Книги, научные публикации Pages: | 1 | ... | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | ... | 9 |

A. H. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Том 2 Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани Диагностика эндокринных заболеваний Москва Медицинская литература ...

-- [ Страница 6 ] --

кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп ределенной мере становятся источником энергии для голов ного Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается 3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие Болезни аппарата железы В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии комы в печени синтезируется огромное ко личество кетоновых тел (до в что превыша ет возможности их утилизации и выведения почками. Экскре ция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с разви вающейся или анурией. Все процессы приводят к а затем к 4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.

В патогенезе комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обез воживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, электролитные наруше ния) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердеч но-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к раз витию синдрома диссеминированного свер тывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточ ность инсулина и повышенная секреция гормо нов являются основной причиной следующих тяжелых метаболи ческих нарушений при гиперкетонемической коме:

Х гипергликемии;

Х клеточной дегидратации и внутриклеточной Х с осмотическим диурезом и дефицитом ионов на трия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;

Х и Х метаболического ацидоза.

Клиническая картина кома развивается медленно, в течение 1.5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболева ниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях мо жет развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последова тельно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

Стадия умеренного 2. Стадия гиперкетонемической 3. Стадия гиперкетонемической комы.

334 Болезни системы В стадии умеренного основная сим птоматика следующая:

Х сознание сохранено, но отмечаться вялость и некоторая сонливость;

Х жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, сниже ние аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в го ловную боль;

Х кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизи стой полости рта, губ;

Х в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;

Х мышцы Х пульс частый, тоны сердца могут быть аритмич ны;

Х лабораторные данные: гипергликемия до 18- до 5.2 ммоль/л;

(кетоновые тела в моче сла боположительные или положительные);

водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная (за счет выхода калия из клеток);

кислотно-щелочное равновесие существенно не на рушено (рН крови не ниже 7.3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в которая опасна для жизни больного.

Ч состояние нарастающего ке тоацидоза и обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика следующая:

Х сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре мени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;

Х жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже кофейной гущей в связи с резко выраженными желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в жи воте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус кание;

Х кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

Х лицо черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи Ч диабетический румянец;

Х губы и язык губы потрескавшиеся, в углах рта Х тонус мышц резко снижен;

Болезни аппарата поджелудочной железы Х дыхание глубокое, шумное (дыхание с резким за пахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

Х пульс малого наполнения, нередко аритмичный, арте риальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;

Х живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться рези брюшной стенки при пальпации (картина диабети ческого псевдоперитонита) (табл. 50);

Х сухожильные рефлексы снижены;

Х лабораторные данные: в общем анализе крови Ч ный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ;

в общем анализе мочи Ч альбуминурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмо плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно на электролитный баланс, что проявляется (менее 120 ммоль/л), (менее 4 ммоль/л);

в крови повышается количество мочевины, (за счет катаболизма белков);

мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабе тической Х нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется раз витием метаболического ацидоза Ч рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.

Если в состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее варианты:

Х сердечно-сосудистый или вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сер недостаточности Ч цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии);

перечисленные явления могут имити ровать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;

Х абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, нередко кофейной боли в животе в с атонией и перерастяжением кишечни напряжение подобная картина может тировать клинику лострого живота, по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает 336 Болезни эндокринной системы состояние больного;

в некоторых случаях ошибочно диагно стируются острый гастроэнтерит, Х почечный вариант (на первый план выступают явления с выраженным мочевым синдромом Ч при выраженной и в связи с пониженной фильтрацией;

возможно даже развитие анурии и с нарастающей азотемией);

такое течение наблюдается обычно у больных с диабетической и может неправильно расцениваться как острый гломеруло с ;

Х вариант (характеризуется клиникой ост рого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксика цией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), не редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных и диагноз прекомы выставляется несвоевременно.

кома Ч самая тяжелая степень диабетиче ского кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания.

Клиническая Х сознание полностью утрачено;

Х дыхание с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

Х резкая сухость языка, губ, слизистой полости рта, и эластичность кожи резко снижены;

Х кожа холодная, температура тела снижена;

Х зрачки сужены;

Х тонус мышц снижен, сухожильные, рефлексы резко снижены даже полностью отсутствуют;

Х пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

Х тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслу шиваться ритм галопа;

Х живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увели ченная печень;

Х мочеиспускание непроизвольное, может быть или даже анурия;

Х лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, уве личением СОЭ;

изменения в общем анализе мочи такие же, как в как превышает повышено содержание в крови мочевины и Болезни аппарата поджелудочной железы выраженная имеется выраженный метаболический ацидоз крови снижается до 7.1 и ниже);

в моче выраженная име ется Табл. 50. диагностика истинного лострого живота и диабетического псевдоперитонита Признаки псевдопери- Истинный лострый живот тонит Начало Постепенное острое Возраст Чаще юношеский, средний Любой го Жажда Выражена значительно Менее выражена Сухость во рту Значительная Менее выражена Спутанное, ступор, кона Ясное, заторможенное в терминальном Кожа Сухая, холодная Влажная Дыхание Шумное, глубокое Может быть учащено Запах ацетона Всегда Не характерен изо рта Цвет Гиперемия или цианоз Бледность Тонус глазных Понижен яблок Артериальное Чаще без давление Пульс Тахикардия или тахикардия (при термии) Вздутие живота Как правило, чаще в Редко (при динамической кишечной непроходимости) Боль животе четкой локализации Чаще имеет четкую локализацию Шум плеска в Как правило Как исключение брюшной лости Напряжение Выражено на высоте вдоха Рефлекторное, стойкое мышц живота Ректальное или Безболезненно Болезненно вагинальное следование Симптом Положительный без четкой Резко положительный, имеет четкую на локализацию Температура Нормальная или понижена Чаще повышена тела Гипергликемия Всегда Не всегда и более) Выраженный Умеренный Диурез или не изменен Ацетонурия Резко выражена Как исключение, слабо положительная при тяжелой интоксикации Не характерны анализа мочи микрогематурия Ацидоз Характерен Нехарактерен Лапароскопия Точечные кровоизлияния на Воспаление брюшины, фибрин, выпот брюшине 338 Болезни эндокринной системы Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностиче ское значение, показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состоя нии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется что ацидоз подавляет центр, снижает гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию кол лапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при коме:

Х токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;

Х ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз Х дегидратация клеток мозга;

Х внутриклеточного пространства в ЦНС;

Х гипоксия ЦНС вследствие снижения и повышения уровня гемоглобина;

Х снижение содержания кислоты в ЦНС.

кома Гипергликемическая гиперосмолярная кома Ч грозное ослож нение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсу лина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз раста, страдающих сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее за болевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

факторы 1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное больших глюкозы.

2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле ние мочегонных средств;

поносы и рвота любого происхожде ния и неинфекционные гастроэнтери ты, пищевая острый панкреатит, стеноз привратника);

пребывание в жаркого климата, работа в горячих цехах, что выраженной потливостью.

3. процессы (пневмония, пиело нефрит и др.).

4. Инфаркт Обширные аппарата поджелудочной железы 6. Массивные кровотечения.

7. Гемодиализ или диализ.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопро и Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения а также уменьшения секре ции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается вследствие чего увеличивается секреция и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, гипер коагуляцией. способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергли кемии и дегидратации резко возрастает крови, что сопровождается и кровоизлия ниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы явля ется отсутствие Это объясняется наличием некото рого количества эндогенного инсулина, достаточного для тормо жения и Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

Х дегидратация;

Х гипергликемия;

Х Х Х гиперкоагуляция.

кома развивается посте пенно, в течение иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в ном состоянии кожа становится сухой, и эластичность ее резко снижаются. В комы симптоматика следующая:

Х сознание полностью утрачено;

Х язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер ты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг кие, возможен отек мошонки;

системы Х время от времени могут быть Х у больных наблюдается лихорадка;

Х постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

Х пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца иногда аритмичны;

АД резко снижено;

Х живот мягкий, безболезненный;

Х часто отмечаются различные неврологические проявления: па тологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

Х частым осложнением комы являются тром бозы артерий и вен;

Х при почечной недостаточности наблюдаются и гиперазотемия;

Х лабораторные данные: гипергликемия (SO-80 ммоль/л, иногда более);

(400- (более 150 ммоль/л);

увеличение содержания мочевины в кро ви;

общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением (за счет сгущения кро ви), лейкоцитозом;

общий анализ мочи характеризуется иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

крови рассчитывается по формуле:

Осмолярность (мосм/л) = 2 натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро ви (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови В норме Осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

Х рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

кома Гиперлактацидемическая кома Ч ослож нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

факторы Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. вследствие дыхательной и сердечной недоста точности различного (хронический бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не достаточность кровообращения и Болезни аппарата поджелудочной железы 3. Хронические заболевания печени с печеночной точностью.

4. Хронические заболевания почек с 5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический 8. Лечение (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза может вызвать развитие лак в результате их кумуляции в организме).

Патогенез В основе патогенеза комы, как пра вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и проис ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается тивность фермента который способствует переходу кислоты в Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится в гликоген.

Патогенез при лечении бигуанидами свя зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники Ч расстройства, боли в мышцах, боли.

Основные симптомы комы следующие:

Х сознание полностью утрачено;

Х кожа бледная, иногда с оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги поксией);

Х дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

Х пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз вивается коллапс;

340 Болезни эндокринной системы Х время от времени могут быть судороги;

Х у больных наблюдается лихорадка;

Х постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

Х пульс частый, слабого наполнения, нередко тоны сердца глухие, иногда аритмичны;

АД резко снижено;

Х живот мягкий, безболезненный;

Х частым осложнением комы являются тром бозы артерий и вен;

Х при почечной недостаточности наблюдаются и гиперазотемия;

Х лабораторные данные: гипергликемия (50-80 иногда более);

(400- (более 150 увеличение содержания мочевины в кро ви;

общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением (за счет сгущения кро лейкоцитозом;

общий анализ мочи характеризуется иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

крови рассчитывается по формуле:

крови (мосм/л) 2 натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро ви (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови В норме Осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

Х рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. вследствие дыхательной и сердечной недоста точности различного (хронический бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не достаточность кровообращения и аппарата поджелудочной железы 3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста точностью.

4. Хронические заболевания почек с Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза может вызвать развитие в результате их кумуляции в организме).

Патогенез В основе патогенеза комы, как пра вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и проис ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной В результате дефицита инсулина снижается тивность фермента который способствует переходу кислоты в Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится в гликоген.

Патогенез при лечении бигуанидами свя зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе стве, возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

картина кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники Ч расстройства, боли в мышцах, боли.

Основные симптомы комы следующие:

Х сознание полностью утрачено;

Х дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

342 Болезни эндокринной системы Х живот мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци доза усиливаются расстройства (вплоть до вы раженной рвоты), могут появиться боли в животе;

Х может наблюдаться двигательное беспокойство;

Х лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или снижение резервной ще лочности (ниже 50%);

уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, от сутствие Возможно сочетание с или состоянием.

кома кома Ч кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология 1. Передозировка инсулина или препаратов (производных 2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической употреблении ал коголя, снижении функции снижении способности печени).

4. Компенсаторный на ранних стадиях сахар ного диабета.

Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием на фоне или лечения средст вами.

Патогенез В основе развития комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче ский дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетиче ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопро вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем Ч подкор ковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функ ция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует систему, что приводит к выбросу в кровь больших аппарата железы количеств и вызывает соответствующую вегетатив ную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь гормонов Ч Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

кома, в отличие от развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в разви тии комы можно период.

гипогликемической имеет следующие основные симптомы:

Х внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потли вости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей воз можно появление болей в области сердца, появляется дрожа ние онемение губ и языка, двоение в глазах;

Х кожа становятся влажной;

Х появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне ния или психоза с бредом, буйством, дезори ентацией во времени, пространстве, лицах, уже в ном состоянии возможно появление судорог.

гипогликемической хамы имеет следующие симптомы:

Х сознание утрачено;

Х кожа влажная;

Х тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

Х сухожильные рефлексы Х зрачки расширены;

Х дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

Х пульс и артериальное давление нормальные;

Х живот безболезнен, не напряжен;

Х по мере гипогликемической комы и вовле чения в процесс продолговатого мозга наблюдается снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотде ление, нарушается дыхание (появляется дыхание падает АД, нарушается ритм сердца, наконец проис ходит остановка дыхания;

Х опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипоглике мию, является отек головного мозга, который проявляется ме симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

344 эндокринной системы Последствия комы можно разделить на бли жайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся парезы, афазия, инфаркт нарушения моз гового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсониз мом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина переве ли из комы в и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорога ми, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликеми ческой комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как кома в отличие от гиперкетонеми ческой развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут опреде ляться глюкоза и ацетон.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при са харном диабете представлена в табл.

Болезни аппарата поджелудочной железы Табл. 51. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете Признаки кома кома медленный медленный быстрый быстрый тия Причины отсутствие те же, а также передозировка гастроэнтерит, лина и рвота, понос, цессы, лечение дегидратация, средств, ный лечение ченочная и сивная физическая шение тиками ная нагрузка, стресс прием пищи после состояния на, прием алкоголя Поведение пассивное пассивное, иногда психомоторное в возбуждение возбуждение буждение Дыхание обычное или шумное глубокое обычное кое верхностное, (Куссмауля) частое Запах определяется отсутствует отсутствует тона при дыхании Состояние сухая, холод- тургор сухая, бледная, влажная кожи ная, снижен иногда цианоз снижен Тонус понижен понижен нормальный или нормальный ных яблок слепа снижен Зрачки сужены нормальные нормальные широкие снижен снижен, иногда обычный Тонус высокий повышен бывают характерны больных снижены, часто снижены, бывают повышены ные нередко ческие лексы тологические понижена нормальная нормальная ра часто на АД снижено значительно снижено чаще всего снижено ное Пульс частый, частый, малый частый нормальный, может лый, иногда быть аритмичный Живот обычный могут быть боли, обычный пряжение, не напряжен тонит Общий лейкоцитоз, сгущение крови увеличение СОЭ, нормальный увеличение (увеличение лейкоцитоз крови СОЭ НЬ, тов), ние СОЭ Общий протеинурия, обычный обычный анализ турия 12 Диагностика болезней т эндокринной системы _ ческаякома кома ческаякома +++ - небольшая крови и снижены снижены нормальные бикарбонат Мочевина в повышена норма или норма крови на Натрий в нормальный повышен нормальный нормальный крови или снижен Калий в снижен снижен норма норма крови Программа (больных сахарным диабетом в коматозном состоянии) Тщательное выяснение анамнестических данных у родственни ков или сопровождающих лиц.

2. ОА крови, мочи;

исследование мочи на глюкозу, ацетон, -амилазу.

3. БАК: глюкоза, калий, натрий, хлориды, молочная и кислоты, мочевина, билирубин, общий белок и белковые фракции, -амилаза. Содержание глюкозы в крови следует определять каждый час при коме и каждые 2 ч при других комах.

Исследование кислотно-щелочного равновесия крови.

5. Исследование глазного дна.

6. ЭКГ.

7. Консультация невропатолога, хирурга (при наличии напря жения мышц брюшного пресса);

УЗИ органов брюшной полос ти и почек.

При диагностике состояний следует пом нить о следующих возможных причинах гипогликемии.

Классификация гипогликемии (М. И. 1989) I. гипогликемия (натощак).

С повышением уровня инсулина в крови:

Х органический гиперплазия карцинома;

инсулинома в сочетании с другими аденомами из клеток Х экстрапанкреатические опухоли, инсулин или вещества;

Х функциональный гиперинсулинизм новорожденных, шихся от матерей, страдающих сахарным диабетом;

аппарата поджелудочной железы Х аутоиммунная гипогликемия;

Х плода.

2. Без повышения уровня инсулина в крови:

Х врожденные Ч I типа (дефицит глю гликогеноз III типа (дефицит гликогеноз IV типа (дефицит печени);

дефицит Х недостаточность гормонов:

и и болезнь гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), нанизм, изолиро ванная недостаточность соматотропина);

Х диффузные заболевания печени, хроническая печеночная не достаточность;

Х гипогликемии при опухолях локализации.

П. Реактивная гипогликемия С повышением уровня инсулина в крови:

Х гипогликемия, стимулируемая глюкозой;

Х после хирургических операций на желудке;

Х вегетативная Х сахарный диабет (начальные состояния);

Х гипогликемия (повышение чувствитель ности к лейцину).

2. Без повышения инсулина в крови:

Х (дефицит зы);

Х врожденная к фруктозе (дефицит Х недостаточность III. Гипогликемия экзогенной природы.

1. гипогликемия, обусловленная введением инсули на, приемом избыточного количества препаратов или гиперчувствительностью к ним;

2. гипогликемия;

3. Гипогликемия вследствие приема некоторых антибиотиков сульфаниламидов и других препаратов.

348 Болезни эндокринной системы АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ Аутоиммунный синдром (аутоиммунная гипогликемия) Ч клинический синдром, характеризующийся соче танием рецидивирующих состояний различной степени тяжести с выраженной и высоким титром к инсулину при отсутствии в анамнезе экзо генного введения инсулина (Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, 1997).

Этиологические особенности АИС Чаще встречается в Японии, более склонен к затяжному тече нию.

2. АИС.

Эта форма АИС является наиболее частой. АИС могут вызы вать тиамазол, Наиболее часто АИС наблюдается при лечении зоба Этот препарат способен инду цировать образование аутоантител к инсулину, особенно при применении в суточной дозе 30-40 Однако, следует учесть, что и сам диффузный токсический зоб лечения тиамазо лом) нередко сопровождается продукцией антител к инсулину.

3. АИС, сочетающийся с другими иммунопатологическими забо леваниями Антитела к инсулину появляются при диффузном токсическом зобе, ревматоидном артрите, аутоиммунном 4. АИС, сочетающийся с другими заболеваниями АИС может развиваться при алкогольном циррозе печени, перед манифестацией са харного диабета, описано сочетание АИС с Патогенез Основой патогенеза АИС является обратимое связывание цир кулирующего в плазме инсулина антителами 1993). В крови циркулирует свободный и связанный с антителами инсулин.

После углеводной нагрузки для утилизации глюкозы используется свободный инсулин, концентрация его падает, соответственно снижается уровень гликемии.

В результате в крови в циркуляции остается практически толь ко связанный с антителами инсулин. Возникший дисбаланс пулов связанного и не связанного с антителами инсулина приводит к диссоциации части комплексов инсулин-антитело, концентрация свободного инсулина возрастает и это приводит к неадекватно резкому снижению гликемии уже через 3-5 часов после еды, что проявляется Существу Болезни аппарата поджелудочной железы ет генетическая предрасположенность к и его ассоциация с предполагается, что продукция антител к инсулину обусловлена продукцией измененного инсулина.

особенности 1. Рецидивирующие приступы гипогликемии (симптоматика ги погликемии изложена в гл.

2. Гипогликемия может как голодовой возни кающей натощак), так и (реактивной, воз никающей после еды). Типичной считается гипогликемия, воз никающая через 3-5 ч после приема пищи, особенно богатой углеводами.

3. При выполнении теста на протяжении 2 ч динамика гликемии соответствует таковой при сахарном диабете (т.е. наблюдается гиперг ликемия), а через 3-5 ч развивается гипогликемия.

4. В крови определяется высокий уровень общего инсулина (свободный + связанный), причем связанный с антителами ин сулин составляет 92-98%, свободный 3.5-4%. В ходе глюкозо толерантного теста пик концентрации общего инсулина на блюдается на 120-180 минуте (при этом гипогликемия отсутст вует), затем концентрация общего инсулина уменьшается, а фракция свободного инсулина остается высокой и вызывает развитие гипогликемии на 200-240 минуте.

5. В крови с помощью радиоиммунного или анализа обнаруживаются к инсулину.

6. Продолжительность гипогликемии чаще всего составляет около 3 мес, затем наступает спонтанная ремиссия без всякого лече ния. Однако, возможны случаи хронического течения АИС.

Программа обследования ОА крови и мочи.

2. Анализ крови на глюкозу натощак и через 2, 3, 5 ч после еды.

3. Определение содержания в крови общего инсулина, свободного и связанного с антителами инсулина, определение антител к инсулину.

4. Определение содержания в крови Тз, Т4 антител к фракции фолликулярного эпите лия.

5. УЗИ печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.

6. тест с определением гликемии каждый час в течение 5 ч.

7. Анализ крови на ревматоидный фактор, клетки.

8. Исследование функционального состояния печени.

350 Болезни эндокринной системы ИНСУЛИНОМА Инсулинома Ч опухоль, исходящая из островков избыточное количество инсулина, что проявляется синдромом.

В 90% случаев инсулиномы доброкачественные, в 10% Ч зло качественные. В 5% случаев наблюдается рас положение инсулином (в тощей, подвздош ной, поперечной ободочной кишках, малом сальнике). При разви тии гипогликемии включаются механизмы адаптации (мобили зация под влиянием нов, Клинические проявления инсулиномы Клиническая картина включает 2 группы симптомов Ч острой гипогликемии и периода хронической гипогликемии.

Период острой гипогликемии развивается в результате срыва ме ханизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем.

Основными симптомами этого периода являются слабость, потли вость, чувство голода, раздражительность, ухудшение зрения, по мутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиения, мышеч ная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в голов ном мозге обусловливает психическое возбуж дение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессив ность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в про странстве, болтливость, нецензурность выражений (выключение коры головного мозга, Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию комы.

Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или не может проснуться, или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника.

Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС и смерти.

Период хронической гипогликемии период) ха рактеризуется симптомами повреждающего влияния хронической гипогликемии на ЦНС: отмечаются головные боли;

снижение па умственной работоспособности;

снижение профессиональ ной трудоспособности;

постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в ве се);

появление патологических рефлексов изменение ЭЭГ;

неадекватное поведение (больные могут уехать в неопределенном направлении и не пом нить об этом), антиобщественные действия.

аппарата поджелудочной железы 1. Указания в анамнезе на появление гипогликемии в ранние часы, а также при пропуске очередного прие ма пищи;

постоянное чувство голода;

быстрый и выраженный положительный эффект приема углеводистой пищи.

2. Наличие триады Х возникновение приступа гипогликемии натощак, т.е. в утрен нее время;

Х уровень глюкозы в крови ниже 2. Х внутривенное введение глюкозы купирует приступ гипоглике мии.

3. Высокое содержание в крови инсулина и 4. Тест с подавлением С-пептида. В течение часа больному вводят внутривенно инсулин из расчета 0.1 При сни жении содержания в крови С-пептида менее чем на по сравнению с уровнем до введения инсулина можно предполо жить 5. Проба с После внутривенного введения 1 г через 20-30 мин содержание в крови инсулина при наличии возрастает в 10 и более раз по сравнению с исходным, содержание глюкозы снижается более чем на 50%.

Проба проводится под контролем гликемии (проверять уровень глюкозы в крови каждые минут в течение 1.5 ч). Проба про тивопоказана при уровне гликемии менее 2.3 ммоль/л.

6. Проба с лейцином. дается внутрь в дозе 0.2 г/кг. Он стимулирует секрецию инсулина Максимальный эффект наступает через 30-45 мин. Проба оценивается точно так же, как проба с противопоказана при гли кемии менее 2.3 ммоль/л.

7. Ангиография поджелудочной железы. диаг ностика инсулином основана на усилении васкуляризации Х холи.

8. Компьютерная томография поджелудочной железы выявляет инсулиному в случаев (по коэффициенту поглощения рентгеновских лучей инсулиномы могут не отличаться от нор мальной ткани поджелудочной железы и потому выявляются не всегда).

Программа обследования 1. OAK.

2. Гликемия натощак (после 12 ч голодания).

3. Определение содержания в крови инсулина и С-пептида.

4. Проба с толбутамидом.

350 Болезни эндокринной системы Ч опухоль, исходящая из островков избыточное количество инсулина, что проявляется синдромом.

В 90% случаев доброкачественные, в 10% Ч зло качественные. В 5% случаев наблюдается рас положение инсулином (в желудке, тощей, подвздош ной, поперечной ободочной кишках, малом сальнике). При разви тии гипогликемии включаются механизмы адаптации (мобили зация под влиянием нов, Клинические проявления инсулиномы Клиническая картина включает 2 группы симптомов Ч острой гипогликемии и периода хронической гипогликемии.

Основными симптомами этого периода являются слабость, потли вость, чувство голода, раздражительность, ухудшение зрения, по мутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиения, мышеч ная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в голов ном мозге обусловливает психическое возбуж дение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессив ность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в про болтливость, нецензурность выражений (выключение коры головного мозга, буйство Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию комы.

Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС и смерти.

Период гипогликемии период) ха рактеризуется симптомами повреждающего влияния хронической гипогликемии на ЦНС: отмечаются головные боли;

снижение па мяти, умственной работоспособности;

снижение профессиональ ной трудоспособности;

постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в ве се);

появление патологических рефлексов Бабинского, изменение ЭЭГ;

аппарата поджелудочной железы 1. Указания в анамнезе на появление приступов гипогликемии в ранние утренние часы, а также при пропуске очередного прие ма пищи;

постоянное чувство голода;

быстрый и выраженный положительный эффект приема углеводистой пищи.

2. Наличие триады Х возникновение приступа гипогликемии натощак, т.е. в утрен нее время;

Х уровень глюкозы в крови ниже 2. Х внутривенное введение глюкозы купирует приступ гипоглике мии.

3. Высокое содержание в крови инсулина и 4. Тест с подавлением С-пептида. В течение часа больному вводят внутривенно инсулин из расчета 0.1 При сни жении содержания в крови С-пептида менее чем на 50% по сравнению с уровнем до введения инсулина можно предполо жить 5. Проба с толбуталидом. После внутривенного введения 1 г через 20-30 мин содержание в крови инсулина при наличии инсулиномы возрастает в 10 и более раз по сравнению с исходным, содержание глюкозы снижается более чем на 50%.

Проба проводится под контролем гликемии (проверять уровень глюкозы в крови каждые 15 минут в течение 1.5 ч). Проба про тивопоказана при уровне гликемии менее 2.3 ммоль/л.

Проба с лейцином. дается внутрь в дозе 0.2 г/кг. Он стимулирует секрецию инсулина Максимальный наступает через 30-45 мин. Проба оценивается точно так же, как проба с противопоказана при гли кемии менее 2.3 ммоль/л.

7. Ангиография поджелудочной железы. диаг ностика инсулином основана на усилении васкуляризации Х холи.

8. Компьютерная томография поджелудочной железы выявляет инсулиному в 50-60% случаев (по коэффициенту поглощения рентгеновских лучей инсулиномы могут не отличаться от нор мальной ткани поджелудочной железы и потому выявляются не всегда).

Программа обследования 1. OAK.

2. Гликемия натощак (после 12 ч голодания).

3. Определение содержания в крови инсулина и С-пептида.

4. Проба с толбутамидом.

352 эндокринной системы 5. Компьютерная томография поджелудочной железы и органов брюшной полости.

6. Электроэнцефалография.

7. Консультация невропатолога, психиатра.

Ч опухоль из -клеток островков в избытке что приводит к развитию пато синдрома, включающего дерматит, сахарный диабет, анемию, падение массы тела.

Наиболее часто поражаемый возраст Ч 50 и более лет. В 85% случаев глюкагономы злокачественные, чаще всего локализуются в головке поджелудочной железы.

проявления 1. Ведущий клинический признак Ч дерматит Ч миграционная эритема, продолжающаяся 1-2 недели. Эта эритема последовательно проходит следующие стадии развития:

пятно (группа пятен) папула везикула эрозия корки или чешуйки участок гиперпигментации. На коже могут на ходиться очаги в разных стадиях развития. Наиболее частая ло кализация дерматита Ч ноги, паховая область, промежность, область, нижняя часть живота, губы Дерматит обусловлен выраженным эффектом глюкагона.

2. Поражение слизистых оболочек Ч стоматит, гингивит, глоссит (язык большой, красный, со сглаженными сосочками), вагинит.

3. Сахарный диабет, обусловленный У 75% больных сахарный диабет у 25% Ч ин Сахарный диабет имеет следующие особенности:

Х если диабет то для компенсации обычно требуется не более Х редко развивается ацидоз;

Х отсутствуют ретинопатия, 4. Похудание больных при сохраненном аппетите. Потеря массы тела обусловлена катаболическим эффектом глюкагона.

5. и анемия. Особенность анемии Ч к витаминотерапии и препаратам железа.

6. У некоторых больных бывают диарея, тромбозы и эмболии.

Болезни аппарата поджелудочной железы 7. снижение содержания в крови альбу мина, аминокислот.

8. Содержание в крови значи тельно повышено. возможна также при циррозе печени, но вели чины глюкагона при этих заболеваниях небольшие по сравне нию с показателями при превышающими норму в десятки и сотни раз.

9. хорошо выявляются с помощью компьютерной томографии и ангиографии поджелудочной железы.

Программа 1. ОА крови, кала.

2. Анализ крови на глюкозу, холестерин, общий белок, белковые фракции, сывороточное железо.

3. Анализ крови на содержание глюкагона, инсулина, 4. Консультация дерматолога.

5. Компьютерная томография поджелудочной железы и органов брюшной полости.

6. Ангиография поджелудочной железы.

СОМАТОСТАТИНОМА Ч опухоль, исходящая из дельта-клеток под желудочной железы и в избытке Описана в 1977 г. Larson и соавт.

Основные клинические проявления заболевания следующие:

Х наличие желчнокаменной болезни;

Х сахарный диабет;

Х похудание;

Х диарея;

Х Х снижение желудочной секреции и низкий уровень соляной кислоты в желудочном содержимом, развитие хронического га стрита;

Х анемия;

Х высокий уровень в крови (нормальное содержа ние Ч 10- Развитие сахарного диабета обусловлено влия нием соматостатина на секрецию инсулина хрониче ский гастрит со сниженной секрецией, диарея, стеаторея обуслов лены тормозящим влиянием соматостатина на желудочную и пан креатическую секрецию (соматостатин тормозит продукцию желудочного сока, панкреатических ферментов).

354 системы частым так как высокий уровень значительно снижает сократимость ного пузыря и приводит к застою что способствует форми рованию камней в ГАСТРИНОМА Ч гастршшродуцирующая опухоль, исходящая из островков Заболевание описано и в 1955 Более 60% гастрином злокачественные, большинство из них У больных является составной частью ма множественных эндокринных опухолей I типа (синдрома включающего помимо опухоли и гиперплазию желез и опухоли гипофиза и др.) В основе заболевания лежит что приводит к желудочной гиперсекреции, чрезмерно высокому содержанию в желудочном соке соляной и образованию в желудочно кишечном тракте язв. Язвы могут локализоваться в любом участке от пищевода до подвздошной кишки, но наиболее часто они рас полагаются в отделе 12-перстной кишки.

Основные клинические и лабораторные проявления:

Х клиническая картина тяжело упорно рецидиви рующей и не консервативному лечению по язвы 12-перстной кишки;

Х склонность к язвы даже после и резекций желудка (язва анастомоза);

Х большая частота осложнений язвы: кровотечений, перфораций, стеноза;

Х выраженный болевой синдром;

Х в связи с массивным поступлением в кишечник ки слого содержимого из желудка) и (вследствие инак тивации панкреатических и кишечных ферментов);

Х значительное похудание;

Х ФГДС и рентгеноскопия желудка выявляет язву чаще всего в постбульбарном отделе 12-перстной кишки;

Х выраженная желудочная и высокое содержание соляной кислоты в желудочном соке: 12-часовая ночная секре ция соляной кислоты более 100 часовая секре ция Ч 15 мэкв;

отношение часовой секреции к ча совой стимулированной секреции соляной кисло ты больше 0.6;

Х содержание в крови больше Х компьютерная томография иногда выявляет наличие опухоли в поджелудочной железе.

щитовидной железы Болезни щитовидной железы Основные сведения о физиологии щитовидной железы Щитовидная железа продуцирует гормоны тироксин (Тз), Тироксин в настоящее время рассматривается как биологически активного гормона В течение суток синтезируется около 80-100 тироксина.

Трийодтиронин Ч биологически активный за сутки его образуется около 20-30 мкг, причем около 20% из этого количест ва (т. е. около 4-6 мкг) синтезируется в самой щитовидной железе, а 80% (т. е. 16-24 мкг) образуется путем конверсии тироксина в трийодтиронин под влиянием фермента на пе риферии (преимущественно в печени, почках, гипофизе).

Ч вырабатывается клетка ми обладает способностью снижать уровень кальция в крови путем включения его в костную ткань (подробнее Ч см. в разделе Болезни Структурной и функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Форма и размеры фолликулов зависят от функционального состояния щитовидной железы, их диаметр ко леблется от 15 до 500 мкм. Стенки фолликулов состоят из одного слоя эпителиальных клеток Ч При повышенной функции щитовидной железы фолликулярные клетки имеют ци линдрическую форму, при гипофункции Ч уплощаются. Полость фолликулов заполнена коллоидом, состоящим, в основном, из тиреоглобулина Синтез и гормонов осуществляется Биосинтез тиреоидных гормонов Биосинтез тироксина и трийодтиронина происходит в 4 этапа.

1 этап Ч включение йода в щитовидную железу. Йод в виде органических и неорганических соединений поступает с пищей и водой в тракт и всасывается в кишечнике в форме с кровью доставляются к щитовидной железе, которая благодаря действию системы активного транспор та и в мембране тиреоцитов захваты вает со скоростью 2 мкг в час и концентрирует их.

2 этап Ч окисление в молекулярный йод Этот этап происходит с помощью фермента и перекиси водоро да в качестве акцептора электронов. непо средственно связана с мембраной 3 этап Ч йода. Молекулярная форма йода вы сокоактивна. быстро связывается с молекулой аминокислоты 356 Болезни эндокринной системы тирозина, содержащейся в При связывании йода с одной молекулой тирозина образуется с двумя молекулами Ч 4 этап Ч окислительная конденсация. Под влиянием окисли тельных ферментов из двух молекул образуется тироксин из и дийодтирози на Ч Биологически активными являются лишь гормонов щитовидной железы. Процесс образования Т4 и Тз происходит в на молекуле глобулина, затем Т4 и Тз перемещаются в просвет фолликула, где и накапливаются. Количество гормонов, депониро ванных в щитовидной железе, таково, что их хватит для поддержа ния состояния более месяца.

Высвобождение и поступление гормонов в кровь происходит под влиянием гормона. При снижении уровня ти реоидных гормонов в крови увеличивается выделение физом Последний связывается с рецепторами щи товидной железы, активирует в результате чего увеличивается количество активируется транспорт (с содержащимися в нем Тз и из просвета фоллику ла к лизосомам где под влиянием ферментов осуществляется с выделени ем Тз и Т4, диффундирующих из тиреоцита в кровь. Поступившие в кровь Тз и Т4 связываются с белками, осуществляющими транс портную функцию. глобулин связывает и транспортирует 75% тироксина и 85% причем тироксин связывается более прочно. Кроме того, гормоны связы ваются и с (он связывает 15% и менее 5% Тз). И, наконец, около 10% и 10% Тз связа ны с альбумином.

Таким образом, в свободном виде в крови циркулируют лишь 0.03% Т4 и 0.3% Тз. Именно свободная фракция гормонов обу словливает присущие им физиологические Физиологические эффекты тиреоидных гормонов представлены в табл. 52.

Регуляция функции щитовидной железы Функция щитовидной железы регулируется системой по механизму обратной связи.

регуляция. В гипоталамусе гормон под влиянием которого стимулируется продукция тиреотропина. взаимо действует с рецепторами на поверхности мембраны и стимулирует выработку ими тиреоидных гормонов. Секрецию тормозит гормон гипоталамуса кото рый угнетает также продукцию Болезни щитовидной железы Табл. 52. Физиологические эффекты гормонов Характер влияния тиреоидных гормонов процессы, органы, ткани Значительно повышают эффект) Скорость потребления тканями кислорода, продукция тепла Физиологические количества стимулируют синтез Белковый обмен белка Стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, Углеводный обмен и повышают гликемию Стимулируют синтез холестерина, но одновремен Жировой обмен но усиливают его катаболизм и выведение с жел чью, что снижает Стимулируют Стимулируют рост, проявлению Рост и созревание костей анаболического ростового СТГ и инсу лина, способствуют созреванию и дифференци костей Способствуют синтезу витамина А из провитамина Обмен витаминов Стимулируют всасывание в кишечнике витамина и Необходимы для нормального созревания и диф Центральная нервная головного мозга система Стимулируют моторную функцию Кишечник Необходимы для нормального развития половых Половые железы желез и продукции половых гормонов Механизм обратной связи является основополагающим в дея тельности Применительно к щитовидной же лезе он заключается в том, что уровень тиреоидных гормонов в крови регулирует продукцию и ко торый, в свою очередь, влияет на синтез тиреоидных гормонов.

При снижении в крови уровня тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреолиберина и тиреотропина, что повышает секре цию тиреоидных гормонов и поступление их в кровь. При повы шении уровня тиреоидных гормонов в крови тормозится секреция тиреолиберина и тиреотропина и, соответственно, тиреоидных гормонов.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Диффузный токсический зоб Ч аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасполо женных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими из менениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоид ных гормонов (тиреотоксикоз).

Болезни эндокринной системы в возрасте 20-50 лет, болеют чаще всего имущественно Этиология и токсический зоб В настоящее время заболевание, которое пере как наследственное путем. Доказательствами дается до являются:

роли генетического заболевания;

до га наличие довольно и антител;

до монозиготного Х высокий риск них болен этим близнеца, если один а с антигенов ДТЗ часто ДТЗ в 2. Наличие раза, a и развитие ДТЗ, являются заболевания, че травмы, Основные функции лимфоцитов, 1. Врожденный аутоиммунных реакций по железы.

юно к антигенам щи 2. Экспрессия на железы) Ин происходит под влиянием этой вырабатываемых лейкоцитами. После рона и становятся антиген экспрессии которые начинают распознаваться представляющими Ч 3. Появление лимфоцитов ведут себя как клонов синтезу антител к компонентам настоящее время установлено, что это щитовидной гормона на поверхности антитела к популяция этих антител тиреоцитов.

и представляет антагонистами и на, являющихся 1996). В этой группе наибольшее этих рецепторов при ДТЗ имеют два вида антител патологическое и длительно щитовидной железы ОТ Ч рост действующий тиреостимулятор Ч Ч Болезни щитовидной железы иммуноглобулином класса G с молекулярной массой 150,000 Д. Он вступает во взаимодействие с рецепторами и стимулирует функцию щитовидной железы. При этом резко увеличивается продукция гормонов щитовидной железы Тз и Т4, что и обусловливает развитие клиники токси ческого зоба (тиреотоксикоза).

Иммуноглобулины, стимулирующие рост щитовидной железы, взаимодействуют с рецептором, от рецептора к а именно с рецептором к фактору роста I типа или к С, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы.

Кроме вышеуказанных антител, при ДТЗ часто выявляются ан титела к другим антигенам (к второму коллоидному антигену, фракции, компоненту).

4. Повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к воздействию под влиянием избытка гормонов. Это приводит к тахикардии, повышению АД и дру гим изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Аб солютная концентрация катехоламинов в крови при ДТЗ не возрастает (В. И. 1996).

5. Повышение конверсии тироксина в на перифе рии. Это усугубляет клинику тиреотоксикоза, так как трийод тиронин обладает большей биологической активностью, чем тироксин.

6. Развитие недостаточности в связи с повы шенным катаболизмом Основные факторы патогенеза диффузного токсического зоба представлены на рис. 10.

Патогенез Ч важнейшее клиническое проявление ДТЗ.

В настоящее время сформировалась точка зрения, согласно кото рой развивается вследствие аутоиммунного пора жения экстраокулярных глазодвигательных мышц. Предполагает ся, что антигеном глазных мышц являются рецепторы находящиеся в антител с антигеном вызывает увеличение продукции и других соединительнотканных компонентов в клетчатке, развитие в ней отека, в далеко зашед ших стадиях Ч фиброза. В развитии офтальмопатии большую роль играет также появление клона повреждающих клетчатку.

360 - Болезни эндокринной системы Инициирующие I Дефицит факторы I функции I Экспрессия трансформация в представление тиреоцитов Повышение функции Продукция иммуноглобулинов гипертрофия щитовидной железы, увеличение продукции Тз, тиреотоксикоз Рис. 10. Патогенез диффузного токсического зоба.

Клиническая картина Основные жалобы больных:

Х повышенная психическая раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание;

Х чувство давления в области шеи;

затруднение при глотании;

Х ощущение постоянного сердцебиения, иногда Ч перебоев в области сердца;

Х постоянная диффузная потливость;

Х постоянное чувство жара;

Х появление дрожания рук, что мешает вьшолнять тонкую рабо ту, писать;

часто больные отмечают изменение почерка;

Х прогрессирующее похудание на хороший аппетит;

Х при тяжелых формах токсического зоба: одышка выра женного поражения миокарда;

поносы в связи с поражениями кишечника;

нарушение функции половых желез приводит к половой слабости у мужчин, нарушению менструального цикла у женщин;

Х общая мышечная слабость;

Х появление выпячивания слезотечение, светобоязнь.

Болезни щитовидной железы Осмотр больных выявляет характерные признаки заболевания:

Х суетливое поведение больных, они совершают много лишних движений;

Х эмоциональная лабильность, плаксивость, смена на строения, торопливая речь;

Х диффузное равномерное увеличение щитовидной железы раз личных степеней;

щитовидная железа мягкая, иногда плотнова то-эластичная, в редких случаях над ней прослушивается сис толический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы;

Х кожа мягкая (тонкая, эластичная, бархатистая), горячая, влаж ная, Кисти и стопы в отличие от теплые, а не холодные;

возможна пигментация кожи как проявление недоста точности. У некоторых больных Ч кожа в области голеней и стоп утолщена, уплот нена, коричневато-оранжевой окраски, волосы на коже голе ней грубые (лсвиная Претибиальная микседема обу словлена накоплением в коже в избыточ ном количестве;

Х масса снижена у всех больных в связи с и эффектами гормонов;

Х мышцы их сила и тонус снижены.

Мышечная слабость связана с катаболическим эффектом ти реоидных гормонов и может носить генерализованный и локальный характер. Наиболее часто сла бость выражена в мышцах бедер и туловища. Редко может на блюдаться кратковременный мышечный паралич. При наступле нии состояния мышечная слабость исчезает.

Изменения со стороны глаз и окружающих тканей весьма ха рактерны, выявляются следующие симптомы:

Х блеск глаз;

Х расширение глазной щели, что создает впечатление удивлен ного взгляда;

Х симптом Грефе: при фиксации зрением медленно опускающе гося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки;

Х симптом Ч то же при перемещении предмета снизу вверх;

Х симптом Ч то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости.

В основе этих симптомов лежит повышение тонуса мышцы Мюллера, поднимающей верхнее веко и 362 Болезни системы нервом. Вторая мышца, поднимающая верхнее веко, т. п. обеспечивает произвольное поднятие века;

Х симптом Розенбаха Ч тремор век при закрытых глазах;

Х симптом Ч неспособность образовать складки на бу;

Х симптом Ч редкое мигание;

Х симптом Мебиуса Ч глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переноси цы;

свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изме нений в т.

Х симптом или красного креста Ч проявляется в виде инъекции сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вправо, влево от радужки создает впечат ление красного креста, в центре которого расположен зрачок.

является серьезным осложнением тиреоток сикоза. нарушением метаболизма экстраокуляр ных тканей, развитием экзофтальма, нарушением функции глазо двигательных мышц. Тяжелая прогрессирующая ведет к потере зрения.

Офтальмопатия чаще бывает двусторонней, но возможно вна чале одностороннее ее проявление. Признаки Х экзофтальм;

Х припухлость век со сглаживанием складки;

Х конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувст во рези, песка в глазах, слезоточивость, светобоязнь);

Х функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны);

Х нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выра женном экзофтальме, развитие в ней трофических кератита. Присоединение инфекции вызывает процесс в глазу, что может привести к симпатическому воспа лению второго глаза;

Х повышение внутриглазного давления (глаукома) при значи тельном экзофтальме, в дальнейшем наступает атрофия зри тельного нерва.

Различают 4 степени офтальмопатии:

I ст. Ч умеренный экзофтальм, припухлость век;

II ст. Ч то же, что в I ст. + нетяжелые изменения конъ юнктивы + умеренное нарушение функции глазо двигательных мышц;

Болезни щитовидной железы III ст. Ч резко выраженный + резко ный конъюнктивит + резко выраженные измене ния глазодвигательных мышц + нетяжелое пора жение роговицы + начальные явления атрофии зрительных нервов;

IV ст. Ч выраженные трофические изменения конъюнкти вы, роговицы, зрительного нерва с угрозой или потерей зрения и глаза.

Изменения со стороны органов и систем Нервная система претерпевает большие изменения. Характерна повышенная активность ее симпатического отдела, психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, не терпимость и т. д. Психозы встречаются редко, только при тяже лом тиреотоксикозе.

Характерен симптом Мари Ч мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, а также симптом телеграфного столба Ч выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной больного.

Выраженные формы заболевания сопровождаются нарушением терморегуляции, что проявляется субфебрилитетом (редкий сим птом).

У некоторых больных отмечается повышение сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система поражается у всех больных, на блюдаются следующие характерные проявления:

Х постоянная тахикардия, сохраняется даже во время сна. При сочетании с проявляется ла бильность пульса. Вначале пульс ритмичный, при длительном существовании тиреотоксикоза появляется а в дальнейшем Ч мерцательная аритмия (вначале ная форма). Описаны пароксизмы мерцательной аритмии, как единственный симптом тиреотоксикоза. У молодых людей мерцательная аритмия обусловлена прямым токсическим влия нием на миокард избытка гормонов. У пожилых больных кроме этого, имеет значение также выраженность кардиосклероза;

Х сердечный толчок приподнимающий, смещен (за счет гипертрофии левого желудочка);

Х при сердца Ч тахикардия, усиление первого тона;

над всеми отделами сердца, особенно над верхушкой и легоч ной артерией прослушивается систолический шум;

Х при перкуссии отмечается расширение левой границы сердца при средней степени тяжести и тяжелом тиреотоксикозе;

Х ЭКГ: в нетяжелых начальных стадиях заболевания отмечается увеличение амплитуды зубцов и Т (лвозбужденная ЭКГ), в 364 Болезни эндокринной системы дальнейшем наступает снижение амплитуды и Т. Возможно расширение зубца Р, многие расценивают этот признак как предвестник мерцательной артерии. В поздних, тяжелых стади ях заболевания наступают снижение амплитуды зубца Т, вплоть до появления отрицательного Т, смещение интервала ST книзу от изолинии, что отражает выраженные дистрофиче ские изменения миокарда;

Х при средней тяжести и тяжелом тиреотоксикозе имеется тен денция к повышению систолического и понижению АД. При тяжелых формах заболевания АД может резко снизиться вплоть до нуля (феномен бесконеч ного тона). Снижение АД является одним из показателей степени тяжести тиреотоксикоза. Пульсовое дав ление повышается. Пульс приобретает характер ускоренного Повышение систолического АД выше 160 мм ст., особенно при нормальном АД, дает основание предполагать наличие сопутствующей гипертонической болезни.

В тяжелых случаях развивается сердце, проявляющееся мерцательной аритмией, недостаточностью крово обращения, развитием в дальнейшем цирроза пече ни.

Органы дыхания Ч обычно отмечается учащенное дыхание, возможна аритмия дыхания. Характерна предрасположенность к частым пневмониям.

Органы пищеварения Ч отмечается снижение кислотности же лудочного сока, в тяжелых случаях ускорена моторика кишечника, часто бывают неоформленный стул, поносы.

Печень. Нарушение функциональной способности печени, в разной степени выраженное, отмечено многими авторами. При развивается жировая дистрофия печени, а при длительном тяжелом течении возможны желтуха и развитие цирроза печени.

Клинически поражение печени проявляется увеличением ее границ при перкуссии и пальпации, нарушением функциональных проб.

Почки и пути существенно не страдают. Воз можны нарушения тонких функциональных проб почек.

Костная система Ч при длительном существовании тиреоток сикоза развивается вследствие эф фекта тироксина и вымывания из костей кальция и фосфора.

Возможны боли в костях, рентгенологические признаки (подробнее см. в гл. Остеопороз), редко Ч пальцы в виде барабанных палочек.

Надпочечники принимают определенное участие в развитии заболевания. В тяжелых случаях могут иметь место клинические (пигментация, слабость, похудание) и лабораторные признаки Болезни щитовидной железы недостаточности коры надпочечников (снижение резервных воз можностей при пробе с В. Г. Баранов выделяет следующие степени тяжести тирео токсикоза.

Легкая степень:

Х признаки тиреотоксикоза выражены незначительно, преоблада ет симптоматика, раздражительность;

Х уменьшение массы тела не более, чем на Х тахикардия не более 100 в 1 мин, границы сердца и АД нор мальны;

Х симптомы отсутствуют;

Х трудоспособность сохранена или ограничена незначительно.

Средняя степень:

Х признаки тиреотоксикоза четко выражены;

Х снижение массы тела составляет от 10 до Х тахикардия от 100 до 120 в 1 мин;

границы сердца увеличены влево, систолическое АД повышено до 130-150 мм диа АД нормальное или чуть снижено;

Х выраженная Х трудоспособность снижена.

Тяжелая степень:

Х резко выражены все симптомы тиреотоксикоза, отмечаются явления тяжелого поражения внутренних органов (печени, сердца);

Х снижение массы тела превышает 20%;

кахексия;

Х тахикардия превышает 120 в 1 мин, границы сердца значитель но расширены, часто имеются мерцательная аритмия и недос таточность кровообращения, систолическое АД повышено до 150-160 мм ст., АД значительно снижено;

Х значительно выражена офтальмопатия;

Х выраженные нарушения со стороны нервной системы;

Х полная утрата трудоспособности.

К тяжелой степени заболевания всегда относятся формы, ос ложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточно психозами, гепатитом.

Особенности течения токсического зоба у лиц пожилого и старческого возраста встречается среди пожилых лиц с частотой 2.3%. Основ ные особенности его течения следующие:

Х в клинической картине доминируют похудание, снижение ап петита и мышечная слабость;

366 Болезни системы Х редко наблюдаются возбуждение, раздражительность, больные чаще спокойны, возможна депрессия, лицо Х характерны быстрое развитие сердечной недостаточности, на рушения сердечного ритма, прежде всего мерцательная арит мия. Иногда мерцательная аритмия может стать главным при знаком диффузного токсического зоба, особенно при субкли ническим Х крайне редко у пожилых больных наблюдается экзофтальм, часто отсутствует зоб;

Х чрезвычайно характерна мышечная слабость, резко выражен ная и быстро прогрессирующая;

Х содержание в крови гормонов может быть на верхней границе нормы или незначительно увеличено.

у пожилых больных может характеризоваться значи тельным повышением чувствительности периферических тка ней к гормонам при сравнительно невысокой их концентрации в крови.

тиреотоксикоз тиреотоксикоз Ч форма ДТЗ, протекаю щего на фоне нормального содержания в крови тироксина, но повышенного уровня Встречается в 5% случаев ДТЗ. Причинами развития токсикоза являют ся ускоренный периферический переход в Тз, а также недоста ток ведущий к компенсаторному синтезу наиболее активного гормона трийодтиронина. Клиника трийодтиронинового тиреоток сикоза не имеет характерных особенностей.

ДТЗ у мужчин ДТЗ у мужчин имеет следующие особенности:

Х часто наблюдается выраженная Х тиреотоксикоз прогрессирует быстрее, чем у женщин;

Х чаще наблюдаются тяжелые психозы;

Х чаще встречаются формы с отсутствием тахикардии;

Х более характерна к терапии и чаще приходится прибегать к хирургическому лечению., Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: иногда наблюдается очень умеренная анемия, небольшой наклонность к лейкопении, относительный 2. без патологии.

3. БАК: возможно снижение содержания холестерина, общего белка, альбумина, при значительном пораже щитовидной печени Ч повышение содержание билирубина и возможно увеличение уровня 4. ИИ крови: снижение количества и функциональной активно сти общих и по вышение содержания иммуноглобулинов, обнаружение иммуноглобулинов, антител к антигену.

5. щитовидной железы: диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение 6. Определение степени поглощения щитовидной железой:

скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы позволяет выявить в железе функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов. В настоящее время радиоизотопное сканирование щитовидной железы производится обычно с характерно уве личенное изображение щитовидной железы с повышенным 53. Показатели состояния щитовидной железы в норме и при ее патологии Показатель Норма ДТЗ Гипотиреоз Общий тироксин крови Повышен Снижен (радиоиммунный метод) Свободный тироксин Повышен Снижен крови Содержание Снижено Снижено при вторичном, пина в крови повышено Ч при первич ном гипотиреозе Общий Повышен Снижен крови (радиоиммунный метод) Свободный Повышен Снижен нин крови с белками Повышен Снижен йод (СБИ) от всего показателя составляет связанный с белком Захват щитовидной Через 2 ч Ч Повышен Снижен железой (особенно 2 и Ч 12-23%;

24 ч Ч Холестерин сыворотки Снижен Повышен крови Снижен Повышен глобулин крови Время ахиллова 280+20 Укорочено Удлинено лектора 368 Болезни эндокринной системы хватом изотопа.

8. Определение содержания в крови Тз и методом): увеличение уровня Тз и Т4, наиболее значимо опре деление свободных фракций гормонов.

9. Определение содержания в крови связанного с белками йода (косвенно отражает функцию щитовидной железы): показатели повышены.

10. (косвенный метод определения функции щи товидной железы) Ч определение времени рефлекса ахиллова сухожилия, характеризующего периферическое действие гормонов. Время рефлекса ахиллова сухожилия значи тельно укорочено.

Показатели функции щитовидной железы см. в табл. 53.

Табл. 54. Дифференциальная диагностика ДТЗ и неврозов ДТЗ Климактерический Потливость постоян- Непостоянная Приступообразная, ная (преимущественно при диффузная с чувст волнениях), локальная вом (ладони, стопы, шечные стая часть головы) Головная боль Характерна, практически у Характерна, всех янная ная Постоянная нервоз- Раздражительность психические суетливость, сдержанность нарушения лабильность Похудание У Периодическое, не у всех Не характерно, но больных ское похудание Масса тела Всегда понижена по Чаще всего нормальная Обычно повышена сравнению с исход ной (до Боль в области почти у всех Наблюдается часто, сердца неинтенсивная. обычно постоянного ноющая, постоянного характера, ноющая, характера колющая Тахикардия Постоянная Непостоянная (при (во ниях) время приливов) Характерно Не характерно (но возмож- Не (но щитовидной но сочетание с можно с железы ским эндемическим Характерен Отсутствует Дрожание постоянное, Крупное, размашистое, Крупное, цев вытянутых шлются постоянное (возникает при стое, с рук после сильного волнениях), исчезает при нениями, тия области запястья отвлечении внимания, при отвлечении вни сле сильного сжатия мания ласти запястья Холестерин Понижен Нормальный крови Состояние кожи Эластичная, горячая, Кожа ладоней и стоп холод- Кожа влажная, влажная, влажная, остальные в момент участки нормальные прилива Болезни щитовидной железы НЦД Климактерический Систолическое Ч Чаще нормальное Иногда Чаще всего повышено повышено или понижено (систолическое и (систолическое и Границы сердца При средней степени Нормальные Нормальные, при тяжести и тяжелой форме увеличены Ч небольшое влево увеличение влево через 4, Нормальное или умеренно Нормальное или щитовидной 24 ч повышен ное через 24 ч Содержание в Высокое Нормальное Нормальное крови ЭКГ Амплитуда и Норма или увеличение Иногда Т повышена при лег- амплитуды зубца Т, почти при климактери ком теченнии, всегда на при тяжелом, несимметричный мерца- отрицательный Т тельная аритмия Дифференциальный диагноз Наиболее часто ДТЗ приходится дифференцировать с НЦД, климактерическим неврозом, кардиосклеро зом, миокардитом. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл. 54-55.

Программа обследования ОА крови и мочи.

2. БАК: содержание холестерина, глюкозы, общего белка и белковых фракций.

3. ИИ крови: содержание В- и субпопуляций иммуноглобулинов, им муноглобулинов, ЦИК.

4. Исследование функционального состояния щитовидной желе зы: определение содержания в крови тироксина, При невоз можности определения уровня гормонов в крови Ч захват щитовидной железой.

5. УЗИ щитовидной железы.

6. ЭКГ.

7. Консультация окулиста, исследование глазного дна.

8. Консультация невропатолога.

Примеры формулировки диагноза 1. Диффузный токсический зоб тяжелой степени, ческое сердце (мерцательная аритмия, фор ма, 2. Диффузный токсический зоб средней степени тяжести, 570. Болезни системы 55. Дифференциальная диагностика ДТЗ и заболеваний сердца Нередко Связь развития Типичные вания со вой или вирусной инфекцией (неревматический кардит) Возраст Чаще всего средний Чаще всего молодой Преимущественно пожилой Тахикардия Постоянная Обычно при физической При физической нагрузке ке в области Нехарактерна Может быть Часто при нагрузке, ноющая, на купируется нитратами нитратами Характерно Может наблюдаться Нехарактерно Одышка При физической При физической ке Отеки Могут "к Могут наблюдаться к течении с концу дня концу дня или ном миокардите но при сердца кровообращения Симптомы Нехарактерны роза Увеличение Характерно Не характерно (но Не характерно (но щитовидной можно при сочетании с можно при сочетании с железы зобом) зобом) Экзофтальм Нехарактерен Границы при Расширены Расширены и значительно дечной тупости и ной аритмии Тоны сердца Ослаблены Нехарактерна картина порока сердца Нарушения Мерцательная аритмия сердца мерцательная аритмия при развитии аритмия Амплитуда и Т Снижение вольтажа Снижение сегмента ST повышена при смещение книзу, отрицательный и снижена при сегмента книзу от симметричный лом течении, нарный) зубец Т, тельная аритмия интервала аритмия Увеличены, особенно Нормальный Нормальный щитовидной Увеличено Нормальное Нормальное Т, в Снижено Нормальное холестерина Снижение ной при ной зоны порок Болезни щитовидной железы КРИЗ И КОМА криз Ч тяжелое, угрожающее жизни боль ного осложнение токсического зоба, проявляющееся обострением симптомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют следующие факторы:

Х длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;

Х процессы;

Х тяжелая психическая травма;

Х значительная физическая нагрузка;

Х оперативное лечение любого характера;

Х лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хи рургическое лечение заболевания, если предварительно не дос тигнуто состояние;

в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяет ся большое количество гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, нервной системы и надпо чечников.

Клиника криза:

Х сознание сохранено;

Х резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцина циями), незадолго до комы возбуждение сменяется простраци ей, адинамией, мышечной слабостью, апатией;

Х лицо красное, резко Х глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое;

Х потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания;

Х кожа горячая, Х высокая температура тела (до 41- Х неукротимая рвота;

Х язык и губы сухие, потрескавшиеся;

Х понос, возможны разлитые боли в животе;

Х пульс частый, аритмичный, слабого наполнения;

Х при сердца определяются тахикардия, мерцатель ная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца;

Х высокое систолическое АД, АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой не достаточности;

572 Болезни эндокринной системы Х возможно увеличение печени и развитие желтухи;

Х содержание в крови Тз и Т4 увеличено;

При криза развивается кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом, остальная симптоматика та же, что и при кризе.

ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Ч заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), ав тономно гормоны, и гипопла зией и снижением функции остальной части щитовидной железы.

Этиология заболевания неизвестна. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом в связи с этим узловой зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция гормонов адено мой, которая не регулируется гормоном. Аденома в большом количестве преимущественно что приводит к подавлению продукции гор мона. При этом снижается активность остальной ткани щитовид ной железы, окружающей аденому.

Токсическая аденома щитовидной железы обычно имеет мик рофолликулярное строение. Иногда токсическая аденома бывает злокачественной.

Клиническая картина Клинические симптомы болезни обусловлены гиперпродукци ей аденомой тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом) и соответст вуют симптоматике диффузного токсического зоба. При пальпа ции щитовидной железы определяется узел с четкими контурами, он смещается при глотании, безболезнен. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В отличие от ДТЗ не характерны и микседема.

Лабораторные и инструментальные данные OAK, БАК Ч изменения те же, что и при диффузном токсиче ском зобе.

2. ИИ крови без существенных изменений.

3. Определение содержания в крови тиреоидных гормонов и Ч увеличение уровня Тз и Т4 (преимущественно Тз);

содержание снижено или нормальное.

4. УЗИ щитовидной железы: определяется узел.

Болезни щитовидной железы 5. Радиоизотопное щитовидной железы выявляет в месте пальпируемого узлового образования интенсивное по глощение изотопа (лгорячий узел), поглощение же изотопа ос тальной тканью железы резко снижено или отсутствует.

6. (термографическое) щитовидной железы: выявляется горячий узел.

Дифференциальная диагностика ДТЗ и токсической аденомы щитовидной железы представлена в табл. 56.

Табл. 56. Дифференциально-диагностические различия диффузного токсического зоба и токсической аденомы щитовидной железы Признаки Диффузный Токсическая аденома токсический зоб Пальпация щитовидной Диффузное увеличение Пальпируется плотный железы Симптоматика Выражена Выражена токсикоза Характерна Отсутствует Бывает у больных Не бывает дема Содержание в крови Увеличено содержание в Увеличено содержание в крови гормонов крови преимущественно (три тиреотокси коз), в меньшей степени Содержание в крови Снижено Снижено или нормальное Радиоизотопное скани- Диффузное увеличение Горячий узел со снижением рование щитовидной железы с равномерно или отсутствием накопления железы повышенным изотопа окружающей ткани нием изотопа УЗИ щитовидной Диффузное увеличение Определяется узел железы железы Содержание в крови Определяются в Не определяются шом количестве иммуноглобулинов Программа обследования та же, что и при диффузном токсиче ском зобе.

ГИПОТИРЕОЗ Гипотиреоз Ч гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной желе зы и изменениями функции различных органов и систем, обу словленными недостаточным содержанием в организме тиреоид ных гормонов.

374 Болезни эндокринной системы Этиология Причины представлены в этиологической класси фикации.

Этиологическая классификация гипотиреоза I. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щито видной 1. Врожденный:

Х гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

Х наследственно обусловленные дефекты биосинтеза гормонов (врожденные дефекты фермент ных систем, дефекты биосинтеза 2. Приобретенный:

Х послеоперационный Х лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облу чение щитовидной железы (пострадиационный гипо тиреоз);

Х воспалительные заболевания щитовидной железы особенно Х недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

Х воздействие лекарственных препаратов Х неопластические процессы в щитовидной железе.

II. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением ной зоны и снижением секреции Х ишемия вследствие обильной во время родов или травмы;

Х воспалительные процессы в области гипофиза;

Х опухоль, исходящая из клеток гипофиза;

Х лекарственные воздействия (длительное лечение боль дозами резерпина, леводопа, парлодела и др.);

Х аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталаму са и снижением секреции Х воспалительные процессы в области гипоталамуса;

Х черепно-мозговые травмы;

Х опухоли головного мозга;

Х лечение препаратами Болезни щитовидной железы IV. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации гормонов в процессе циркуляции или снижения чувстви тельности периферических тканей к гормонам):

Х инактивация тиреоидных гормонов антителами в про цессе циркуляции;

Х семейное снижение чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоид ным гормонам;

Х нарушение конверсии в Тз в печени и почках;

Х избирательная к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в клетки).

У больных наблюдаются первичный гипотиреоз, в 5% слу чаев Ч остальные этиологические формы гипотиреоза. Перифери ческая форма гипотиреоза наименее изучена и трудно лечению.

О принадлежности гипотиреоза к той или иной этиологической группе можно судить на основании анамнеза и гормональных маркеров нарушений функции щитовидной железы (см. раздел Лабораторные данные при \ Патогенез Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению мета болизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тка нях муцина, и кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вы зывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма (замедление их распада и снижение утили зации), вследствие чего развивается и что спо собствует быстрому развитию и атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефи цитом тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энергообра зования, выраженным дистрофическим изменениям во всех орга нах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической нервной системы. Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез уменьшается метаболизм Претерпевает изменения электролитный обмен Ч обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

575 эндокринной системы Морфологические изменения при гипотиреозе в определенной мере обусловлены этиологическими факторами. При всех вариан тах первичного гипотиреоза наблюдается атрофия железистой тка ни щитовидной железы, значительное уменьшение разрастание фиброзной фолликулярный эпителий становится плоским. В гипофизе при первичном гипотирео зе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих При вторичном гипотиреозе возможны морфологические из менения клеток, продуцирующих тиреотропин, при третичном гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.

картина Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще женщины.

Больные предъявляют характерные жалобы, позволяющие за подозрить заболевание:

Х прогрессирующая общая и мышечная слабость;

повышенная утомляемость;

Х ощущение постоянной зябкости;

Х сонливость;

Х увеличение массы тела;

Х снижение памяти;

Х отечность лица, рук, нередко всего тела;

Х запоры;

Х затруднение речи;

Х сухость кожи;

Х выпадение волос;

Х нарушение половых функций;

Х изменение тембра голоса на низкий, грубый;

Х снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и струк тур среднего уха).

При осмотре больных обращают на себя внимание следующие проявления заболевания:

Х больные заторможены, сонливы;

мед лительны;

Х кожа имеет бледновато-желтоватый (бледность обу словлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ла доней, связан со снижением образования витамина А из про витамина А каротина);

холодная (особенно кисти, стопы);

Х выраженное шелушение кожи и гиперкератоз преимуществен но в области локтевых, коленных суставов, пяточной области;

Х лицо одутловато с выраженным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

Х температура тела снижена;

Болезни щитовидной железы Х руки и ноги не остается углубления после на давливания, в отличие от сердечных отеков;

при тяжелых сте пенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

Х волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом конечностях, растут очень медленно;

ногти тонкие, легко тусклые с продольной или поперечной исчер Х речь больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызы вает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необ ходимые слова, что тоже замедляет речь;

голос низкий, грубый (отек и утолщение голосовых связок);

Х возможно появление симптомов (как правило, при аутоиммунной форме заболевания);

Х характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Поражаются преимущественно проксимальные мышцы конечностей, плече вого и тазового поясов. Клиническими проявлениями являются мышечная слабость, боли и ско ванность мышц, увеличение объема и плотности мышц. Харак терным является синдром который включает:

гипертрофию проксимальных мышц;

2. мышечную слабость, болезненные мышечные спазмы;

3. скованность мышц после физической нагрузки;

4. замедленное расслабление мышц после физической нагрузки;

Изменения органов и систем система Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза.

Наибольшие изменения выявляются при выраженных и дли тельно текущих формах. Изменения со стороны сердечно сосудистой системы наблюдаются всегда и обусловлены дефици том гормонов. Механизм поражения миокарда при гипотиреозе показан на рис.

Клинические признаки поражения сердечно-сосудистой систе мы:

Х кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии, Х нарушения ритма сердечной деятельности Ч у подавляющего большинства больных экстрасистолическая арит мия и лишь у больных возможна тахикардия (вероятно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообраще ния);

Диагностика болезней т 378 Болезни эндокринной системы гормонов Х нарушение Х способности миокарда миокарда Х Х скорости Х снижение и кровотока о Х обеспечения к Х снижение минутного снижение дистрофия объема белка > А Х снижение объема Х нарушение Х электролитного крови снижение содержания калия, Х повышение периферического увеличение натрия Рис. 11. Схема поражения миокарда при Х увеличение границ сердца (обусловлено развитием и а также гидроперикардом). Выпот в полость перикарда выявляется с помощью у 30-80% больных в количестве от до 100 мл и более;

пери жидкость богата холестерином и белком;

Х глухость тонов сердца, интенсивный систолический шум в об ласти верхушки сердца;

Х при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидропери карде развивается недостаточность кровообращения;

Х на ЭКГ кроме отмечаются низкий вольтаж зуб цов, снижение сегмента ST книзу от изолинии;

Х артериальное давление повышено у больных, у осталь ных оно может быть нормальным или пониженным. Причина ми артериальной являются повышение перифери ческого сопротивления, снижение продукции на фактора, повышение чувствительности арте риальной стенки к сосудосуживающему действию нов.

тракт При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой обо лочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функ ции Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в после отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной ности кишечника. Нарушение моторной функции желудочноки шечного тракта приводит к тошноте, рвоте, растяжению Болезни щитовидной железы кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях Ч к лон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, фильтрации, что при водит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в орга низме. В анализах мочи отмечается Больные пред расположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено но совое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система У 80% больных наблюдается поражение периферической нерв ной системы в виде Проявляется это онемением рук, ног, возможно развитие туннельных синдромов (вследствие нервных стволов в каналах), характерно снижение сухо жильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга про является снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, затормо женностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны наруше ния психики: депрессия, галлюцинации, бред Так как гормоны необходимы для созревания и ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при от сутствии своевременной заместительной терапии гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблю дается умственное недоразвитие (кретинизм).

железы У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки пораже ния многих эндокринных желез.

Отмечается снижение функциональных резервов системы. Характерно снижение образования и уменьшение его метаболизма. Нарушает ся функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бес плодие. При первичном гипотиреозе часто имеется сочетание и аменореи. Недостаток гормонов приводит к увеличению секреции который способствует повышению продукции блокирует действие пинов на уровне яичников, что приводит к У мужчин исчезает libido половая слабость.

380 Болезни эндокринной системы Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Соче тание гипотиреоза с ИЗСД развитием аутоиммунных механизмов.

Система кроветворения У больных, как правило, развивается анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния гормонов на реже Ч анемия (вследствие наруше ния всасывания витамина в кишечнике).

Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, увеличение СОЭ.

2. ОА мочи: возможна уменьшение диуреза.

3. БАК: увеличение содержания в крови холестерина, и снижено содержание общего белка и возможна повышение уровня 4. ИИ крови: наблюдаются изменения преимущественно при ги потиреозе, обусловленном аутоиммунным (см.

главу Аутоиммунный 5. ЭКГ: низкий вольтаж зубцов, снижение интерва ла ST книзу от изолинии.

6. увеличение размеров сердца, признаки сни жения сократительной способности миокарда, наличие гидро перикарда.

7. УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первич ном гипотиреозе форма аутоиммунного 8. Компьютерная или магнитно-резонансная томография голов ного мозга: обнаружение увеличения гипофиза, если вторич ный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза.

9. удлинение рефлекса ахиллова сухожилия бо лее 300 мс.

10. Исследование функционального состояния щитовидной желе зы: показатели значительно снижены.

Показатели уровня тиреоидных гормонов и в крови позволяют судить об этиологических формах гипотиреоза (табл. 57).

По степени выраженности гормональной недостаточности раз личают субклинический и явный (манифестный) гипотиреоз.

щитовидной железы Табл. 57. маркеры этиологических вариантов гипотиреоза Показатели Первичный Вторичный Периферический гипотиреоз Содержание в Повышено Понижено Понижено Нормальное Содержание в Снижено Снижено Снижено При семейной резистент Тл ноеЩ к (общего и гормонам бодного) содержание свободного и при тельной к повышено держание свободного и общего Содержание в Снижено Снижено Снижено При избирательной крови Т, к (общего и повышено содержание бодного) общего и свободного Тест со стиму- Уровень Уровень Уровень Уровень в крови ляцией Т в крови крови не повышается гормонов в повышается повышается крови не вышается Тест со Уровень Уровень Уровень Аномальное увеличение цией в крови, на в на, в повышение в ется, крови не крови вень в шается крови шается Захват Снижен Снижен Снижен Нормальный товидной зой Повышена Повышена Повышена Нормальная собность ков крови Субклинический (лабораторный) гипотиреоз диагностируется при отсутствии характерных жалоб и объективных проявлений заболевания, но при соответствующем лабораторном подтвержде нии диагноза (табл. 58). Явный гипотиреоз характеризуется четки ми клиническими проявлениями заболевания и подтверждается лабораторными исследованиями гормонального статуса.

В клинической практике выделяют легкую, и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма гипотиреоза имеет клиниче скую картину:

Х основные жалобы: сонливость днем, медлительность в движе ниях, лица, увеличение массы тела, снижение памя ти и активного внимания, ощущение легкой мышечной слабо сти;

382 Болезни эндокринной системы Табл. 58. Лабораторные критерии гипотиреоза Вид Содержание Содержание в Содержание в крови крови общего крови 1 Субклинический гипотиреоз Х первичный Повышено Норма или Норма или повышено снижено Х вторичный Снижено Норма или Норма или повышено снижено 2 Явный гипотиреоз Х первичный Повышено Снижено Снижено Х вторичный Снижено Снижено Снижено Х изменения сердечно-сосудистой системы: (частота пульса 60 в 1 мин), АД в пределах нормы, ЭКГ без существен ных изменений, возможна незначительно выраженная (до 15 экстрасистол в час), на выяв ляется утолщение хорд митрального клапана;

Х поражение нервно-мышечной системы минимальное, мышеч ная сила снижена незначительно;

Х патология психической сферы: симптоматика, нарушения неврастенического и психастенического характера.

Гипотиреоз средней степени тяжести характеризуется выра женными симптомами заболевания:

Х основные жалобы и данные объективного исследования свиде тельствуют о четко выраженной клинической картине болезни;

Х изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия (частота пульса 50 в 1 мин и реже), артериальная на ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST, умеренно выраженная (15-20 экстрасистол в выявляет асимметричную гипертрофию миокарда, нарушение систолической и ческой функции сердца, снижение показателей сердечного вы броса;

Х патология нервно-мышечной системы выражена значительно:

наблюдаются в том числе глазная форма в виде дву стороннего птоза, снижение мышечной силы, замедление реф лексов, Х патология психической сферы: прогрессирующее снижение памяти, интеллекта, игнорирование симптомов болезни.

Тяжелая форма гипотиреоза характеризуется следующими осо бенностями:

Х субъективные и объективные признаки заболевания резко вы ражены, демонстративны;

Болезни щитовидной железы Табл. диагностика гипотиреоза и хронического Характерна Не характерна (может быть в терминальной стадии ХПН) Сонливость Характерна Не характерна (может быть в терминальной стадии ХПН) Головная боль Не характерна Характерна Память Снижена Нормальная Выпадение волос Характерно Не характерно Плотная, сухая, шелушащая- Бледная, не холодная, шелу ся, с оттенком, шащаяся (обычно при выра холод- женной ХПН) ная Отеки Общие плотные отеки в Мягкие отеки, преимущественно ние всего времени суток на лице. Лицо имущественно утром, во рой половине дня лица выражена меньше Пульс Чаще тахикардия Нередко понижено, может Как правило, повышено давление быть нормальным или вышенным Общий анализ Возможна Протеинурия, мочи (небольшая) микрогематурия Понижение Характерно держания в ви тироксина, УЗИ почек Нормальные размеры Уменьшенные размеры Эффект Отеки, анемия исчезают Отеки, анемия остаются гормонов изменения системы: (до сокращений сердца в 1 мин), выраженная артериальная частая (более 30 в час), нарушения ритма сердца, на ЭКГ Ч снижение вольтажа во всех отведени ях, снижение зубца Т и депрессия сегмента ST, на Ч асимметричная гипертрофия миокарда, систолической и функ ции сердца, объемные сердечного выброса сниже ны, периферическое сопротивление повышено;

патология нервно-мышечной системы максимально выражена, сила и тонус мышц резко снижены;

патология психической сферы резко выражена: память и ин теллект значительно снижены, преобладают апатия, ипохонд рия, меланхолия.

384 эндокринной системы Дифференциальный диагноз диагностика гипотиреоза и хронического Нередко гипотиреоз ошибочно принимают за хронический в связи с наличием общих для этих двух заболе ваний симптомов: отеков, лица, бледности, анемии, увеличения СОЭ (лпочечная маска гипотиреоза) Дифференци ально-диагностические различия представлены в табл. 59.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и анемии Анемия характерна для гипотиреоза. Иногда она достаточно выражена (ланемичная маска гипотиреоза) и заболевание путают с или анемией.

Различия между этими заболеваниями представлены в табл. 60.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и недостаточности кровообращения Общими признаками для гипотиреоза и хронической недоста точности кровообращения являются одышка, отечность, измене ния ЭКГ.

Дифференциальная диагностика этих состояний представлена в табл. 61.

Программа обследования 1. крови, мочи.

2. БАК: содержание холестерина, белковых фракций, билирубина, мочевины, 3. ИИ крови: содержание Т- и субпопуляций ЦИК, иммуноглобулинов, антител к фракции фолликулярного эпителия.

4. Определение содержания в крови Тз, Т4 (общего содержания и свободных глобулина, постановка стимулирующих тестов с и для дифференциальной диагностики пер вичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

5. УЗИ щитовидной железы.

6. Радиоизотопное сканирование железы.

7. Поглощение щитовидной железой (при невозможности определить уровень гормонов в крови).

8. ЭКГ.

9. Консультация окулиста исследова ние).

10. Компьютерная или томография головного мозга.

Болезни щитовидной железы Табл. 60. Дифференциальная диагностика гипотиреоза и анемии Признаки Гипотиреоз Анемия Анемия Общая отечность, Характерна Не характерна Не лица Кожа Бледная, с жел- Бледная, не товатым оттен- холодная не холодная ком, сухая, лодная Сонливость, ади- Характерна Не характерна Не характерна намия Пульс Тахикардия Тахикардия Гидроперикард Характерен Не характерен Не характерен (при эхографии) Анализ крови Гипохромная или анемия, увели- анемия, пойки- анемия, чение СОЭ, гиперсег СОЭ не ментированные ней тенденция к лей- увеличена тенденция к копении лейкопении, СОЭ не Не характерна Не характерна Часта бывает Содержание Нормальное или Снижено Нормальное за в крови небольшое жение Без существен- Снижение коли- В большом количестве ных изменений чества Содержание в Снижено Нормальное Нормальное крови Эффективный Лечение препа- Лечение витамином метод лечения ратами железа анемии нов Гипотиреоз у новорожденных Гипотиреоз может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в био синтезе гормонов, дефицитом йода во время внутри утробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клини ческими и лабораторными признаками:

Х большая масса тела новорожденного;

Х выраженная отечность лица, стоп, плотная кожа;

Х низкая температура тела;

Х вялость;

Х слабый сосательный рефлекс;

Х интенсивная прибавка в весе;

386 Болезни эндокринной системы Табл. 61. диагностика и кровообращения отеки плотные, не голеней и стоп, при тяжелой тавляют ямки при статочности давливании отеки остаются ямки при надавливании Кожа Сухая, шелушащаяся, Обычная, кисти и стопы холодные, холодная Характерен Пульс Тахикардия, часто мерцательная аритмия Глухость тонов ритм галопа Эффективные Применение Диуретики, лечебные гормонов дечные приятия Содержание в Снижено Нормальное крови Х повышение уровня в крови (определение содер жания в крови тиреотропина является методом диагностики гипотиреоза у новорожденных);

оп ределяется на 4-5 день с помощью теста Ч полоски на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и ла бораторными что и у взрослых, но кроме того, рез ким отставанием в росте, половом, физическом и умственном раз витии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.

кома кома Ч крайне тяжелое проявление гипотире оза, характеризующееся обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Основные причины, приводящие к развитию комы:

Х переохлаждение;

Х процессы, в частности, пневмо ния (она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза);

Х хирургические вмешательства;

Х травмы;

Х лечение средствами, лептиками, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах;

Болезни щитовидной Х длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное лечения;

Х несистематическое лечение, прием заместительных средств в дозах, особенно в холодную пору года;

Х злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение;

Х и другие кровотечения;

Х гипогликемия любого происхождения;

Х гипоксия любого В основе патогенеза комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное дли тельной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет также токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвео лярной а также гипотермия, выраженная сердечно-сосудистая недостаточ ность. Для гипотиреоидной комы характерна следующая симпто матика:

Х постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонли вость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания;

Х кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холод ная, температура тела значительно снижена Х лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, харак терный плотный отек кистей, голеней, стоп;

Х выраженная глухость тонов сердца;

Х артериальная гапогензия, возможно развитие недостаточности;

Х редкое дыхание;

Х накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, по лости перикарда) вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перку торного звука над легкими с исчезновением везикулярного ды хания в этой зоне;

распознаванию этого синдрома способствует УЗИ;

Х снижение мышечного тонуса;

Х резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов;

Х Х атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами ост рой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической кишечной непроходимости.

Лабораторные данные: анемия, увеличение СОЭ;

резко снижено содержание в крови;

исследование показателей кислотно 388 эндокринной системы щелочного равновесия и газового состава крови выявляет и выраженный ацидоз, гипоксию;

возможна гипоглике мия;

снижено содержание в крови;

значительно увели чено содержание холестерина и в крови.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (АИТ) Аутоиммунный (АИТ) Ч хронический воспалитель ный процесс в щитовидной железе аутоиммунного Распространенность АИТ колеблется от 0.1 до 1.2% у детей и до у женщин старше 60 лет 1990). По данным (1992) частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1%. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у практически здоровых лиц, находящихся в состоянии.

АИТ впервые описан в 1912 г.

Этиология И. Д. Левит (1991) выделяет три группы этиологических фак торов: внешние, внутренние и заболевания, при которых АИТ является второй болезнью.

Внутренними этиологическими факторами являются наследст венные и предрасполагающие факторы.

Роль наследственности в развитии АИТ подтверждается нали чием семейных форм заболевания, одновременным возникновени ем заболевания у близнецов (у однояйцевых Ч в 30-60% у разнояйцевых Ч в 3-9% случаев), сочетанием АИТ с другими ау тоиммунными заболеваниями (хроническим активным гепатитом, анемией, ИЗСД и др.) в одной семье.

Генетическим маркером АИТ являются определенные антиге ны системы Гипертрофическая форма АИТ наиболее часто сочетается с HLA возможно сочетание с HLA Маркером более значительного родственного риска развития АИТ является HLA (. Г. Герасимов, 1997).

Предрасполагающим внутренним фактором является наруше ние иммунного и эндокринного в пубертатном, кли мактерическом периодах, при беременности, родах, а также при старении.

К внешним этиологическим факторам относятся:

1. Загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, что может оказать отрицательное влияние на иммунный гомеостаз человека и способствовать развитию АИТ.

Болезни щитовидной железы 2. Использование ядохимикатов в сельском хозяйстве, что оказы вает влияние, особенно у лиц, непосредствен но с ними так как возможно поступление этих веществ в организм человека (с пищей, воздухом).

3. Лечение препаратами лития. Литий является антигена и индуцирует продукцию ан тител и развитие аутоиммунного 4. Длительный прием избыточного количества йода увеличивает частоту в том числе и у лиц, генетически к нему пред расположенных, так как индуцирует продукцию антитиреоид ных Это возможно только при применении высо ких доз йода (десятки и сотни миллиграммов). Такие количест ва содержатся в веществах, некоторых антисептиках. Применение йода в суточ ной дозе 100-200 (нормальная суточная потребность) не способствует развитию АИТ.

Воздействие малых доз ионизирующей радиации ведет к по вышенной продукции антитиреоидных антител и нарастанию напряженности (Э. П. Касаткина и соавт., 1995), т. е. может стать причиной АИТ.

6. Вирусная, бактериальная, инфекция может ин дуцировать развитие АИТ.

7. Лечение интерфероном вызывает экспрессию молекул на и может запускать аутоиммунные реак ции, т. е. способствовать развитию АИТ.

АИТ может сопутствовать другим заболеваниям щитовидной железы и быть второй болезнью. Это возможно при диффузном токсическом, эндемическом и спорадическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы.

Патогенез Аутоиммунный Ч следствие взаимодействия генети ческих факторов и факторов внешней среды. В основе болезни лежат дефицит функции лимфоцитов (приобре тенный под влиянием внешних факторов или врожденный), вы свобождение антигенов щитовидной железы коллоидного компонента и антигена), поступле ние их в кровь и появление антител к ним.

В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются под влиянием которых трансформируются в плазматические клетки и на чинается гиперпродукция антител к вышеуказанным антигенам. Наличие индуцирует функцию Существует мнение 1988), что в условиях снижения Т-супрессорной функции появляются запретные кло ны Т-лимфоцитов, к щитовидной железе. Эти 390 эндокринной системы клоны взаимодействуют со щитовидной железой по типу гипер чувствительности замедленного типа, происходит повреждение щитовидной железы, что способствует поступлению в кровь ее антигенов, которые индуцируют продукцию антител к ним.

Известны следующие виды антител при антитела к антитела к фракции фолликулярного эпителия;

антитела, активность 1991), не идентичные антителам к микро сомальной фракции;

антитела к рецепторам антитела;

антитела ко II коллоидному антигену.

Циркулирующие в крови антитела к и микро сомальной фракции кооперируются с при этом высвобождаются фактор хе мотаксиса, фактор некроза опухолей и которые оказывают цитотоксическое действие, вызывают воспалительный процесс, повреждают ная Длительный процесс приводит к снижению функции железы и по принципу обратной связи к гиперпродукции тиреотропина. Это ведет к увеличению щитовид ной железы (гипертрофическая форма АИТ), чему способствуют также антитела.

Однако по мере продолжающегося действия (эффекторов) и антител прогрессирует процесс разрушения железа резко уменьшается в раз мерах, развивается фиброз, наступает гипотиреоз форма АИТ).

Антитела к антигену (фракции) фоллику лярного эпителия обладают действием на щито видную железу, она значительно повреждается, свойства ее усугубляются, в дальнейшем формируется фиброз и снижается функция щитовидной железы.

Значение антител к коллоидному антигену пока не выяснено.

Гистологически при аутоиммунном обнаруживаются следующие изменения:

Х диффузная (иногда очаговая) инфильтрация щитовидной желе зы лимфоцитами и плазматическими клетками;

Х разрушение фолликулов и их мембраны;

Х появление больших эпителиальных клеток (клетки дегенерирующего Х наряду с инфильтрацией встречаются очаги фиб роза.

Болезни щитовидной железы Классификация (Н. И. Т. П. Киселева, А. П. с дополне ниями) I. По нозологическому признаку:

Х как самостоятельное заболевание;

Х сочетающийся с другой патологией;

Х АИТ как синдром более общего аутоиммунного забо левания;

Х послеродовый * II. По форме:

Х гипертрофический (в том числе узловой);

Х III. По функциональной активности щитовидной железы:

Х Х Х IV. По клиническому течению:

Х клинически выраженный;

Х латентный.

V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:

Х очаговый;

Х диффузный.

* В годы предложено в I раздел классификации вый АИТ.

Клиническая картина Заболевание встречается у женщин в 4-7 раз чаще, чем у муж чин;

может развиваться в любом возрасте, особенно часто после лет.

Гипертрофическая форма При гипертрофической форме АИТ продуцируются антитела, они увеличивают рост, размеры щитовидной железы и часто вызывают ее гиперфункцию. Гипертрофическая форма развивается медленно, может начинаться еще в детстве, а затем проявляется в пубертате или взрослом возрасте.

Основные жалобы больных:

* Х увеличение щитовидной железы;

Х затруднение при глотании;

Х возможно наличие слабости;

392 Болезни эндокринной системы Х чувство шеи.

При осмотре определяется диффузное увеличение щитовидной она плотна, имеет консистенцию, не спаяна с кожей. В дальнейшем плотность железы увеличивается, возможна бугристость, симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болезненность щитовидной железы бывает при сочетании с У 5% больных гипертрофической формой наблюдается повы шение функции щитовидной железы, что дает картину тиреоток сикоза Ч так называемый хаси-токсикоз. Больных беспокоят сердцебиение, чувство жара, потливость, похудание, раздражи тельность.

Хаси-токсикоз имеет свои особенности:

Х протекает волнообразно, с периодами ухудшения и улучшения;

Х тиреотоксикоз поддается лечению лучше, чем при Х характерно наличие Х наблюдается обычно в начале заболевания;

Х рецидивы провоцируются острыми респиратор ными инфекциями, психическими и физическими перегрузка ми, беременностью, родами, абортами.

И. Д. Левит считает, что хаси-токсикоз не характерен для при речь идет о сочетании с диффузным ток сическим зобом.

В дальнейшем гипертрофическая форма постепенно приводит к развитию что проявляется увеличением веса, пас сухостью и шелушением кожи, зябкостью, запорами, снижением памяти, выпадением волос, нарушением половых функций, анемией, повышенным уровнем и сниже нием Тз, Т4 в крови.

Гипертрофическая (гиперпластическая) форма часто сочетается с и форма форма имеет следующие особенности: щитовид ная железа не прощупывается, при этом определяется клиника гипотиреоза (см. это та ситуация, которая раньше называлась гипотиреоз.

Эта форма обусловлена действием антител и под влиянием которых щитовидная железа уменьша ется, в ней развивается фиброз и функция ее угнетается.

Атрофическая форма развивается в течение деся тилетий и распознается обычно тогда, когда развивается гипотире оз. Для этой формы характерно наличие при этом воз можна в связи с избытком И. Д. Левит (1991) считает характерной для формы Болезни щитовидной железы АИТ артериальную которая обусловлена напряжени ем оси железа при гипотиреозе.

Фокальная (очаговая) форма Фокальная (очаговая) форма аутоиммунного харак теризуется поражением одной доли (эта доля маленькая, плотная).

биопсия выявляет в этой доле признаки аутоиммун ного тиреоидита.

Латентная форма Латентная форма характеризуется наличием лишь иммунологи ческих признаков заболевания без клинических проявлений. Раз меры щитовидной железы Латентная форма часто сочетается с узловым зобом.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы при любом варианте (форме) аутоиммунного тиреоидита может быть: (редко) или гипотиреоз.

И. Д. Левит выделяет следующие варианты клинического тече ния АИТ.

Х типичное первично-хроническое с постепенным малозаметным началом;

Х с острым началом и частыми обострениями по типу тиреоидита, в такой ситуации речь идет о сочетании аутоим мунного и подострого Х со спонтанной ремиссией;

Х сочетание с раком или щитовидной железы.

Группы лиц с высоким риском развития АИТ 1. Перенесшие диффузный токсический зоб.

2. Перенесшие операцию на щитовидной железе;

при гистологи ческом исследовании резецированной щитовидной железы об наруживалась ее небольшая инфильтрация.

3. Больные с любой формой эндемического зоба.

4. Больные с синдромом 5. Больные сахарным диабетом.

6. Больные с синдромом яичников).

7. Страдающие аллергическими и аутоиммунными заболевани ями.

8. Женщины в возрасте 40 лет и старше.

9. Родственники больных АИТ, ДТЗ, другими аутоиммунными и аллергическими заболеваниями.

Лабораторные и инструментальные данные OAK: возможны и увеличение СОЭ.

394 Болезни эндокринной системы 2. БАК: увеличение содержания холестерина, (при развитии гипотиреоза), уровня нов.

3. ИИ крови: снижение количества и функции повышение уровня иммуноглобулинов.

4. УЗИ щитовидной железы: характерна неравномерность ее структуры с наличием участков или узлов без капсулы. Кардинальным признаком аутоиммунного является диффузное снижение ткани (Н.

Г. Герасимов, 1997). Следует что метод УЗИ не позволяет дифференцировать и ДТЗ, т. к. при ДТЗ также имеется диффузное снижение эхогенности. При гипер трофической форме АИТ УЗИ выявляет увеличение размеров (объема) щитовидной железы. При форме АИТ при УЗИ щитовидной железы выявляется очень незначитель ный объем ткани (обычно менее тонкоигольная биопсия щитовид ной железы производится под контролем УЗИ. Пунктировать следует несколько участков железы в том числе узлы. В определяются и ин фильтрация, причем соотношение лимфоцитов с мелкими (до 8 микрон) и крупными (более 8 микрон) ядрами снижено до 4.5 при норме не меньше 7;

клетки (большие эпителиальные оксифильные клетки).

При типичной клинике АИТ, характерных высо ких титрах антител, отсутствии подозрения на заболевание щитовидной железы биопсию можно не производить.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технеци ем или радиоактивным йодом обнаруживает увеличение ее размеров (при гипертрофической форме), нечеткость контуров, изменение формы (в норме форма бабочки, при АИТ Ч в виде капли), неравномерный захват радиофармпрепарата с уча стками сниженного накопления, отсутствие интенсивного за хвата в центре.

7. Определение содержания в крови антитиреоидных антител.

Диагностически значимыми титрами являются: для антител к 1:100 и выше (выявляются в 70% к фракции фолликулярного эпителия Ч 1:32 и выше (выявляются у 95% больных). Наиболее важно опреде лять антитела к микросомальной фракции. Часто выявляются также антитела ко II коллоидному антигену. Этот антиген яв ляется нейодированным белком коллоида и отличается от При ДТЗ он встречается очень редко. У больных обнаруживаются антитела к рецепторам гормона. С целью диагностики АИТ рекомендуется Болезни щитовидной железы временно определять антитела к и фракции.

8. Радиоиммунологическое исследование гормонального статуса.

В стадии повышено содержание в крови при снижении функции щитовидной железы увеличивается со держание (наиболее ранний признак гипотирео снижается уровень Тз, У больных с со стоянием содержание в крови Тз, Т4, тиреотропина нормаль ное.

9. Определение содержания в крови Ч уровень его может повышаться.

Дифференциальный диагноз Узловой зоб Узловую форму приходится дифференцировать с узловым зобом. Отличительные признаки узлового зоба:

Х в крови нет антител;

Х в щитовидной железы нет и инфильтрации, клеток Рак щитовидной железы Узловая форма АИТ и рак щитовидной железы имеют общие признаки Ч наличие узлов и плотность щитовидной железы.

Отличительные признаки рака Ч малая подвижность или не подвижность узла, спаянность с окружающими тканями, регио нарная наличие в пунктате узла недифференци рованных клеток с признаками пролиферации.

Диффузный токсический зоб У больных АИТ на ранних стадиях заболевания возможны клинические проявления гипертиреоза Однако в отличие от при АИТ выраженность симптоматики тирео токсикоза меньшая, нет тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии, возможно даже самостоя тельное восстановление статуса, характерны высо кие титры антитиреоидных антител (при ДТЗ антитела к тиреогло булину и фракции встречаются редко и в не больших титрах).

Программа обследования ОА крови и мочи.

2. ИИ крови: содержание и функция В- и субпо пуляции содержание иммуноглобулинов.

396 Болезни эндокринной системы 3. содержания в крови антител к фракции.

4. Определение содержания в крови Т4 (общего и свободно го), 5. УЗИ щитовидной железы.

6. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с техне цием или радиоактивным йодом.

Примеры формулировки диагноза 1. Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клини чески выраженное течение, состояние.

2. Аутоиммунный тиреоидит, форма, гипотиреоз средней степени тяжести.

3. Аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, эутиреоидное со стояние.

Послеродовый аутоиммунный тиреоидит Послеродовый аутоиммунный тиреоидит (скрытый, молчащий) Ч особая форма развивающаяся после родов приблизитель но у 5-10% всех женщин независимо от наследственной предрас положенности и количества йода, поступающего с продуктами питания и водой. В последние годы появились данные об ассо циации послеродового с Диагностические критерии (Н. А. Г. Герасимов, 1997) Связь заболевания с родами.

2. Умеренно увеличенная, безболезненная щито видная железа.

3. Фазовый характер нарушения функции. Заболе вание развивается через 8-12 недель после родов и начинается который затем переходит в фазу. Приблизительно через 6-8 месяцев после начала фазы вновь восстанавливается эути реоидное состояние. Переход в стойкий гипотиреоз бывает очень редко. Функциональные нарушения щитовидной железы клинически не всегда выражены. тиреотоксикоз обусловлен деструкцией щитовидной железы. Для него харак терно низкое поглощение радиоактивного йода на фоне повы содержания в крови свободного Т4 или Тз. В отличие от при послеродовом аутоиммунном в крови нет антител.

4. Высокий титр антител в крови.

Болезни щитовидной железы 5. Диффузные или изменения при УЗИ щитовидной железы.

6. инфильтрация при и гистологи ческом исследовании железы.

7. Возрастание экскреции йода с мочой в период тиреотоксикоза вследствие деструкции ткани железы.

8. Раннее повышение в крови уровня (инди катора дисфункции) позволяет выявить женщин с повышенным риском развития послеродового аутоиммунного Установлено также, что у имевших в период бере менности высокие титры антител к и велик риск развития послеродовой депрессии, возможно, потому, что антитела влияют на головного мозга. Показано также, что антитела к ной фракции, обнаруженные у беременных, могут обусловливать снижение умственного развития детей (механизм неизвестен).

ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ Фиброзный Ч заболевание, характеризующееся мас сивным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе и признаками близлежащих органов.

Этиология и патогенез заболевания окончательно не известны.

Существует мнение о роли вирусной инфекции в развитии фиб розного тиреоидита. Некоторые исследователи считают это заболе вание конечной стадией аутоиммунного тиреоидита, но это при знается не всеми. Морфологически заболевание характеризуется развитием резко выраженного фиброза в щитовидной железе с участками инфильтрации.

Клиническая картина Заболевание чаще развивается у женщин, обычно в возрасте старше 50 лет. Фиброзный тиреоидит развивается постепенно, медленно и долгое время общее состояние больного не страдает.

Ранними признаками болезни являются затруднение при глота нии, ощущение комка в горле.

В фазе развернутой клинической картины характерна следую щая симптоматика:

Х нарушения дыхания, глотания, во время еды, затруднение речи;

Х охриплость голоса и даже афония;

Х щитовидная железа значительно и неравномерно увеличена, очень с бугристой поверхностью, безболезненная, ма лоподвижная, спаяна с окружающими тканями. Чаще всего поражаются одновременно все отделы щитовидной железы, 398 Болезни эндокринной системы однако возможна локализация патологического в од ном каком-либо участке. Плотность железы прогрессивно на растает, через несколько лет она становится деревянистой;

Х регионарные лимфоузлы не увеличены;

Х развивается компрессионный синдром (головные боли, шум в ушах, нарушение зрения, выраженные затруднения при глота нии, нарушение дыхания, инъекция сосудов конъюнктивы, пульсация сосудов в области шеи и висков);

Х в разные сроки от начала заболевания могут появиться сим птомы гипотиреоза (см. фиброзный может сочетаться с фиброзом.

Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: в некоторых случаях незначительный лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ (обычно до 25 мм/ч).

2. Содержание в крови Т4, Тз, долгое время в нор ме. При развитии гипотиреоза уровень Тз, Т4 снижается, ти реотропина Ч повышается.

3. УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение щитовид ной железы, повышение ткани, утолщение капсу лы.

4. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы: увеличение размеров, выявляются узлы.

5. ИИ крови: существенных изменений нет, ан титела не выявляются обнаруживаются в низких титрах (редко).

6. Биопсия щитовидной железы (под контролем УЗИ): выявляет ся фиброзная ткань в Дифференциальный диагноз Наиболее важно отличить фиброзный тиреоидит от рака щито железы. В отличие от рака щитовидной железы для фиб розного характерно более длительное течение заболе вания, отсутствует увеличение регионарных лимфоузлов, уплотне ние на целую долю железы, а не на отдельный узел, в нет атипичных клеток.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным тиреои учитывают, что для фиброзного тиреоидита характерна большая степень железы, симптомы органов шеи, антитела в крови отсутствуют или опреде ляются в очень низких титрах.

щитовидной железы 1.

2. ИИ крови: содержание и функциональная активность В- и субпопуляции уровень титры антител.

3. щитовидной железы.

4. содержания в крови Тз, Т4, 5. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.

ПОДОСТРЫЙ Подострый Ч воспалитель ное заболевание щитовидной железы вирусной природы, сопрово ждающееся деструкцией Этиология Заболевание вызывается вирусной инфекцией, однако специ для этого заболевания вирус не установлен. Подострый тиреоидит может вызываться вирусом аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа.

Доказательства вирусной этиологии Х анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекци ей;

Х увеличение числа заболевших в периоды вспышки вирусной инфекции;

Х наличие у больных высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа.

Предрасполагающими факторами являются:

Х генетическая предрасположенность, связанная с антигенов (фактор риска развития подострого тиреоидита при действии вирусной инфекции);

Х наличие очагов хронической инфекции в области носоглотки.

Морфологические изменения в щитовидной железе проходят 3 стадии: раннюю, промежуточную и конечную.

стадия. Щитовидная железа увеличена в объеме, отеч на, сосуды расширены, отмечается фолликулярного эпителия.

Промежуточная стадия. Происходит разрыв фолликулов, ги бель фолликулярного выход коллоида в лярное пространство, коллоид инфильтрируется лимфоцитами, образуются гранулемы из гигантских клеток тиреоидит).

400 эндокринной системы Деструктивные процессы в щитовидной железе ведут к повы шенному поступлению в кровь Тз и с чем связано развитие в ряде случает симптомов тиреотоксикоза.

Вместе с в кровь попадают негормональные соединения йода, они блокируют захват щитовидной железой.

В результате деструкции щитовидной железы и выхода в кровь ее антигенов образуются антитела к и коллоидной фракциям. Явления наи более выражены через 2-3 недели от начала в дальней шем по мере выздоровления аутоиммунные явления исчезают.

Конечная стадия. Деструктивные явления в щитовидной железе уменьшаются, что сопровождается снижением содержания негор мональных соединений йода в крови восстановлением захвата Поврежденные фолликулы замещаются соединительной тка нью, на месте воспаления формируется рубец, постепенно исчеза ют из крови антитела к антигенам щитовидной железы. У боль больных наступает выздоровление, однако при выражен ном развитии соединительной ткани в железе и ее атрофии воз можно развитие гипотиреоза.

Патогенез Имеют значение следующие патогенетические факторы:

Х повреждающее действие на щитовидную железу вирусной ин фекции, развитие вследствие этого вышеизложенных морфо логический изменений;

Х развитие аутоиммунных реакций, образование антител к анти генам щитовидной железы, формирование иммунных комплек сов, активирование комплемента и развитие иммунного воспа ления. Предрасположенность к нему ассоциирована с наличи ем антигенов Антигены вирусов с на поверхности спо собствуя патологического процесса.

Клиническая картина Болеют чаще женщины (в 5-6 раз чаще, чем мужчины), обычно в возрасте 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирус ной инфекции. Заболевание обычно начинается Клиника состоит из местных и общих симптомов.

Местные симптомы:

Х интенсивные боли в области щитовидной железы, в затылок, уши, нижнюю челюсть, задние отделы шеи, глотку;

Х боль усиливается при поворотах головы, глотании, жевании, наклоне головы;

боли держатся 2-3 недели;

Pages: | 1 | ... | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | ... | 9 |

Книги, научные публикации

Blog