu et al., 1953, 1959). Гипотеза эндогенного выброса катехоламинов при гипервентиляции обсуждается и другими авторами. Одна ко эти представления в какой-то степени сомнительны, так как гипервентиляция, как уже указано, не всегда по вышает частоту сердечных сокращений, артериальное дав ление и сократительную функцию миокарда, чтобы можно было предположить возросшую потребность миокарда в кислороде, как это наблюдается при воздействии кате холаминов.
Изменения RST во время гипервентиляции, согласно Kemp, Ellstoad (1968), отличаются по своей конфигурации от подобных изменений ЭКГ при ишемии. Другие исследо ватели (Thompson, Wasserbuyr, 1967;
McHenry et al., 1970) считают, что изменения на ЭКГ при гипервентиля ции в большой степени могут быть расценены как ишеми ческие (гипоксические).
Дыхательный алкалоз. Neill и Harttenhamer (1981) считают, что респираторный (гипокапнический) алкалоз в результате гипервентиляции может влиять на кровоснаб жение миокарда кислородом путем спазма венечных арте рий и нарастанием сродства гемоглобина к кислороду, за кономерно встречающегося при гипокапнии и алкалозе (эффект Бора). Однако алкалоз, как уже было показано, не всегда встречается при гипервентиляции и не всегда явля ется причиной изменений сегмента S Ч на ЭКГ. Об этом же свидетельствует работа Biberman с соавт. (1971), кото рые показали, что проведение гипервентиляции в закрытой системе без соответствующих изменений Ра СО2 и рН в артериальной крови вызывает известные изменения на ЭКГ. Кроме того, авторы не нашли корреляционных свя зей между количественными изменениями рН крови и из менениями конфигурации зубца Т.
Следует тем не менее отметить, что роль дыхательного алкалоза, несмотря на отсутствие однозначной связи меж ду ним и конкретными изменениями при проведении элек трофизиологических (не только ЭКГ, но и ЭЭГ) исследова ний, несомненна в патогенезе (точнее в симптомогенезе) многочисленных клинических проявлений ГВС. Гипокап ния, дыхательный алкалоз приводят к различным другим гуморальным и внутриклеточным нарушениям, которые в свою очередь могут существенно влиять на протекание электрохимических процессов в организме.
Изменение электролитного обмена. Роль электролитов, особенно калия, в феноменах возбудимости миокарда об щеизвестна. Blesa с соавт. (1965) сообщали о транзиторном повышении внеклеточного иона калия как возможной при чине изменения SЧ сегмента. Yu с соавт. (1952), Thomp son с соавт. (1972) обнаружили, что нагрузка калием мо жет предотвратить изменения зубца во время гипервен тиляции. С другой стороны, в известной работе Biberman с соавт. (1972) исследование калия сыворотки крови во время одной минуты гипервентиляции не обнаружило его повышения, хотя изменения со стороны ЭКГ возникали.
При этом не были обнаружены изменения и со стороны других электролитов: натрия, кальция и магния. Lipman с соавт. (1984) указывают, что прием калия, как правило, нормализует зубец на ЭКГ, связанный с гипервентиля цией.
Таким образом, анализ факторов различного характера, которые могли бы объяснить причину клинических и элек трокардиографических изменений при гипервентиляции у больных и здоровых, выявляет их сложность и отсутствие одного определенного звена. Ясно одно: в основе изменений на ЭКГ лежат нарушения реполяризации. Однако причина их неясна. По-видимому, противоречивость приведенных данных связана со следующими обстоятельствами:
1. Гипервентиляция, вызывая большой комплекс свя занных между собой изменений организма, у каждого человека (больного или здорового) в каждом конкретном функциональном состоянии может вызывать различные по глубине биохимические, физиологические и другие сдвиги.
Другими словами, каждая гипервентиляционная проба имеет свою глубину (разную степень воздействия) на про цессы организма и, образно говоря, свою широту (количе ство включенности и связанности с дыханием систем). ГВС формирует свою систему устойчивых (высокоинерционных) и менее устойчивых (низкоинерционных) связей между функцией дыхания и другими системами. Поэтому гипер вентиляционная проба в каждом конкретном случае или в каждой конкретной группе больных действует неоднознач но, и поиск одного или двух конкретных факторов, влияю щих на ЭКГ, малопродуктивен. Вероятнее всего, комплекс факторов, поддающихся на сегодняшний день измерению, и, возможно, другая часть которых еще до сих пор невозмож на для регистрации (например, чувствительность рецепто ров на различные биохимические воздействия) лежат в ос нове конкретных изменений со стороны сердца.
2. Практически во всех исследованиях учитываются в основном биохимические аспекты воздействия на сердце.
Нейропенные влияния, особенности их включения во время гипервентиляции, как правило, учитываются мало или во все не учитываются. Однако нейрогенные нисходящие це ребральные влияния через вегетативную нервную систему в режиме измененного биохимизма организма (связанного с гипервентиляцией) имеют, несомненно, большое значе ние, не говоря уже о том, что ГВС является нейрог|енным по своей природе.
Желудочно-кишечные нарушения Больные с ГВС, как правило, предъявляют многочис ленные жалобы различного характера. Это боли в эпига стральной области, в области желудка, живота, чувство сжатия, крампи (спазмы) в желудке и кишечнике, взду тие живота, урчание, метеоризм, тошнота, рвота, отрыжки воздухом и пищей, поносы, запоры, сухость во рту, ком в горле, затрудненное глотание, ощущение давления, тя жести и распирания в эпигастральной области и т. д. Как видно из перечисленных жалоб, дисфункция желудочно кишечного тракта проявляется многообразными по харак теру чувствительными, моторными и секреторными (а так же их сочетанием) нарушениями (Lewis, 1953Ч1959;
Lum, 1975, 1981;
Hardonk, Beumer, 1979;
Hues, 1983;
и др.) Этому вопросу была посвящена основополагающая ра бота McKell и Sullivan (1947). Авторы, исследуя 500 боль ных с жалобами на желудочно-кишечные расстройства, выявили у 29 из них (5,8%) ГВС, сочетающийся с наруше ниями желудочно-кишечного тракта. Описаны подробно различные проявления ГВС в виде нарушений со стороны желудка и кишечника.
При этом тщательное обследование не выявило у боль ных каких-либо органических изменений со стороны же лудочно-кишечного тракта. Тем не менее авторы приводят очень интересный случай, где болевые проявления ГВС имели место у больного с язвенной болезнью двенадцати перстной кишки. Усиление болевых симптомов расценива лось врачами как обострение язвенной болезни. Путем тщательного клинического, психологического анализа, про ведения гипервентиляционной пробы, выявления связи бо левого синдрома с гипервентиляцией стало возможным убе дительно отграничить алгические проявления ГВС от симп томов язвенной болезни.
Учитывая полиморфность разнообразных ощущений со стороны желудочно-кишечного тракта, мы попытаемся их систематизировать.
В первую очередь, по-видимому, следует выделить бо левой синдром, включающий в себя разнообразные по ха рактеру болевые ощущения со стороны рассматриваемой системы Ч абдоминалгии. Правомочность такого выделе ния болевого синдрома вне зависимости его от рассматри ваемой системы (учитывая помимо органного еще и на дорганный характер феномена боли) была показана нами в главе о классификации клинических проявлений ГВС.
Боль является одним из известных провокаторов ци первентиляции, последняя выступает большей частью в качестве почти облигатного сопровождения боли. Однако, и это подробно обсуждается в вышеупомянутой работе McKell и Sullivan, боль при расстройствах желудочно-ки шечного тракта может быть и вторичным по отношению к гипервентиляции феноменом. Таким образом, формирова ние очередного порочного круга (гипервентиляция Ч>-боль-^гипервентиляция) является важным патогенети ческим звеном симптомогенеза. Этот порочный круг вне дряется в поведение больного, видоизменяя его в сторону появления различных фобий, ипохондрических фиксаций и т. д., то есть появления варианта лограничительного пове дения, который в свою очередь способствует еще большему расцвету функционирования указанного выше блока:
гипервентиляция^боль. Хочется отметить, что в преды дущих наших исследованиях по изучению различных вис церальных и вегетативных проявлений у больных с нейро генной тетанией (Вейн А. М., Молдовану И. В., 1983;
Мол довану И. В., Яхно Н. Н., 1985) в рамках вегетативной дисфункции было выявлено следующее.
1. Болевые и другие ощущения со стороны желудоч но-кишечного тракта имели особый характер, который рас ценивался больными как сжатие, спазмы со стороны внутренних органов.
2. Патофизиологической основой данных ощущений явилось, следует думать, повышение нервно-мышечной возбудимости у больных с наличием синдрома нейрогенной тетании.
Таким образом, висцеральные нарушения были связа ны с нарастанием возбудимости гладкой мускулатуры ки шечника. Продолжая в дальнейшем подобные исследова ния совместно с Е. О. Шкроб, мы обследовали больных с ведущими клиническими проявлениями болей в животе.
При этом была исключена органическая патология со сто роны желудочно-кишечного тракта. Найдено, что ГВС со четался с повышением нервно-мышечной возбудимости (определяемой клинически и электромиографически) у 75% больных. Следовательно, такой высокий процент со четания трех феноменов Ч гипервентиляция, тетания, боль Ч не случаен. Мы предположили, что данные фено мены взаимообусловливают друг друга, формируя более расширенный круг: гипервентиляция--тетания->-боль->-ги первентиляция.
Второй клинический симптомокомплекс при ГВС Ч это круг явлений, связанных с вторжением воздуха в желу дочно-кишечный тракт. По аналогии с термином пневма тоз желудка (Степанов П. И., 1965), объединяющим в се бе аэрофагию, нервную отрыжку и гастрокардиальные со четания, можно обобщенно обозначить названные наруше ния как пневматоз желудочно-кишечного тракта. При этом обычно наблюдаются сухость во рту, аэрофагия, отрыжка воздухом, вздутие живота, урчание в животе, ме теоризм, боли, связанные с давлением воздуха на стенки желудка (air pain). Все подобные воздушные пертурба ции вызывают массу неприятных ощущений, сопровождаю щихся тошнотой, тяжестью в эпигастрии и другими симп томами. По-видимому, в основе подобных и других прояв лений лежит факт проникновения большого количества воздуха в желудочно-кишечный тракт.
Как известно (Rice, 1950), каждое глотательное движе ние сопровождается введением определенного количества воздуха в желудок. В течение непродолжительного време ни возможно заглатывание большого количества воздуха, что достаточно легко определяется путем перкуссии под левой частью диафрагмы. При аэрофагии этот процесс за глатывания воздуха ускорен, что вызывает неприятные ощущения, которые уменьшаются при выведении возду ха наружу (отрыжка). Отрыжка может стать навязчивым феноменом, сопровождаясь большими звуковыми проявле ниями, что, естественно, иногда фрустрирует больных.
Заглатывание воздуха связано с другим, очень частым при ГВС симптомом Ч сухостью во рту. При усиленном, дыхании появляется сухость во рту, которая возникает в связи с испарением влаги при усиленном прохождении воздуха над слизистыми оболочками рта, языка, глотки.
Кроме того, сухость во рту может возникать и по другой причине: снижения количества выделяемой слюны в ситуа ции психо-вегетативного напряжения, в котором пребыва ют больные с ГВС. Возникшая сухость во рту рефлекторно вызывает глотательные движения, которые на непродолжи тельное время уменьшают ощущение сухости, но вскоре они возобновляются. Чем чаще глотания, тем скорее поя вляется сухость. В наличии такого взаимодействия этих двух механизмов легко убедиться путем простого экспери мента (Rice, 1950). При облизывании губ и открывании в течение 10 секунд рта появляется сухость во рту, кото рая инициирует глотательное движение, через несколько секунд ощущение сухости возникает вновь. Большое зна чение, естественно, имеет и фиксация внимания на этих ощущениях. У многих больных, как отмечает тот же автор, процесс облизывания губ почти постоянен. Облизывание губ и глотание могут быть с частотой 15Ч20 раз за 5Ч минут.
С наличием описанных выше механизмов тесно связан и следующий, третий симптомокомплекс, часто встречаю щийся у больных с ГВС,Ч жалобы на затрудненное глотание, неприятные ощущения или боли в горле, глотке, ощущение, что что-то застряло в горле. Наиболее часто этот комплекс ощущений обозначается больными как ко мок или ком в горле. Традиционно ком в горле дос таточно однозначно расценивался как истерический фено мен, и это отражается в его названии globus hystericus.
Попытки усмотреть определенную патофизиологическую основу этого феномена мы находим в исследованиях по те тании и спазмофилии французских авторов (Klotz, 1957;
Повышение нервно-мышечной возбудимости мышц гортани ларингоспазм (невыраженный) Сухость во рту частое глотание болезненное переутомление мышц глотки "КОМ В ГОРЛЕ" Дискинезия пищевода Непроизвольная устойчивая фиксация внимания на воз никших ощущениях Рис. 7. Некоторые симптомообразующие механизмы феномена ком в горле Duс et al., 1976;
и др.), которые расценивали ком в гор ле как редуцированный вариант либо эквивалент спазма гортани, имеющий место, как известно, при тетании эндо кринно-метаболической природы. Как указывают Гельш тейн и Зеленин (1950), симптом ком в горле обусловлен чувствительными и двигательными нарушениями функции пищевода. В самом деле, в основе симптома лежит ком плекс факторов: усиленное дыхание;
сухость во рту;
частое глотание с соответствующим утомлением (иногда доста точно болезненным) глотательных мышц;
повышение нер вно-мышечной возбудимости;
дискинетические проявления пищевода. По-видимому, такая многофакторная патогене тическая структура плюс особенности реагирования лично сти на данное сочетание и лежат в основе такого широко распространенного и простого, на первый взгляд, симпто ма, каким является ком в горле (рис. 7).
Наличие у больных с ГВС тошноты, рвоты, жидкого стула или запоров свидетельствует о расстройствах секре торно-моторных механизмов. При этом возможны еще и такие ощущения, как тяжесть в желудке (лнесварение желудка), чувство давления и распирания, боли в эпига стральной области (Pannier et al., 1971;
Lum, 1976;
Chap man, 1985;
и др.) К этому следует привлечь старые рабо ты Delhoygne (1927), который показал, что гипервентиля ция уменьшает кислотность желудочно-кишечного сока и увеличивает двигательную активность желудка (Danie Iopolu, Sarulesco, 1928).
Колебания аппетита также могут иметь место при ГВС.
В работе Okel, Hurst (1961) показано, что при длительной (в течение четырех часов) гипервентиляции у здоровых людей имела место анорексия, которая длилась в течение всецо эксперимента и еще несколько часов после его окон чания.
Определенный интерес вызывают недавние исследова ния Colloway, Fonagy (1985) и работа Chambers, Bland (1986), которые указывают на большую роль некоторых феноменов гипервентиляционного круга в развитии синд рома раздраженного кишечника. Подчеркивается возмож ная роль учащения глотательных движений в ситуа циях стресса, сопровождающихся заглатыванием воздуха у больных ГВС.
Специальное исследование 44 больных с синдромом раздраженного кишечника (Chambers, Bland, 1986) выя вило у них достоверно большее количество жалоб (13,5) в отличие от группы сравнения (6,0), состоящей из больных с пептической язвой желудка (n = 38), эзофагитом (n = 24) и сахарным диабетом (n = 45), что косвенно свиде тельствует о наличии у больных основной группы призна ков ГВС, а также о возможной его роли в генезе синдро ма раздраженного кишечника. Если дальнейшие исследо вания подтвердят выдвинутое предположение, то это будет большим вкладом, подчеркивают авторы, в выяснение па тогенеза изучаемого желудочно-кишечного синдрома.
Следует подчеркнуть, что знания о расстройствах же лудочно-кишечного тракта, связанных с ГВС, пока еще слабы и недостаточно разработаны. Мы остановились лишь на тех проявлениях со стороны желудочно-кишечно го тракта, которые наиболее широко известны и чаще все го встречаются при ГВС. Клиническое значение этих про явлений огромно. Мы неоднократно смогли убедиться в этом, изучая больных с гипервентиляционными и тетани ческими проявлениями, а также больных с синдромом ней рогенной абдоминалгии. Разнообразие механизмов симп томообразования при психогенных (лфункциональных) нарушениях желудочно-кишечного тракта сомнения не вы зывает. Формирование определенных констелляций патоге нетических феноменов (гипервентиляция-*-тетания->боль) лежит, по-видимому, в основе многих клинических проявле ний желудочно-кишечных дисфункций. Хроническая гипер вентиляция не только интегрирует взаимодействие опреде ленных феноменов, но, по-видимому, и сенсибилизирует систему желудочно-кишечного тракта к различным, даже невыраженным изменениям гуморальной природы (гипо капния, алкалоз и др.).
Г ла ва МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА Изменения со стороны мышц при ГВС достаточно раз нообразны. Они касаются как изменений мышечного тону са (гипертонус, гипотонус) (Lum, 1975, 1976;
Hoes, 1983), так и двигательных мышечных феноменов (подергивания, дрожание, различные гиперкинезы) (Lewis, 1957;
Hardonk, Beumer, 1979). Изменения со стороны мышц, проявляю щиеся прежде всего в субъективной сфере, касаются в ос новном мышечных болей, ощущения напряжения, скован ности и ригидности в мышцах (Hill, Flook, 1961;
Lum, 1976). Эти ощущения могут возникать отдельно от мы шечно-тонических феноменов, однако чаще всего они пред шествуют (являясь стадией субъективных проявлений) на ряду с парестезиями мышечно-тоническим феноменам, ко торые можно наблюдать у больного с ГВС.
Среди различных по феноменологии мышечно-тоничес ких нарушений особое место занимают изменения (точнее, повышение) нервно-мышечной возбудимости, клинически проявляющиеся тетанией. Повышение нервно-мышечной возбудимости, наряду с психическими и дыхательными рас стройствами, имеет огромное значение не только для фор мирования определенного типа клинических симптомов при ГВС, каким является тетания. Нервно-мышечная возбуди мость выступает как важный патогенетический феномен, стоящий в основе и других (не только тетанических) сома тических расстройств, таких как формирование длитель ных состояний мышечного напряжения аксиальной мускула туры, висцеральных изменений, сосудистых нарушений, болевых феноменов и др. (Вейн А. М., Молдовану И. В., 1983;
Вейн А. М. с соавт., 1983;
Молдовану И. В., 1983;
Мол довану И. В., Яхно Н. Н., 1985;
Kerr et al., 1937;
Klotz, 1958;
Alajouanine et al., 1958;
Due et al., 1976;
и др.).
В классических описаниях ГВС всегда выделялась три ада признаков: усиленное дыхание, парестезии, тетания (Lum, 1975). Наличие тетанических симптомов в структу ре ГВС всегда считалось высоко патогномоничным диагно стическим признаком. Однако большинство авторов (Lewis, 1953Ч1959;
Tucker, 1964;
и др.) считали, что спон танные карпо-педальные (то есть ярко выраженные) су дороги встречаются лишь в 1% случаев. По этому поводу, как уже было отмечено, Lum (1975) сравнил яркие тета нические проявления с вершиной айсберга, видимой на по верхности, а остальная его часть (99%) скрыта под водой.
Может быть, редкость тетанических феноменов в ярком виде при ГВС и послужила одним из факторов слабого изучения этого вопроса. Анализ литературы позволяет в конечном итоге соцласиться с утверждением Hardonk и Beumer (1979), которые считали, что в отличие от других проявлений ГВС мышечные проявления наиболее плохо изучены. Это тем более удивительно, что на протяжении более чем 50 лет в литературе ведется большая дискуссия о причинах появления тетании при ГВС.
На наш взгляд, недостаточная изученность тетании при ГВС связана со следующими факторами.
1. Проблема тетании изучалась отдельно от ГВС наи более интенсивно в рамках французской и немецкой школ, где главным подходом был сомато-неврологический. Отча сти связано это и с тем, что исторически тетания была впервые описана при нарушениях кальциевого обмена раз личной природы (Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1983;
Мол довану И. В., Яхно Н. Н., 1985). При этом гипервентиля ционная проба, добавленная к манжеточной пробе (проба Труссо) (Bonsdorff, 1930), существенно сенсибилизирова ла методику выявления повышенной нервно-мышечной воз будимости.
2. ГВС имеет свои корни в работах американских, на чиная с работы Da Costa (1871), и английских исследова телей. В поисках причин, вызывающих функциональные (в основном со стороны сердечно-сосудистой системы) на рушения, был выявлен преимущественно психогенный фак тор. Тетанические проявления считали одним из многочис ленных клинических проявлений ГВС и не более. Работы, посвященные гипервентиляционной тетании, касались в ос новном клинических аспектов и обсуждению вопроса о биохимических причинах тетанических судорог.
3. В связи с различными судьбами исследования гипервентиляционного и тетанического синдромов сам по себе феномен нервно-мышечной возбудимости (НМВ) ос тался практически не изучен. Клинические наблюдения, анализ литературы и специальные нами проводимые иссле дования позволяют утверждать, что к двум фундаменталь ным патогенетическим блокам патогенеза и симптомоге неза при ГВС, какими являются психические и дыхатель ные расстройства, необходимо добавить еще третий Ч фе;
номен НМВ. Поэтому нервно-мышечной возбудимости, те тании мы уделяем большое внимание, считая их важнейши ми факторами, реализующими на соматическом уровне изменения более высокого психического уровня.
В связи с этим мы остановимся более подробно на не которых аспектах чрезвычайно важной проблемы Ч ги первентиляционной тетании.
В 1909 г. Vernon описал судорожные сокращения мышц кистей рук у здорового испытуемого после произвольной шестиминутной гипервентиляции. В том же году Henderson описал подобные проявления у здоровых людей, которые наступали через 1Ч2 минуты усиленного дыхания. Первое описание спонтанных тетанических судорог при г^ипервен тиляционных пароксизмах сделали в 1922 г. Berker и Sprunt у больной, страдающей эпидемическим энцефали том. Вслед за ними Galdman (1922) сообщил о 10 случаях тетанических спазмов, связанных с гипервентиляцией, ко торые возникали вследствие различных причин: боль, тре вога, чрезмерные занятия физическими упражнениями.
Новая форма тетании Ч так обозначили тетанические проявления, связанные с гипервентиляцией, Aldersberg и Porges (1924). Авторы делили своих больных на три груп пы: больные с неустойчивой нервной системой (лнервные) с различными психическими или физическими недостатка ми;
больные (в основном женщины), страдающие эпиде мическим энцефалитом или истерией;
высоко тревожные больные с различными органическими заболеваниями сердца. Возникающая гипервентиляция, считали авторы, приводила к снижению концентрации углекислого газа крови, нарушению минерального обмена, и это вызвало тетанию. Авторы подчеркивали различие гипервентиляци онной тетании и тетании, связанной с гипопаратиреозом.
В 1931 г. МсСапсе описал два случая спонтанной те тании у больных, которым вне приступа удавалось вызвать тетанические судороги путем гипервентиляции в течение 90 секунд. В подобных исследованиях всегда отмечается попытка авторов выявить тот биохимический субстрат, ко торый вызывает судороги. Первоначальное предположе ние, что во время гипервентиляции снижается общий каль ций, в дальнейших многочисленных исследованиях под тверждения не получило. O'Donovan (1934) предположил, что тетанические судорожные сведения могут вызываться самим респираторным алкалозом. Кегг с соавт. (1937), обсуждая в своей известной работе причины возникнове 4 Заказ № ИЗО ния тетании, отметили также, что при одинаковых биохи мических изменениях крови легче появляются тетанические симптомы у больных с высоким уровнем тревоги.
Wingfield (1941) привел первое описание гипервенти ляционной тетании, связанной с высокой температурой окружающей среды, подобные случаи были описаны и поз же (lampierto, 1963).
Как мы уже отметили, яркие тетанические проявления в рамках ГВС редко, но закономерно (в среднем 1% слу чаев) наблюдаются (Lewis, 1957;
Lum, 1967). Однако яр кие, манифестные, чаще всего в виде карпо-педальных спазмов, тетанические проявления при ГВС далеко не ис черпывают проблему тетании в рамках ГВС.
Существенными в этом смысле являются представления о скрытой, латентной форме тетанического синдрома. Поя вление этого понятия, которое дало большой толчок в раз витии исследований в этой области, связано с открытием электрофизиологического (электромиографического) кор релята повышенной НМВ. В 1943 г. французские исследо ватели Turpin и Lefebvre доказали возможность регистра ции определенного типа электрической активности мышц, вовлеченных в тетанический спазм. Выявление, как потом оказалось, патогномоничных ЭМГ-коррелятов повышенной НМВ у больных, у которых отсутствуют манифестные те танические проявления, позволяет наряду с другими приз наками выявить у больного скрытую, или латентную, тета нию. Последующие исследования обнаружили связь скры той тетании с клиническими, вегетативными и биохимичес кими изменениями. Чрезвычайно важна определенная на целенность на поиск клинических признаков повышенной НМВ, так как наличие тетанического синдрома у больного с ГВС указывает на наличие отчетливого потенциала, имеющего большое значение в патогенезе заболевания.
Для более ясного представления мы подразделили те танический симптомокомплекс на следующие клинико-па раклинические группы признаков.
Клинические проявления 1. Чувствительные нарушения в виде различных паре стезии (онемение, покалывание, чувство ползания мура шек, ощущение, что лотсидел конечность, ощущение гу дения, жжения и т. д.) в литературе относятся как к тета нии, так и к ГВС, где тетания не наблюдается. Этот факт достаточно убедительно говорит о генетической, вернее, па тогенетическои идентичности определенных феноменов как при тетании, так и при ГВС Ч патофизиологическая осно ва у них общая. Парестезии могут быть симптомом (одним из самых частых) при ГВС;
парестезии закономерно пред шествуют появлению мышечных спазмов. Нами была обоз начена последовательная динамика чувствительных нару шений перед появлением тетанических судорог. Выглядит это обычно так: покалывание в кончиках пальцев-мэнеме ние пальцев и кисти->чувство ползания мурашек-ющу щение прохождения тока-ющущение скованности, болез ненное напряжение мышц-^-болезненное стягивание-*-мы шечный спазм.
Чувствительные нарушения отличаются спонтанностью возникновения и кратковременностью, преимущественным вовлечением рук, центрипетальным типом распростране ния. Чаще всего чувствительные нарушения симметричны, однако описаны и асимметричные, как правило, левосто ронние, проявления.
2. Судорожные мышечно-тонические феномены Ч спаз мы, сведения, тонические судороги (с формированием в не которых случаях положения руки акушера) по типу кар по-педальных спазмов наблюдаются чаще всего в генера лизованном виде в структуре гипервентиляционного парок сизма, существенно его видоизменяя.
Спонтанный пароксизм тетанических судорог обычно начинается с появления вышеописанных парестезии в конечностях и периоральной области. Следующие за паре стезиями мышечные судороги носят в основном тонический характер. Они захватывают мускулатуру кистей и стоп (карпо-педальные спазмы), начинаясь в большинстве слу чаев с верхних конечностей. Для кисти чаще всего харак терны два положения: форма конуса в результате судо рожного приведения большого пальца ко всем другим пальцам с согнутыми наполовину первыми фалангами (лрука акушера);
большой палец, согнутый внутрь руки, полностью покрыт другими так же согнутыми паль цами. Аналогично ведет себя и стопа. Чаще всего мышеч ные спазмы имеют болезненный криминальный характер, симметричны и могут длиться от нескольких минут до нес кольких часов.
Отдельные сведения, судороги вне пароксизма встре чаются у многих больных с ГВС. Чаще всего они провоци руются физической нагрузкой или возникают во время про извольного вытягивания конечности. Термические воздей ствия (чаще всего холодная вода), а также различные фи зиологические состояния (пубертат, беременность, лакта 4* ция, климакс) провоцируют, усиливают или учащают спон танные судороги. Причинами возникновения спонтанных судорог могут служить сочетания различных факторов (эмоциональных, вегетативных, двигательных). У ряда исследованных нами больных тонические судороги одно временно с ощущением нехватки воздуха иногда возника ли во время или сразу после полового акта. У многих боль ных стрессовые ситуации усиливали как проявления ды хательной дисфункции, так и мышечно-тонические прояв ления.
3. Спазмофильные проявления, указывающие на фоновое повышение НМВ. В литературе описано более 20 симптомов, считающихся характерными для тетании:
симптом Хвостека, Труссо, Бехтерева, Шульца, Шлезинге ра, Эрба, Пуля и т. д. (Кроль М. Б., 1936;
Литвак Л. М., 1961;
Alajouanine et al., 1958, 1959;
Klotz, 1958;
и др.).
Анализ литературы и собственные исследования выявили, что наиболее информативными оказались симптомы Хвос тека, Труссо и ТруссоЧБонсдорфа.
Симптом Хвостека вызывается перкуссией молоточком в точке посередине линии, соединяющей ухо и комиссуру губ (в области зоны прохождения лицевого нерва). Выражен ность его обычно измеряется по следующей шкале: I сте пень Ч сокращение губной комиссуры;
II степень Ч при соединение сокращений крыла носа;
III степень Ч помимо описанных выше феноменов, сокращение и круговой мы шцы глаза;
IV степень Ч резкое сокращение мыщц всей половины лица.
Наши собственные наблюдения позволяют утверждать, что симптом Хвостека является феноменом, имеющим мно гофакторный генез. Достаточно отчетливо можно считать, что три фактора Ч эмоциональная лабильность, вегетатив ная дисфункция и нейро-эндокринные изменения, с одной стороны, имеют фоновое значение, а с другой сторо ны, в некоторых ситуациях могут сами включаться в его возникновение. Симптом Хвостека, будучи проявлением определенного регионального повышенного уровня НМВ, теснейшим образом связан с гипервентиляционными фено менами. Проведение гипервентиляционной пробы, наблю дение больных в динамике позволяет нам считать симптом Хвостека тонким индикатором степени, если можно так выразиться, гипервентиляционного напряжения больного на данный момент. Если стабильное его фоновое значение связано с вышеупомянутыми психо-вегето-эндокринными факторами, то его динамика и его лабильность отражают динамику самого феномена гипервентиляции в комплекс ном ансамбле проявлений при ГВС. Среди наблюдаемых нами больных симптом Хвостека имелся у 65% обследо ванных.
Другим симптомом, определяющим уровень НМВ, является манжеточная проба Ч симптом Труссо (Кроль М. Б., 1936;
Alajouanine et al., 1958;
Borenstein et al., 1954;
и др.). Суть его в том, что после наложения жгута или манжетки на плечо больного возникает акроконтрак турный криз (карпальный спазм). Наиболее часто мышеч ный спазм возникает в постишемическом периоде.
Более информативен для гипервентиляционной тетании видоизмененный (Bonsdorf, 1930) вариант пробы Труссо, где добавляется еще и гипервентиляция Ч проба Труссо Бонсдорфа. Эта проба заключается в наложении пневма тической манжетки на плечо испытуемого и поддержании в ней в течение 10 минут давления на 10Ч20 мм рт. ст. вы ше, чем систолическое давление пациента, что вызывает ишемию руки. На последней, 10-й минуте, ишемии добав ляется гипервентиляция (максимально глубокие вдохи и выдохи с частотой 18Ч20 в минуту) в течение 5 минут. Та кой вариант пробы существенно ее сенсибилизирует.
Как видно, у подавляющего большинства больных с ГВС имеется либо симптом Хвостека, либо положительная проба Труссо-Бонсдорфа, что говорит о высоком уровне НМВ. Наши данные резко отличаются от приведенных в литературе, где сообщается о малом (1%) проценте боль ных с тетаническими нарушениями. Это связано с особен ностью подхода, примененного для исследования НМВ.
Электромиографические корреляты скрытой тетании, как уже указывалось, связаны с возможностью регистра ции определенного типа электрической активности у боль ных со скрытой тетанией (Turpin, Lefebvre, 1943). Эта ак тивность характеризуется следующими друг за другом потенциалами (лдуплеты, триплеты, мультиплеты), которые возникают в течение коротких временных интер валов (4Ч8 мс) с частотой 125Ч250 кол/с (Lange, 1975;
Maillot, 1970;
и др.). Такие потенциалы могут быть полу чены вне криза при помощи провоцирующих проб. При ис следовании нами больных с ГВС совместно с Н. В. Вино градовой использовали миограф фирмы Диза. (Исследо вания проводились в межклинической лаборатории фун кциональной диагностики (руководитель Ч профессор М. А. Ронкин) I ММИ им. Сеченова.) Биопотенциалы от водились игольчатым электродом от межостной мышцы между I и II пальцами левой руки. После фоновой реги страции в покое проводилась проба ТруссоЧБонсдорфа.
Учитывалось появление специфической активности, харак теризующейся следующими друг за другом потенциалами (лдуплеты, триплеты, мультиплеты), которые возни кали в результате проведенной пробы.
Положительной электромиографическая проба оказа лась у 86% исследованных нами больных. Как мы видим, электромиографическое игольчатое исследование дает бо лее высокий результат наличия у больных с ГВС повышен ного уровня НМВ. Связано это с тем, что процедура яв ляется сама по себе более тонкой, регистрируя появление и тех электрических разрядов в мышцах, которые не при водят к появлению руки акушера. Более высокая степень чувствительности связана, по-видимому, и с болевым фак тором, привнесенным введением самой электромиографи ческой иглы. Боль помимо своих, ей свойственных, меха низмов нейрогуморальной активации еще больше усили вает дыхание, что само по себе может оказаться фактором, еще больше сенсибилизирующим пробу.
Во время проведения электромиографического исследо вания нами наблюдалось поведение больных в условиях экспериментально вызванной боли. У части больных иссле дование вызывало гипервентиляционный криз, проявляю щийся по-разному. Имели место преимущественно эмоцио нальные нарушения, вегетативно-гипервентиляционные ли бо мышечно-тонические. У части больных возникали гене рализованные карпо-педальные спазмы. Достаточно ярко проявлялись истерические мышечно-тонические феномены, которые нами дифференцировались от чисто тетанических.
Одновременное клиническое наблюдение и электромиогра фический контроль позволяли в ряде случаев отдифферен цировать ведущий радикал в механизмах формирования руки акушера, наличие которого достаточно часто (так же, как ком в горле) трактуется как истерический фено мен. Чаще всего подобный феномен наблюдался нами у больных с тревожными расстройствами в рамках ГВС. В случаях больных с истерическими проявлениями важно по нять вклад тетанических и истерических механизмов в формирование пароксизмов.
Так, у одной больной 39 лет с левосторонними мышеч но-тоническими судорогами, гипервентиляционная проба в течение 2Ч3 минут провоцировала подобные проявления.
В условиях двойного контроля (клинического и электроми ографического) у больной выявлены вышеописанные фено мены. Важно при этом было то, что рука акушера появи лась на 50 секунд раньше, чем характерная для тетании повторяющаяся активность. Это позволило нам заклю чить, что в данном случае в сочетании истерия-тетания ве дущими механизмами в симптомообразовании были истери ческие. Когда карпальный спазм обусловлен повышением НМВ, то клинический феномен рука акушера всегда по является позже повторяющейся активности на электроми ограмме.
У нашей больной помимо того, что во время исследова ния рука акушера появилась раньше, чем патофизиоло гическая основа данного феномена (при чистой тетани ческой его природе), были отмечены еще другие проявле ния двигательного мышечно-тонического паттерна, свиде тельствующие о наличии у больной конверсионно-истери ческих механизмов симптомообразования.
Биохимические электролитные нарушения при тетании, как правило, констатируются большинством исследовате лей. При этом расстройства минерального баланса касают ся как колебания уровня разных электролитов (кальций, калий, натрий, фосфор, магний), так и их соотношением, на пример, отношение моновалентных ионов (натрий, калий) к бивалентным (кальций, магний). Подобные коэффициенты, согласно данным многих исследователей, определяют уро вень нервно-мышечной возбудимости (Жислин С. Г., Преоб раженский.., 1963;
Юлес, Холло, 1967;
Kjotz, 1958;
и др) Любые ионные сдвиги, приводящие к увеличению значения подобных коэффициентов, ведут к повышению НМВ, то есть к тетаническому синдрому.
Следует отметить, что минеральный дисбаланс, изме нение соотношения ионов при тетании, не связанные с эн докринно-метаболическими причинами, носят, как правило, скрытый характер. Колебание уровня ионов обычно не вы ходит за пределы нормальных показателей. Тем не менее при статистическом анализе (сравнение со здоровыми) вы являются отчетливый минеральный дисбаланс, сдвиги в отношении коэффициентов. Это подтвердилось и в наших предыдущих исследованиях. Назначение минеральных кор ректоров (витамина D2 и препаратов кальция) приводило к уменьшению клинических и ЭМГ-параметров уровня НМВ, хотя гуморальные сдвиги в результате лечения нор мализовались только у 50% больных.
Связь НМВ с минеральным дисбалансом много десяти летий обсуждается в литературе при так называемых нор мокальцемических тетаниях, каковой является гипервенти ляционная тетания. При этом неоднозначность полученных исследователями данных зависит и от того, в какой среде организма проводятся данные исследования. Уникальные исследования радиоизотопными методами (Hartman et al., 1971;
Milhold et al., 1959) позволили установить существо вание глубоких аномалий кальциевого обмена, связанных в основном с уменьшением лобщего кальциевого фонда у больных с тетанией. Эти факты на сегодняшний день слу жат фундаментальным аргументом в пользу кальциевой теории патогенеза тетании даже в случаях отсутствия гу моральных расстройств кальциевого обмена. Правда, подоб ные радиоизотопные исследования не были проведены в отношении других электролитов, например магния, которо му в последние годы придают огромное значение в учас тии в механизмах формирования и повышения НМВ (Dur lach et al., 1967;
Durlach, 1976, 1979;
Fehlingcr, 1979;
Sal duci, Planche, 1982;
и др.).
Кроме того, глубокие исследования минерального обме на, которые проводились при тетании, не всегда учитывали, в каком контексте развивается тетанический синдром Ч имеется ли обычная хроническая конституциальная спазмо филия (Klotz, 1958;
Due et al., 1976), либо тетания тесно связана с синдромом гипервентиляции (лгипервентиляцион ная тетания). Больше всего сложностей вызывает, конеч но, понимание механизмов при гипервентиляционной те тании.
Как мы отмечали, в течение многих лет продолжается дискуссия о механизмах возникновения судорог при ГВС (Маршак М. Е., 1969;
Hardonk,Beumer,1979;
и др.). Много численные исследования по этому вопросу не привели к однозначным результатам.
Рассмотрим отдельно ряд факторов, которые наиболее часто постулируются при анализе проблемы гипервентиля ция Ч тетания.
Дыхательный алкалоз. На сегодняшний день нет сомне ний в том, что гипокапния и связанный с ней дыхательный алкалоз являются облигатным биохимическим феноменом при ГВС. Касательно тетанических проявлений при ГВС, существуют две точки зрения на связь алкалоза и тетании.
Первая заключается в том, что сам по себе алкалоз может вызвать тетанические проявления (O'Donovan, 1943;
Наг donk, Beumer, 1979). Вторая точка зрения связывает тета нические феномены не с самим алкалозом, а с теми мно гочисленными и глубокими расстройствами в гуморальной среде, вызванными появлением алкалоза. Вторая позиция наиболее широко распространена среди исследователей, занимающихся этой проблемой.
Важно отметить, что алкалоз играет большую роль в повышении НМВ. Появление алкалоза, отражающего сдвиг гомеостатических феноменов (рН) крови, вызывает одновременно и включение определенных механизмов, на правленных на компенсацию появившегося алкалоза. При этом интересно отметить, что увеличение рН крови насту пает через 5Ч20 секунд от начала гипервентиляции. Ком пенсаторные механизмы ликвидации алкалоза включают ся позже, а также при увеличении рН более чем 7, (Uiebish et al, 1959;
Barker et al.,1957;
Rapopori et al., 1946;
Stam, 1974). Weiman (1968) через 5 минут после произволь ной гипервентиляции наблюдал рН в пределах 7,60Ч7,78.
Stam (1974) определял нарастание рН у здоровых через 15 минут произвольной гипервентиляции от 7,48 до 7,74, у больных через 5 минут Ч от 7,42 до 7,65. Эти данные свидетельствуют о том, что во время произвольной гипер вентиляции компенсаторные механизмы играют неодно значную роль в ликвидации наступающего алкалоза.
Трудно, по-видимому, объяснить одним алкалозом появ ление тетанических нарушений у больных с ГВС. Скорее всего, большое значение имеет сопряженная с алкало зом гамма биохимических сдвигов, наиболее существенная для нарастания НМВ. Анализ биохимических факторов, имеющих значение в возникновении тетании, связанной с гипервентиляцией, находим в обзорной работе Brown (1953) и в работе Hardonk, Beumer (1979).
Кальциевый обмен. Роль кальция в феномене нервной и мышечной возбудимости хорошо известна. Особенно большое значение имеет ионизированный кальций Ч наи более активная часть кальция, которая не связана с бел ком, цитратами и другими факторами. Если роль кальция при анализе проблемы тетании сомнения не вызывает, то в рамках проблемы гипервентиляционной тетании данные в отношении изменений кальция достаточно противоречивы.
Специальное измерение ионизированного кальция у больных с ГВС проводилось Cumings и Carmichael (1937), Grunfher и Greenber (1931), McCance и Watchorn (1937), Yu с соавт. (1959), которые не нашли каких-либо значимых изменений уровня ионизированного кальция.
Stam (1974) обнаружил снижение уровня ионизирован ного кальция у здоровых при произвольной гипервентиля ции.
Изменение магния. Мы уже упомянули о той большой роли, которая отводится в появлении тетании ионам маг ния. При проведении гипервентиляционной пробы ряд ав торов (Fanconi и Rose, 1958;
Okel, Hurst, 1961;
Saltzman et al, 1963) не находили существенных изменений уровня магния в крови в отличие от Ferlinz (1966) Ч он обнару жил легкое его снижение.
Следует отметить, что специального исследования уров ня магния у больных с ГВС и, в частности, с проявлениями тетании, проведено не было.
Роль калия. Большинство исследователей (Zimmerman, Meir-Sydow,1962;
Stam, 1974;
и др.) наблюдали при гипер вентиляции колебания уровня калия в крови. Часть иссле дователей указывают на снижение этого уровня, Ferlinz (1966) наоборот Ч на повышение.
Роль натрия. Как и в предыдущем случае, все работы могут быть разделены на три части. Отсутствие изменений уровня натрия в крови при гипервентиляции констатиро вали Arnson и Hosbuch (1962), Ferlinz (1966) и др. Сниже ние уровня натрия в крови обнаружили Zimmerman иМеь er-Sydow (1962) и др;
а некоторое нарастание натрия в крови отражено в работах Adler с соавт. (1965) и Ferlinz, Schonfelder (1965).
Хлориды сыворотки крови также претерпевают опреде ленные изменения при гипервентиляции.
Следует сказать, что повышение хлоридов крови мо жет быть расценено как компенсаторный механизм в слу чае дыхательного алкалоза.
Роль гипокапнии. Гипокапнию, так же как тесно свя занный с ней алкалоз, можно рассматривать как один из факторов, влияющих самостоятельно либо в сочетании с другими на появление тетанических расстройств. Действие двуокиси углерода на нервную систему известно давно.
Большие концентрации ССЬ (более 10%) во вдыхаемом воздухе имеют наркотическое действие, чем и было обус ловлено его использование для общего обезболивания до появления хлороформа (Маршак М. Е., 1969). Соответ ственно, снижение его концентрации и парциального давле ния в артериальной крови до 20Ч25 мм рт. ст. сопровож дается достаточно часто судорогами (Бреслав И. С, 1984).
До сих пор остается спорным вопрос о том, сама ли гипо капния вызывает судороги мышц, либо судороги возника ют в результате действия гипокапнии на центральную нер вную систему. Также остается неясным, опосредовано ли воздействие на НМВ через изменение рН крови, либо она сама вызывает судороги, как считает М. Е. Маршак (1969).
В работе Okel и Hurst (1961) было показано, что у здо ровых испытуемых, которые гипервентилировали в течение четырех часов, снижение уровня РА СО2 легких наполови ну от исходного, сопровождающегося усиленным дыхани ем, вопреки ожиданиям не приводило к мышечным судоро гам. Однако определенная судорожная готовность имела место. Достаточно было двух-трех быстрых и глубоких вдохов, чтобы тетанические судороги непременно возникли.
Роль катехоламинов. Некоторые исследователи тетани ческие проявления при ГВС связывают с увеличением со держания адреналина в крови (Falta et al., 1911;
Duraz, Hensch, 1926;
Harvey, Lilienthal, 1942). В работе Due с соавт. (1973), посвященной исследованию спазмофилии, было обнаружено повышение экскреции катехоламинов, что, по мнению авторов, указывает на повышение катехола минов крови, могущих играть большую роль в феноменах НМВ. Однако прямых доказательств, свидетельствующих о роли катехоламинов в формировании тетанических прояв лений при ГВС, до настоящего времени нет.
Таким образом, анализ биохимических факторов выяв ляет их неоднозначное и малопонятное до сих пор включе ние в формирование тетанических проявлений при ГВС.
Одно несомненно Ч факт их участия и большая роль в по вышении НМВ. Помимо того, очевидно, что биохимические механизмы в повышении НМВ носят мультифакториаль ный характер.
Будущим исследователям предстоит выяснить лудель ный вес каждого из обсуждаемых выше факторов в ме ханизме симптомообразования тетанических проявлений.
На сегодняшний день можно лишь отметить несколько при чин, которые, на наш взгляд, объясняют противоречивость и неоднозначность биохимических проявлений тетаническо го симптомокомплекса в рамках ГВС.
Не останавливаясь на методических разнообразиях ис следований, подчеркнем, что, во-первых, большинство авто ров пытаются обнаружить изменение лишь биохимическо го фактора, без попыток выявления соотношения опреде ленных ингредиентов между собой. Мы уже указывали, что кроме эндокринно-метаболических тетании уровень НМВ связан не столько с абсолютным содержанием того или иного ингредиента в гуморальной среде, сколько с со отношением различных ионов между собой.
Во-вторых, самое глубокое биохимическое исследова ние, которое можно себе представить, окажется малоэф фективным, если анализ биохимических данных не будет сопоставлен с общими клиническими проявлениями: выра женностью самого феномена гипервентиляции, уровнем НМВ, длительностью заболевания, ведущим синдро мом и т. д.
И, наконец, в-третьих, биохимические исследования, как правило, молчаливо постулируют установку о главной ро ли биохимических факторов в генезе тетанических прояв лений. Этим и объясняется их относительная многочислен ность по сравнению с другими аспектами проблемы ГВС.
И это, на наш взгляд, в корне, неверно. Для адекватного исследования реальных причин повышения НМВ при ГВС требуется совершенно отчетливое осознание того факта, что биохимические изменения являются лишь одной (бе зусловно, очень важной) реальностью в данной проблеме.
Биохимический срез не может объяснить все изменения, происходящие в такой многоуровневой системе, как орга низм человека. Кроме того, игнорирование поведенческих, психических и нейрофизиологических механизмов форми рования НМВ, безусловно, ведет к односторонним попыт кам объяснения патогенеза и симптомогенеза различных на рушений.
Нейрогенные механизмы НМВ при ГВС. Роль нейроген ных механизмов, в том числе состояние неспецифических систем мозга при тетаническом синдроме, изложена в пре дыдущих наших работах (Вейн А. М. с соавт., 1983;
Молдо вану И. В., 1983;
Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1985а, б), Здесь мы вкратце остановимся на тех аспектах исследова ний, которые специально учитывают феномен гипервенти ляции и тетанического синдрома в различных исследова ниях мозга.
Появление тетанического синдрома при гипервентиля ции ряд авторов (Krenjevic et al., 1965;
Carpenfer et al., 1974;
Stoop eta!., 1986) связывают с воздействием алкалоза кро ви на нервную систему, в частности, с усилением нейрональ ной и нейромышечной передачи. Церебральные механизмы повышения НМВ и введение понятия неирогенная тетания впервые обсуждались в работе французских исследователей Decourt и Tardieau (1939). Авторы описали несколько кли нических случаев, в которых тетанический синдром был связан с органическими поражениями головного мозга.
Особенности тетании при этом Ч нормокальциемический характер, а также тот факт, что тетанические судороги у описанных больных легко провоцировались эмоциями и ги первентиляцией.
В дальнейшем при изучении нейрогенных механизмов формирования НМВ фактор гипервентиляции в большин стве работ, как правило, не учитывался.
Особый интерес представляют работы (Engel et al., 1947;
Eiigel, 1964). При изучении состояния психической сферы и электрической активности мозга авторам удалось выя вить две относительно различные ситуации: изменения соз нания (липотимия, обмороки), как правило, сопровождаю щиеся появлением медленных волн на ЭЭГ при длитель ной гипервентиляции. Эти явления более выражены при низком уровне глюкозы в крови. При повышении уровня сахара крови и дачи кислорода нарушения сознания и по явления медленных волн не происходит. Однако при этом развиваются тетанические судороги. В иных ситуациях этими же исследователями было подмечено, что тетаничес кие судороги, как правило, не сопровождаются появлени ем медленных волн на ЭЭГ. Была сделана констатация, что длительная гипервентиляция приводит наиболее часто к двум феноменам Ч нарушениям сознания, появлению те танических судорог. Это интересное наблюдение привело Engel к выводу, что тетанические судороги при гипервен тиляции Ч это феномен периферического уровня, не свя занный с изменениями церебрального характера.
Нам представляется, что тезис об исключительно пери ферическом генезе тетанических проявлений при гипервен тиляции в достаточной степени спорен. На это указывают данные различных исследователей, изучавших мозговые ме ханизмы тетании. Например, исследования тетанического синдрома при различных заболеваниях путем использова ния современных методов полиграфической регистрации ночного сна позволили Popoviciu (1972, 1978) доказать на личие у больных с данным синдромом чрезмерной реактив ности ретикулярной формации диэнцефально-мезэнцефаль ной области. Правда, специального учета феномена гипер вентиляции при этом не было, однако известная тесная связь тетании и гипервентиляции позволяет косвенно счи тать, что церебральные механизмы играют существенную роль в повышении НМВ. Об этом свидетельствуют и ре зультаты проводящихся нами (совместно с Савченко В. С.) исследований тетанического синдрома у больных рассеян ным склерозом.
Прежде чем мы продолжим обсуждение проблемы цен трального или периферического уровня формирования НМВ, следует остановиться на работе Fehlinger, Saidel (1978), которые развивают достаточно оригинальную кон цепцию связи тетании с гипервентиляцией. Проведя глубо кое и многомерное исследование тетанического синдро ма и наблюдая при этом большое количество разнообраз ных вегетативных и висцеральных (в том числе гипервен тиляционных) проявлений, авторы предложили очень глу бокую теоретическую модель связи тетании с гипервентиля цией. Главная идея предложенной модели заключается в том, что гипервентиляция является результатом тетании.
Тетания же возникает по разным причинам Ч изменение состава пищи, употребление людьми больших количеств алкоголя, разнообразные стрессы и т. д., которые в конеч ном счете нарушают минеральный обмен, особенно гомеос таз кальция и магния (Fehlinger, 1978).
Возникшие первоначально нарушения минерального об мена в конечном счете через сложнейшую цепь биохимичес ких превращений вызывают расстройства обмена мозга, ко торые проявляются гипервентиляцией. Свою концепцию биохимического плана авторы (Fehlinger, Saidel, 1978) противопоставляют концепции психогенного генеза ГВС.
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | Книги, научные публикации