Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 5 | 6 | 7 | .. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Диагностика болезней органов дыхания Москва Медицинская литература 2000 УДК 616.1/.4 54.1 О-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права ...
-- [ Страница 7 ] --РДСВ развивается в течение времени от нескольких часов до суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три фазы РДСВ: острую, и хрони ческую.
Острая фаза РДСВ длится 2-5 суток и характеризуется развитием а затем альвеолярного отека легких. В отечной жид кости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выяв ляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение аль веолярного эпителия I и II типов. Повреждение II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего разви Респираторный дистресс-синдром взрослых Этиологические факторы Скопление активированных лейкоци тов и тромбоцитов Токсичные кислородные ферменты радикалы Повреждение Поврежде- Микротром- Спазм и эндотелия ние бозы в повышение II давления в типа легочных русле капиллярах Отек микроателектазы, диффузии и Рис. 24. Патогенез микроателектазы. При благоприятном течении РДСВ через не сколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасыва ется. Однако такое благоприятное течение РДСВ наблюдается не все гда. У части больных РДСВ переходит в и хроническую фазу.
фаза характеризуется и воспалением.
Хроническая фаза РДСВ Ч это фаза развития В мембране разрас тается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплоща ется. Наблюдается выраженная пролиферация и уси ленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза).
Выраженный фиброз может сформироваться уже 390 Болезни органов дыхания через 2-3 недели. В хронической фазе также изменения в сосудистом русле легких Ч сосудов, развитие мик ротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная и хроническая дыхательная недостаточность.
Клиническая картина В клинической картине РДСВ принято выделять 4 периода.
период Ч скрытый или период воздействия этиологического фак тора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиоло гические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентге нологических проявлений. Однако часто наблюдается (число дыханий более 20 в II период Ч начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от нача ла действия этиологического фактора. Основными клиническими сим птомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахи кардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.
На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисун ка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свиде тельствуют о начинающемся отеке легких.
Исследование газового состава крови или не дает отклонений от нормы или выявляет умеренное снижение III период Ч развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой ды хательной Появляется выраженная одышка, в дыха нии участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздува ние крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сер дца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.
При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в отделах, Ч жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и кре питации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени На рентгенограмме легких определяется выраженный отек легких, а также двусторонние тени неправильной формы, сливающиеся с корнями лег ких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и ниж ней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются тени.
Характерным для этого периода является значительное падение (менее 50 мм несмотря на ингаляцию кислорода).
Ч терминальный, он характеризуется выраженным про дыхательной недостаточности, развитием выражен ной артериальной и метаболического аци Респираторный дистресс-синдром взрослых доза, формированием острого легочного сердца вследствие нарас тающей легочной Основными клиническими симптомами этого периода являются:
Х выраженная одышка и цианоз;
Х Х тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко разнообразные аритмии;
Х резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
Х кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
Х большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
Х развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синд рома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии;
ЭКГ-признаки Ч высокие остроконечные зуб цы в отведениях II, III, avF, выраженное отклонение элек трической оси сердца вправо;
рентгенологические признаки по вышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);
Х развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, друрией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина;
нарушение функции печени в виде лег кой желтушности, значительного повышения содержания в крови нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокруже ния, возможны клинические признаки нарушения мозгового Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию, исследование кислотно щелочного равновесия Ч метаболический ацидоз.
Диагностика В 1990 г. Fisher и Foex предложили следующие диагностические критерии РДСВ:
Х нарушение дыхания (выраженная одышка);
Х большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клет ки;
Х клиническая картина нарастающего отека легких;
Х типичная рентгенологическая картина (усиление легочного ри сунка, отек легких);
Х артериальная (обычно меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния;
Х гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легоч ной артерии более 30/15 мм рт. ст.);
14 Зак 392 Болезни органов дыхания Х нормальное давление заклинивания легочной артерии мм рт. ст.). Определение этого критерия важно для диффе ренциации РДСВ от отека легких, для которого характерно повышение давления заклинивания легочной арте рии;
Х рН артериальной крови меньше 7.3.
Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи.
2. ЭКГ.
3. Рентгенография легких.
4. Исследование кислотно-щелочного равновесия.
5. Исследование газового состава крови: определение СИНДРОМ СОННЫХ АПНОЭ Синдром сонных апноэ (ССА) Ч периодически наступающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 с в сочетании с постоянным сильным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся выраженной дневной сонливостью.
Синдромы сонных апноэ делятся по происхождению на цент ральные, смешанные.
Этиология и патогенез Синдром центральных сонных апноэ. Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА явля ется результатом нарушения центральных механизмов регуляции ды хания: ишемические, воспалительные, алкогольные, медикаментозные поражения мозга, органические поражения ствола головного мозга и задней черепной ямки;
поражения головного моз га при болезни паркинсо низм. В эту же группу включается редко встречающийся синдром первичной альвеолярной (лсиндром проклятья Ун дины), обусловленной первичной недостаточностью дыхательного центра. Заболевание обычно наблюдается у детей, которые с рожде ния отличаются при отсутствии или легочной патологии. У детей с этим заболеванием снижена функция центральных а в продолговатом мозге и в области дыхательного центра уменьшено число нервных волокон. Синдром центральных сонных апноэ составляет около 10% всех случаев апноэ.
При синдроме сонных апноэ воздушный поток пе риодически полностью прекращается, в то время как дыхательные экскурсии передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены.
Основные причины сонных обструктивных апноэ следующие:
Х нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обуслов ленное коллапсом стенки глотки в связи со снижением тонуса мышц глотки Ч глотки, абдукторов языка, глотки.
Как правило, это наблюдается у лиц с изначально суженой ро тоглоткой. Обструкция происходит на уровне корня языка, так как в этой части глотки просвет ее поддерживается не костными и хрящевыми образованиями, а только оптимальным тонусом глотки, в основном мышцы, которая препятствует языка к задней стенке глотки и соавт., 1992). Во время сна наступает снижение тонуса мышц языка и ротоглотки, что вызывает обструкцию ды хательных путей.
Предполагается, что при этом имеется дефект контроля тонуса мышц глотки специализированными структурами ствола голов ного мозга.
394 Болезни органов дыхания Существует также предположение, что снижение тонуса мышц глотки во время сна вызывает развитие синдрома сонного апноэ лишь в том случае, если имеется сужение просве та верхних дыхательных путей (причины сужения указаны ниже).
Эта точка зрения основывается на том, снижение тонуса мышц глотки наблюдается во время засыпания у совершенно здоровых лиц (т.е. в физиологических условиях), а апноэ насту пает все-таки тогда, если имеет место сужение просвета возду хоносных путей;
Х аномалии развития Ч малые размеры нижней че люсти, неправильное расположе ние подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диа метра воздухоносных путей;
Х разрастание ткани (аденоиды, ги пертрофия миндалин, заболевания);
Х опухоли и кисты в области глотки;
Х отечно-воспалительные изменения мягких тканей шеи;
выражен ная гиперплазия слоя верхнего отдела дыхатель ных путей.
Важными предрасполагающими факторами развития синдрома сонного апноэ являются ожирение, хронические заболевания легких, акромегалия (при ней наблюдается прием транквилизаторов, злоупот ребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наслед ственность.
Синдром смешанных сонных апноэ развивается при сочетании при чин обеих групп. Большей частью центральные механизмы регуля ции нарушаются при всех видах сонных апноэ.
Патогенез основных нарушений, возникающих при синдроме ноч ных апноэ, заключается прежде всего в и фрагментации сна.
Эпизод апноэ длительностью более вызывает развитие гипоксемии. При более продолжительном апноэ гипоксемия значительно более выражена, развивается также После достижения определенного порогового уровня гипоксемии и гиперкапнии происходит переход из глубокого сна в более поверхностную стадию, при которой повышается тонус мышц глотки и рта, и восстанавливается проходимость глотки, что сопровождается сильным храпом. Вентиляция легких и нормализуются, снова наступает фаза глубокого сна до развития следующего эпизода апноэ и обструкции. По данным А. М. Вейна и (1998) средняя длительность периодов апноэ составляет 40 с, но может достигать даже 200 с, периоды апноэ могут возникать так часто, что в тяжелых случаях занимают 60% всего времени ночного сна. Таким образом, сонные апноэ, часто возникающие и длительно нарушают уменьшают продолжительность Синдром сонных апноэ поверхностной и глубокой фаз. Это имеет огромное патофизиологическое значение. Во время (фаза быстрого движения глазных яблок - rapid eyes movement) происходит переработка и усвоение информации, полученной в период бодрствования, а во время глубокого сна происходят процессы восстановления энергии в головном мозге. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом в системе сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной ведет к формированию легочного сердца, артериальной в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.
При синдроме сонных апноэ большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы. Установлено сни жение секреции и соавт., 1989), что спо собствует увеличению массы тела больных в связи с уменьшением влияния гормона. Наряду с этим возрастает ночная секреция и 1989), и соавт. (1991) установили увеличение продук ции Ч мощного сосудосуживающего фактора у больных синдромом сонных апноэ. Указанные изменения способствуют разви тию артериальной гипертензии.
У больных синдромом сонных апноэ значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.
Патофизиологические последствия синдрома сонных апноэ пред ставлены на рис. 25.
Клиническая картина Больные, страдающие синдромом сонных апноэ, предъявляют весьма характерные жалобы, позволяющие легко заподозрить это заболевание:
Х отсутствие чувства бодрости после сна, ощущение утренней ус талости и разбитости после просыпания;
Х постоянная усталость и сонливость в течение дня;
Х повышенная склонность к засыпанию во время перерыва в рабо те, при вождении автомобиля (пациенты, страдающие синдро мом сонных апноэ, в 2-3 раза чаще попадают в автомобильные катастрофы, чем другие водители);
Х утренние головные боли и рецидивирующие в течение дня боли в области затылка, Х повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, снижение памяти;
Х неприятные ощущения в ногах неопределенного характера, иногда воспринимаемые как ощущение ломоты в мышцах, костях, осо бенно ночью (синдром беспокойных ног);
Эпизоды апноэ Повторяющиеся пробуждения Активация Фрагментация автономной нервной сна ацидоз системы Стимуляция Системная вазо нст ишемия миокарда ность Снижение ли- Болезни ая ги- Аритмии, артерий бидо внезапная смерть Чрезмерная сонливость днем Рис 25. Патофизиологические последствия синдрома сонных апноэ (Ferguson, Fleethman, 1995) Синдром сонных апноэ Х снижение полового влечения, половая слабость;
Х характерные ночные жалобы Ч сильный храп, повышенная двигательная активность во сне, зубами разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений, у некоторых больных может быть ночное недержание мочи (энурез). Следует обратить внимание на то, что храп Ч один из ведущих симптомов сонных апноэ Ч отличается от банального храпа своей а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ (О. В. Александров и 1989).
При объективном исследовании больных может обнаруживаться артериальная (у 50% пациентов по данным 1985), генез ее окончательно не известен. Предполагается, что снижение содержания и напряжения кислорода в органах и тка нях стимулирует артериальных и венозных сосу дов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, что усиливает сосудосужи вающее влияние симпатических нервов на артерии и (П. А. Зелвеян и 1997). А. П. (1994) подчеркивает значение повышения внутричерепного давления у больных с син дромом сонных апноэ в развитии артериальной Имеет также значение ночная гиперсекреция катехоламинов и увеличе ние продукции обладающих сосудосуживающим дей ствием. Не исключено также отрицательное влияние гипоксемии на состояние аппарата почек у больных син дромом сонных апноэ.
сонных апноэ часто сопровожда ется нарушениями сердечного ритма. По данным и соавт.
(1987) встречаются следующие виды аритмий и нарушений про водимости:
Х синусовая аритмия Ч у 78-100% больных (многие исследователи считают синусовую аритмию показателем в диаг ностике синдрома сонных Х синусовая с частотой сокращений сердца до 30- в 1 минуту Ч у 10-40% больных;
Х и блокада Ч у 10-36% больных Тахикардия, желудочковая и во время эпизодов ночного апноэ чаще наблюдается у пожилых больных, страдающих, как правило, заболеваниями сердечно-сосу дистой системы. У многих больных с синдромом сонных апноэ раз виваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность разви тия внезапной смерти. Синдром сонных апноэ уменьшает продолжительность жизни пациентов.
С развитием легочной гипертензии при сердца выслушивается акцент II тона на легочной артерии. Другие 398 Болезни органов дыхания клинические проявления легочной см. в соответствующей главе руководства.
Большинство больных, страдающих синдромом сонных апноэ, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120% от идеальной.
У некоторых пациентов с ожирением и синдромом сонных апноэ можно выявить синдром Пиквика, при этом определяется, как пра вило, форма синдрома. и соавт. при водят следующие диагностические критерии синдрома Пиквика:
Х дневная и Х артериальная Х полицитемия;
Х легочное сердце;
Х ожирение.
У лиц, страдающих ожирением, одной из причин ной формы сонных апноэ является сужение воздухоносных путей за счет отложения жировых подушек. Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска разви тия синдрома сонных апноэ. По мнению Davies и (1990) мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины Ч 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.
С. Л. Бабак (1998) приводит маркеры и симптомы синдрома сон ных апноэ (табл. 52).
Для клинической диагностики синдрома сонных апноэ рекомендуется использовать метод В. И. Он основан на контакте с родственниками больного и на их участии в установлении факта остановки дыхания во сне: один из членов семьи больного ночью при помощи обычных часов с секундной стрелкой определяет 52. Симптомы и маркеры синдрома сонных обструктивных апноэ Маркеры Х громкий хронический ночной храп увеличение массы тела, в Х перехватывания дыхания особенности значительное от или дыхательной заслонки во время идеальной массы тела) сна окружность шеи (размер воротничка):
Х выраженная избыточная дневная - мужчин 43 см сонливость (особенно у лиц, - женщин 40 см управляющих транспортным системная артериальная гипертензия средством) сужения Х случаи на легочная гипертензия (редкий или автодорожные происшествия, маркер) причиной которых были дневная легочное сердце (редкий маркер) сонливость или дневная усталость Х изменения характера пациента на фоне утомления или дневной усталости Синдром сонных апноэ жительность эпизодов остановки дыхания во сне, а также рассчитыва ют индекс апноэ Ч число эпизодов остановки дыхания за 1 ч сна.
В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоро вых людей преимущественно во время однако длитель ность его не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч (физиологическое апноэ) (А. М. Вейн и соавт., 1988;
А. П. 1994).
для апноэ во сне считают состояние, когда ап ноэ длительностью более возникает не менее раз в течение сна или индекс апноэ больше 5, или индекс дыхательных расстройств (число эпизодов апноэ и гипопноэ за 1ч сна) больше 10.
Британское пульмонологическое общество рекомендует ставить диагноз синдрома сонных апноэ, если во время сна не менее раз в течение 1 ч кислородная составляет больше 4% при наличии у больного во время бодрствования насыщения крови кис лородом свыше 90% (десатурация Ч падение степени насыщеннос ти крови кислородом вследствие апноэ).
Лабораторные данные 1. ОА крови и мочи Ч как правило, без существенных изменений.
У лиц с синдромом Пиквика, а также при значительной гипок семии может иметь место симптоматический 2. Исследование газового состава крови Ч отмечается снижение парциального давления кислорода и повышение углекислоты.
Инструментальные исследования ЭКГ Ч возможны вертикальное положение электрической оси сер дца (преимущественно у лиц, имеющих избыточную массу тела или эмфизему легких) и диффузные изменения в виде снижения амп литуды зубца Т во многих отведениях. При тяжелых формах синдро ма сонных апноэ Ч различные нарушения сердечного ритма.
2. Спирография: снижение жизненной емкости (непостоянный сим птом), наблюдается преимущественно у пациентов, имеющих ожирение, синдром Пиквика, эмфизему легких.
3. Рентгенологическое исследование легких Ч специфических из менений нет, может наблюдаться эмфизема легких, низкое сто яние купола диафрагмы.
4. исследование (производится в специа лизированных научно-исследовательских лабораториях) Ч вы является нарушение фаз сна и их продолжительности.
Программа обследования 1. ОА крови, мочи.
2. ЭКГ.
3. Спирография.
4. Исследование газового состава крови.
400 Болезни органов дыхания 5. Консультация невропатолога и отоларинголога.
6. Рентгенологическое исследование легких.
7. Подсчет количества эпизодов апноэ в течение 1 ч ночного сна и продолжительности апноэ (определение индекса апноэ).
8. Исследование больного в специализированной научно-исследо вательской лаборатории сна Ч классическое ческое исследование, включающее изучение фаз сна и их про должительности, контроль за дыханием, энцефалограмму и газовый состав крови Используются также регистрация воздушного потока около рта и носа с помо щью определяются экскурсии грудной клетки и пе редней брюшной стенки при дыхании. Одновременно исследуется напряжение в крови кислорода и углекислого газа и насыщение гемоглобина крови.
9 контроль сердечного ритма и проводимости и ар териального давления.
ПЛЕВРИТЫ Плеврит Ч воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоп лением в плевральной полости экссудата различного характера (эк плеврит) Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских клеток.
В париетальной плевре клетки расположены не посредственно на слое соединительной ткани. В висцеральной плевре слой клеток расположен на тонком соединительном слое, который связан с более глубоким слоем соединительной ткани (основным соединительнотканным слоем). Между основным слоем висцеральной плевры и пограничным субплевральным слоем легко го расположен сосудистый слой В сосудистом слое находятся лимфа тические сосуды, вены, артерии, капилляры, причем диаметр ка пилляров значительно больше, чем диаметр капилляров в других тка нях организма, что способствует низкого капиллярно го давления в висцеральной плевре. Существуют различия в соотно шении кровеносных и лимфатических сосудов в и па риетальной плевре. В париетальной плевре в 2-3 раза больше лимфа тических сосудов, чем кровеносных, в висцеральной плевре соотно шения обратные Ч кровеносных сосудов больше, чем лимфатичес ких Наиболее активной является межреберная (костальная) плевра, в ней имеются лимфатические люки округлой или продолговатой формы, с помощью которых лимфатические сосуды париетальной (костальной) плевры связаны с плевральной полостью.
Кровоснабжение париетальной плевры осуществляется сосуда ми большого круга кровообращения. Реберная плевра снабжается ветвями межреберных артерий, плевра Ч пери артерией, плевра - верх ней и артериями.
Висцеральная плевра снабжается кровью из системы бронхиаль ных артерий и легочной артерии.
В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделе ны очень тонким слоем жидкости. Установлено, что согласно зако ну транскапиллярного обмена Старлинга, в норме жидкость дви жется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а потом всасывается висцеральной плеврой 1983).
Этиология и патогенез В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асепти ческие). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в 402 Болезни органов дыхания плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.
Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:
Х бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, ная палочка, синегнойная палочка, брюшнотифоз ная палочка, и др.);
Х туберкулеза;
Х Х простейшими (амебы);
Х грибками;
Х паразитами (эхинококк и др.);
Х вирусами.
Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты на блюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и нические плевриты) и туберкулезе, реже Ч при абсцессе легкого, нагноившихся абсцессе.
Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при сле дующих заболеваниях:
Х злокачественные опухоли плевры является при чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу холь плевры метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса Ч плеврит и асцит при карциноме яичников);
лимфогранулема тоз, лимфосаркома, и другие злокачественные опухоли;
Х системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит);
Х системные Х травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмеша тельства (травматический плеврит);
Х инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
Х острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони кают в плевральную полость и развивается ферментативный плеврит);
Х инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Х геморрагические диатезы;
Х хроническая почечная недостаточность (луремический Х периодическая болезнь.
Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, сис темные заболевания соединительной ткани.
Плевриты инфекционных плевритов Важнейшим условием развития инфекционных плевритов явля ется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
Х непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне вых лимфоузлов);
Х инфицирование полости плевры;
Х гематогенный путь проникновения инфекции;
Х прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях;
при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.
Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосред ственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфек ционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбу дителя вызывает развитие плеврита.
В первые сутки развития плеврита происходит расширение лим фатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюда ется умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом ко личестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических лю ках жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевраль ных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так форми руется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интен сивности воспалительного процесса создаются все условия для раз вития плеврита:
Х резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров вис церального и париетального листков плевры и образование боль шого количества воспалительного экссудата;
Х увеличение давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
Х лимфатических капилляров обоих плевральных лист ков и лимфатических люков париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
Х превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры на капливается экссудат, развивается плеврит.
404 Болезни органов дыхания При инфекционных плевритах наблюдаются раз личные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится а затем гнойным (эмпиема плевры).
В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается.
Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.
Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резор бируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.
В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соот ветственно границе выпота, вследствие чего формируется плеврит.
Патогенез плевритов В патогенезе плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са мой опухоли, а также циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных люков, лимфоузлов) новообра зованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при В развитии плеврита при системных болезнях соединительной тка ни и системных периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, патология.
Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее по вреждением (например, при переломе ребер).
Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами Ч межуточными продуктами азотистого обмена.
Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевраль ную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.
В развитии плеврита инфаркте миокарда (постинфаркт ный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.
Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии ле гочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асеп тического воспалительного процесса с инфарцированного легко го на плевру.
Плевриты Классификация (. В. 1984) /. Этиология 1. Инфекционные плевриты 2. Асептические плевриты //. Характер патологического процесса 1. Сухой (фибринозный) плеврит 2. плеврит ///. Характер выпота при экссудативном плеврите Серозный 2.
3. Гнойный 4. Гнилостный 5. Геморрагический 6.
7. Холестериновый 8.
9. Смешанный IV. Течение плеврита 1. Острый плеврит 2. плеврит 3. Хронический плеврит V. Локализация плеврита 1 Диффузный 2. Осумкованный (отграниченный) Верхушечный (апикальный) 2.2. Пристеночный 2.5.
2.6. Междолевой 406 Болезни органов дыхания СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ Клиническая картина У большинства больных сухой (фибринозный) плеврит начинается остро, реже Ч постепенно. Чрезвычайно характерны жалобы больных:
в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.
Боли в грудной клетке Ч характернейший симптом острого сухого плеврита. Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижнебоковых отделах. Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение груд ной клетки на чтобы тем самым уменьшить боль). Характерно также усиление боли при наклоне туловища в здоровую сторону (сим птом а также при смехе и чихании.
Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, однако довольно часто боль в груди незначительная (при постепен ном развитии заболевания). В зависимости от различного располо жения воспалительного процесса боль может локализоваться не толь ко в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках (см. ниже).
Характерны также жалобы на общую слабость, повышение темпе ратуры тела (обычно до 38С, иногда выше). При слабо выражен ном нераспространенном сухом плеврите температура тела может быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих боль ных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суста вах, головная боль.
Объективное исследование больных выявляет рад характерных при знаков сухого плеврита. Больной щадит пораженную сторону и по этому предпочитает лежать на здоровом боку. Однако некоторые больные находят значительное облегчение (уменьшение болей) в положении на больном боку, так как в этом случае происходит иммобилизация грудной клетки, уменьшается раздражение парие тальной плевры.
Отмечается также учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше), причем заметно отставание пора женной половины грудной клетки в связи с болевыми ощущениями.
При пальпации грудной клетки в ряде случаев удается в месте локализации воспалительного процесса шум тре ния плевры (под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега).
При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плев рит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких.
При легких в проекции локализации воспаления плев ры определяется важнейший симптом сухого плеврита Ч шум трения Плевриты плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина и поверхность которых становится шероховатой. В норме поверхность плевральных листков гладкая и висце ральной плевры по париетальной при дыхании происходит бесшумно.
Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напо минает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бума ги, шелка. Чаще всего шум трения плевры достаточно громкий, од нако в некоторых случаях может быть едва уловимым, и для обнаружения необходима очень тщательная в тишине.
В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать с крепитацией или хрипами. Шум трения плевры отличает ся от них следующими признаками:
Х шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
Х шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следую щие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хри пы выслушиваются как протяжный непрерывный звук;
Х шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь;
Х шум трения плевры может слышаться на расстоянии;
Х при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более тесным соприкосновением плевральных лист ков;
в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает;
Х шум трения плевры при кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимают ся более отдаленно;
Х шум трения плевры может ощущаться самим больным.
В некоторых случаях отличить шум трения плевры от других до полнительных дыхательных шумов всё-таки очень сложно. В этой ситуации можно воспользоваться методом лера в модификации С. Р. Татевосова. Больному предлагается лечь на здоровую сторону с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах. Соответствующая больной сто роне рука кладется за голову. Больной делает дыхательные движе ния, закрыв нос и рот, а потом для сравнения открыв их. В обоих случаях выслушивается участок грудной клетки в том месте, где определяются дыхательные шумы, требующие дифференциальной диагностики. При дыхательных движениях с закрытым носом и ртом продолжает выслушиваться только шум трения плевры, другие ды хательные шумы (хрипы, крепитация) исчезают. При дыхательных движениях с открытым ртом и носом выслушиваются как шум тре ния плевры, так и другие дыхательные шумы.
408 Болезни органов дыхания Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом слу чае может развиваться спаечный процесс между плеврой и пери кардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происхо дит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца Ч возникает шум трения. Характерной осо бенностью этого шума является то, что он продолжает выслуши ваться и при задержке дыхания.
Следует учесть, что в области верхушек легких шум трения плев ры выслушивается редко, что объясняется плохой дыхательной под вижностью верхушек.
Шум трения плевры у некоторых больных может продолжать выс лушиваться в течение многих лет после перенесенного плеврита, что обусловлено неравномерным утолщением плевральных листков.
Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита Диафрагмальный плеврит плеврит характеризуется локали зацией воспалительного процесса в плевре и часто развивается при пневмонии и воспалительных процессах в пространстве. Основными клиническими осо бенностями плеврита являются следующие:
Х боль локализуется в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа и по нерву в область плеча, а по нижним межреберным нервам на переднюю брюш ную стенку, что напоминает клинику острого аппендицита, хо лецистита, язвенной болезни желудка, кишки;
Х боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюш ной стенки;
Х часто наблюдаются болезненная икота (описаны случаи неукро тимой икоты, продолжавшейся 1-2 суток) и боли при глотании;
Х выявляются болезненные точки (верхняя Ч между ножка ми мышцы, нижняя Ч в месте пересечения продолжения X ребра и линии). Бо лезненность в этих точках объясняется вовлечением в воспалитель ный процесс диафрагмального нерва;
нередко определяется бо лезненность по линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке;
Х больной занимает вынужденное положение Ч сидит с наклоном туловища вперед;
Х шум трения плевры может выслушиваться в нижнепередних отде лах грудной клетки, чаще справа, однако в большинстве случаев отсутствует;
Х могут определяться рентгенологические признаки: высокое сто яние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края.
Плевриты Указанные клинические особенности плев рита объясняются следующим образом. Нижние шесть межребер ных нервов иннервируют нижние отделы париетальной плевры, а также боковые скаты плевры, кожу и мышцы передней брюшной стенки, причем ветви этих нервов одновре менно являются чувствительными и двигательными. При диафраг плеврите раздражение этих нервов приводит к распрост ранению боли на переднюю брюшную стенку и рефлекторному напряжению ее мышц.
Верхушечный плеврит При верхушечных плевритах в воспалительный процесс вовле кается плевра, покрывающая верхушки легких. Верхушечные плев риты очень характерны для туберкулеза легких, основными клини ческими особенностями этих плевритов являются следующие:
Х боли локализуются в области плеч и лопаток и в связи с вовле чением в воспалительный процесс плечевого сплетения могут распространяться по ходу нервных стволов руки;
Х при сравнительной пальпации верхних участков трапециевид ной мышцы, большой грудной, дельтовидной мышц отмечает ся выраженная их болезненность на стороне поражения Ч мы шечный болевой синдром Штернберга. Нередко одновременно с болезненностью этих мышц определяется их ригидность (уплот нение) при пальпации Ч симптом Симптомы Штер нберга и Потенжера постепенно уменьшаются и исчезают по мере стихания верхушечного плеврита;
Х шум трения плевры в области верхушек легких может оказаться негромким в связи с их малой дыхательной подвижностью, часто этот негромкий шум трения неправильно принимается за хрипы.
плеврит При плеврите очаг воспаления обычно при мыкает к участкам перикарда. В этом случае боль может локализоваться в области сердца, усиливаться при пальпации области, появляется шум трения. Этот шум может иметь ритмичный характер, т.е. выслуши ваться синхронно деятельности сердца, в то же время он может уси ливаться на высоте вдоха (в этот момент происходит сближение лис тка плевры и перикарда), задержка дыхания на вдохе, наоборот, резко ослабляет его интенсивность, но полностью шум не исчезает.
(костальный) плеврит Пристеночный (костальный) плеврит является наиболее рас пространенной формой фибринозного плеврита, симптоматика его описана выше. Главными признаками этого варианта сухого плев рита являются боли в грудной клетке (в проекции фибринозных 410 Болезни органов дыхания наложений), усиливающиеся при дыхании и кашле, и типичный шум трения плевры.
Лабораторные данные 1. OAK: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоци тарной формулы влево (не постоянный признак).
2. Ч без патологических изменений.
3. БАК Ч возможно увеличение содержания фибри на, кислот, Инструментальные исследования исследование легких При фибринозном плеврите могут определяться высокое сто яние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить не ясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).
Ультразвуковое исследование С помощью ультразвукового исследования можно выявить ин тенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнис тым контуром, повышенной однородной структуры.
Течение Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболе вание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выз доровлением. Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.
Дифференциальный диагноз Межреберная невралгия Различия между сухим плевритом и межреберной невралгией (межреберным представлены в табл. 53.
болезнь болезнь (эпидемическая вызывается эн (чаще всего В). Эпидемические вспышки за болевания чаще наблюдаются в летне-осенний период, отдельные случаи болезни могут развиваться в любое время года. Чаще болеют дети и молодые люди. Заболевание начинается с лихорадки, рини та, болей в горле при глотании. Характерны боли в грудной клетке Плевриты Табл. 53. Дифференциально-диагностические различия между сухим плевритом, межреберной невралгией, межреберным нейромиозитом Признаки Сухой плеврит Межреберная невралгия, межреберный Условия Боль связана с дыханием, Боль связана с возникновения боли кашлем движениями, наклонами в грудной туловища, чрезмерными физическими нагрузками Связь боли с Боль усиливается при Боль усиливается при наклоном туловища наклоне туловища в наклоне туловища в здоровую сторону (за больную сторону счет растяжения воспаленной плевры) Пальпация Вызывает умеренную Вызывает острую межреберных боль в зоне интенсивную боль, промежутков выслушивания шума особенно в местах трения плевры наиболее близкого подхода межреберного нерва и его ветвей к поверхности грудной клетки: у позвоночника, на уровне средней подмышечной линии и у грудины Шум трения плевры Выслушивается в области, Отсутствует соответствующей отложению фибрина на плевральных листках Увзличение СОЭ Бывает часто Не характерно Повышение Бывает часто Не характерно температуры тела или верхней части они усиливаются при дыхании, движе ниях и сопровождаются значительным напряжением межреберных мышц. Наряду с этим у больных выслушивается шум трения плев ры, что указывает на вовлечение плевры в воспалительный процесс.
заболевание протекает благоприятно и заканчивается выз доровлением через 7-10 дней. В некоторых случаях возможно пора жение сердца, центральной нервной системы.
Диагноз болезни ставится на основании типич ных клинических проявлений, множественных случаев заболевания в летне-осенний сезон, выделении вируса из зева и высоких титров противовирусных антител в сыворотке крови. Эти же признаки по зволяют отличить болезнь от сухого плеврита.
412 Болезни органов дыхания Табл. 54. Дифференциально-диагностические различия левостороннего плеврита и фибринозного перикардита Признаки Левосторонний Фибринозный перикардит сухой плеврит Локализация боли Преимущественно по Преимущественно в левому краю области относительной тупости сердца Усиление боли при Характерно Может быть, но менее дыхании и кашле характерно Локализация шума трения Шум трения плевры или Шум трения перикарда выслушивается в области шум более четко абсолютной тупости определяется по левому сердца и никуда не краю относительной проводится тупости сердца Зависимость шума трения Плевроперикардиальный Шум трения перикарда от фазы дыхания шум усиливается на выслушивается постоянно высоте вдоха, вне зависимости от фаз ослабевает при выдохе дыхания и сохраняется при задержке дыхания Синхронность шума Шум трения плевры Постоянная синхронная трения с деятельностью несинхронен с связь шума трения сердца деятельностью сердца, перикарда с плевроперикардиальный деятельностью сердца шум синхронен с деятельностью сердца Перикардит Наличие боли в левой половине грудной клетки, нередко с ир радиацией в область заставляет проводить диффе ренциальную диагностику левостороннего сухого плеврита и фибринозного перикардита. Различия между ними представлены в табл. 54.
Стенокардия Левосторонний фибринозный плеврит необходимо дифферен цировать со стенокардией в связи с некоторым сходством болевого синдрома, особенно при локализации сухого плеврита. Различия между ними представлены в табл. 55.
Плевриты Табл. Дифференциально-диагностические различия левостороннего плеврита и стенокардии Признаки Левосторонний Стенокардия сухой плеврит Локализация боли Преимущественно по Загрудинные левому краю относительной тупости сердца Условия возникновения Боли усиливаются при Боль появляется и боли глубоком вдохе, усиливается при нагрузке, ходьбе, по Иррадиация боли Не характерна Характерна в левую лопатку Шум трения плевры Характерен, часто Не характерен прослушивается шум Купирующий эффект Отсутствует Очень характерен нитроглицерина ЭКГ Без существенных изменения изменений Инфаркт миокарда различия между плевритом и инфарктом миокарда представлены в табл. 56.
Острый аппендицит плеврит проявляется болями преимуществен но в верхних отделах правой половины живота, однако боли неред ко в правую подвздошную область и симулируют аппендицит. Для аппендицита характерны следующие симптомы:
Х Симптом (появление боли при отрывис том отнятии руки, погруженной в брюшную полость) Х Симптом (появление или усиление боли в правой под вздошной области при надавливании или мягких толчках ладо нью в левой подвздошной области) Х Симптом (усиление болей в правой подвздошной 414 Болезни органов дыхания Табл. 56. Дифференциально-диагностические различия между фибринозным плевритом и инфарктом миокарда Признаки Фибринозный Инфаркт миокарда плеврит Локализация боли по За грудиной левому краю относительной тупости сердца Иррадиация боли Как правило, не В левую руку, лопатку, плечо Характер боли Острая боль, не Интенсивная боль, нарастающая нарастающая от приступа к приступу Холодный пот, падение Не характерны Характерны артериального давления Ритм галопа, аритмии Не характерны Характерны сердца Сроки появления шума Появляется с самого Появляется в первый день трения начала заболевания при инфаркте миокарда или через 2-4 недели при постинфарктном синдроме Дресслера Длительность В течение дней, Как правило, в течение сохранения шума иногда дольше первых суток трения Повышение содержания Не характерно Характерно в крови Изменения ЭКГ Характерных изменений характерные нет для инфаркта области при положении больного на левом боку, что обусловле но натяжением брыжейки воспаленной слепой кишки) Симптом (усиление болей при правой подвздошной области в положении больного на левом боку) Плевриты Табл. 57. Дифференциально-диагностические различия между плевритом и острым аппендицитом Признаки Острый аппендицит плеврит Локализация боли Как в Вначале в эпигастрии, нижнепередних отделах затем через 2-3 ч боль грудной чаще смещается и локализуется справа, и верхних в правой подвздошной отделах живота области Иррадиация боли В область шеи, плеча и Обычно иррадиации нет.
передней брюшной Иногда наблюдается стенки иррадиация боли в область правого подреберья или поясничную область расположение отростка) Икота и боли при Бывают часто Не характерны глотании Болезненность в точках Характерна Не характерна Данные, получаемые при Разлитая правосторонняя Резко выраженная боль и пальпации живота боль, неинтенсивное и напряжение живота непостоянное в правой подвздошной мышц области передней брюшной стенки Рвота Очень редко Очень часто (обычно однократная) Симптомы аппендицита Отрицательные Положительные Болезненность при Отсутствует Наблюдается часто ректальном исследовании Разница между Невелика (около В 2 градуса и даже выше подмышечной и ректальной температурой симптомы Характерны Отсутствуют пневмонии справа 416 органов дыхания Табл. 58. Дифференциально-диагностические различия между плевритом и острым холециститом Признаки Острый холецистит плеврит боли Острая боль в Коликообразные боли в нижнепередних правом подреберье, правой волнообразно нарастающие, половины грудной часто повторяющиеся клетки или в верхних (особенно при калькулезном отделах правой холецистите). Через половины живота, несколько часов усиливающаяся при коликообразная боль может вдохе, кашле смениться постоянной ноющей болью Тошнота и рвота Не характерны Характерны, причем рвота не приносит облегчения, в рвотных массах часто примесь желчи Связь возникновения Не характерна Характерна боли с приемом острой, жирной, жареной пищи, алкоголя Иктеричность кожи и Не характерна Наблюдается часто видимых слизистых оболочек Прощупываемый Не характерно Характерно желчный пузырь УЗИ желчного пузыря Как правило, без Увеличение размеров желчного патологических пузыря, утолщение стенки, изменений наличие камней, часто лотключенный желчный пузырь признаки Характерны Отсутствуют базальной пневмонии Х Симптом Образцова (усиление боли в правой подвздошной об ласти, если слегка придавливать брюшную стенку и заставлять больного приподнимать выпрямленную правую ногу Различия между диафрагмальным плевритом и аппендицитом представлены в табл. 57.
Острый холецистит При дифференциальной диагностике плеври та и острого холецистита следует учитывать различия, представ ленные в табл. 58.
Плевриты Табл. 59. различия между фибринозным плевритом и спонтанным пневмотораксом Признаки Фибринозный плеврит Спонтанный пневмоторакс Обстоятельства, Часто инфекционно- Интенсивная физическая предшествующие нагрузка, кашель, резкие развитию заболевания верхних движения заболевания дыхательных путей, пневмония Характеристика Внезапная интенсивная Внезапно возникающая боли боль в грудной клетке, острая боль в грудной усиливающаяся при клетке с иррадиацией в дыхании, чихании. шею, руку, иногда в Иррадиация боли не эпигастральную область.
характерна при Усиление боли при дыхании плеврите менее характерно, при фибринозном плеврите Перкуссия легких Обычно изменений Тимпанит перкуторного звука нет (за исключением парапневмонического туберкулезного, опухолевого плеврита) Шум трения Выслушивается Отсутствует плевры Везикулярное Ослаблено Над зоной тимпанита не дыхание выслушивается Характерные Высокое стояние купола Полное или частичное рентгенологические диафрагмы с спадение легкого, признаки соответствующей стороны, средостения в отставание его при противоположную сторону, дыхании, ограничение присутствие воздуха в подвижности нижнего плевральной полости легочного края Язвенная болезнь желудка и кишки Проводя дифференциальную диагностику диафрагмального плев рита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, следует при нимать во внимание, что для язвенной болезни характерны связь появ ления боли с приемом пищи (через 0.5-1 ч после еды при язве желудка, через 1.5-2 ч после еды и натощак - при язве 12-перстной кишки);
изжога;
отрыжка кислым;
рвота, приносящая облегчение;
положитель ный симптом Менделя Ч локальная перкуторная болезненность соот ветственно локализации язвы. Диагноз легко верифицируется с помо щью фиброгастроскопии. Для диафрагмального плеврита не характерна связь боли с приемом пищи, отсутствуют голодные боли.
418 Болезни органов дыхания Спонтанный пневмоторакс Необходимость дифференциальной диагностики этих заболева ний объясняется тем, что характерным признаком обоих заболева ний является интенсивная боль в грудной клетке.
Дифференциально-диагностические различия между этими за болеваниями представлены в табл. 59.
Более подробно см. в гл. Спонтанный пневмоторакс грудного отдела позвоночника грудного отдела (остеохондроз межпозвонковых дис ков) также проявляется болями в грудной клетке, часто сходными с болями при фибринозном плеврите. Характерными особенностя ми боли при грудного отдела позвоночника являются внезапное возникновение боли при резком изменении положения тела, резком разгибании, наклонах, поворотах туловища;
значи тельное уменьшение ее в положении лежа, в расслабленном состо янии, а также при вытяжении позвоночника;
нередко опоясываю щий характер боли;
отсутствие шума трения плевры. Рентгеногра фия грудного отдела позвоночника выявляет остеохондроз межпоз вонковых дисков.
ПЛЕВРИТ Клиническая картина Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев ры и прилегающих органах. По характеру выпота плев риты подразделяются на гнойные, гнилост ные, геморрагические, холестериновые, Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония (пара- или плеврит). Клиническая симптоматика плеврита дос таточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно ха рактер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.
Жалобы больных достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита пред шествовал острый фибринозный (сухой) плеврит, то удается уста новить следующую хронологическую последовательность субъектив ных проявлений. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. С по явлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают или даже исчезают совсем в связи с тем, что плевраль ные листки разъединяются жидкостью, появляющейся в плевраль ной полости. Вместе с тем характерны чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может Плевриты отмечаться сухой кашель (предполагается его рефлекторный значительное повышение температуры тела, потливость.
У некоторых больных плеврит развивается без пред шествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой син дром отсутствует и достаточно быстро, спустя несколько дней (ред ко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости, повыше ния температуры тела появляются вышеназванные характерные жа лобы Ч одышка и ощущение заложенности, тяжести в груди.
Наряду с такими вариантами начала экссудативного плеврита возможно и острое начало заболевания: быстро повышается тем пература тела до 39-40С (иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в боку (усиливающаяся при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), выра женные симптомы интоксикации - головная боль, потливость, При осмотре больных плевритом выявляются чрез характерные признаки заболевания:
Х вынужденное положение Ч больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоро вую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно уча ствовать в дыхании, при очень больших выпотах больные зани мают полусидячее положение;
Х цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);
Х одышка (дыхание учащенное и поверхностное);
Х увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сгла женность или выбухание межреберных промежутков;
Х ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;
Х отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах груд ной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симп томы наличия жидкости в плевральной полости:
Х тупой перкуторный звук зоной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плев ральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвы чайно выраженная тупость перкуторного звука (лтупой бедрен ный звук), нарастающая книзу. Верхняя граница тупости (ли ния проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и да лее кпереди косо вниз. При плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верх 420 Болезни органов дыхания ней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и на правление линии почти не изменяет ся при перемене положения больного. При наличии в плевраль ной полости направление линии изменяется через 15-30 мин. Спереди по линии тупость оп ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;
Х притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря моугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треуголь ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоноч ник, другой Ч нижний край здорового легкого. Притупление пер куторного звука в области этого треугольника обусловлено сме щением в здоровую сторону грудной аорты, которая дает при перкуссии тупой звук;
Х ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гар на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника со ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо ва-Эллиса-Дамуазо, один катет Ч позвоночник, а другой Ч пря мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
Х зона звука (зона Шкода) Ч располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спа даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле баниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает оттенок;
Х при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);
Х определяется смещение сердца в здоровую сторону. При право стороннем экссудативном плеврите средостение смещается вле во, левая граница относительной тупости сердца и верхушечно го толчка могут смещаться до подмышечных линий. При левос тороннем экссудативном плеврите правая граница относитель ной тупости может сместиться за линию.
Смещение сердца вправо очень опасно в связи с возможным перегибом нижней полой вены и нарушением притока крови к сердцу.
При легких характерны следующие данные:
Х при больших объемах везикулярное дыхание не прослу шивается, так как легкое поджато жидкостью и его Плевриты экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При мень ших количествах жидкости в полости плевры может выслуши ваться резко ослабленное везикулярное дыхание;
Х при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что про свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано вится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходи мости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно про водится от гортани - места своего возникновения). Однако брон хиальное дыхание несколько приглушено, степень приглуше ния определяется толщиной слоя жидкости в плевральной по лости. Бронхиальное дыхание может быть обусловлено также наличием воспалительного процесса в легком, при этом могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы. При очень боль шом количестве жидкости бронхиальное дыхание может не выс лушиваться;
Х у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных ли стков плевры над экссудатом. Следует также учесть, что шум трения плевры при плеврите может указывать также на начало рассасывания экссудата. Шум трения плевры может восприниматься рукой при пальпации в области верхней границы экссудата;
Х над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.
Таким образом, при экссудативном плеврите имеются достаточ но характерные перкуторные и данные. Однако сле дует учесть, что возможна неправильная интерпретация этих дан ных в некоторых ситуациях. Так, тупой перкуторный звук над лег кими и резкое ослабление везикулярного дыхания и голосового дро жания могут наблюдаться при весьма значительных плевральных фибринозных наложениях, которые могут сохраниться после пере несенного ранее плеврита, реже - после фибриноз ного плеврита. Выраженный тупой звук почти на всем протяжении половины грудной клетки и резкое ослабление везикулярного ды хания могут быть обусловлены также тотальной пневмонией. В от личие от экссудативного плеврита при тотальной пневмонии сре достение не смещается в здоровую сторону, голосовое дрожание не ослаблено, а усилено, хорошо прослушивается Кро ме того, наличие или отсутствие выпота в плевральной полости легко доказать с помощью ультразвукового исследования.
При сердца обращает на себя внимание приглу шенность сердечных тонов (разумеется, это значительно более вы ражено при левостороннем экссудативном плеврите), возможны различные нарушения ритма сердца.
Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при боль ших выпотах в полости плевры возможна значительная артериаль ная 422 Болезни органов дыхания Лабораторные данные 1. OAK Ч характерен лейкоцитоз со сдвигом лей коцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоци тов, резкое увеличение СОЭ. У многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромно го типа.
2. Ч в разгар болезни у части больных обнаруживаются не большая протеинурия (как правило, менее 1), единичные све жие эритроциты, клетки почечного эпителия.
3. БАК Ч наиболее характерны выраженная (сни жение уровня альбумина и увеличение и био химический синдром воспаления (повышение содержания сиа кислот, фибрина, появление протеина). Достаточно часто обнаруживается не большая возможно повышение содержа ния и (как проявле ние токсических влияний на печень), Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование легких Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом, позволяющим достоверно диагностировать наличие выпота в плевральной полости. Однако следует учесть, что с помощью рентгенологического метода выявляется коли чество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии Ч не менее 100 мл. Чаще всего при свободном выпоте в плевральной полости обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля и даже почти всего легкого). При выпотах небольшого объема затемнение мо жет занимать лишь синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. В даль нейшем, по мере увеличения количества жидкости в полости плевры, купол диафрагмы опускается. Небольшие количества жидкости в плевральной полости выявляются с помощью мето да латероскопии, то есть рентгенографии, выполненной в го ризонтальном положении на больном боку. При наличии сво бодной неосумкованной жидкости обнаруживается пристеноч ная лентовидная тень.
При сформировавшихся плевральных сращениях возникают выпоты, которые хорошо распознаются рентгенологически.
В зависимости от локализации выделяют реберно диафрагмальный, верхушечный (апикальный), па междолевой выпоты.
Плевриты плевриты следует дифференцировать с очаговой пнев монией, опухолью легкого и средостения, плевральными шварта ми, реже Ч эхинококковыми кистами.
Рентгенологическое исследование легких следует производить до и после эвакуации выпота из плевральной полости, что позволяет выяснить характер патологического процесса (туберкулез, пневмо ния, опухоль) в соответствующем легком. Для более точной диагно стики часто приходится производить компьютерную томографию легких после эвакуации жидкости.
томография легких применяется для выявления патоло гии легких при распространенном поражении плевры: пневмонии, абсцесса легких, рака и других заболеваний. С помощью этого метода исследования хорошо распознаются уплотнения плевры, обусловленные Также хорошо выявляются плевриты.
Ультразвуковое исследование При ультразвуковом исследовании свободная жидкость в плев ральной полости выявляется легко. Исследование следует прово дить не только в положении пациента лежа, но также сидя, стоя.
Производится сканирование грудной клетки в плоско стях по подмышечным, ли ниям. В месте скопления плевральной жидкости датчик разворачи вается вдоль межреберного промежутка и производится поперечное сканирование интересующего участка.
В. И. Репик (1997) рекомендует начинать исследование грудной клетки с отделов в положении пациента стоя. Под дей ствием силы тяжести жидкость прежде всего займет пространство между легкими и диафрагмой в отделах. В положении пациента лежа следует исследовать задне-нижние отделы плевраль ного пространства через печень, при локализации выпота справа, и селезенку, при локализации выпота слева. При плев ральном выпоте следует проводить тщательное сканирование обла сти предполагаемого патологического процесса.
картина при наличии плеврального выпота за висит от количества жидкости. Если объем выпота небольшой, он выглядит в виде клиновидных участков. При увели чении количества жидкости эхонегативное пространство расширя ется, сохраняя клиновидную форму. Плевральные листки раздвига ются скопившейся жидкостью. Легочная ткань, которая выглядит как однородное образование, смещается к корню (вверх и к центру грудной клетки).
Образующиеся в экссудате нити фибрина выявляются при ульт развуковом исследовании в виде линий различной дли ны и толщины.
При локализации осумкованной жидкости в междолевых про странствах ультразвуковое исследование иногда может оказаться не эффективным.
15 Зак. 424 органов дыхания Исследование плеврального выпота Плевральная пункция имеет огромное значение, так как позво ляет не только подтвердить наличие выпота, но и проводить диф ференциальную диагностику. Учитывая это, следует считать выпол нение плевральной пункции обязательной процедурой у больных с плевритом. Оценивают химические свой ства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохи мическое, бактериологическое исследование и проводят дифферен циальную диагностику (см. ниже).
Торакоскопия Метод позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости. Диагностическое значение метода заключается, прежде всего, в том, что он позволяет, с одной стороны, констати ровать наличие воспалительного процесса плевры, с другой Ч уста новить специфический или неспецифический характер поражения.
Неспецифический воспалительный процесс плевры характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями, отло жениями фибрина и, наряду с этими признаками, воздушности легочной ткани. Специфические изменения в виде се роватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или опухолевого процесса, уточнение производится с помощью биопсии и анализа данных.
При торакоскопической биопсии можно получить плевральный из наиболее измененных участков плевры, что позволяет, прежде всего, поставить точный диагноз туберкулеза или злокаче ственной опухоли и отличить таким образом эти заболевания от неспецифического экссудативного плеврита.
биопсия плевры производится под нарко зом с искусственной вентиляцией легких.
Операционная биопсия плевры производится при невозможно сти выполнения торакоскопии (при наличии плевральных сраще ний). Операционная биопсия плевры производится из небольшого разреза в соответствующем биопсия плевры является эффективным и доста точно простым методом этиологической диагностики плевральных выпотов. Противопоказания к этому методу практически отсутству ют. Характерными проявлениями неспецифического экссудативно го плеврита являются:
Х выраженная инфильтрация в плев ре и субплевральном слое;
Х фиброз утолщенной плевры.
Течение В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссуда ции, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации продолжается око Плевриты ло 2-3 недель. В этой фазе развертывается вся описанная выше кли ническая картина экссудативного плеврита с постепенным прогрес сирующим накоплением жидкости в плевральной полости. Количе ство экссудата может достигать л, особенно у молодых людей, для которых характерна большая подвижность, податливость тка ней грудной клетки.
В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрес сивно снижается, но одновременно практически блокируется или становится минимальной и резорбция экссудата. Точно определить начало этой фазы и ее длительность очень трудно и почти невоз можно. Можно только отметить стабилизацию уровня экссудата (с помощью УЗИ, рентгеновского исследования) и определенную ста билизацию клинической картины заболевания.
Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а у ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими за болеваниями еще дольше. На длительность стадии резорбции, в ко торой происходит рассасывание экссудата, влияют также и клини ческие особенности основного заболевания, вызвавшего развитие экссудативного плеврита. Большое значение имеет и возраст паци ента. У стариков и ослабленных больных экссудат может рассасы ваться в течение нескольких месяцев.
У большинства больных после рассасывания экссудата, особен но если он был значительным, остаются спайки (шварты). В некото рых случаях спайки бывают настолько многочисленными и массив ными, что вызывают нарушение вентиляции легких.
После перенесенного экссудативного плеврита больные могут ощу щать боли в грудной клетке, усиливающиеся при перемене погоды, изменении метеоусловий. Это особенно выражено при развитии спаек.
В некоторых случаях спайки могут вызывать экссу дата плеврит), который долго не рассасывается и может нагнаиваться. Однако у многих больных наступает полное выздоровление.
Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатичес ким давлением в капиллярах (С. Л. Г. М. 1998).
Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотно шения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.
После получения плевральной жидкости необходимо в зависи мости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохи 426 Болезни органов дыхания Табл. 60. Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом Транссудат Начало заболевания Острое Постепенное Наличие боли в грудной Характерно Не характерно клетке в начале Повышение Характерно Не характерно температуры тела Наличие общих Характерны и очень Не характерны, иногда лабораторных выражены общие лабораторные признаков воспаления признаки воспаления (увеличение СОЭ, могут быть, но, как биохимический правило, слабо синдром выражены Внешний вид жидкости Мутная, не совсем Прозрачная, слегка прозрачная, желтоватая, иногда интенсивного лимонно- бесцветная жидкость, не желтого цвета имеет запаха (серозный и серозно фибринозный экссудат), нередко геморрагическая, может быть гнойная, гнилостная с неприятным запахом Изменение внешнего Мутнеет, выпадают Остается прозрачной, вида плевральной более или менее осадок не образуется жидкости после обильные хлопья или он очень нежен (в стояния фибрина. Серозно- виде облачка), гнойный экссудат отсутствует наклонность к разделяется на два свертыванию слоя (верхний серозный, нижний гнойный). Выпот свертывается при стоянии белка > 30 г/л < 20 г/л Белок плевральной > 0.5 < 0. жидкости/белок плазмы крови > или > г/л < или < г/л > 0.6 < 0. плазмы крови Уровень глюкозы < 3.33 ммоль/л > 3.33 ммоль/л Плотность плевральной > < 1.015 кг/л жидкости Плевриты Табл. 60. различия между плевральным экссудатом и транссудатом (окончание) Признаки Экссудат Транссудат Холестерин выпота/ > 0.3 < 0. холестерин сыворотки крови Проба ** Положительная Отрицательная Количество лейкоцитов > 1000 в 1 < 1000 в в плевральной жидкости Количество Вариабельно < 5000 в эритроцитов в плевральной жидкости Цитологическое Преобладает Небольшое количество исследование осадка слущенного плевральной жидкости лейкоцитоз Примечания:
* биохимический синдром воспаления - повышение содержания в крови фибрина, гаптоглобина, кислот - неспецифических показателей воспалительного процесса;
** проба Ривальта - проба для определения наличия белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дымы, при транссудате этого следа нет.
мического и цитологического состава определить, является ли вы пот экссудатом или транссудатом. Дифференциально-диагностичес кие различия между ними представлены в табл. 60.
После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транс судата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифферен плевральных выпотов (табл.
Характер экссудата определяется не только разнообразием при чин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли тельностью его существования: а) умеренный выпот и хорошая его резорбция Ч фибринозный плеврит;
б) экссудация превышает вса сывание экссудата Ч серозный или плеврит;
в) инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой Ч гнойный плеврит (эмпиема плевры);
г) скорость резорбции превышает ско рость экссудации Ч образование спаек при рассасывании;
д) циноматоз, плевры, инфаркт легкого и травма, панк реатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов Ч геморрагический выпот;
е) преобладание аллергических процес сов Ч экссудат;
ж) грудного прото ка при опухолевом или туберкулезном поражении Ч экс 428 Болезни органов дыхания Табл. 61. Причины плеврального выпота (С. Л.
Г. 1998, с Вид выпота Основные причины Менее частые причины Транссудат Застойная сердечная Нефротический синдром недостаточность амилоидоз почек и др.);
цирроз печени;
микседема, диализ Экссудаты воспалительные выпот;
абсцесс;
инфекционные туберкулез;
бактериальные абсцесс;
инфекции Вирусная инфекция;
грибковые поражения Экссудаты Тромбоэмболия легочной Системные заболевания воспалительные артерии соединительной ткани;
неинфекционные панкреатит (ферментативный плеврит);
реакция на лекарственные средства;
асбестоз;
постинфарктный синдром Дресслера;
синдром желтых уремия Экссудаты Метастазы рака;
опухолевые лейкозы синдром Гемоторакс Травма;
Спонтанный (в связи с метастазы рака;
нарушениями плевры гемостаза);
разрыв сосуда в спайках при спонтанном пневмотораксе;
прорыв аневризмы аорты в плевральную полость Хилоторакс Лимфома;
Лимфангиолейомиоматоз травма грудного лимфатического протока;
карцинома * Синдром желтых ногтей - врожденная гипоплазия лимфатической системы: ха рактерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфати ческий отек, реже плеврит, Синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников.
Плевриты судат;
з) хроническое многолетнее течение плеври та, в частности, при туберкулезе Ч холестериновый выпот.
Туберкулезный плеврит Туберкулез является частой причиной плевритов.
Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо кли нической формы туберкулеза легких очаго вого, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберку лезного комплекса. В редких случаях туберкулезный плеврит может оказаться единственной и первичной формой тубер кулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основ ных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, и туберкулез плевры.
Аллергический плеврит является Для него ха рактерны следующие клинические особенности:
Х острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;
Х быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в те чение месяца, редко Ч дольше);
Х повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловлива ет положительную туберкулиновую пробу;
Х в периферической крови и значительное увеличе ние СОЭ;
Х экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть содержит большое количество лимфоцитов, иногда Ч Х нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленны ми реактивностью - полиартритом, узлова той эритемой;
Х отсутствие туберкулеза в плевральном выпоте.
плеврит Ч воспалительный процесс в плевраль ных листках при наличии легочного туберкулеза Ч ин фильтративного, кавернозного. Особенно легко плев рит возникает при субплевральном расположении легочного тубер кулезного очага. Особенностями плеврита являются:
Х длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;
Х образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;
Х серозный характер экссудата с большим количеством лимфоци тов и высоким содержанием лизоцима;
Х отсутствие микобактерий в экссудате;
Х наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (оча гового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется 430 Болезни органов дыхания с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;
Х резко положительные туберкулиновые пробы.
Туберкулез плевры - непосредственное поражение плевры тубер кулезным процессом, может быть единственным проявлением ту беркулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких.
Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мел ких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие круп ных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссуда тивная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плев ральной полости.
Клинические особенности туберкулеза плевры:
Х длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;
Х экссудат может быть серозным с большим количеством лимфо цитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсемене ния плевры и образования множественных очагов) или (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат ста новится или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством Х в плевральном выпоте обнаруживаются туберку леза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.
При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде круп ных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорб ции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине домини рует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до и выше;
появляется резко выраженная потли вость (особенно характерны проливные по ночам);
больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гной ный экссудат.
Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образовани ем или торакального свища.
При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственни ков), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выяв ление форм туберкулеза, специфические резуль таты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными при знаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просо видные бугорки на париетальной плевре, обширные участки ка зеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сра щений.
Плевриты плеврит Бактериальные пневмонии осложняются плев ритом у 40% больных, вирусные и Ч в 20% случа ев. Особенно часто осложняются развитием плеври та стрептококковые и стафилококковые пневмонии.
Основными характерными особенностями плевритов являются:
Х острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до по явления выпота), высокой температурой тела;
Х преобладание правосторонних выпотов;
Х достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравне нию с туберкулезным экссудативным плевритом;
Х развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмоничес кого фокуса в паренхиме легкого;
Х высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством однако, при рано начатой и адекватной анти бактериальной терапии экссудат может оказаться преимуще ственно У ряда больных возможен геморраги ческий экссудат, в единичных случаях Ч или холестериновый выпот;
Х значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);
Х быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;
Х обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), природа эк ссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови тит ров антител к антигенам.
плевриты грибковой этиологии Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около всех выпотов. Грибковые плевриты развиваются пре имущественно у лиц со значительным нарушением системы имму нитета, а также получающих лечение глю препаратами и у пациентов, страдающих сахар ным диабетом.
Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков:
Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с ту беркулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, ин изменений;
абсцессов и даже полостей распада.
Болезни органов дыхания выпот при грибковых плевритах серозный с выраженным преобла данием При прорыве в плевральную полость абсцесса выпот становится гнойным.
грибкового плеврита верифицируется с помощью обнаружения мицелл грибков в плевраль ной также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокро Из свищей. Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева экссудата культуру грибов при выделяют у ' - у 40-50%, - у 20% боль ных, а биоптатов плевры Ч почти во всех случаях.
того, большое значение в диагностике грибковых экс плевритов имеют серологические методы исследова ния экссудатата Ч высокие титры антител в связывания комплемента, агглютинации-преципитации с определенных грибков. Антитела можно выявить С и радиоиммунологи ческих Определенное диагностическое значение могут иметь пробы с введением аллергенов со плеврит плеврит наиболее часто раз вивается у искусственным пневмотораксом (осо енно в образования свища) и у па перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может коричневые комочки, в которых обнаружива ются Характерно также присутствие в выпоте крис таллов подтверждается выявлением в культуре плев ральной при посеве на специальные среды, обнаружени ем аспергилл в плевральном выпоте с помощью радио экссудативный плеврит по клинической кар туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто на изменения. В экссудате С помощью микроскопического анализа можно об н типичные дрожжевые грибы Blastomyces посев R fi^ ^ бластомикоз всегда бывает плевры выявляются нетворожистые гранулемы.
плеврит при в 50% случаев изменениями в легких, уз Плевриты ловатой или многоформной эритемой, в пери ферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высо кий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.
При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеоз гранулемы. Посев плевральных на дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота Ч лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на immitis. Через 6 недель от начала заболевания обнару живаются антитела в титре с помощью реакции связывания комплемента.
плеврита распространен везде и обитает в по чве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экс плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односто ронний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интер инфильтрации или узлового образования. Плевраль ный выпот является экссудатом и содержит много малых лим фоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнару живаются высокие уровни криптококковых антигенов. Крипто коккозный генез плеврита подтверждается положительным ре зультатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.
плеврит распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссу плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подо строе течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.
Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения куль туры при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии ма териала. Могут быть высокие титры антител к в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.
плеврит Ч анаэробные или бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфи цирование происходит обычно из инфицирован ных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для номикоза характерно образование абсцессов, переход 434 Болезни органов дыхания процесса на грудную стенку с образованием свищей. Возможно образование периферических кожных, под кожных и мышечных абсцессов.
Характерной особенностью плеврального экссудата при микозе является присутствие гранул серы диаметром мм Ч это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз экссуда плеврита устанавливают путем выявления при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие нити с длинными ответвлениями, что характерно для Плевриты паразитарной этиологии Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при аме биазе, Амебный плеврит Возбудителем амебиаза является Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в по лость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характер ный вид шоколадного сиропа или селедочного масла и содер жит большое количество лейкоцитов, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить вы сокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и ком пьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.
Эхинококковый плеврит Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при проры ве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевраль ную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень рез кая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одыш ка, может анафилактический шок в ответ на поступле ние эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагно ившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.
Плевральный выпот является экссудатом и содержит большое количество (при вторичном инфицировании жидко сти Ч а также с крючьями эхинококков, оболочки эхинококковой кисты. В плевральном также вы являются сколексы с крючьями паразита.
Плевриты Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) по ложительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхи нококковому антигену в крови с помощью реакции связывания ком племента (тест Вейнберга).
плеврит Парагонимоз развивается при заражении легочной двуусткой или Человек заражается при упот реблении сырых или недостаточно проваренных крабов, раков, со держащих личинки паразитов. Личинки попадают в кишечник чело века, затем через стенку кишечника проникают в брюшную полость, потом мигрируют к диафрагме, через нее проникают в плевральную полость и затем через висцеральную плевру Ч в легкие. В легких личинки превращаются во взрослых легочных двуусток, которые многие годы паразитируют в легких и производят ежедневно около 10000 яиц.
Развитие плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаго вые и изменения легких. Характерными особен ностями экссудативного плеврита являются :
Х длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;
Х низкое содержание в плевральном экссудате глюкозы и высокий уровень и причем содержание даже выше, чем в крови;
Х выраженная плевральной жидкости;
Х обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц ле гочной двуустки, покрытых оболочкой;
Х положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;
Х высокие титры антител в крови.
Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.
Плевриты опухолевой этиологии Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составля ют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плев ральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих по явление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным Н. С. и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще централь ный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.
Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита Ч метастатический рак молочной железы, третья Ч злокаче ственная лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о плевры, раке яичников и матки, раке различных отде лов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.
436 Болезни органов дыхания Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):
Х метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение прони цаемости ее сосудов;
Х обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое сни жение резорбции жидкости из плевральной полости;
Х поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лим фы из плевры;
Х обструкция грудного лимфатического протока (развитие торакса);
Х развитие вследствие раковой интоксикации и нарушения функции печени.
Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно ха рактерные особенности:
Х постепенное развитие выпота и остальной клинической симп томатики похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);
Х обнаружение достаточно большого количества жидкости в по лости плевры и быстрое ее накопление после проведенного роцентеза;
Х выявление с помощью компьютерной томографии или рентгено графии (после предварительного удаления экссудата из плевраль ной полости) признаков рака, увеличения медиа лимфоузлов, метастатического поражения легких;
Х геморрагический характер выпота;
при злокачественной лимфо ме Ч часто наблюдается Х соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата (см.
выше) и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);
Х обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток;
це лесообразно анализировать несколько проб плевральной жидко сти для получения более достоверных результатов;
Х выявление в плевральной жидкости антигена.
При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.
Плеврит при злокачественной Злокачественная образуется из кле ток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли осо бенно подвержены длительно работающие с асбестом. Пери од между развитием опухоли и временем начала контакта с асбес том составляет от 20 до 40 лет.
Плевриты Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет.
Основными клиническими симптомами злокачественной мезо являются:
Х постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными Х приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;
Х плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной Х синдром верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка);
прорастание опухоли в перикард и стенки по лостей сердца приводит к развитию перикарди та, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;
Х характерные данные при компьютерной томографии легких утолщение плевры с неровной узловатой границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определя ются опухолевые узлы в легких;
Х особенности плевральной жидкости: или серозно цвет;
имеет все признаки экссудата;
снижение со держания глюкозы и величины рН;
большое содержание роновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидко сти;
большое количество лимфоцитов и клеток в осадке экссудата;
обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.
Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с био псией и даже диагностическую торакотомию.
Плеврит при синдроме Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокаче ственных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с брюшины и жидкость просачивает ся через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и локализа ция. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.
Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.
Плеврит при системных заболеваниях ткани Наиболее часто плеврит развивается при систем ной красной волчанке. Поражение плевры при заболевании на блюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно дву 438 Болезни органов дыхания сторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лим фоцитов, в нем обнаруживаются клетки, антитела. Характерной особенностью плеври та при системной красной волчанке является высокая эффектив ность терапии. При биопсии плевры обнару живается хроническое воспаление и фиброз.
При ревматизме плеврит наблюдается у 2-3% боль ных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лим фоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений прежде всего ревмокардита и хорошо под дается лечению нестероидными противовоспалительными средствами.
биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.
Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характери зуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (< 1:320), низкое количество глюкозы, отмечается высокий уровень обнаруживаются кристаллы холестерина.
Экссудативный плеврит может развиваться и при других систем ных заболеваниях соединительной ткани Ч склеродермии, Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.
Плеврит при остром панкреатите Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случа ев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреа тических ферментов в плевральную полость по лимфатическим со судам через диафрагму.
Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, сероз ный или богат и содер жит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови).
выпот чаще локализуется слева и имеет наклон ность к хроническому течению.
Плеврит при уремии Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или перикардитом. Экссудат сероз бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень в плевральной жидко сти повышен, но он ниже, чем в крови.
Лекарственный плеврит Плевральный выпот может появиться при лечении ном, ном, иногда при приеме К появлению выпота при Плевриты водит длительное лечение этими препаратами. Обычно также и лекарственное поражение легких.
Эмпиема плевры Эмпиема плевры (гнойный плеврит) Ч скопление гноя в плев ральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пнев монии (особенно стрептококковой), спонтанного проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, же может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса Эмпиема плевры характеризуется следующими и лабораторными особенностями:
Х появляются интенсивные боли в грудной клетке и Х температура тела повышается до 39-40С, появляются ющие ознобы и профузная потливость;
Х возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне пора жения;
Х отмечаются выраженные симптомы интоксикации Ч боль, общая слабость, анорексия, Х анализ периферической крови характеризуется коцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким личением СОЭ, токсической зернистостью Х характерна наклонность к Х экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется количеством лейкоцитов (более 85% всех кле абсолютное число нейтрофилов 000 в 1 Низким уровнем глюкозы (менее 1.6 ммоль/л), отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ (более 5.5 низким Ч (менее 20%) и уровнем (более 30%);
величиной Х из экссудата удается выделить культуру стрептококка, ного стафилококка и других возбудителей, особенно анаэ робных бактерий.
Плевральные выпоты при легочной артерии Плевральные выпоты наблюдаются при ТЭЛА в 30-50% случаев.
Появление их обусловлено преимущественно повышенной Прони цаемостью висцеральной плевры в проекции инфаркта В 20% случаев плевральный выпот при ТЭЛА является в остальных случаях это экссудаты, иногда геморрагические, Ч это плевральный выпот, т.е.
в плевральной полости лимфы. Основными причинами являются повреждение грудного лимфатического протока время 440 Болезни органов дыхания операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лим фатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лим фосаркомой). Развитие также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза (см. гл. заболева ния Нередко причину хилоторакса установить не удается. Такой называется Согласно Light (1983), у взрослых чаще всего является следствием незна чительной травмы грудного лимфатического протока (при кашле, ико те), возникающей после приема жирной пищи. В редких случаях хило торакс развивается при циррозе печени, сердечной недостаточности.
Клинические проявления хилоторакса полностью соответствуют сим птоматике плеврального выпота: больные жалуются на прогресси рующую одышку и тяжесть в области соответствующей половины грудной клетки. Характерно острое начало заболевания. В отличие от плевральных выпотов другой природы хилоторакс, как правило, не сопровождается болями в грудной клетке и лихорадкой, так как лимфа не оказывает раздражающего действия на плевру.
При объективном исследовании больного обнаруживаются при знаки плеврального выпота, что подтверждается рентгенологичес ким исследованием.
Диагноз хилоторакса верифицируется с помощью плевральной пункции. Для хилоторакса характерны следующие свойства плевраль ной жидкости:
Х цвет молочно-белый, жидкость не прозрачная, мутная, не име ет запаха;
Х содержит большое количество нейтрального жира дов) и жирных кислот, а также Принято счи тать, что для хилоторакса характерно содержание дов больше ПО Если уровень менее то у больного хилоторакса нет. Если содержание триглицеридов находится в пределах между 50 и необходимо произво дить определение в плевральной жидкости липопротеинов ме тодом диск-электрофореза в геле. Если при этом в плевральной жидкости обнаруживаются то это хилоторакс.
Для хилоторакса характерно также определение большого коли чества капель нейтрального жира (триглицеридов) при микроско пии мазков жидкости после окрашивания Суданом.
При длительном существовании хилоторакса, особенно при на коплении в плевральной полости большого количества лимфы, при ходится часто производить плевральные пункции в связи со сдавле нием легкого и смещением средостения. Это приводит к потере боль шого количества лимфы и истощению больного. Это обусловлено тем, что по грудному лимфатическому протоку ежедневно поступа ет около 2500-2700 мл жидкости, содержащей большое количество Плевриты Табл. 62. Дифференциально-диагностические различия между и Признаки Псевдохилоторакс Основные различия Повреждение грудного Туберкулез, лимфатического ревматоидный артрит протока (травмы, операции на пищеводе, аорте), лимфангиолейомиоматоз легких, лимфосаркома Сроки появления Появляется быстро Появляется медленно плеврального выпота (выпот становится в среднем, через 5 лет) Утолщение плевры Не характерно Характерно Цвет плевральной Молочно-белый Молочный цвет, жидкости золотисто-радужный оттенок Обнаружение Не характерно Характерно обнаружение кристаллов крупных многогранных холестерина при кристаллов холестерина микроскопии осадка ромбовидной формы отцентрифугированной плевральной жидкости в В большом количестве Не обнаруживаются плевральной жидкости Содержание Высокое (больше Низкое в плевральной жидкости Содержание Низкое Высокое холестерина в плевральной жидкости Проба с добавлением к Плевральная жидкость Мутная плевральная плевральной жидкости остается мутной жидкость становится 1-2 мл этилового эфира прозрачной белка, жиров, электролитов и лимфоцитов. Естественно, что час тое удаление из плевральной полости лимфы приводит к падению массы тела больного и нарушению иммунологического статуса.
плевральный выпот плевральный выпот Ч это накопление в плевральной полости мутной или молочного цвета жидкости, содержащей большое количество холестерина, при этом нет повреждения грудного лимфатического протока.
Как правило, у больных с псевдохилотораксом наблюдается утолщение и нередко обызвествление плевры в результате 442 Болезни органов дыхания ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ Диагностический Измерение уровня белка и в плевральной жидкости Любое из последующих?
Белок выпота/ белок плазмы > 0. ЛДГ плазмы > 0. ЛДГ выпота > 2/3 нормального уровня в плазме НЕТ ДА X ЭКССУДАТ ТРАНССУДАТ Дальнейшие диагностические Сердечная недостаточность, процедуры цирроз печени, поражение почек Измерение уровней глюкозы и амилазы в экссудате Цитологическое исследование экссудата подсчет клеток Культура Отстаивание плевральной жидкости Уровень глюкозы <3 33 ммоль/л Повышенный уровень амилазы Рассмотреть возможность.
Рассмотреть возможность:
злокачественной опухоли, разрыва пищевода, панкреатита, бактериальной инфекции, злокачественной опухоли ревматоидного артрита Диагноз не ясен X Рассмотреть возможность тромбоэмболии легочной артерии (пульмональная ангиография) I Отрицательная I Положительная I Биопсия плевры I I | Тесты на туберкулез | | Отрицательная заболевания Нет Рассмотреть возможность торакоскопии или открытой биопсии плевры Рис. 26. Алгоритм действий при плевральном выпоте (С. Г. Г. 1998 г., с Плевриты в полости плевры выпота. Сроки существования плеврального выпота могут колебаться от 3 до 5 иногда даже дольше. Предполагается, что холестерин образуется в плевральной жидкости в результате дегенеративных изменений эритроцитов и лейкоцитов. Патологические изменения самой плевры нарушают транспорт холестерина, что приводит к его накоплению в плев ральной жидкости.
Принято считать, что выпот в плевре наблю дается у больных с длительно существующим плевральным выпо том. Наиболее часто это наблюдается при туберкулезе и ревматоид ном артрите.
Клиническая картина характеризуется нали чием описанных выше и рентгенологических симпто мов плеврального выпота. Окончательно диагноз устанавливается с помощью плевральной пункции и анализа полученной плевральной жидкости. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между и выпотом. Свойства ного выпота и различия между и представлены в табл. 62.
Программа обследования Общий анализ крови, мочи.
2. Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, хо лестерина, глюкозы, гап тоглобина, фибрина, кислот, клеток, рев матоидного фактора.
3. Рентгенологическое исследование легких и компьютерная томог рафия легких.
4. УЗИ сердца.
5.
6. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости:
оценка физических и химических свойств (определение белка, лактатдегидрогеназы, лизоцима, глюкозы), цитологическое и бактериологическое исследование.
7. Консультация фтизиатра.
Алгоритм действий, направленных на выяснение природы плев рального выпота представлен на рис. 26.
Пример формулировки диагноза Правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелая форма. Право сторонний пневмококковый плеврит, ос трое течение. Дыхательная недостаточность II ст.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС Спонтанный пневмоторакс Ч патологическое состояние, характери зующееся скоплением между висцеральной и париетальной плев рой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.
Этиология и патогенез Пневмоторакс, возникающий вследствие деструкции легочной ткани при тяжелом патологическом процессе (абсцесс, гангрена лег кого, прорыв туберкулезной каверны и др.), считается симптомати ческим (вторичным). Спонтанный пневмоторакс, развивающийся без клинически выраженного предшествующего заболевания, в том чис ле у лиц, считавшихся практически здоровыми, называется К развитию пневмоторакса приводит чаще всего ограниченная эмфизема, этиология которой неизве стна. Иногда буллезная эмфизема развивается при врожденной недо статочности что ведет к ферментативному разру шению легочной ткани протеолитическими ферментами преимущественно молодого возраста. В некоторых случаях спонтанный пневмоторакс связан с врожденной кон ституциональной слабостью плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физичес ком усилии.
Иногда спонтанный пневмоторакс возникает при глубоком погру жении в воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высо те, вероятно, в силу перепадов давления, которое неравномерно пере дается на различные отделы легких.
Основные причины симптоматического пневмоторакса: туберкулез легких (прорыв в плевральную полость расположенных около плевры очагов или осложнения пневмонии Ч эмпиема плев ры, абсцесс и гангрена легких;
врожденные кисты лег ких;
эхинококковые кисты и сифилис легкого;
злокачественные опу холи легких и плевры;
прорыв в плевру карциномы или дивертикула пищевода, абсцесса.
Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает давление (в норме давление в плевральной полости ниже атмосферного в связи с эластической тягой легких), в результате чего наступает и спадение легочной ткани, смещение средостения в противоположную сторону, опущение купола диафрагмы, сдавление и перегиб больших кровеносных сосудов в средостении. Все эти факторы приводят к нарушению дыхания, кровообращения.
Пневмоторакс спонтанный Классификация (Н. В. 1984) I. По происхождению:
1. Первичный 2. Симптоматический.
II. По распространенности:
Тотальный.
2. Частичный (парциальный).
зависимости от наличия осложнений:
1. Неосложненный.
2. Осложненный (кровотечением, плевритом, эмфиземой).
Тотальным называется пневмоторакс при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого), частичным (пар циальным) Ч при облитерации части плевральной полости.
Различают открытый, закрытый и клапанный (напряженный) пневмоторакс.
При открытом пневмотораксе имеется сообщение полости плевры с просветом бронха и, следовательно, с атмосферным воздухом. На вдохе воздух входит в плевральную полость, а на выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре.
В дальнейшем дефект в висцеральной плевре закрывается фибрином и формируется закрытый пневмоторакс, при этом сообщение между плев ральной полостью и атмосферным воздухом прекращается.
Возможно формирование напряженного пневмоторакса (с положи тельным давлением в плевральной полости). Этот вид пневмоторакса возникает при действии клапанного механизма в области сообщения (свища), что позволяет воздуху проникать в плев ральную полость, но не дает возможности выходить из нее. В итоге дав ление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное. Это приводит к полному коллапсу легкого и значительно му смещению средостения в противоположную сторону.
Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сраще ния, что может затруднять расправление легкого.
Клиническая картина Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у молодых мужчин высокого роста в возрасте 20-40 лет.
В 80% случаев заболевание начинается остро. В типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в половине грудной клетки с иррадиацией в шею, руку, иногда в область. Довольно часто боль сопровождается чувством страха смерти. Боль может возникать после 446 Болезни органов дыхания интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне. Часто причина, способствующая появлению боли, остается неизвестной.
Второй характерный признак заболевания Ч внезапно появляющаяся одышка. Степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное, но чрезвычайно выраженной дыхательной недостаточности обычно не бывает или она встречается очень редко. У некоторых больных появляется сухой кашель.
Через несколько часов (иногда минут) боль и одышка уменьшают ся;
боль может беспокоить уже только при глубоком вдохе, одышка Ч при физической нагрузке.
У 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться ати пично, постепенно, малозаметно для больного. При боль и одышка выражены незначительно, могут казаться неопределенными и быстро исчезают по мере адаптации больного к изменившимся условиям ды хания. Все же атипичное течение чаще наблюдается при поступлении в плевральную полость небольших количеств воздуха.
Осмотр и исследование легких выявляют классические клинические симптомы Х вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее), боль ной холодным потом;
Х цианоз, одышка, расширение грудной клетки и межреберных проме жутков, а также ограничение дыхательных движений грудной клет ки на стороне поражения;
Х тимпанит при перкуссии легких на соответствующей стороне;
Х ослабление или отсутствие голосового дрожания и везикулярного дыхания на пораженной стороне;
Х смещение области сердечного толчка и границ сердечной тупости в здоровую сторону, тахикардия, снижение артериального давления Следует указать, что симптомы пневмоторакса при малом скоплении воздуха в плевральной полости могут не обнаружи ваться. Все физикальные признаки пневмоторакса отчетливо определя ются лишь тогда, когда происходит спадение легкого на 40% и бо лее.
Инструментальные исследования Рентгенография легких выявляет характерные изменения на сторо не поражения:
Х участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположен ный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося лег кого четкой границей. При небольшом пневмотораксе эти измене ния на вдохе, могут быть незаметны.
В этом случае необходимо сделать рентгенограмму на вьщохе;
Х смещение средостения в сторону здорового легкого;
Х смещение купола диафрагмы книзу.
Пневмоторакс спонтанный г Небольшой по объему пневмоторакс лучше выявляется в Ч на стороне пневмоторакса отмечается углубление ре синуса, утолщение контуров латеральной поверхности диафрагмы.
На ЭКГ обнаруживаются отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца в отведениях II, III, сниже ние зубца Т в тех же отведениях.
При плевральной пункции обнаруживается свободный газ, давление колеблется около нуля.
Лабораторные данные Характерных изменений нет.
Течение Течение неосложненного спонтанного пневмоторакса обычно бла гоприятное Ч воздух перестает поступать в плевральную полость из спавшегося легкого, дефект в висцеральной плевре закрывается фиб рином, в дальнейшем воздух постепенно рассасывается, на что уходит около 1-3 мес.
Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи.
2. Рентгеноскопия, рентгенография сердца и легких.
3. ЭКГ.
Производственно-практическое издание Окороков Александр Николаевич ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Том ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И Б И Компьютерная верстка В А А И Лабусов Обложка И Подписано в печать 2000 Формат № Гарнитура Тип Тайме -печ л 24,36 кр 24,57 Уч -изд л 29, Тираж экз Заказ ООО Медицинская литература Лицензия ЛР № г л Орджоникидзе, д 13/ При участии издателя Б И Чернина Лицензия ЛВ № 210035, г Витебск-35, При участии ООО Лицензия ЛР № 107078, г Хоромный туп, д 4-6, стр Отпечатано с оригинал-макета заказчика в типографии издательства Белорусский Дом печати 220013, г Минск, пр Франциска Руководство для врачей Диагностика болезней внутренних органов Диагностика болезней органов пищеварения ревматических и системных заболеваний соединительной ткани Диагностика эндокринных заболеваний болезней органов дыхания Руководство для врачей Лечение болезней внутренних органов Лечение болезней органов дыхания Лечение болезней органов пищеварения Том Лечение ревматических заболеваний Лечение эндокринных заболеваний Лечение болезней почек Том 3, книга Лечение болезней сердца и сосудов Том 3, книга Лечение болезней сердца и сосудов (окончание) Лечение болезней системы крови О I с Руководство для врачей Лечение болезней внутренних органов Лечение болезней органов дыхания Лечение болезней органов пищеварения Том Лечение ревматических заболеваний Лечение эндокринных заболеваний Лечение болезней почек Том 3, книга Лечение болезней сердца и сосудов Том 3, книга Лечение болезней сердца и сосудов (окончание) Лечение болезней системы крови Имеются в продаже:
А. Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов, тома 1, 2, 3 кн. и 3 кн. 2, 2-е изд., переработанное и дополненное.
А. Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов, тома 1, 2, 3.
Ю. И. Основы хирургии и хирургической стоматологии. 3-е изд., перераб. и дополненное.
Ю. И. Травматология и восстановительная хирургия области. 3-е изд., перераб. и дополненное.
А. Э. операции. Справочник.
С. В. Капустин. УЗИ мочевого пузыря, мочеточников и почек.
Р. Биссет. Дифференциальный диагноз при абдоминальном УЗИ, пер. с англ.
К. Атлас тазовой хирургии, пер. с англ.
Б. Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер. с англ.
Руководство по технике врачебных манипуляций, под ред. Г. Чен, пер. с англ.
Нельсон. Антибактериальная терапия в педиатрии, 12-е изд., пер. с англ.
Г. Винд. Прикладная лапароскопическая анатомия. Атлас (брюшная по лость, таз), пер. с англ.
Д. Экстренная помощь стоматологии, пер. с англ.
Выходят в А. Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов, т. 4.
Ч. Акушерство и гинекология, 2-е изд., пер. с англ.
Г. Затучни. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. 2-е изд., пер. с англ.
и другие издания.
Для оптовых заказчиков:
210035, Республика Беларусь, г. Витебск, а/я тел. : 0212 - 257 086, 227 908;
факс: 0212 - 962 e-mail: cher@belmk.belpak.vitebsk.by В России: Дом отдел Санкт-Петербург, Невский пр., тел. (812) 219 6301;
Pages: | 1 | ... | 5 | 6 | 7 | Книги, научные публикации