Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | ... | 9 | УДК 616.3 (083.132) 0-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права Никакая часть данной книги не может быть воспроизве дена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения вла дельцев авторских ...
-- [ Страница 2 ] --В повреждении желудочного эпителия при хроническом ауто иммунном гастрите большую роль играют местные гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Установлены особенности 66 Болезни органов пищеварения точной инфильтрации слизистой оболочки при аутоиммунном га стрите. В отделе желудка констатировано шестикрат ное повышение содержания В-лимфоцитов и хел перов. В то же время резко снижается количество ческих клеток и возрастает количество Локаль ное преобладание в настоящее время расценивается как на рушение местного гуморального иммунитета, обеспечивающее повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка (Auer, 1990).
Причины, вызывающие появление и развитие хро нического аутоиммунного гастрита, не известны. Большинство исследователей считает, что для развития аутоиммунных процессов в слизистой оболочке желудка необходима наследственно обуслов ленная предрасположенность. В таких условиях любое, даже не значительное повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся (Ц. Г. Масевич, 1995), на которые об разуются антитела. При достаточно высоком уровне этих антител (индивидуальном для каждого пациента) происходит их взаимо действие с париетальными клетками с последующим поражением и атрофией слизистой оболочки желудка.
Аутоиммунный гастрит локализуется прежде всего и преиму щественно в области дна и тела желудка, в этих участках развива ется атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их ми железами и кишечным эпителием (кишечная метаплазия сли зистой оболочки).
отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаружи вается лишь поверхностный гастрит, который может претерпевать обратное развитие. Однако у 36% больных анеми ей наряду с гастритом может наблю даться не только поверхностный, но и ский гастрит.
Возможно, это особенность течения хронического аутоиммун ного гастрита. Не исключено, что аутоиммунные механизмы могут принимать участие в поражении отдела желудка при хроническом аутоиммунном гастрите, однако до сих пор антитела против желез не выявлены.
При хроническом аутоиммунном гастрите инфекция встречается очень редко, даже реже, чем у здоровых людей. Это обусловлено следующими обстоятельствами:
Х при аутоиммунном гастрите наступает кишечная метаплазия эпителия желудка, на участках такой метаплазии не развивается;
Х при аутоиммунном гастрите развивается слизи стой оболочки антрального отдела к (А. С. Логинов и соавт., 1993;
Rejou и соавт., 1989).
Хронический гастрит Характерной особенностью желез у больных ау тоиммунным гастритом является гиперплазия клеток (вторичного характера) и, естественно, гипергаст Аутоиммунный гастрит в области тела и дна желудка характе ризуется ускоренным особенно у лиц в воз расте старше 50 лет, а также в стадии тяжелого поражения слизи стой оболочки. В же отделе наблюдается стабилизация или даже обратное развитие хронического воспалительного про цесса.
Патогенез хронического гастрита, обусловленного приемом Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных противовоспалительных средств, чаще развивается у лиц, имею щих определенные факторы риска. Это пожилой возраст и нали чие в анамнезе таких заболеваний органов пищеварения, как хро нический гепатит, хронический и холецистит, панкреатит. Механизм развития хронического гастри та под влиянием НПВС заключается в том, что они блокируют фермент который участвует в выработке из кислоты защитных стабилизи рующих клеточную мембрану и обладающих действием в желудке и почках. При лечении НПВС нарушается активность фермента что нарушает синтез защитных простагландинов и создает все необходимые условия для развития хронического гастрита.
Патогенез хронического рефлюкс-гастрита Хронический возникает вследствие дуодено рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших ре зекцию желудка (гастрит культи резецированного желудка), а так же у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденаль ной проходимости с развитием и стаза в кишке.
В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка. Этому способствует также щелоч ная реакция желудочного содержимого, что обычно наблюдается в культе желудка после резекции.
Инфицирование при хроническом рефлюкс не характерно. Это обусловлено присутствием желчи в желудочном содержимом, а также снижением количества проду цируемой слизистой оболочкой слизи, которая необходима для функционирования 68 Болезни органов пищеварения Общие патогенетические факторы хронического гастрита Общими для различных этиологических вариантов хрониче ского гастрита являются нарушения синтеза сли зистой оболочки желудка и функции гастроинтестинальной эндо кринной системы.
Нарушения синтеза медиаторов защиты Слизистая оболочка желудка синтезирует так называемые ме диаторы защиты Ч и роста фактор роста и фактор роста).
Установлено, что слизистая оболочка желудка и киш ки способна после повреждения очень быстро восстанавливаться (в течение 15-30 минут) благодаря тому, что происходит переме щение клеток из крипт желудочных желез вдоль мем браны и, таким образом, закрывается дефект в поврежденном уча стке эпителия. Главными, добавочными и париетальными клетками вырабатываются простагландины Е2, которые защищают слизистую оболочку желудка посредством снижения активности париетальных клеток и, следовательно, снижения вы работки соляной кислоты, стимуляции секреции слизи и бикарбо натов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения об ратной диффузии ионов и ускорения обновления клеток (Д. 1997).
При хроническом гастрите функционирование указанных за щитных механизмов снижается, что, естественно, способствует заболевания.
Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются эндо кринные клетки, вырабатывающие гормоны и вещества, которые оказывают выраженное влияние на функцию желудка и кишечника (табл. 8).
Гормоны желудочнокишечного тракта оказывают влияние на некоторые звенья иммунитета. Так, стимулирует ос вобождение гистамина из тучных клеток, хемотаксис, фагоцитоз.
стимулирует активность в Т-лимфоцитах и подавляет ответ, миграцию, звено иммунитета, трансформацию.
Бомбезин активирует лимфоцитарную миграцию.
стимулирует естественную активность лимфоцитов.
Состояние гастроинтестинальной системы изучалось преиму щественно при аутоиммунном гастрите. Установлена гиперплазия что коррелирует с высоким уровнем гаст рина в крови, но не в слизистой оболочке желудка.
Хронический гастрит Табл. 8. Гормоны тракта Гормон Место продукции Физиологический эффект Стимулирует желудочную отдел секрецию, пролиферацию желудка, поджелудочная клеток, моторику железа, проксимальный желудка, кишки, отдел кишечника желчного пузыря Тормозит выделение инсулина, Поджелудочная железа, желудок, проксимальная секретина, мотилина, часть тонкой кишки активность обкладочных клеток и секрецию соляной кислоты и панкреатического сока Тормозит секрецию соляной ки Все отделы слоты, пепсина, моторику желуд полипептид желудочнокишечного ка, вызывает тракта гиперсекрецию (воды и литов), панкреатическую секрецию, расслабляет мускула туру желчного пузыря, оказывает эффект Секретин Стимулирует секрецию воды и и тощая бикарбонатов поджелудочной кишка железой, пепсина главными железами желудка, тормозит секрецию гастрина, соляной кислоты, моторику желудка Тормозит секрецию соляной тощая и кислоты, моторику желудка, полипептид подвздошная кишка стимулирует выделение инсулина кишка Тормозит образование гастрина и соляной кислоты ЕС, выделение соляной Желудок, кишечник кислоты, стимулирует секрецию ферментов поджелу дочной железы, желчеотделение, кишечную секрецию, обладает эффектом Стимулирует секрецию желудка, Желудок, кишечник поджелудочной железы, расши ряет капилляры, активирует моторику желудка и кишечника Стимулирует гликогенолиз, панкреатический Поджелудочная железа повышает содержание глюкозы в крови, тормозит секрецию С желудка, поджелудочной железы Желудок, и моторику кишечника и желудка тонкий кишечник G-клетки. Возбуждает выделение фермен Тонкий кишечник тов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты, усиливает сокращение желчного пузыря, ление, моторику тонкой кишки 76 Болезни органов пищеварения Гормон Место продукции Физиологический эффект Стимулирует секрецию соляной Желудок, кислоты и пепсина, панкреати кишка ческого сока, моторику кишечника, желчного пузыря, секрецию гормонов органов пищеварения ЕС-клетки Стимулирует моторику и кишка, тощая функцию желудка и и подвздошная кишка кишечника Стимулирует моторику желудка, гликогенолиэ, выделение глюка гона, тормозит секрецию желу дочного и панкреатического сока Желудок Тормозят желудочную секрецию пептиды) Панкреатический Стимулирует желудочную полипептид Поджелудочная железа цию, ингибирует панкреатическую секрецию и сокращение желчного пузыря Гиперплазия связана с отсутствием обратного тормо зящего воздействия соляной кислоты (при аутоим мунном гастрите наблюдается ахилия). Число уменьшается, что сопровождается снижением продукции и соляной кислоты.
В связи с многогранным влиянием эн докринной системы на функциональное состояние желудка и сис тему иммунитета следует считать, что она играет большую роль в патогенезе хронического гастрита.
Наиболее характерным проявлением хронического гастрита яв ляется инфильтрация собственного слоя оболочки клетками-лимфоцитами и плазматическими клетками, а также лейкоцитами и Чем выше активность воспаления слизистой оболочки желудка, тем более выражена клеточная инфильтрация.
Следующая характерная особенность хронического гастрита Ч атрофия, прогрессирующее уменьшение и исчезновение главных (пепсинобразующих) и (кислотообразующих) клеток.
Эти высокоспециализированные клетки замещаются клетками, продуцирующими большое количество слизи (кишечная метапла зия). Одновременно нарушается процесс регенерации слизистой оболочки желудка, особенно нарушается созре вание специализированных клеток желудка (главных и обкладоч ных). На участках кишечной метаплазии не происходит колониза ции Хронический гастрит Классификация В отечественной литературе долгие годы была популярна клас сификация С. М. Рысса. Хотя многие положения ее устарели, многие врачи и сейчас пользуются этой классификацией. Объяс няется это тем, что она проста, привычна и, кроме того, практиче скому врачу, особенно сельскому, не всегда доступно подразделе ние хронического гастрита на аутоиммунную и формы.
Классификация хронического гастрита С. М. Рысса (1975) I. По этиологическому признаку:
1. Эндогенный гастрит.
2. Экзогенный гастрит.
II. По морфологическому признаку:
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. гастрит:
умеренный;
выраженный;
d) редкие формы гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).
4. Гипертрофический гастрит.
5. гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку:
Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недоста точностью.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточ ностью.
IV. По клиническому течению:
Компенсированный гастрит (фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов:
1. Ригидный гастрит.
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь 3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при анемии.
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при раке желудка.
72 Болезни органов пищеварения Классификация Strickland и В 1973 г. была предложена этиологическая классификация Strickland и Mackay. В ней выделены две формы хронического га стрита Ч гастрит А (аутоиммунный) и гастрит В (этиология его в ту пору оставалась неизвестной). С открытием и установлением их роли в развитии хронического гастрита появил ся новый важнейший квалификационный критерий Ч наличие или отсутствие хеликобактерий.
Новая классификация гастрита В 1989 г. была опубликована Новая классификация гастрита, предложенная Рабочей группой немецкого общества патологов, включающая этиологический и описательный разделы.
В этой классификации выделяют 6 типов хронического гастри та:
Аутоиммунный (тип А).
2. Бактериально обусловленный (тип В), как правило, речь идет о гастрите.
3. Смешанный (тип А и В).
4. Химико-токсический (тип С), вызванный рефлюксом дуоде нального содержимого и воздействием на слизистую оболочку желудка некоторых лекарственных средств.
5.
6. Особые формы и гастрит при болезни Крона).
Члены рабочей группы указывают, что диагноз хронического гастрита должен быть первично описательным, а затем, если воз можно, к нему добавляются этиологические факторы.
В классификации выделены следующие морфологические ва рианты изменений слизистой оболочки:
Нормальная слизистая оболочка.
2. Острый гастрит.
3. Хронический гастрит Ч с выделением 4 степеней в зависи мости от выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазма тическими клетками (минимальный, незначительный, умерен ный и выраженный).
4. Кишечная метаплазия 3 типов.
Тип 1 Ч полная или тонкокишечная.
Тип 2 Ч неполная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка.
Тип 3 Ч неполная метаплазия тонкокишечного типа с секре цией Выделяют также очаговую и распространенную метаплазию.
5. Эрозии.
Хронический гастрит 7?
Сиднейская классификация В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в г. Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастри получившая название Сиднейская система (рис. 4). В ее соз дании принимали участие гастроэнтерологи Misiewich (Англия) и (Нидерланды), патологоанатом Sipponen (Финляндия), гис Price (Англия), микробиолог Goodwin (Объединенные Арабские Эмираты) и иммунолог Strickland (США).
Сиднейская система имеет два раздела: гистологический (включает описание и классификацию гистологических признаков биопсий слизистой оболочки желудка) и эндоскопический (вклю чает описание и классификацию изменений, обнаруживаемых при гастроскопии).
Гистологический раздел классификации Гистологический раздел классификации состоит из 3 частей:
этиологии (префикс), топографии (корень) и морфологии (суф фикс).
По этиологии различают следующие формы хронического гаст рита:
Х (ассоциированный с Х аутоиммунный;
Х реактивный (обусловленный рефлюксом и забросом желчи в желудок или приемом лекарственных средств);
Х особые формы в том числе при болезни Крона, туберкулезе;
В зависимости от топографии (расположения) воспалительного процесса в желудке различают:
Х гастрит Х гастрит тела желудка;
Х Морфологическая часть диагноза всегда связывается с соответст вующим отделом желудка.
В связи с этим рекомендуется при биопсии брать не менее 2 кусочков слизистой оболочки желудка из отдела (2 см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой.
В классификации предложено выделять три основных вида морфологических изменений: острый и хронический гастрит, а также особые формы.
Острый гастрит характеризуется наличием в воспалительном инфильтрате лейкоцитов, хронический гастрит Ч плазматических клеток и лимфоцитов.
СИДНЕЙСКАЯ Гистологическое деление Эндоскопическое деление Этиология Топография Морфология (приставка) (корень) (суффикс) Топография Острый гастрит Хронический гастрит Гастрит Особые формы тела желудка | С ОЦЕНКОЙ СТЕПЕНИ Термины, | Активность для Отек | Атрофия | Эритема Атрофия Кишечная I Экссудат складок метаплазия I Плоская эрозия Видимость I I I J БЕЗ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ Категории выявляемых при эндоскопии дативный Плоские Приподнятые эрозии Геморрагический складок Степень тяжести Рис. 4. Сиднейская классификация гастрита.
Хронический гастрит Морфологические проявления особых форм хронических гаст ритов следующие.
гастрит Ч характеризуется наличием гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке слизистой оболоч ки. Гранулематозный гастрит обнаруживается при болезни Крона, микозах, и инородных телах. Грану лематозный гастрит может быть изолированным, (неизвестной этиологии).
гастрит Ч характеризуется выраженной ин фильтрацией не только слизистой оболочки желуд ка, но и других слоев его стенки. Инфильтрация эозинофилами сочетается с отеком и полнокровием. Этиология этого варианта гастрита неизвестна. По данным Л. И. (1993) у 25% боль ных в анамнезе имеются указания на аллергию, бронхиальную астму, экзему, гиперчувствительность к пищевым белкам. Иногда заболевание является проявлением гастроэнтери та, который может развиваться в любом возрасте, при этом пора жение слизистой оболочки тонкого кишечника сопровождается развитием синдрома поражение мышечных слоев Ч фиброзом и обструкцией кишки, серозной оболочки Ч асцитом (Тшопсе и 1985).
При гастрите поражается преимущественно отдел, наряду с эозинофилами встречаются поли лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, плазма тические клетки.
гастрит Ч характеризуется избирательной выраженной инфильтрацией желудочного эпите лия;
в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических кле ток сравнительно мало.
О лимфоцитарном гастрите можно говорить, когда число лим фоцитов превышает 30: При эндоскопическом исследовании выявляются узелки, утол щенные складки, эрозии.
Этиология и патогенез этой форма гастрита неизвестны. Пред полагается, что в развитии хронического гастрита главную роль играет иммунный ответ на местное воздействие на слизистую оболочку желудка какого-то антигена (не исключается влияние инфекции, предполагается также непе реносимость Характерной особенностью хронического лимфоцитарного гастрита являются эрозии слизистой оболочки желудка.
При описании морфологических изменений слизистой оболоч ки желудка при хроническом гастрите оценивают интенсивность воспаления, активность процесса, атрофию, кишечную метапла зию и выраженность обсеменения Эти основные морфологические изменения оценивают полуколичественно как слабые, умеренные и тяжелые. Выделяют также неспецифические 76 Болезни органов пищеварения и специфические непеременные изменения (их просто описывают, но степень выраженности не учитывают).
К неспецифическим изменениям относятся такие, как содер жание дистрофия отек, эрозии, фиброз, Специфические непеременные изменения относятся к одному из специфических (особых) типов гастрита реактивному).
раздел классификации Эндоскопический раздел классификации также отражает лока лизацию изменений слизистой оболочки желудка (гастрит ма, гастрит тела и предлагает для описания изменений следующие термины: отек;
гиперемия (эритема);
раз рыхление;
экссудация;
эрозия (плоская, приподнятая);
узлова тость;
гиперплазия складок;
видимость сосудистой реакции;
ин кровоизлияния;
рефлюкс. Все эти описательные признаки хронического гастрита, выявляемые при эндоскопии, могут иметь полуколичественную оценку (сте пень тяжести Ч легкая, умеренная, тяжелая).
На основании этих описательных признаков определяются сле дующие эндоскопические категории гастритов:
Х (в широко распространенном представлении поверхностный гастрит);
Х гастрит;
Х геморрагический гастрит;
Х гиперпластический гастрит.
Авторы классификации приводят примерные формулировки гистологических заключений: лаутоиммунный хронический панга стрит с преобладание тяжелой атрофии в отделе;
лассоциированный с инфекцией хронический гастрит умеренной активности, реактивный ан тральный гастрит, ассоциированный с желчью, реактивный ан тральный с эрозиями гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами.
Предложена также специальная форма бланков для оформле ния ответов на биопсию слизистой оболочки желудка (рис. 5).
Хьюстонская классификация В октябре 1994 г. в г. Хьюстоне (США) группа морфологов гастроэнтерологов предложила модификацию Сиднейской систе мы. Эта модификация была опубликована в 1996 г. в Американ ском журнале хирургической патологии;
(1996, № 10) и соавт., 1996).
Основные положения Сиднейской системы (сочетание в ди агнозе этиологии, топографии и морфологии гастрита) сохранены.
Хьюстонская классификация представлена в табл. 9.
Хронический гастрит ГАСТРИТЫ Гастрит Гастрит тела желудка СП] Острый Хронический Г Особая форма тяжел. тяжел.
П П H.pylori П П П Хронический гастрит Воспаление П П П П П И Активность П D П Атрофия И П П Атрофия П П П Кишечная Кишечная П П Другие замечания Другие замечания Заключение: хронический гастрит, ассоциированный с Эта форма в Сиднейской системе Ч новой классификации принятой на 9 Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее.
Рис. 5. Форма бланка для ответа на биопсию слизистой оболочки желудка.
Как видно из таблицы, выделяют 3 типа хронического гастри та:
Х Х Х особые формы.
Первый тип хронического гастрита неатрофический, основным этиологическим фактором его является инфек ция.
Второй тип хронического гастрита Ч атрофический, он под разделяется на аутоиммунный и О гастрите говорят тогда, когда в из какого-либо одного отдела желудка атрофия слизистой оболоч ки желудка выявляется в виде множественных очагов. Считается, что именно эта форма чаще всего превращается в рак желудка.
Третий тип хронического гастрита Ч особые формы. О них сказано выше.
В целом, эта классификация предназначена, прежде всего, для оценки материала. Следует производить биопсию как минимум трех отделов желудка, при этом необходимо получить не менее 5 чтобы диагностировать хронический гастрит.
78 Болезни органов пищеварения Табл. 9. Хьюстонская классификация хронического гастрита Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы НЕАТРОФИ- Н pylon Поверхностный, диффузный ЧЕСКИЙ хронический ан Другие факторы фолликулярный, ный тип В аутоиммунный Аутоиммунный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с ной анемией Н pylon Особенности питания факторы среды ОСОБЫЕ ФОРМЫ химический Химические Реактивный желчь, НПВС тип С радиационный Лучевые поражения иммунные Ассоциированный с целиакией Глютен Н pylon неинфекционный Болезнь Крона, гранулематоз инородные тела, Пищевая аллергия, Аллергический другие аллергены другие Бактерии (кроме Н pylon), инфекционные вирусы, грибы, паразиты Два кусочка берут из отдела в 2 см от привратника, два Ч из тела желудка (в 8 см от и один из угла желудка.
Для унификации гистологических заключений предложена ви зуально-аналоговая шкала, применение которой значительно сни жает субъективность оценки морфологических изменений (рис. 6).
В данной шкале указаны эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений (степень обсеменения и инфильтрации, стадия атрофии антрального и отделов кишечной метапла зии).
В Сиднейской и Хьюстонской классификациях хронического отсутствует раздел Состояние секреторной функции же лудка, очень важный с практической точки зрения.
Хронический гастрит Клинические и инструментально-лабораторные данные Хронический гастрит Субъективная симптоматика Субъективная симптоматика хронического гастрита зависит от стадии заболевания Для ранней стадии болез ни (наблюдается чаще у лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в отделе желудка, при этом развивается гастрит без секреторной недостаточности.
Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:
Х периодические боли в через 1.5-2 ч после еды;
Х нередко голодные боли (рано утром, натощак);
Х изжога;
отрыжка кислым;
Х нормальный аппетит;
Х наклонность к запорам.
По мере заболевания воспалительный про цесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью При этом выяв ляются не так часто и не в таком большом количестве, как при ранней форме хронического гастрита.
СТЕПЕНЬ СТАДИЯ Слабая р+) Слабая Средняя Сильная Т pylon лейкоциты Атрофия: отдел ft клетки Рис. 6. Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.
Болезни органов пищеварения В поздней стадии субъективная симптоматика хронического хе гастрита соответствует известной клинике хрони ческого гастрита с секреторной недостаточностью:
Х плохой аппетит;
иногда тошнота;
Х ощущение металлического привкуса и сухость во рту;
Х отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;
Х чувство тяжести в и переполненности после еды;
Х тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды;
Х урчание и вздутие живота;
Х наклонность к учащенному и жидкому стулу.
Объективное исследование больных При гастрите (ранняя стадия) вы является следующая характерная симптоматика:
Х язык чистый или слегка обложен у корня;
Х локальная болезненность в зоне (в эпига стрии преимущественно справа);
Х нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, рас положена нормально (на 3-4 см выше пупка);
Х при выраженном обострении гастрита возможно небольшое похудание.
При диффузной форме хронического гастри та (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следую щую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной Х снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении функции поджелудочной желе зы);
Х язык густо обложен;
Х в углах рта трещины Х умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
Х нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, рас положена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ни же);
Х нередко определяется урчание при пальпации толстого кишеч ника, может выявляться значительный метеоризм.
гастроскопическое и гистологическое исследования Данные рентгенологического, гастроскопического и гистологи ческого исследований представлены в табл. 10 (П. Я. Григорьев, 1998).
Хронический гастрит Табл. 10. Основные проявления и диффузной форм хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Формы ХГ Диффузный Проявления Ч с атрофией ранняя стадия) (поздняя стадия) Возраст Чаще молодой Чаще пожилой Субъективные Общая слабость, чувство тяжести, проявления матика: периодические полноты, тупая боль в подложеч боли, нередко голодные, ной области, неприятный вкус во изжога, тошнота, иногда рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка кислым, запоры отрыжка воздухом, ощущение урчания и переливания в животе после еды, нарушения стула Результаты Локальная болезненность в Диффузная болезненность в пальпации живота области Результаты Рельеф слизистой оболочки Рельеф слизистой оболочки рентгенологи- грубый в антральном отде- сглажен, гипотония, вялая ческого ле, спазм привратника, сег- перистальтика, ускоренная исследования ментирующая перисталь- эвакуация контрастного вещества тика, беспорядочная эвакуа ция контрастного вещества Результаты На фоне пятнистой Бледность, сгла гастроскопии емии и отека слизистой женность слизистой оболочки в лочки отдела теле желудка и антральной нередко видны ласти, иногда пятнистая гипер кровоизлияния и эрозии емия, просвечивание сосудов, (плоские, приподнятые), повышенная ранимость, гиперплазия складок, ния, рефлюкс дуоденального экссудация, содержимого спазм, стаз Результаты Выраженный активный ан- Атрофия железистого эпителия, гисто- тральный гастрит (инфиль- кишечная метаплазия, незначи логического трация собственной пла- тельное количество исследования стинки слизистой оболочки в слизистой и эпителия лимфоцитами, оболочке тела желудка и антрума.
плазмоцитами, Минимальная активность лами). Очаги кишечной ме- воспаления таплазии. Множество хели на поверхности и в глубине ямок Диагностика хеликобактерной инфекции Цитологическое исследование Для цитологического исследования используют мазки-отпе чатки биоптатов слизистой оболочки желудка (антрального отдела) при гастроскопии. Биоптат необходимо брать из участков с наи большей гиперемией и отеком, но не из дна эрозий или язв. Затем 82 Болезни органов пищеварения мазки высушиваются и окрашиваются по методу располагаются в слизи, имеют спирале видную, изогнутую форму, бывают S-образной формы.
Выделяют три степени обсемененности Х слабая (+) Ч до 20 микробных тел в поле зрения;
Х средняя (++) Ч до 50 микробных тел в поле зрения;
Х высокая (+++) Ч более 50 микробных тел в поле зрения.
Используемое увеличение микроскопа х 360.
тест тест определения основан на сле дующем принципе.
Хеликобактерии выделяют фермент под влиянием ко торой мочевина, содержащаяся в желудке, разлагается с выделени ем аммония:
| С = 0 + + I Образующийся в результате реакции ион аммония значительно увеличивает рН среды, что можно констатировать с помощью ин дикатора, а, значит, и отметить визуально по изменению ее окра ски.
Для выявления инфекции применяется метод. Экспресс-набор содержит мочевину, агент и фенол-рот в качестве индикатора рН (ин дикатор меняет цвет от желтого к малиновому при сдвиге реакции в щелочную сторону).
Биоптат слизистой оболочки желудка, полученный при гастро скопии, помещают в среду экспресс-набора.
При наличии в хеликобактерий среда приобретает малиновую окраску. Время появления малиновой окраски косвен но указывает на количество хеликобактерий.
(+) Ч незначительная (малиновое окраши вание к концу суток);
(++) Ч умеренная инфицированность (малиновое окрашивание в течение 2 ч);
(+++) Ч значительная инфицированность (малиновое окрашива ние появляется в течение первого часа);
Ч результат отрицательный (малиновое окрашивание на ступает чем через сутки).
Зарубежные фирмы выпускают тест-системы для определения хеликобактерий методом фирмы Ч Австралия и др.).
Хронический гастрит дыхательный Метод основан на том, что принятая внутрь мочевина, мечен ная под влиянием разлагается с обра зованием аммиака и В выдыхаемом определяется содер жание и по его уровню делается заключение об Исследование поводится натощак. Вначале в пластиковые про бирки с интервалом в 1 минуту берутся две фоновые пробы выды хаемого воздуха. Затем больной принимает внутрь легкий пробный завтрак (молоко, сок) и тестовый субстрат (водный раствор моче вины, меченной Затем в течение 1 ч с интервалами 15 минут берут 4 пробы выдыхаемого воздуха.
Содержание в выдыхаемом воздухе определяется с помо щью масс-спектрометра. В зависимости от процентного содержа ния изотопа в выдыхаемом воздухе различают 4 степени ин фицированности хеликобактериями:
Х менее 3.5% Ч легкая;
Х 3.5-6.4% Ч средняя;
Х 6.5-9.4% Ч тяжелая;
Х более 9.5% Ч крайне тяжелая.
В норме содержание в выдыхаемом воздухе не превышает % от общего количества Метод чрезвычайно дорог и пока мало доступен.
Микробиологический метод Посевы для определения хеликобактерий производят с биопта слизистой оболочки желудка. Инкубация посевов осуществля ется в условиях при содержании кислорода не более 5%. Для создания такой среды применяются специальные газогенераторные химические пакеты. Для роста хеликобактерий используются специальные кровяные питательные среды. Через 3-5 суток на питательной среде появляются мелкие, круглые, про зрачные, колонии хеликобактерий. Затем производит ся идентификация выделенной культуры.
Гистологический метод Материалом служат слизистой оболочки желудка в местах наиболее выраженного воспаления.
Готовятся тонкие срезы и препараты окрашиваются гематокси лином и эозином или по методу Хеликобак терий выявляются в виде спиралеобразных, бактерий.
В последние годы появились наиболее точные методы иденти фикации хеликобактерий. К ним относится иммунохимический метод с антителами. В настоящее время суще ствуют коммерческие наборы, позволяющие использовать обыч ный материал, фиксированный в формалине и зали тый в парафин. антитела, входящие в эти набо 84 Болезни органов пищеварения работают при разведении 1:200 000 и избирательно окрашива ют только В последнее время стали использоваться методы выявления хе ликобактерии с использованием гибридизации ДНК в обычных парафиновых срезах.
методы Через 3-4 недели после инфицирования слизистой оболочки желудка и кишки в крови боль ных появляются антитела к Эти антитела опре деляются методом анализа. С помощью этого метода выявляются антитела в крови и сек реторные в слюне и желудочном соке.
Тест остается положительным в течение месяца после успеш ной ликвидации хеликобактерии.
Исследование секреторной желудка При хроническом гастрите секреторная функция желудка может быть изменена, но выраженность измене ний зависит от стадии гастрита. При гастрите (ранняя стадия гастрита) и пеп функции в норме или чаще повышены, при (поздняя стадия) Ч снижены, но состояния рии, как правило, не бывает.
В настоящее время существует три основных метода определе ния кислотообразующей функции желудка:
Х Х фракционное исследование желудочного сока с помощью тон кого зонда с применением стимуляторов желудочной секреции;
Х методы Ч определение кислотности с помощью ионообменных смол Беззондовые методы мало информативны и в настоящее время применяются редко.
Фракционное исследование желудочного сока Метод позволяет исследовать желудочную секрецию в течение продолжительного времени, а также получить представление о ее характере в сложнорефлекторной фазе (ответ на механический раздражитель в желудке Ч желудочный зонд) и фазе (реакция на или парентеральный раздражитель).
В связи с этим выделяют два этапа фракционного желудочного зондирования:
Х определение секреции;
Х определение последовательной (стимулированной) секреции.
Первый этап Ч определение базальной секреции Ч произво дится следующим образом. Утром натощак больному вводят в же лудок тонкий зонд, удаляют все содержимое желудка и затем в Хронический гастрит течение часа каждые 15 мин аспирируют желудочный сок. Сум марный объем этих порций в мл и представляет собой объем ба секреции желудочного сока. В каждой порции определяют также содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.
Второй этап Ч последовательная стимулированная секреция Ч представляет собой определение секреторной функции желудка каждые 15 мин после подкожного введения (он стиму лирует желудочную секрецию). Во избежание побочных действий гистамина больному предварительно вводят 2 мл 2% раствора суп растина (после получения 3 порции секреции, т.е. за 30 мин до начала второго этапа исследования желудочной секре ции). После введения гистамина собирают желудочный сок каж дые 15 минут в течение 1 ч.
Различают субмаксимальный и максимальный тесты. Для субмаксимальной стимуляции гистамин вводят в дозе 0.008 мг/кг массы тела, для максимальной Ч 0.025 мг/кг массы тела. Максимальный гистаминовый тест применяется редко из-за выраженных побочных действий.
Широко используется в качестве стимулятора желудочной сек реции также или в дозе 6 мг/кг массы тела. Переносимость препаратов хорошая, они более предпочтительны по сравнению с гистамином. Другие стимулято ры желудочной секреции Ч так называемые завтраки применяются редко (завтрак по Ч 200 мл капустного сока;
по Петровой Ч 300 мл 7% капустного отвара;
по Зимницко му Ч 300 мл мясного бульона;
по Эрману Ч 300 мл 5% раствора спирта;
по Качу и Кальку Ч 0.5 г кофеина на 300 мл воды).
Определяют следующие показатели желудочной секреции:
Х объем сока натощак;
Х объем сока в течение часа до стимуляции секреция);
Х объем сока в течение часа после стимуляции гистамином или Х общую кислотность, свободную соляную кислоту и содержание пепсина;
Х рН желудочного сока.
Продукцию соляной кислоты вычисляют за 1 ч (дебит-час) и выражают в мэкв/ч или мг/ч.
После применения гистамина секреторный эффект начинается через 7-10 мин, достигает максимума через 20-30 мин. и продол жается около 1-1.5 ч. Приблизительно также действует пентагас трин. Нормативы желудочной секреции представлены в табл.
В основе метода лежит опреде ление концентрации свободных водородных ионов в желудочном содержимом, что позволяет сделать заключение о функции желудка.
Болезни органов пищеварения Внутрижелудочная рН-метрия имеет ряд преимуществ по срав нению с вышеизложенным фракционным методом:
Х при исследовании кислотности желудочного сока применяются для тестирования реактивы-индикаторы, имеющие низкую чув ствительность, поэтому иногда состояние, расцениваемое как на самом деле таковому не соответствует. Этого не достатка лишен метод Х в отличие от метода рН-метрия позволяет судить о кислотообразующей функции у больных с резецированным желудком, а также позволяет диагностировать забросы кислого содержимого желудка в пищевод рефлюкс).
Внутрижелудочная рН-метрия выполняется с помощью ком плекса (РФ), позволяющего определить рН в пи щеводе, желудке и кишке в течение суток, изучить влияние на кислотообразующую функцию желудка различных ле карственных средств.
Согласно А. С. Логинову (1986), рН желудочного содержимого в теле желудка составляет 1.3-1.7 рН в пределах 1.7-3.0 указывает на состояние;
рН более 3.0 свиде тельствует об состоянии;
величины рН < 1.3 характер ны для состояния.
Табл. П. Нормативы показателей желудочной секреции Стимулированная секреция Показатель Объем желудочного содержимого Общая кислотность ед Общая кислотность Свободная соляная кислота 20 2040 ед Свободная соляная 20 2040 кислота Дебит свободной соляной - 14 14. кислоты Кислотная продукция (дебит час общей кислотности 18- рн 1.2-2.4 1.1-2. Пепсин концентрация г/л 20 2040 0.57 0.57-1.14 0.57-1. г/ч - 1.4 1. Хронический гастрит В отделе при нормальной кислотообразующей функции желудка рН < 2.5.
При выявлении состояния большое значение имеет выяснение его характера Ч истинная ли это (обу словленная атрофией слизистой оболочки желудка) или ложная (обусловленная торможением Для этого оп ределяют рН желудочного содержимого после максимальной сти муляции или Сохранение анацидного состояния после максимальной стимуляции указывает на истин ную методы изучения секреторной функции желудка методы изучения секреторной функции желудка малоинформативны, позволяют сделать только ориентировочное суждение о ней. Эти методы используются в ситуациях, когда про тивопоказано зондирование желудка: поро ки;
ИБС;
гипертоническая болезнь;
аневризма аорты;
стеноз пи щевода;
заболевания легких с дыхательной недостаточностью и др.
проба основана на способности желудочного сока переваривать кетгут. Больной натощак проглатывает мешочек с синим, затянутый кетгутом. После этого собирают мочу через 3, 5, 20 часов. Интенсивное окрашивание всех трех порций свидетельствует о состоянии, второй и третьей Ч о нормальной кислотности;
окрашивание лишь одной порции мочи указывает на ахлоргидрию.
Метод ионообменных смол Ч основан на способности ионов индикатора (низкомолекулярного соединения, связанного с ионо обменной смолой) обмениваться в желудке на такое же количество водородных ионов соляной кислоты. При этом индикатор освобо ждается из смолы, всасывается в кишечнике и выделяется с мо чой, где и обнаруживается.
Определение в моче косвенно позволяет судить о функции желудка (пептической активности желудочного сока). В норме с мочой выделяется за сутки мг уропепсина.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови Существенных изменений общего, биохимического, иммуно логического анализов крови у больных хроническим хеликобак гастритом не отмечается.
Хронический аутоиммунный гастрит Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
Он встречается очень редко, меньше, чем у 1% в популяции.
Характерной особенностью его является локализация в ном отделе желудка, в то время как отдел остается практически непораженным или изменяется незначительно. Это Болезни органов пищеварения приводит к тому, что резко снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина). Дефицит гастромукопротеина приводит к нарушению всасывания витами на и развитию анемии.
симптоматика Характерными жалобами для хронического аутоиммунного га стрита являются:
Х ощущение тяжести, полноты в после еды, реже Ч тупые боли после приема пищи;
Х отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточ ности Ч тухлым, съеденной пищей, горьким;
Х изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
Х плохой аппетит;
Х при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (ур чание, переливание в животе, неустойчивый стул);
Х жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом:
после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость. Указанные жалобы обу словлены тем, что в связи с низким содержанием соляной ки слоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.
Объективное исследование больных Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной ат рофии слизистой оболочки желудка и значительно нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляются сле дующие характерные симптомы:
Х похудание;
Х сухость иногда ее потемнение вследствие развития гипо кортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ла донных складок, шеи, половых органов);
Х бледность кожи (вследствие анемии);
Х признаки (дефицит витамина А Ч сухость ухудшение зрения;
дефицит витамина С Ч кровоточи вость и разрыхление десен;
дефицит витамина Ч в углах рта;
дефицит витамина Ч дерматит;
поносы);
Х выпадение волос, ломкость ногтей;
Х возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут поя виться дистрофические изменения в миокарде;
Х язык обложен;
Х разлитая болезненность в области Х при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и области;
Хронический гастрит Х может определяться опущение большой кривизны желудка.
и гистологическое исследования При рентгеноскопии желудка обнаруживается уменьшение вы раженности складок слизистой оболочки желудка.
Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:
Х складки слизистой оболочки значительно ниже, чем в в далеко зашедших случаях атрофии они могут вообще отсутст вовать;
Х слизистая оболочка желудка истончена, бледна, сквозь нее хорошо виден сосудистый рисунок;
Х часто можно видеть избыточное количество слизи, что связано с увеличением количества клеток;
Х привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается в кишку, перистальтика желудка вялая, слизь за держивается на стенках желудка;
Х отдел желудка при аутоиммунном гастрите практи чески не изменен;
Х крайне редко при аутоиммунном гастрите можно увидеть эро зии слизистой оболочки, в этом случае можно предполагать сочетание и аутоиммунного гастрита и необ ходимо произвести исследование на наличие хели При гистологическом исследовании в отделе же лудка обнаруживается атрофия слизистой оболочки желудка с прогрессирующей утратой специализированных желез и замеще нием их железами и кишечным эпителием.
Антральный отдел в отличие от хронического хеликобактерного гастрита сохраняет свое строение, но определяется гистологиче ская картина поверхностного гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию (Л. И. Аруин, 1993). По данным и со авт. (1989) антральный гастрит сочетается с гастритом у больных анемией, при чем он может быть и атрофическим у отдельных больных. Воз можно, это обусловлено аутоиммунным характером поражения отдела, так как его слизистая оболочка весьма ре зистентна к колонизации Характерным признаком хронического аутоиммунного гастрита является гиперплазия клеток желез.
Л. И. Аруин указывает на специфичные особенности леарной инфильтрации для хронического аутоиммунного гастрита:
Х шестикратное повышение содержания и 4 90 Болезни органов пищеварения Х резкое снижение количества и значительное повышение числа клеток. Локальное пре обладание свидетельствует о преимущественном вовлече нии местных гуморальных иммунных механизмов.
Аутоиммунный гастрит в отделе при тяжелом по ражении слизистой оболочки желудка и у больных в возрасте старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому ванию. В отделе, напротив, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением воспалительной инфильтрации.
и (1993) указывают, что в теле желудка при ауто иммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильт рация также уменьшается и доминирующее значение начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.
Состояние секреторной функции желудка Для исследования секреторной функции желудка у больных хроническим аутоиммунным гастритом применяются те же мето ды, что изложены выше (в разделе, посвященном хроническому гастриту). Для хронического аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение и функции, при наиболее тяжелом течении заболевания Ч Иммунологический анализ крови У больных аутоиммунным гастритом закономерно обнаружи ваются в крови к париетальным клеткам и Аутоантитела к фракции париеталь ных клеток являются специфичными для аутоиммунного хрониче ского гастрита. Антитела к блокируют связы вание витамина с кроме того, возможно образование антител к витамину Обнаруживаются также антитела к бел кам, они блокируют рецепторы У больных аутоиммунным гастритом выявлены антитела к обеспечивающей функцию насоса при секреции соляной кислоты. Этим антителам придается веду щая роль в развитии гипо- и В ряде случаев при хроническом аутоиммунном гастрите на блюдается снижение содержания в крови соров, увеличение Ч Т-лимфоцитов хелперов и иммуноглобули нов, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов.
Общий и биохимический анализ крови При развитии анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, повышение цвет ного показателя, лейкопения, Хронический гастрит Табл. 12. Сравнительная характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастритов (П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко, 1997) Признаки Аутоиммунный гастрит гастрит Преимущественная Дно, тело желудка Антрапьный отдел желудка локализация Воспалительная реакция Слабо выражена Выражена значительно, гастрит активный Атрофия желудочного Первичная (развивается Вторичная (развивается в эпителия изначально) поздней стадии заболевания) Наличие эрозий слизистой Не характерно Очень часто оболочки желудка pylons Нет Есть Наличие антител к Нет Есть bacter pylons в крови Антитела к париетальным Есть Нет белкам Антитела к Есть Нет Антитела к -АТФ-азе Есть Нет Выражена Незначительна или уровень в крови нормальный Кислотообразующая Резкое снижение, по В начальной стадии заболе функция желудка мере вания Ч нормальная или Ч состояние в поздней стадии Ч снижена (но не анацидное состояние) Развитие Характерно Не характерно анемии Сочетание с язвенной Не характерно Очень часто болезнью Крайне редко Часто Биохимический анализ крови характеризуется бинемией, умеренно выраженной (при развитии гемолиза у боль ных с анемией), повышением содержания в крови у-глобулинов.
Сравнительная характеристика двух основных форм хрониче ского гастрита (хеликобактерного и аутоиммунного) представлена в табл. 12.
Особые формы гастритов гастрит гастрит развивается при болезни Крона, сар туберкулезе, микозах желудка. его кар тина описана выше (в разделе хронического гаст В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Проявления самого гастрита выражаются в диспеп сии, иногда бывает рвота, у некоторых больных Ч кровавая.
Болезни органов пищеварения гастрит гастрит является редким заболеванием. Он наблюдается чаще всего при системных иногда при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземе.
Характерной патологической особенностью заболевания явля ется инфильтрация слизистой оболочки желудка, а иногда и дру гих слоев стенки желудка большим количеством Возможно развитие Специфических гастроэнтеро логических проявлений нет. Клиника гастрита соответствует клинике хронического гастрита с нормальной секре торной функцией желудка.
гастрит гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными складками, узелками и эрозиями.
Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. В 76% Ч это в 18% случаев Ч и в 6% Ч гастрит.
Согласно (1990), существуют две формы хрониче ского гастрита Ч с острыми и хроническими эро зиями.
Многие гастроэнтерологи считают, что в происхождении лим фоцитарного гастрита имеет значение инфицирование хеликобак Однако это не общепринятая точка зрения. Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно с ранней стадией хрони ческого гастрита (с нормальной или повышен ной секреторной функцией).
гастрит (болезнь Основным характерным морфологическим признаком гипер трофического гастрита является выраженная гипертрофия слизи стой оболочки желудка в виде гигантских складок, покрытых большим количеством вязкой слизи.
При гистологическом исследовании слизистой обо лочки желудка обнаруживается резкое ее утолщение, удлинение и расширение желудочных ямок. В эпителиальном слое находят признаки трансформации в кишечный эпителий, а также кисты.
Могут обнаруживаться эрозии и геморрагии.
Основными клиническими проявлениями гипертрофического гастрита являются:
Х боли в нередко весьма интенсивные, возникающие вскоре после еды;
изжога;
отрыжка воздухом, пищей;
Х часто рвота с примесью крови;
Х Х потеря массы тела;
отечность стоп и кистей рук;
Х диарея;
Хронический гастрит Х Х повышение или снижение секреции соляной кислоты;
Х возможно сочетание с язвенной болезнью кишки.
Гипертрофированные складки слизистой оболочки следует дифференцировать от желудка.
Хронический гастрит Полипы являются следствием гиперплазии слизистой оболочки желудка.
Хронический полипозный гастрит характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и хронический гастрит с секре торной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кро вотечения. При рентгеноскопии желудка выявляются небольшие однородные дефекты наполнения, рельеф слизистой оболочки не изменен;
при гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, которые располага ются преимущественно в отделе желудка.
Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи.
2. Исследование кала на скрытую кровь.
3. БАК: билирубин, щелочная общий белок и белковые фракции.
4. Исследование и стимулированной или секреторной функции желудка.
5. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, гистологическим и цитологическим исследованием 6. Диагностика инфекции.
7. Рентгеноскопия желудка (при невозможности выполнения ФЭГДС).
Примеры формулировки клинических диагнозов 1. Хронический гастрит, ассоциированный с хелико умеренной активности с повышенной секреторной функцией желудка.
2. Хронический аутоиммунный с преобладанием тяжелой атрофии в отделе с секреторной 3. Реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами, отдела с эрозиями, умеренной активности.
ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ Хронический дуоденит Ч полиэтиологическое заболевание кишки, характеризующееся воспалительно-дистрофи ческими изменениями слизистой оболочки с последующей струк турной перестройкой железистого аппарата, развитием метаплазии и атрофии.
В зависимости от этиологии принято выделять первичный и вторичный хронический дуоденит. Первичный хронический дуо денит рассматривается как самостоятельное заболевание;
вторич ный хронический дуоденит является заболеванием, сопутствую щим или осложняющим различные другие заболевания, прежде всего, заболевания органов пищеварения.
Первичный хронический дуоденит Этиология Первичный хронический дуоденит бывает очень редко. Основ ными факторами, его вызывающими, являются нерегулярное пи тание, частое употребление острой, пряной, грубой пищи, крепких алкогольных напитков, избыточного количества жиров, углеводов;
курение;
чрезмерное увлечение кофе, крепким чаем. Вышеназван ные факторы стимулируют секрецию желудочного сока, алкоголь нарушает функцию желудка и 12-перстной кишки. Курение стимулирует желудочную секрецию и тормозит выработку бикарбонатов панкреатического сока.
Одной из причин развития первичного хронического дуоденита может быть перенесенный острый дуоденит. Существует опреде ленная наследственная предрасположенность к развитию первич ного хронического дуоденита.
Следует подчеркнуть, что вышеизложенные причины развития первичного хронического дуоденита признаются далеко не всеми исследователями или расцениваются скорее как факторы, способ ствующие развитию этого заболевания.
Большинство гастроэнтерологов что наиболее частой непосредственной причиной первичного хронического дуоденита является нарушение взаимоотношения факторов агрессии и защи ты. Агрессивные факторы Ч это гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки 12-перстной кишки;
за щитные Ч оптимальное состояние клеточной регенерации и кро вообращения слизистой оболочки 12-перстной кишки (В. Г. Авде ев, 1996). Однако следует заметить, что нарушение взаимоотноше ния факторов агрессии и защиты слизистой оболочки 12-перстной кишки Ч это скорее не этиология, а патогенез первичного хрони ческого дуоденита. В последние годы обсуждается роль Helicobacter pylori в развитии первичного хронического дуоденита.
Хронический дуоденит Патогенез первичного хронического дуоденита окончательно не известен. Предполагается роль иммунных механизмов, наруше ний регуляции функции кишки, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку 12-перстной кишки.
Вторичный хронический дуоденит Этиология Вторичный хронический дуоденит встречается значительно ча ще, чем первичный. Он может быть проявлением или осложнени ем ряда заболеваний. Основными причинами вторичного хрониче ского дуоденита являются:
Х инфекция;
Х язвенная болезнь 12-перстной кишки;
Х хронический гастрит;
Х хронический панкреатит;
Х хронический гепатит;
Х хронические заболевания путей;
Х хронический энтерит, колит;
Х паразитарные инвазии;
Х аллергические заболевания;
Х заболевания легких и сердечно-сосудистой системы, приводя щие к тканевой гипоксии;
Х заболевания почек с хронической почечной недостаточностью.
Патогенез Одним их основных этиологических факторов вторичного хро нического дуоденита является хеликобактерная инфекция. Хрони ческий дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического гастрита и метаплазии желудочного эпителия в 12-перстной кишке. Н. pylori колонизирует участки желудочного эпителия в 12-перстной кишке и вызывает воспалительный процесс. Очаги эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участ ках метаплазии развиваются эрозии. Механизм развития воспали тельного процесса в слизистой оболочке под влиянием Н. pylori описан в гл. Хронический гастрит. Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице 12-перстной киш ки. При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуо денит развивается вследствие повреждающего действия агрессив ного фактора и Н. pylori на слизистую оболочку 12-перстной кишки. При хроническом гепатите и хрони ческом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов;
снижением Болезни органов пищеварения секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденаль ного и действию агрессивных факторов желудочного сока;
сниженной слизистой оболочки кишки;
при заболеваниях легких и сердечно сосудистой системы развитию хронического дуоденита способству ет гипоксия слизистой оболочки 12-перстной кишки. При хрони ческой почечной недостаточности развитие хронического дуодени та обусловлено выделением через слизистую оболочку 12-перстной кишки токсических продуктов азотистого метаболизма.
В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желче путей важную роль играет кишечная микрофлора (Н. А. 1981). Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дис проксимальные отделы тонкой кишки, включая кишку, заселяет необычная для этих отделов бакте риальная флора.
В зависимости от характера морфологических изменений выде ляют дуоденит поверхностный, диффузный, и эро зивный.
При дуодените отмечаются дистрофические из менения поверхностного эпителия (уплощение и вакуолизация призматического эпителия), отек и клеточная инфильтрация.
При диффузном хроническом дуодените вышеописанные изме нения выражены более значительно. При поверхностном и диф фузном дуодените наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция по верхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных кле ток, усиление их секреторной функции. Указанные изменения следует рассматривать как компенсаторно-адаптационные в ответ на воздействие агрессивных факторов, повреждающих слизистую оболочку 12-перстной кишки. При хроническом дуо дените слизистая оболочка атрофирована, истончена, ворсинки ее уплощены.
При эрозивном дуодените на слизистой оболочке 12-перстной кишки появляются единичные или множественные эрозии.
В зависимости от протяженности воспалительного процесса в 12-перстной кишке выделяют дуоденит диффузный (тотальный) и локальный к которому относят дуоденит прокси мальный (бульбит), (воспаление большого сосочка 12-перстной кишки), дуоденит.
хронического дуоденита Общепринятой классификации хронического дуоденита нет.
На основании работ В. X. Василенко, А. Л. Гребенева (1981), В. Г. Авдеева П. Я. Григорьева, А. В. Яковенко (1997) можно классифицировать хронический дуоденит следующим обра зом.
Хронический дуоденит Этиология:
1.1. Первичный.
1.2. Вторичный.
2. Локализация:
2.1. Диффузный или тотальный.
2.2. Локальный.
2.2.1. Дуоденит в области большого дуоденального со сочка 2.2.2. Дуоденит проксимальный (бульбит).
2.2.3. Дуоденит отдела.
3. Клинические варианты:
3.1. Язвенно-подобный.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5. Смешанный.
3.6. Латентный.
4. Морфологическая картина:
4.1. Поверхностный.
4.2. Диффузный.
4.3.
4.4. Эрозивный.
5. Стадия (фаза) течения.
Обострение.
5.2. Ремиссия.
Клиническая картина Для хронического дуоденита наиболее характерны следующие симптомы:
1. Боли в подложечной области различной интенсивности (от сравнительно несильных до весьма выраженных). Обычно боль ноющего, реже схваткообразного характера, возникающая чаще через 1-2 ч после еды. У большинства больных боль умень шается или даже исчезает после приема пищи и Такой характер боли наиболее часто наблюдается при и напоминает боль при язвенной болезни (язвенно-подобный вариант хронического дуоденита). Этот вариант боли обусловлен обычно дискинезией кишки.
Боль при дуодените может локализоваться пре имущественно в правом подреберье и в правую подлопаточную область, провоцироваться приемом жирной и жареной пищи вариант хронического дуоденита). Этот вариант боли обычно связан с дискинезией вы путей.
Болезни органов пищеварения У некоторых пациентов боль локализуется в верхних отде лах и сопровождается чувством тяжести, ния вариант хронического дуоденита).
У небольшого числа больных боль в спину, ле вое подреберье и носит опоясывающий характер вариант хронического дуоденита). Обычно этот ва риант боли обусловлен (при этом нарушается эва куация панкреатического сока и желчи из кишки), а также дискинезией путей.
2. Диспептические явления часто сопутствуют хроническому дуо дениту. Больных беспокоит чувство тяжести, в (это особенно характерно для тошнота. При развитии рефлюкса появ ляются горечь во рту, отрыжка горьким. При выраженном обо стрении хронического дуоденита возможна рвота. Нередко больных беспокоит изжога.
3. Вегетативные дисфункции наблюдаются обычно в фазе обост рения хронического дуоденита. Они проявляются выраженной слабостью, потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, иногда позывами на дефекацию и жидким стулом. Указанные симптомы напоминают клинику демпинг-синдрома и обычно появляются через 2-3 ч после приема пищи. Возможно внезап ное появление чувства голода. Вегетативные дисфункции чаще наблюдаются у лиц молодого возраста и во многом обусловле ны нарушением функции эндокринной системы.
4. Объективное исследование больных выявляет языка, умеренную локальную болезненность в зоне и области, где может быть не большое напряжение мышц передней брюшной стенки в пе риоде обострения.
Инструментальные и лабораторные данные Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки Характерными признаками хронического дуоденита являются неравномерная и беспорядочная перистальтика, периодические спастические сокращения 12-перстной кишки (лраздраженная кишка), иногда обратная перистальтика, ускоренный пассаж бария по петле 12-перстной кишки, увеличение калибра складок. При атрофическом дуодените складки могут быть значи тельно уменьшены.
У многих больных наблюдаются бульбостаз и увеличение объ ема луковицы, иногда в связи с резким повышением тонуса нижнегоризонтальной части 12-перстной кишки.
Хронический дуоденит Нередко выявляется При эрозивном дуодените возможна задержка контраста в виде не большого пятна на слизистой оболочке кишки.
ФЭГДС уступает рентгенологическому методу в оценке двига тельной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, но более информативна в оценке микрорельефа слизистой оболочки, выяв лении очаговых изменений слизистой оболочки, эрозий и плоских язв. При поверхностном дуодените при эндо скопии выявляется неравномерная отечность слизистой оболочки в луковице, верхнем изгибе и нисходящей части двенадцатиперст ной кишки;
закономерна значительная пятнистая гиперемия сли зистой оболочки, особенно в местах отека. В случаях резко выра женного дуоденита отечность дуоденальной слизистой оболочки приобретает диффузный характер. В наиболее отечных зонах об наруживаются множественные белесоватые, выступающие над поверхностью зерна диаметром до 1 мм (лманная в участ ках пятнистой гиперемии нередки и мелкоочаговые геморрагии. В просвете двенадцатиперстной кишки много слизи. При ском дуодените эндоскопически обнаруживаются, наряду с отеком и гиперемией, участки бледной слизистой оболочки, в которой из за существенного уменьшения ее толщины просвечивают мелкие сосудистые разветвления. Слизи обычно нет. При эрозивном дуо дените множественные эрозии разного размера Ч от мелкоточеч ных до диаметра см Ч располагаются на измененной по типу резко выраженного дуоденита слизистой оболочке. Дно их плоское, покрыто белым налетом, эрозии окружены ободком ги перемии, легко кровоточат в процессе проведения эндоскопии.
Морфологическое исследование биоптатов выявляет воспалитель ные изменения, участки желудочной метаплазии, дистрофические изменения, увеличение количества бокаловидных клеток, а при прогрессирующем течении Ч их уменьшение и выраженные изме нения слизистой оболочки 12-перстной кишки.
желудочной секреции Желудочная секреция при хроническом дуодените может быть нормальной, повышенной или сниженной.
Дуоденальное зондирование Обнаруживаются изменения, характерные для хронического холецистита и панкреатита (см. соответствующие главы).
Программа обследования Общий анализ крови, мочи, кала.
100 Болезни органов пищеварения 2. БАК: содержание общего белка и белковых фракций, амино глюкозы, натрия, калия, хлоридов, холестерина, мочевины, 3. Дуоденальное зондирование.
4. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки кишки.
5. Диагностика инфекции (см. гл. Хронический 6. Рентгеноскопия 12-перстной кишки.
7. УЗИ органов брюшной полости.
Примеры формулировки диагноза 1. Хронический гастрит умеренной активности, хронический поверхностный дуоденит (бульбит) в фазе обострения.
2. Аутоиммунный хронический с преобладанием тяжелой атрофии в отделе, хронический диффуз ный дуоденит с умеренно выраженной атрофией слизистой оболочки 12-перстной кишки в фазе обострения.
ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА И КИШКИ Эрозии Ч поверхностные дефекты, не выходящие за пределы tunica слизистой оболочки желудка и киш и заживающие без образования рубца.
Этиология Основными этиологическими факторами эрозий желудка и 12-перстной кишки являются:
Х инфицирование слизистой оболочки Х психоэмоциональные стрессовые ситуации (болезнь адаптации по Г. Селье с эрозивно-язвенными поражениями системы);
Х употребление грубой, острой, горячей пищи и алкоголя;
Х прием и других а также дов, резерпина, дигиталиса, некоторых антибиотиков;
Х застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены (формируются эрозии в пищеводе и желудке;
хронические эрозии чаще наблюдаются при алкогольном, а острые Ч при вирусном циррозе печени);
Х грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (эрозии развивают ся в области самого грыжевого мешка и очень часто осложня ются кровотечением);
Х хронический панкреатит;
Х хроническая печеночная недостаточность;
Х диабетический (выраженная Х заболевания сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящие к органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки области;
Х воздействие на слизистую оболочку профессиональных вред ностей (солей тяжелых металлов, кислот, щелочей и др.);
Х рефлюкс и заброс желчи в желудок (де влияние желчи на слизистую оболочку желудка);
Х злокачественный или системный процесс в слизистой оболоч ке желудка (рак, и др.).
Патогенез Под влиянием этиологических факторов включаются следую щие механизмы развития эрозий гастродуоденальной зоны:
Х снижение активности защитных факторов слизистой оболочки гастродуоденальной области. К защитным факторам относятся желудочная слизь, оптимальное кровообращение в стенке же лудка, клеточная регенерация, влияние гормонов на желудочную секрецию (прежде всего, образование соляной кислоты), слюна, щелочной пан Болезни органов пищеварения сок. Особо важное значение имеют нарушение продукции слизи и замедление процессов регенерации желу дочного эпителия, что снижает слизистой обо лочки желудка и способствует развитию эрозий;
Х активация факторов агрессии, к которым относятся гиперсек реция соляной кислоты, пепсина, заброс желчи в желудок;
Х повышение проницаемости слизистой оболочки желудка и усиление обратной диффузии водородных ионов, что способ ствует высвобождению пепсина из главных клеток и гистами на из тучных клеток.
Классификация (В. Д. Водолагин, 1996).
1. Эрозии первичные.
2. Эрозии вторичные (сопутствующие основному заболеванию).
3. Эрозии как проявление злокачественного или системного про цесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.).
4. Доброкачественные эрозии:
4.1. Эрозии острые (геморрагические).
4.2. Эрозии хронические одиночные и множественные.
4.3. Хронический эрозивный гастрит.
4.4. гастрит и дуоденит.
К острым относятся плоские эрозии, сроки которых не превышают 2-7 дней;
к хроническим Ч эрозии, не подвергаю щиеся обратному развитию в течение 30 дней и более (Walk, 1991).
Клиническая картина Больные, страдающие эрозиями желудка и кишки, жалуются на боли в области, возникающие через 1-1.5 ч после еды, изжогу, тошноту, отрыжку, нередко рвоту. При объективном исследовании больных можно отметить похудание (при длительном существовании эрозий), которое обусловлено снижением аппетита, иногда отказом от еды в связи с боязнью появления болей и рвоты. При пальпации живота можно выявить локальную болезненность в эпигастральной области. Таким обра зом, характерной особенностью эрозий облас ти является язвенно-подобная клиническая симптоматика.
Примерно у 20% больных с эрозиями гастродуоденальной об ласти (чаще острыми) наблюдаются желудочные кровотечения.
Они проявляются черным кашицеобразным стулом (меленой), реже Ч рвотой с примесью крови или кофейной При выраженном кровотечении может наступить со стояние и развиться анемия. Однако значительно чаще наблюда ются скрытые (оккультные) кровотечения, что проявляется общей Эрозии желудка и кишки слабостью, медленно прогрессирующей железодефицитной анеми ей, наличием скрытой крови в кале.
данные 1. При выделяют два основных типа эрозий:
Х плоские (острые, геморрагические, неполные) Ч поверхност ные дефекты слизистой оболочки (точечные, линейные, поли гональные) обычно до 0.5 см в диаметре;
они могут быть еди ничными или множественными, покрыты свежей кровью, со лянокислым или фибрином. Эти изменения выяв ляются на фоне гиперемированной и отечной слизистой обо лочки;
реже она оказывается неизмененной;
Х хронические (полные, эрозииЧ в виде не больших выбуханий слизистой оболочки с приподнятыми по всей окружности краями и углублением в центре;
они могут быть покрыты фибринозным налетом и напоминают измене ния кожи при оспе ФЭГДС позволяет различать зрелые и незрелые хронические полные эрозии. К незрелым полным эрозиям относят те, у кото рых на вершине имеется лишь венчик гиперемии. Зрелыми счита ются полные эрозии при наличии признаков и нек роза (В. Б. Ю. П. Успенский, 1998). Незрелые эрозии наблюдаются в фазе ремиссии, зрелые Ч в фазе обострения.
Эрозии желудка следует тщательно дифференцировать с эро зивно-язвенной формой рака, для чего обязательно следует прово дить биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки с последующим морфологическим исследованием.
Необходимо также проводить исследования, направленные на обнаружение (см. гл. Хронический 2. Рентгенологическое исследование: при использовании мето дики двойного контрастирования желудка в сочетании с дози рованной компрессией на переднюю брюшную стенку можно выявить эрозии в виде небольших округлых возвышений диа метром 1-3 мм с небольшим скоплением контрастного веще ства в центре.
3. OAK: при скрытых или явных кровоте чениях развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками:
Х снижением содержания эритроцитов и гемоглобина;
Х эритроцитов;
Х низким цветным показателем;
Х Х снижением содержания железа в крови.
4. Анализ кала на скрытую кровь: при оккультных кровотече ниях из эрозий области реакция на 104 Болезни органов пищеварения тую кровь в кале положительная.
5. Исследование секреторной функции желудка: наиболее часто секреторная функция желудка нормальная или повышенная.
Методику исследования секреторной функции желудка см. в гл. Хронический гастрит.
Программа обследования Общий анализ крови, мочи, кала.
2. Анализ кала на скрытую кровь.
3. ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка.
4. Диагностика инфекции.
5. Исследование секреторной функции желудка.
6. БАК: определение содержания в крови железа, билирубина, общего белка и белковых фракций, моче вины, 7. Рентгенологическое исследование желудка и кишки.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И КИШКИ Язвенная болезнь Ч самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание области с обра зованием язв желудка и кишки.
В индустриально развитых странах язвенной болезнью страдает 6-10% взрослого населения С. Ю. И.
1995), при этом преобладает дуоденальная язва по сравнению с желудочной.
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соот ношение мужчин и женщин составляет 4:1).
В молодом возрасте чаще встречается язва 12-перстной кишки, в старшем возрасте Ч язва желудка. Среди жителей города язвен ная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.
Факторы, предрасполагающие к развитию язвенной болезни В настоящее время выделена группа факторов, которые пред располагают к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Среди них наиболее значимым является наследственная пред расположенность. Она выявляется у больных дуоденальной язвой в 30-40% и значительно реже при язве желудка. Установлено, что распространенность язвенной болезни у родственников в 5-10 раз чем у родственников здоровых людей (Ф. И. Комаров, А. В. Калинин, 1995). Наследственные язвы чаще обостряются и чаще дают кровотечения. Предрасположенность к дуоденальной язве передается по мужской линии.
Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:
Х увеличенное количество клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке;
Х высокое содержание в сыворотке крови I, II и так называемой фракции в желу дочном содержимом;
Х повышенное высвобождение в ответ на прием пищи;
Х повышение чувствительности обкладочных клеток к и нарушение механизма обратной связи между выработкой соля ной кислоты и освобождением гастрина;
Х наличие О (I) группы крови, что увеличивает риск развития язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на 35% по срав нению с лицами, имеющими другие группы крови;
существует мнение, что при О (I) группе крови на слизистой оболочке же лудка мембранные адгезивные рецепторы к 106 Болезни органов пищеварения Helicobacter в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови;
Х выявление Х снижение активности и дефицит а2-макроглобулина, при этом риск заболеть язвенной болезнью повышается в 1.5-3 раза;
нормальный уровень этих веществ защищает слизистую оболочку зоны от действия ферментов;
Х неспособность секретировать в желудок крови и отсутствие их в слюне (несекреторный статус);
в этой си туации риск заболеть язвенной болезнью повышается на Эти агглютиногены при нормальном их содержании защищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрес сивных факторов;
Х генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фу Ч основных Х нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;
Х отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В ще лочной Х отсутствие 3-й фракции Х способность ощущать вкус Х характерная картина.
Этиология Основными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и кишки являются следующие:
Инфицирование Helicobacter pylori В настоящее время этот большинством гастроэнтеро логов признается ведущим в развитии язвенной болезни.
Инфекция Helicobacter pylori Ч одна из самых распространен ных инфекций. Этот микроорганизм является причиной хрониче ского гастрита, а также ведущим фактором па тогенеза язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, лимфо желудка низкой степени злокачественности и рака желудка.
считаются канцерогенами I класса. Возникнове ние язв 12-перстной кишки почти в 100% случаев связано с инфи цированием и колонизацией Helicobacter pylori, а язвы желудка обусловлены этим микроорганизмом в 80-90% случаев.
Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации Отечественные патофизиологи издавна уделяли большое вни мание этому этиологическому фактору в развитии язвенной бо лезни. С уточнением роли нервно-психическим стрессовым ситуациям стали придавать значительно меньшее зна Язвенная болезнь желудка и кишки чение, а некоторые ученые стали считать, что язвенная болезнь вообще не связана с этим фактором. Однако клиническая практи ка знает немало примеров ведущей роли нервных потрясений, психоэмоциональных стрессов в развитии язвенной болезни и ее обострений. Теоретическое и экспериментальное обоснование огромного значения нервно-психического фактора в развитии яз венной болезни сделано в фундаментальных работах Г. Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии стресса на организм человека.
По образному выражению A. Limbach стресс Ч это веревка с петлей вокруг желудка.
Алиментарный фактор В настоящее время считается, что роль алиментарного фактора в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки не только не является определяющей, но и строго не доказана вооб ще. Однако предполагается, что раздражающая, очень острая, грубая, слишком горячая или холодная пища вызывает чрезмерную желудочную секрецию, в том числе и избыточное об разование соляной кислоты. Это может способствовать реализации действия других этиологических факторов.
Злоупотребление алкоголем и кофе, курение Роль алкоголя и курения в развитии язвенной болезни оконча тельно не доказана. Ведущая роль этих факторов в ульцерогенезе проблематична, хотя бы потому, что язвенная болезнь очень часто встречается и среди лиц, которые не употребляют алкоголь и не курят и, наоборот, далеко не всегда развивается у тех, кто страдает этими вредными привычками.
Однако совершенно определенно установлено, что у курящих язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки встречается в раза чаще по сравнению с некурящими. Никотин вызывает суже ние сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки желудка, уси ливает его секреторную способность, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепси ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давле ние в отделе и создает условия для формирования рефлюкса. Наряду с этим никотин ингибиру ет образование основных факторов защиты слизистой оболочки желудка Ч желудочной слизи и а также снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.
Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты и на рушает образование защитной желудочной слизи, значительно снижает слизистой оболочки желудка и вызывает развитие хронического гастрита.
Чрезмерное употребление кофе оказывает неблагоприятное влияние на желудок, что связано с тем, что кофеин стимулирует 108 Болезни органов пищеварения секрецию соляной кислоты и способствует развитию ишемии сли зистой оболочки желудка.
Злоупотребление алкоголем, кофе и курение, возможно, не яв ляются первопричинами язвенной болезни желудка и кишки, но несомненно предрасполагают к ее развитию и вызыва ют обострение заболевания (особенно алкогольные эксцессы).
Влияние лекарственных средств Известна целая группа лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы желудка или (реже) 12-перстной кишки. Это ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде всего, резерпин, Ацетилсалициловая кислота оказывает прямое щее влияние на слизистую оболочку желудка, а также подавляет образование слизистой оболочкой желудка защитных динов. Такое же влияние оказывают и другие нестероидные про тивовоспалительные средства. Кроме того, ацетилсалициловая ки слота нарушает образование защитной слизи, усиливает обратную диффузию водородных ионов в межклеточное пространство. В свою очередь, это способствует высвобождению из тучных клеток, что приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, способствует развитию кровотечений.
Резерпин стимулирует секрецию соляной кислоты, способству ет развитию язвы желудка у многих больных.
препараты нарушают микроциркуляцию, снижают способность к регенерации слизистой оболочки желудка, а также стимулируют секрецию пепсина и соляной кислоты, что приводит к развитию язвы.
В настоящее время сформировалась точка зрения, что вышена званные лекарственные средства вызывают развитие острой язвы желудка или 12-перстной кишки или способствуют обострению хронической язвы.
Как правило, после прекращения приема лекарственного уль препарата язвы быстро заживают.
Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболе вания:
Х хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких (при этих заболеваниях развивается дыха тельная недостаточность, ишемия слизистой обо лочки желудка и снижение активности его защитных факто ров);
Х заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием и ишемии органов и тканей, в том чис ле желудка;
Язвенная болезнь желудка и кишки Х цирроз печени;
Х заболевания поджелудочной железы.
Патогенез В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь же лудка и кишки развивается вследствие нарушения рав новесия между факторами агрессии желудочного сока и фактора ми защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии (рис. 7). В норме равно весие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согла сованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.
Агрессивные факторы инфекция В настоящее время инфекция признается ве дущим этиологическим и патогенетическим фактором язвенной болезни. Сейчас общепринята точка зрения, согласно которой хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит и дуоде нит, соответственно снижение слизистой оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии, метаплазии и повреж дения ее агрессивными факторами, и далее развитие язвенного дефекта (рис. 8) В настоящее время установлено, что у челове ка присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вызывае мые ими хронический активный гастрит и дуоденит могут транс формироваться в язву желудка и 12-перстной кишки.
Подробно о инфекции см. гл. Хронический гастрит.
соляной кислоты и пепсина Гиперпродукции соляной кислоты и пепсина отводится огром ная роль в развитии язвенной болезни. Повышенная секреция соляной кислоты клетками и пепсина главными клетками имеет наибольшее значение в развитии язвы 12-перстной кишки и области. У больных дуоде нальной язвой продукция соляной кислоты увеличена в 2-3 раза, а максимальная секреция Ч в 1.5 раза по сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соля ной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.
Часто повышено также образование пепсина главными клетка ми желудочных желез, однако это оказывает меньшее повреждаю щее влияние на слизистую оболочку желудка и 12-перстной киш ки по сравнению с гиперпродукцией соляной кислоты.
по органов Защитные факторы Агрессивные факторы нальной системы:
Х защитный слизистый барьер;
Гиперпродукция соляной кислоты Х активная регенерация поверх- и пепсина не только днем, но и ностного эпителия;
ночью:
Х оптимальное кровоснабжение. Х гиперплазия клеток;
2. кислотный Х гиперплазия главных клеток;
тормоз. Х ваготония;
3. али- Х повышение чувствительности ментарные факторы. желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции.
4. Локальный синтез защитных 2. инфекция.
эндорфинов 3. алиментар и энкефалинов.
ные факторы.
4. рефлюкс, рика.
5. Обратная диффузия 6. Аутоиммунная агрессия.
Нейроэндокринная регуляция, генетические факторы Рис. 7. Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни (по Е. С. Ю. И. с изменениями, 1995) Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соля ной кислоты и пепсина, являются:
Х увеличение количества париетальных и главных клеток;
Х усиление тонуса блуждающего нерва, который является секре торным нервом для желудка;
Х увеличение секреции и его стимулирующего влияния на желудочные железы;
Язвенная болезнь желудка и кишки инфекция Острый гастрит инфекции, разви тие хронического активного гастрита Ослабление факторов защиты слизистой оболочки желудка, усиление факторов агрессии Развитие язвенного дефекта Рис. 8. Патогенетическое значение хеликобактерной инфекции в развитии язвенной болезни.
Х повышение чувствительности секреторных клеток желудочных желез как к так и к нормальной нервной и гумо ральной стимуляции.
алиментарные факторы Под алиментарными факторами как фак торами агрессии понимают травмирующее влияние на слизистую оболочку области химических, термических и механических свойств пищи. В настоящее время считают, что эти факторы не столько обладают активностью, сколь ко способствуют развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.
Обратная диффузия водородных ионов Обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку из желудочного содержимого имеет большое значение в развитии, прежде всего, язвы желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз вы ше, чем в крови и, естественно, проникая в слизистую оболочку гастродуоденальной области в такой высокой концентрации, они вызывают значительное ее повреждение. Во многом это обуслов лено выделением большого количества гистамина и других био логически активных веществ из тучных клеток под влиянием диф рефлюкс В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки большую роль играет нарушение гастродуоденальной моторики.
Это выражается в следующих вариантах моторной дисфункции желудка и 12-перстной кишки.
112 Болезни органов пищеварения При происходит забрасывание содержимого кишки в желудок.
Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизи стую оболочку желудка. Смесь желчи с панкреатическим соком приводит к образованию лизолецитина, который токсически влия ет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержи мого страдает защитный слизистый барьер, увеличивается обрат ная диффузия водородных ионов, что приводит к образованию язвы.
Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого Такой вариант моторной дисфункции описан Dragstedt в 1961 г. При этом предполагалось, что ослабление моторики желуд ка приводит к стазу его содержимого, растяжению отдела и гиперпродукции Это приводит к желудочной гиперсекреции. Ослабление моторной функции желудка увеличи вает продолжительность контакта кислого желудочного содержи мого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для воз никновения язвы. Однако в настоящее время такой тип дисфунк ции считается малохарактерным для язвенной болезни. Тем не менее, подобная ситуация может возникать при дуоденальной ги и (см. раздел Патогенез язвенной болезни по Я. Д.
Ускорение функции желудка При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка соз даются условия для интенсивного поступления кислого желудоч ного содержимого в кишку и длительного его контак та со слизистой оболочкой кишки.
При недостаточной способности содержимого 12-перстной кишки создаются условия для действия агрессивных факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы.
Аутоиммунная агрессия В последние годы показано значение иммунных механизмов в развитии язвенной болезни. Поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства способствуя та ким образом развитию аутоиммунного конфликта и язвенной болезни. значение иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни признается далеко не всеми иссле дователями.
Язвенная болезнь желудка и кишки Защитные факторы системы Защитный слизистый Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой ви димой нерастворимой слизи (лпервая линия защиты) и слой эпи телиальных клеток слизистой оболочки (лвторая линия Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисаха и имеет консистенцию геля. Основными компонентами слизи являются преимущественно и кислота.
Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов и вглубь слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секрети клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти би карбонаты также противодействуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка.
Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия;
эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.
Структура слизисто-бикарбонатного барьера представлена на рис. 9.
Слизисто-бикарбонатный барьер (т.е. слой слизи и располо женные под ним бикарбонаты) является основным компонентом Ч т.е. защиты эпителия слизистой оболочки. Сек реция бикарбонатов идет параллельно секреции соляной кислоты:
чем больше продуцируется соляной кислоты (и, следовательно, водородных ионов тем больше бикарбонатов вырабатывается клетками слизистой оболочки. Продукция и соляной кислоты (во дородных ионов) и бикарбонатов регулируется блуждающим нер вом, при этом влияние блуждающего нерва на продукцию соляной Желчные кислоты, этанол, пепсин, + pylori рН Слизь муцины рН 6.7-7. А Слизистая оболочка желудка Рис. 9. Структура слизисто-бикарбонатного барьера (по Л. И. и соавт., 1993).
Болезни органов пищеварения кислоты реализуется через а регуляция вы работки бикарбонатов Ч через В отделе желудка секреция бикарбонатов осущест вляется клетками слизистой оболочки, а в отделе 30-40% бикарбонатов поступает в просвет желудка из кровотока, остальные Ч продуцируются клетками слизистой оболочки.
В кишке секреция бикарбонатов осуществляется так же, как в антральном отделе и, кроме того, определенное ко личество бикарбонатов поступает в составе панкреатического сока.
Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется эндогенными опиатными соединениями Ч При язвенной болезни защитный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фуко снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению водных ионов в слизи стую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.
Активная регенерация поверхностного эпителия Слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляю щимся, регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки об новляются каждые 3-5 суток. При язве желудка способность к регенерации или снижается или может быть но регене рирующий эпителий плохо дифференцирован, не полноценен, не устойчив;
убывающие эпителиальные клетки слизистой оболочки не восполняются в достаточной мере, развивается ее атрофия. В то же время сохранившиеся участки слизистой оболочки продолжают вырабатывать соляную кислоту и пепсин. Эти агрессивные факто ры оказывают влияние на участки атрофии (участ ки с резко сниженной регенераторной способностью). Такая си туация чаще всего наблюдается при распространении формы гастрита (как правило, на тело желудка.
При этом язва обычно развивается на границе и пора женной процессом слизистой оболочки желудка.
Таким образом, нарушение активной регенерации поверхност ного эпителия слизистой оболочки является важнейшим патогене тическим фактором язвенной болезни.
Хронический гастрит, с точки зрения выра женного нарушения регенерации, является со стоянием.
Оптимальное кровоснабжение слизистой желудка и кишки Оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и слизистой обо лочки желудка и 12-перстной кишки. При ухудшении кровоснаб жения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные фак Язвенная болезнь желудка и кишки торы легко реализуют свое влияние. Нередко в зоне язвы обнаруживают склеротическое поражение и их об литерацию, расширение вен, капилляров, нарушение микроцирку ляции. Наиболее часто такие изменения сосудов наблюдаются при сахарном диабете, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе. Ведущая роль сосудистых поражений признается в развитии, прежде всего, симптоматических язв при вышеназванных болезнях.
кислотный тормоз Сущность кислотного тормозного меха низма заключается в том, что при снижении уровня рН желудоч ного сока до 2.5-2.0 и менее включаются механизмы, щие продукцию соляной кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в кишку. Важнейшими среди них являются гормоны соматостатин, секретин и пептиды (см. низке), а также рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого содержимого в 12-перстную кишку.
При язвенной болезни тормозной меха низм довольно часто нарушается, что способствует как избыточ ной продукции соляной кислоты желудком, так и чрезмерному поступлению ее в просвет 12-перстной кишки и созданию в ней, таким образом, кислой среды. Дуоденальный эпителий обладает значительно меньшей устойчивостью к действию агрессивного фактора по сравнению с желудочным, и указанные нарушения приводят к изъязвлению слизистой оболоч ки 12-перстной кишки.
Локальный синтез защитных и и других медиаторов защиты Слизистая оболочка желудка секретирует ряд медиаторов защи ты от агрессивных факторов. Наиболее активными из них являют ся (производные полиненасыщенных жирных кислот). Простагландины могут главными, доба вочными и (париетальными) клетками. Схема обра зования простагландинов представлена на рис. 10.
Простагландины способствуют защите сли зистой оболочки желудка посредством угнетения активности па риетальных клеток (и следовательно, снижения продукции соля ной кислоты), стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии водородных ионов и ускорения клеточного обновления (М. 1997).
Важное значение в качестве фактора защиты приобретает про дукция слизистой оболочкой желудка факторов роста фактора роста и фактора Болезни органов пищеварения кислоты реализуется через а регуляция вы работки бикарбонатов Ч через В отделе желудка секреция бикарбонатов осущест вляется клетками слизистой оболочки, а В антральном отделе 30-40% бикарбонатов поступает в просвет желудка из кровотока, остальные Ч продуцируются клетками слизистой оболочки.
В кишке секреция бикарбонатов осуществляется так же, как в антральном отделе и, кроме того, определенное ко личество бикарбонатов поступает в составе панкреатического сока.
Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется эндогенными опиатными соединениями Ч При язвенной болезни защитный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фуко снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению водных ионов в слизи стую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.
Активная поверхностного эпителия Слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляю щимся, регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки об новляются каждые 3-5 суток. При язве желудка способность к регенерации или снижается или может быть но регене рирующий эпителий плохо дифференцирован, не полноценен, не устойчив;
убывающие эпителиальные клетки слизистой оболочки не восполняются в достаточной мере, развивается ее атрофия. В то же время сохранившиеся участки слизистой оболочки продолжают вырабатывать соляную кислоту и пепсин. Эти агрессивные факто ры оказывают влияние на участки атрофии (участ ки с резко сниженной регенераторной способностью). Такая си туация чаще всего наблюдается при распространении формы гастрита (как правило, на тело желудка.
При этом язва обычно развивается на границе и пора женной процессом слизистой оболочки желудка.
Таким образом, нарушение активной регенерации поверхност ного эпителия слизистой оболочки является важнейшим патогене тическим фактором язвенной болезни.
Хронический гастрит, с точки зрения выра женного нарушения регенерации, является со стоянием.
Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки Оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и слизистой обо лочки желудка и 12-перстной кишки. При ухудшении кровоснаб жения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные фак Язвенная болезнь желудка и кишки торы легко реализуют свое влияние. Нередко в зоне язвы обнаруживают склеротическое поражение и их об литерацию, расширение вен, капилляров, нарушение микроцирку ляции. Наиболее часто такие изменения сосудов наблюдаются при сахарном диабете, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе. Ведущая роль сосудистых поражений признается в развитии, прежде всего, симптоматических язв при вышеназванных болезнях.
кислотный тормоз Сущность кислотного тормозного меха низма заключается в том, что при снижении уровня рН желудоч ного сока до 2.5-2.0 и менее включаются механизмы, щие продукцию соляной кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в кишку. Важнейшими среди них являются гормоны соматостатин, секретин и пептиды (см ниже), а также рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого содержимого в 12-перстную кишку.
При язвенной болезни тормозной меха низм довольно часто нарушается, что способствует как избыточ ной продукции соляной кислоты желудком, так и чрезмерному поступлению ее в просвет 12-перстной кишки и созданию в ней, таким образом, кислой среды. Дуоденальный эпителий обладает значительно меньшей устойчивостью к действию агрессивного кислотно-пептического фактора по сравнению с желудочным, и указанные нарушения приводят к изъязвлению слизистой оболоч ки 12-перстной кишки.
Локальный синтез защитных эндорфинов и и других медиаторов защиты Слизистая оболочка желудка ряд медиаторов защи ты от агрессивных факторов. Наиболее активными из них являют ся (производные полиненасыщенных жирных кислот). Простагландины могут главными, доба вочными и (париетальными) клетками. Схема обра зования простагландинов представлена на рис. 10.
Простагландины способствуют защите сли зистой оболочки желудка посредством угнетения активности па риетальных клеток (и следовательно, снижения продукции соля ной кислоты), стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии водородных ионов и ускорения клеточного обновления (М. 1997).
Важное значение в качестве фактора защиты приобретает про дукция слизистой оболочкой желудка факторов роста фактора роста и фактора роста), 116 Болезни органов пищеварения Линолиевая кислота Ч Линоленовая кислота линоленовая кислота Эйкозотриеновая Эйкозопентаеновая кислота кислота кислота Рис. 10. Схема образования (по Л. И. и 1993). - Ч Л Ч принимающих участие в регенерации эпителия слизистой оболоч ки.
Защитную роль играют также синтезируемые локально энкефа угнетающие секрецию соляной кислоты.
При развитии язвенной болезни снижение локальной продук ции простагландинов и других медиаторов защиты имеет важное патогенетическое значение.
алиментарные факторы Роль этого фактора в этиологии и патогенезе язвенной болезни не так уж велика, однако при лечении больных его целесообразно учитывать. В последние годы продукты питания стали подразде лять на (способствующие развитию язвы) и Противоульцерогенные (предохраняющие слизистую оболочку же лудка от изъязвления).
К можно отнести продукты, богатые пищевыми волокнами, содержащимися в оболочках зерен, в кру пах. Это гречневая, овсяная крупы;
соевая и кукурузная мука. К противоульцерогенным продуктам можно отнести также молоко, творог. Однако следует учесть, что у большой части населения имеется дефицит фермента расщепляющей молочный сахар лактозу, что проявляется индивидуальной непереносимостью молока.
Язвенная болезнь желудка и кишки К относятся острые, раздражающие продукты, возбуждающие желудочную гиперсекрецию.
Роль факторов в патогенезе язвенной болезни В патогенезе язвенной болезни участвуют:
Х парасимпатический отдел вегетативной нервной системы;
Х система;
Х система гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы;
Х гормоны.
Дисфункция парасимпатического вегетативной нервной системы Как правило, при язвенной болезни имеет место гиперфункция блуждающего нерва, что приводит к развитию следующих явлений:
Х усиливается перистальтика и тонус желудка, наблюдается хао тичное, беспорядочное поступление в кишку ки слого желудочного содержимого, которое не успевает нейтра лизоваться щелочным дуоденальным содержимым;
Х увеличивается секреция соляной кислоты клет ками и пепсина главными клетками желудочных желез, что усиливает переваривающую способность желудочного сока;
Х увеличивается секреция что в свою очередь стимули рует секрецию соляной кислоты.
Дисфункция системы Повышение активности симпатоадреналовой системы имеет меньшее значение в развитии язвенной болезни и редко бывает клинически выражено.
При гиперфункционировании симпатоадреналовой системы наблюдаются следующие явления:
Х снижается тонус и замедляется эвакуация из желудка, увеличи вается пребывание пищи в области привратника стаз), что может стимулировать продукцию гастрина отдела и, следовательно, желудочную гиперсекрецию;
Х нарушается рефлекс привратника, что создает условия для заброса дуоденального содержимого в желудок и повреждения слизистой оболочки желудка детергентами дуоде нального сока.
118 Болезни органов пищеварения Продукция соляной кислоты инте полипептид, секретин, желудочный пептид, глюкагон, Панкреатический полипептид Желудочная секреция глюкагон Секреция бикарбо натов желудочного Глюкагон, содержимого Продукция желудочной инсулин слизи Мотилин, нейротенэин, гастрин Моторная активность Глюкагон, желудочный ингибирую желудка щий пептид, секретин, вазоактивный полипептид Кровоток, регенерация Гастрин слизистой оболочки желудка усиление;
торможение Рис. 11. Влияние гормонов на желудок.
Дисфункция системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы Гипоталамус играет регулирующую роль в функционировании эндокринной и вегетативной нервной систем. Дисфункция гипо таламуса способствует развитию дисфункции вегетативной нерв ной системы и периферических эндокринных желез (в первую очередь надпочечников, щитовидной железы, половых желез). Од нако следует заметить, что дисфункция названных эндокринных желез при язвенной болезни не так велика, чтобы играть заметную роль в патогенезе язвенной болезни. Известно, что и гормоны усиливают секреторную активность желудочных желез и, таким образом, способствуют развитию яз венной болезни. У ряда больных можно констатировать повыше ние активности надпочечников, увеличение чувствительности желудочных желез к гормонам и Язвенная болезнь желудка и кишки некоторое снижение функции половых желез. Однако, как прави ло, эти изменения выражены не резко. Гораздо большее значение имеет повышение функции аппарата и желез. Эти гормоны отчетливо стимулируют желудочную сек рецию и могут иметь значение в патогенезе язвенной болезни.
Дисфункция гастроинтестинальной системы гормоны оказывают регулирующее влияние на различные функции желудочнокишечного тракта, в том числе секреторную и моторную функции желудка (см. гл.
Хронические Влияние гормонов на функции желудка представлено на рис.
Гастроинтестинальные гормоны оказывают многогранное влияние на функцию желудка, на соотношение защитных и агрес сивных факторов. Поэтому логично предполагать значимость дис функции гастроинтестинальной эндокринной системы в патогене зе язвенной болезни (В. М. Успенский, 1982;
П. К. Климов, 1987).
Научные исследования в этом отношении еще не завершены.
Таким образом, в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки имеет значение нарушение соотношения аг рессивных и защитных факторов с преобладанием первых. Реали зации этого дисбаланса способствуют дисфункция парасимпатиче ского и симпатического отделов вегетативной нервной системы, нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз периферические эндокринные железы и гастроинтестинальной эндокринной системы (рис. 12).
Патогенез язвенной по Я. Д.
В основе развития язвенной болезни по Я. Д. Витебскому (1975) лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) и дуоденальная Различают следующие фор мы Х компрессия 12-перстной кишки артерией или лимфоузлами);
Х (в результате воспалительного и поражения связки Трейтца);
Х проксимальный периеюнит;
Х проксимальный перидуоденит;
Х тотальный перидуоденит.
При ХНДП (истощение моторики 12-перстной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальти ческие движения 12-перстной кишки, эпизодический сброс дуоде нального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция соля 120 Болезни органов пищеварения ной кислоты, этому способствует активация желчью клеток и увеличение секреции Кислое же лудочное содержимое поступает в кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем язвы 12-перстной кишки.
При (истощение моторики 12-перстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдаются постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желу док. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизи стой проявляется действие желчи на за щитный слой слизи и формируется язва желудка. По данным Я. Д. Витебского, хроническое нарушение дуоденальной проходи мости имеется при язвенной болезни желудка у 100%, при язвен ной болезни 12-перстной кишки Ч у 97% больных.
Язва желудка располагается обычно на малой кривизне в пре и отделах, реже Ч в и зонах. В 12-перстной кишке язва чаще располо жена в верхней части, реже Ч Как язвы имеют округлую форму и размеры от не скольких миллиметров до 5-6 см. Дно язвы гладкое, может быть шероховатое, края приподняты, плотные. Глубина язвы различна, иногда она доходит до серозного слоя, который в области язвы утолщается и нередко спаян с рядом расположенными органами Ч печенью, поджелудочной железой, поперечной обо дочной кишкой.
В периоде обострения в области дна язвы развивается некроз, на поверхности некротических масс располагается фибринозный налет, слизистая оболочка вблизи язвы отечна, зона некроза окружена грануляционной тканью.
Заживление язвы сопровождается уменьшением зоны гипер емии, отека, размеров язвы и в дальнейшем образованием рубца.
Клиническая картина неосложненной язвенной болезни период У большинства больных развитию типичной клинической кар тины заболевания со сформировавшейся язвой желудка или 12-перстной кишки предшествует период (В. М. 1982). Предъязвенный период характеризуется появлением язвенноподобной симптоматики, однако, при этом во время эндоскопического исследования не удается определить ос новной субстрат заболевания Ч язву. Боль ные в периоде жалуются на боли в подложечной области натощак (лголодные боли), ночью (лночные боли), через 1.5-2 ч после еды, изжогу, отрыжку кислым.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстнои кишки Генетические факторы Увеличение массы Группа крови О (I) клеток Положительный резус-фактор Повышенное освобождение Статус в ответ на прием пищи Дефицит Повышение уровня I в сыворотке крови Наличие BS, Дефицит ингибитора трипсина В Расстройства моторики Нарушение выработки Внешние воздействия Алиментарные Вредные привычки Лекарственные средства pylori Нервно-психические воздействия Т регуляция | Кора головного мозга | Гипоталамус Парасимпатическая система (блуждающий нерв) система \f \ f Факторы Периферические Факторы эндокринные железы защиты Соляная Щитовидная железа Образование кислота железы слизи Поджелудочная железа Секреция Надпочечники Пепсин бикарбонатов Половые железы Должный Нарушение кровоток Регенерация гормоны деятельности эпителия желудка поли пептид. поли пептид. Секретин.
Иммунная Субстанция Р.
защита Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты Язва Рис. 12. Этиология и патогенез язвенной болезни И. Комаров, А. В. Калинин, 1995).
5 Зак 122 Болезни органов пищеварения При пальпации живота отмечается локальная болезненность в преимущественно справа. Определяются высокая сек реторная активность желудка повышенное со держание пепсина в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение ускорен ная эвакуация желудочного содержимого в кишку (по данным ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).
Как правило, у таких больных имеется хронический хеликобак гастрит в отделе (см. гл. Хронический гаст рит) или Не все исследователи согласны с выделением периода (состояния). А. С. Логинов (1985) предлагает именовать больных с вышеописанным группой повы шенного риска по язвенной болезни.
Типичная клиническая картина проявления Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенно сти, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличи ем сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболе вания являются болевой и диспептический синдромы.
синдром Боль является основным симптомом язвенной болезни и ха рактеризуется следующими особенностями.
боли. Как правило, боль локализуется в эпигаст области, причем при язве желудка Ч преимущественно в центре или слева от срединной линии, при язве кишки и зоны Ч в эпигастрии справа от срединной линии.
При язвах отдела желудка довольно часто наблю дается атипичная локализация боли за грудиной или слева от нее (в области или области сердца). В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагно стику со стенокардией и инфарктом миокарда с обязательным выполнением электрокардиографического исследования. При ло кализации язвы в отделе боль ощущается в спине или правой подложечной области.
Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и голодные. Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интен сивность их постепенно нарастает;
боли беспокоят больного в те чение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержи мого постепенно исчезают.
Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка.
Язвенная болезнь желудка и кишки Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные Ч ночью, голодные Ч через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко. Поздние, ноч ные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не на блюдаются ни при каком другом заболевании.
Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хро ническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные Ч при раке поджелудочной железы.
Характер боли. У половины больных боли небольшой интен сивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные.
Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с ост рым животом.
Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна перио дичность появления боли. Обострение язвенной болезни продол жается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.
Купирование боли. Характерно боли после приема после еды (лголодные боли), часто после рво ты.
Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюда ется весной и осенью. Эта сезонность боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.
Появление боли при язвенной болезни обусловлено:
Х раздражением соляной кислотой симпатических нервных окон чаний в области дна язвы;
Х моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пи лороспазм и сопровождаются повышением дав ления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);
Х спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;
Х снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.
синдром Изжога Ч один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена реф люксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудоч ным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином.
Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается отметить связи из жоги с приемом пищи. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.
124 Болезни органов пищеварения Поэтому при упорной изжоге целесообразно проделать ФЭГДС для исключения язвенной болезни. Однако надо помнить, что из жога может быть не только при язвенной болезни, но и при холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности сфинктера, диа грыже. Упорная изжога может быть также при стено зе привратника в связи с повышением давле ния и проявлением рефлюкса.
Отрыжка Ч довольно частый симптом язвенной болезни.
Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при ме чем при дуоденальной язве.
Появление отрыжки обусловлено одновременно недостаточно стью и и антиперистальтическими сокращениями желудка.
Следует помнить, что отрыжка чрезвычайно характерна также для грыжи.
Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышени ем тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на высоте болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегче ние самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника (см. далее) или выраженного спазма. Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения сво его состояния.
Тошнота характерна для язв (но обычно свя зана с сопутствующим гастритом), а также нередко наблюдается при язвах. В то же время тошнота, как указывают Е. С. и И. (1995), совершенно нехарак терна для язвы луковицы кишки и скорее даже про тиворечит такой возможности.
Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен. При выраженном болевом синдроме больные ста раются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появ ления боли после приема пищи (лситофобия). Значительно реже отмечается снижение аппетита.
функции толстого кишечника У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запоры, особенно в периоде обострения заболевания. Запоры обусловлены следующими причинами:
Х спастическими сокращениями толстой кишки;
Х диетой, бедной растительной клетчаткой и отсутствием, вслед ствие этого, стимуляции кишечника;
Х снижением физической активности;
Х приемом кальция карбоната, гидроокиси алюминия.
Язвенная болезнь желудка и кишки Данные клинического исследования При осмотре обращает на себя внимание астенический (чаще) или тип телосложения. тип и избыточная масса тела мало характерны для больных с язвенной болезнью.
Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции с ярким преобладанием тонуса блуждающего нерва:
Х холодные, влажные ладони, кожи, отделов конечностей;
Х тенденция к Х наклонность к артериальной Язык у больных язвенной болезнью обычно чистый. При со путствующем гастрите и выраженных запорах язык может быть обложен.
При пальпации и перкуссии живота при неосложненной яз венной болезни выявляются следующие симптомы:
Х умеренная, а в периоде обострения выраженная болезненность в как правило, локализованная. При язве желудка болезненность локализуется в эпигастрии по средней линии или слева, при язве 12-перстной кишки Ч больше справа;
Х болезненность Ч симптом Менделя. Этот сим птом выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная, ограниченная болезненность.
Иногда болезненность ярче выражена на вдохе. Симптом Мен деля обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограни чен слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с развитием перипроцесса;
Х локальное защитное напряжение передней брюшной стенки, более характерное для язвы 12-перстной кишки при обостре нии заболевания. Происхождение этого симптома объясняется раздражением висцеральной брюшины, что по механизму вис рефлекса передается на брюшную стенку. По мере купирования обострения защитное напряжение брюшной стенки прогрессивно уменьшается.
Клинические особенности заболевания в зависимости от локализации язвы Язва и отдела Эти язвы локализуются или непосредственно у перехода или его, но не более чем на 5-6 см.
Характерными для и язв являют ся следующие особенности:
126 Болезни органов пищеварения Х чаще болеют мужчины в возрасте старше 45 лет;
Х боли возникают рано, через 15-20 минут после еды и локали зуются высоко в у самого мечевидного отростка;
Х боли достаточно часто в область сердца и могут ошибочно расцениваться как При диффе ренциальной диагностике следует учитывать, что боли при болезни сердца появляются при ходьбе, на высо те физической нагрузки и исчезают в покое. Боли при и язве четко связаны с приемом пищи и не зависят от физической ходьбы, успокаиваются не после приема нитроглицерина под язык, как при стенокар дии, а после приема молока;
Х характерна слабая выраженность болевого синдрома;
Х боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой, рво той в связи с недостаточностью сфинктера и раз витием Х нередко язвы кардиального и отдела желудка сочетаются с грыжей пищеводного отверстия реф люкс-эзофагитом;
Х наиболее характерным осложнением является кровотечение, перфорация язвы бывает очень редко.
Язвы малой кривизны желудка Малая кривизна Ч это самая частая локализация желудочных язв. Характерными особенностями являются следующие:
Х возраст больных обычно превышает 40 лет, нередко эти язвы бывают у пожилых и стариков;
Х боли локализуются в подложечной области (несколько левее срединной линии), возникают через 1-1.5 ч после еды и пре кращаются после эвакуации пищи из желудка;
иногда бывают поздние, ночные и голодные боли;
Х боли обычно ноющего характера, интенсивность их умеренная;
однако в фазе обострения возможно появление очень интен сивных болей;
Х часто наблюдаются изжога, тошнота, реже рвота;
Х желудочная секреция чаще всего нормальная, но возможно также в ряде случаев повышение или понижение кислотности желудочного сока;
Х в 14% случаев осложняются кровотечением, редко Ч перфора цией;
Х в 8-10% случаев возможна язвы, причем принято считать, что малигнизация наиболее характерна для язв, распо ложенных у изгиба малой кривизны. Язвы, локализующиеся в верхней части малой кривизны, большей частью доброкачест венные.
Язвенная болезнь желудка и кишки Язвы большой кривизны Язвы большой кривизны желудка имеют следующие клиниче ские особенности:
Х встречаются редко;
Х среди больных преобладают мужчины старшего возраста;
Х симптоматика мало отличается от типичной клинической кар тины язвы желудка;
Х в 50% случаев язвы большой кривизны желудка оказываются поэтому врач должен всегда рассматривать язву такой локализации как злокачественную и делать повторные множественные биопсии из краев и дна яз вы.
Язвы желудка Язвы отдела желудка состав ляют 10-16% всех случаев язвенной болезни и имеют следующие клинические особенности:
Х встречаются преимущественно у молодых людей;
Х симптоматика сходна с симптоматикой дуоденальной язвы, характерны поздние, ночные, голодные боли в изжога;
рвота кислым содержимым;
высокая кислотность же лудочного сока;
положительный симптом Менделя справа в эпигастрии;
Х всегда необходимо проводить дифференциальную диагностику с первично-язвенной формой рака, особенно у пожилых лю дей, так как отдел Ч это излюбленная локализация рака желудка;
Х в 15-20% случаев осложняются желудочным кровотечением.
Язвы канала Язвы пилорического канала составляют около всех язв и характеризуются следующими особенностя ми:
Х упорное течение заболевания;
Х характерен выраженный болевой синдром, боли носят присту пообразный характер, длятся около 30-40 минут, у больных боли бывают поздние, ночные, голодные, однако у многих пациентов они не связаны с приемом пищи;
Х боли часто сопровождаются рвотой кислым содержимым;
Х характерна упорная приступообразное чрезмерное от деление слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды;
Х при многолетнем язвы пилорического канала осложняются стенозом привратника (см. другими час тыми осложнениями являются кровотечения 128 Болезни органов пищеварения канал обильно перфорация, в поджелудочную железу;
у 3-8% наблюдается Язвы луковицы кишки Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на пе редней стенке. Клиническая картина заболевания имеет при этом следующие особенности:
Х возраст больных обычно моложе 40 лет;
Х чаще болеют мужчины;
Х боли в (больше справа) появляются через 1.5-2 ч после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а также голодные боли;
Х рвота бывает Х характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);
Х определяется положительный симптом Менделя в эпигастрии справа;
Х наиболее частым осложнением является перфорация язвы.
При расположении язвы на задней стенке луковицы 12-перстной кишки в клинической картине наиболее характерны следующие проявления:
Х основная симптоматика аналогична вышеописанным симпто мам, характерным для локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки;
Х часто наблюдается спазм сфинктера дискинезия желч ного пузыря гипотонического типа (ощущение тяжести и тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопа точную Х заболевание часто осложняется язвы в поджелу дочную железу и связку, развитием реактивного панкреатита (клиническая картина описана в гл.
Осложнения язвенной Язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв желудка, не язвы язвами называются язвы, располагающиеся луковицы 12-перстной кишки. Они составляют 5-7% всех язв (В. X. Василенко, 1987) и имеют характерные черты:
Х наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте 40- заболевание начинается на 5-10 лет позже по сравнению с дуо денальной язвой;
Х в фазе обострения очень характерны интенсивные боли в пра вом верхнем квадранте живота, в правую под Язвенная болезнь желудка и кишки лопаточную область и спину. Нередко боли носят приступооб разный характер и могут напоминать приступ мочекаменной или желчнокаменной болезни;
Х боли появляются через 3-4 ч после еды, а прием пищи, в част ности молока, купирует болевой синдром не сразу, а через 15-20 минут;
Х заболевание часто осложняется кишечным кровотечением (см. гл. Осложнения язвенной болезни), развитием перивисце перигастритов, и 12-перстной кишки;
Х прободение язвы, в отличие от локализации на передней стен ке луковицы 12-перстной кишки, наблюдается значительно реже;
Х у некоторых больных возможно развитие механической (под печеночной) желтухи, что обусловлено общего желчного протока воспалительным инфильт ратом или соединительной тканью.
и множественные язвы язвы встречаются у 5-10% больных язвенной бо лезнью. При этом первоначально развивается язва 12-перстной кишки, а через несколько лет Ч язва желудка. Предположитель ный механизм такой последовательности развития язв следующий.
При язве 12-перстной кишки развиваются отек слизистой обо лочки, спазм кишки, нередко стеноз начального отдела 12-перстной кишки. Все это затрудняет эвакуацию желудочного содержимого, происходит растяжение отдела (ан стаз), что стимулирует гипепродукцию и, соот ветственно, вызывает желудочную гиперсекрецию. В результате создаются предпосылки для развития вторичной язвы желудка, которая чаще локализуется в области угла желудка. Развитие язвы первоначально в желудке, а затем в 12-перстной кишке бывает чрезвычайно редко и рассматривается как исключение. Возможно также одновременное их развитие.
язва имеет следующие харак терные клинические особенности:
Х присоединение желудочной язвы редко ухудшает течение забо левания;
Х боли в становятся интенсивными, наряду с позд ними, ночными, голодными болями появляются ранние боли (возникающие вскоре после еды);
Х зона локализации боли в эпигастрии становится более распро страненной;
Х после еды появляется тягостное ощущение переполнения же лудка (даже после приема небольшого количества пищи), вы раженная изжога, часто беспокоит рвота;
130 Болезни органов пищеварения Х при исследовании секреторной функции желудка наблюдается выраженная гиперсекреция, при этом продукция соляной ки слоты может стать еще более высокой по сравнению с величи нами, которые имелись при изолированной дуоденальной язве;
Х характерно развитие таких осложнений, как рубцовый стеноз привратника, кровотечения, перфорация язвы (чаще дуоденальной);
Х в 30-40% случаев присоединение язвы желудка к дуоденальной язве не меняет существенно клинической картины заболевания и желудочная язва может обнаруживаться только при гастро скопии.
Множественными язвами называются 2 и более язв, одновре менно локализующиеся в желудке или кишке. Для множественных язв характерны следующие Х наклонность к медленному рубцеванию, частому ванию, развитию осложнений;
Х у ряда больных клиническое течение может не отличаться от течения одиночной желудочной или дуоденальной язвы.
Гигантские язвы желудка и кишки Согласно Е. С. и Ю. И. (1995), гигант скими называются язвы, имеющие диаметр свыше 2 см.
А. С. Логинов (1992) к гигантским относит язвы с диаметром бо лее 3 см.
Гигантские язвы характеризуются следующими особенностями:
Х располагаются преимущественно на малой кривизне желудка, реже Ч в области, на большой кривизне и очень редко Ч в 12-перстной кишке;
Х боли значительно выражены, нередко исчезает их периодич ность, они могут стать почти постоянными, что требует диф ференциальной диагностики с раком желудка;
в редких случаях болевой синдром может оказаться слабо выраженным;
Х характерно быстро наступающее истощение;
Х очень часто развиваются осложнения Ч массивные желудоч ные кровотечения, в поджелудочную железу, реже Ч перфорация язвы;
Х требуется тщательная дифференциальная диагностика гигант ской язвы с первично-язвенной формой рака желудка;
воз можна гигантских язв желудка.
незаживающие язвы Согласно А. С. Логинову (1984), В. М. Майорову дли тельно незаживающими называются язвы, не рубцующиеся в те чение 2 месяцев. Основными причинами резкого удлинения сро ков заживления язвы являются:
Х - г Язвенная болезнь желудка и кишки Х наследственная Х возраст старше 50 лет;
Х курение;
Х злоупотребление алкоголем;
Х наличие резко выраженного Х деформация желудка и 12-перстной кишки;
Х инфекции.
Для длительно незаживающих язв характерна стертая симпто матика, на фоне терапии острота болей уменьшается. Однако до вольно часто такие язвы осложняются цией, и тогда боль становится упорной, постоянной, монотонной.
Может отмечаться прогрессирующее падение массы тела больного.
Указанные обстоятельства диктуют необходимость тщательной дифференциальной диагностики длительно не заживающей язвы с первично-язвенной формой рака желудка.
Особенности течения язвенной болезни у женщин При сохраненном нормальном менструальном цикле язвенная болезнь протекает сравнительно легко, ремиссия наступает быст ро, рубцевание язвы происходит в обычные сроки, длительно не заживающие язвы не характерны. Болевой синдром при язвенной болезни у женщин менее выражен, чем у мужчин, осложнения наблюдаются реже. Беременность обычно вызывает ремиссию или способствует быстрейшему ее наступлению.
При нарушении менструального цикла и в климактерическом периоде течение язвенной болезни становится более тяжелым.
Возрастные аспекты язвенной болезни Особенности течения язвенной болезни в юношеском и подростковом периодах Язвенная болезнь в юношеском и подростковом периодах ха рактеризуется следующими особенностями:
Х частота развития язвы желудка и 12-перстной кишки в этих возрастных группах значительно выше, чем у людей старшего возраста;
Х заболевание часто протекает латентно или атипично, болевой синдром бывает слабо выраженным и может маскироваться значительными проявлениями (потливо стью, артериальной повышенной раздражитель ностью);
Х язва, как правило, локализуется в 12-перстной кишке;
Х осложнения развиваются редко;
Х исследование функциональной способности выявляет резко выраженную желудочную Х заживление язв наступает сравнительно быстро;
132 Болезни органов пищеварения Х осложнения язвенной болезни развиваются редко.
болезнь в старческом и пожилом возрасте Под старческими понимают язвы, впервые развившиеся в воз расте после 60 лет. Язвами у стариков или пожилых людей назы вают язвы, впервые появившиеся в молодом возрасте, но сохра няющие активное течение до преклонного возраста.
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | ... | 9 | Книги, научные публикации