Книги по разным темам Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

- Воспалительные процессы в области АВ соединения (кардиты различной этиологии);

- Постмиокардический кардиосклероз (стойкое удлинение интервала PQ);

- Передозировка препаратов калия, сердечных гликозидов, антиаритмических средств;

- Наследственная форма (регистрируется с рождения, отмечается у кого-либо из родителей);

Специального лечения при АВ блокаде I степени не требуется. Проводится терапия основного заболевания, с исключением препаратов, замедляющих проводимость (препараты калия, сердечные гликозиды, -адреноблокаторы). Таким детям показан ЭКГ-контроль 1-2 раза в год и ХМ 1 раз в год.

II степень АВ блокады может быть двух типов:

I тип - Мобитц I (с периодикой Самойлова - Венкебаха). Характеризуется тем, что некоторые импульсы не проводятся от предсердий к желудочкам, вследствие чего периодически возникает асистолия. На ЭКГ при этом наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q с последующим выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов (зубцы Р сохраняются). После этого проводимость восстанавливается, и весь комплекс изменений вновь повторяется. Обычно эта блокада не отличается стойкостью, исчезает, иногда переходит в полную АВБ.

II тип - Мобитц II (без периодики Самойлова - Венкебаха). Отличается от I типа тем, что на ЭКГ нет последовательного удлинения интервала P-Q пред выпадением комплекса QRS, он либо соответствует возрастной норме, либо стабильно удлинен.

Считается, что блокада типа Мобитц II прогностически хуже блокады типа Мобитц I, чаще наблюдается при органическом поражении сердца и гораздо реже является проявлением ваготонии. У детей чаще встречается блокада I типа.

При частом выпадении желудочковых сокращений или выпадении сразу нескольких сокращений нарушается внутрисердечная и общая гемодинамика, что проявляется соответствующей клиникой, вплоть до синкопальных состояний.

Причинами возникновения АВ блокады II степени, как правило, являются серьезные поражения сердечной мышцы: кардит, МКД, кардиосклероз. При этом может наблюдаться переход неполной АВБ в полную и наоборот.

Редкие непродолжительные эпизоды АВБ II степени иногда наблюдаются у здоровых подростков во время ночного сна (по результатам ХМ).

ечение при АВБ II степени проводится в зависимости от основного заболевания.

При кардитах применяются глюкокортикоиды, при МКД - кардиотрофные препараты. Противопоказаны препараты, замедляющие проводимость (калий, сердечные гликозиды, -адреноблокаторы).

III степень АВ блокады или полная поперечная АВ блокада, характеризуется полным отсутствием проведения импульса от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются и сокращаются под действием импульсов, исходящих из СУ (чаще всего), а желудочки от источника, расположенного ниже места блокады (нижняя часть АВ узла, верхняя часть ствола пучка Гиса, реже в проводящей системе желудочков). Таким образом, полностью прекращается связь между предсердиями и желудочками, они работают независимо друг от друга. Ритм для желудочков, как правило, реже синусового, поэтому аускультативно определяется брадикардия (ЧСС ниже возрастной нормы в 1,5-2 раза). Нарушается также и мелодия сердца.

Достоверно полную АВБ можно диагностировать только по ЭКГ, на которой предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы QRST регистрируются независимо друг от друга, каждые в своем ритме, при этом интервалы Р-Р короче, чем R-R.

Полная поперечная блокада может быть врожденной и приобретенной.

Врожденная блокада может быть следствием нарушения формирования проводниковых клеток АВ узла. Нередко врожденная форма АВ блокады встречается у детей, перенесших поздний врожденный кардит.

Приобретенная полная АВБ чаще возникает у детей вследствие миокардита. При текущем процессе она, как правило, преходящая, при формировании кардиосклероза - стойкая. Полная АВБ может быть проявлением токсических поражений АВ узла (лекарственные отравления). Также причиной приобретенной АВБ могут быть опухоли сердца, сужение или атеросклероз сосудов.

Клинических проявлений врожденной полной АВБ может не быть, единственным симптомом является брадикардия. Однако в дальнейшем, вследствие нарушения сердечной гемодинамики, камеры сердца постепенно растягиваются, замедляется общий кровоток, ухудшается питание миокарда, а также других систем и органов.

Дети постепенно начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии.

В итоге полная АВБ осложняется сердечной недостаточностью. При приобретенной форме преходящей полной АВБ, у детей часто наблюдаются приступы потери сознания, протекающие с судорогами, цианозом, отсутствием пульса (приступы Морганьи - Адамса - Стокса (МАС)). Эти приступы связаны с временной асистолией. Асистолические паузы могут продолжаться достаточно длительное время, и всегда представляют угрозу для жизни больного. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной: кратковременный обморок, головокружение, слабость. Обморочные состояния провоцируются физической нагрузкой, эмоциональным стрессом.

Экстренная помощь в случае развития приступа МАС:

- показан закрытый массаж сердца, - вводят адреналин (0,01 мг/кг в/в, при неэффективности через 3-5 мин вводят более высокие дозы 0,1-0,2 мг/кг, которые можно повторять каждые 3-5 мин, пока есть угроза рецидива), - атропин (0,02 мг/кг в/в, максимальная разовая доза 0,5 мг у детей младшего возраста и 1,0 мг у подростков).

В качестве базовой терапии используют: ноотропы, антиоксиданты, витаминные комплексы, гормональные и противовоспалительные препараты.

При врожденной форме полной АВБ медикаментозное лечение не эффективно, при выраженной брадикардии показан искусственный водитель ритма.

При лечении больных с приобретенной формой полной АВБ на фоне миокардитов используют преднизолон и кардиотрофики. Противопоказаны препараты калия, сердечные гликозиды и -адреноблокаторы. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, выраженной брадикардии, частых обмороках и приступах МАС решается вопрос об искусственном водителе ритма.

СИНДРОМЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С РАЗЛИЧНЫМИ АРИТМИЯМИ Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (синдром WPW) - волна возбуждения от предсердий к желудочкам распространяется по дополнительным проводящим путям - пучкам Кента, минуя АВ соединение, следовательно, импульс проходит быстрее. В связи с этим на ЭКГ появляются характерные изменения: укорочение интервала P-Q, уширение и деформация желудочкового комплекса за счет дельтаволны и вторичные изменения фазы реполяризации.

Истинная частота СWPW неизвестна, так как это электрокардиографический диагноз, а ЭКГ регистрируется далеко не у всех детей. Часто имеется непостоянный (транзиторный) СWPW, что еще более снижает частоту выявления синдрома. СWPW выявляется у 1-3 на 1000 ЭКГ. СWPW может быть обнаружен в любом возрасте, в т.ч. у новорожденных. У мальчиков он встречается в 2 раза чаще, чем у девочек.

У 60-80% детей причиной СWPW являются функциональные нарушения ВНС, чаще у детей с ваготоническим исходным вегетативным тонусом.

В 30-40% случаев данный синдром наблюдается при ВПС (ДМЖП, аномалия Эбштейна, корригированная транспозиция магистральных сосудов, АВ- коммуникация), кардитах, кардиомиопатиях. Доказана наследственная предрасположенность к СWPW, а именно, особое строение ПСС. СWPW часто встречается у детей с проявлениями соединительно-тканных дисплазий (пролапс митрального клапана, дополнительные хорды левого желудочка,, аневризмы перегородок).

Возможно, аномальные проводящие пути сами являются признаком дисплазии соединительной ткани.

Синдром WPW бывает:

1. Постоянный (ЭКГ признаки синдрома регистрируются постоянно);

2. Транзиторный (попеременно функционируют оба пути проведения - нормальный, и дополнительный - по пучку Кента). На ЭКГ видны то нормальные, то деформированные комплексы).

3. Латентный - возникает при провокации (например, обзидановой пробой);

4. Скрытый - его необходимо вызывать специальными электрофизиологическими методами.

Согласно рекомендациям ВОЗ, необходимо различать синдром WPW - это совокупность ЭКГ проявлений и клинических проявлений в виде пароксизмов суправентрикулярной тахикардии и феномен WPW - ЭКГ проявления без приступов пароксизмальной тахикардии.

В зависимости от того, в каком участке миокарда возникает предвозбуждение, различают три основных типа CWPW:

Тип А (более редкий) - обусловлен преждевременным возбуждением левого желудочка (ЭКГ напоминает картину блокады правой ножки пучка Гиса);

Тип В (встречается часто) - обусловлен преждевременным возбуждением правого желудочка (ЭКГ как при блокаде левой ножки пучка Гиса);

Тип А ЦВ - характерно наличие смешанных признаков.

В последние годы кроме общей правой или левой локализации пучка Кента, предлагается более детально уточнять топику аномальных путей по данным поверхностной ЭКГ. Однако, несмотря на убедительность данных, их сопоставление нередко демонстрирует определенное расхождение и противоречивость предлагаемых критериев. В основе всех предлагаемых алгоритмов определения локализации пучка Кента лежит определение ориентации вектора дельта-волны. В окончательной топической диагностике ведущая роль, все же, принадлежит электрофизиологическим исследованиям (ЭФИ). Локализация аномальных путей имеет определенное значение для определения перспективы лечения больного путем радиочастотной катетерной аблации.

В план обследования детей с CWPW, помимо общепринятой методики, обязательно включается тест с физической нагрузкой (ВЭМ), клиноортостатическая проба (КОП), лекарственные пробы для исключения органической природы синдрома (атропиновая, с аймалином) и ХМ.

У многих детей (70%) СWPW сопровождается периодическим возникновением суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, которую можно рассматривать как симпатоадреналовый криз у ваготоников. ПТ возникает чаще утром либо после физических, либо после психоэмоциональных нагрузок. Из других нарушений ритма, реже наблюдаются мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

Случаи внезапной смерти (до 4%) описаны при возникновении фибрилляции желудочков.

Тактика базисной патогенетической терапии и экстренное купирование приступа пароксизмальной терапии описана ранее (см. лечение пароксизмальных тахикардий).

Всем детям с CWPW противопоказаны занятия в спортивных секциях и физические перегрузки.

Показаниями для направления ребенка в специализированные кардиохирургические центры для ЭФИ и решения вопроса о хирургическом лечении (деструкция аномальных проводящих путей) с помощью радиочастотной или лазерной аблации следующие:

- частые приступы ПТ;

- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения в течении 6 месяцев;

- резкое снижение физических возможностей;

- трудности купирования приступов.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти. СССУ составляет примерно 3% всех аритмий у детей.

Основу синдрома составляют изменения функционального состояния СУ, который в силу различных причин не может полноценно выполнять роль основного пейсмекера и осуществлять контроль за ритмовождением.

Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая.

По этиологическим факторам выделяют:

1. СССУ органической природы (воспалительные изменения в миокарде и ПСС, хирургические вмешательства, гормонально-обменные нарушения);

2. Вагусная (регуляторная) дисфункция синусового узла (ВСД, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, вазо-вагальные рефлексы при органной патологии, при отеке мозга);

3. Токсическая (лекарственная) дисфункция СУ (ААП, дигоксин, антидепрессанты);

4. Идиопатические (причина не установлена).

Как правило, достаточно сложно провести грань между органическими и функциональными изменениями СУ, не имея морфологического подтверждения.

Критерием дифференциальной диагностики принято считать возможность восстановления синусового ритма с адекватной ЧСС при функциональных и лекарственных тестах.

В зависимости от характера и степени выраженности изменений ПСС, выделяют следующие клинико-электрофизиологические варианты СССУ (Школьникова М.А., 1995):

I вариант - начальный этап формирования нарушения функции СУ, характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы:

- Синусовая брадикардия ниже минимальной возрастной нормы до 30%;

- Миграция водителя ритма (в80%);

- Замедление АВ проводимости до АВ-блокады I степени;

- Многочисленные жалобы астено-вегетативного характера;

- Возможны единичные синкопальные состояния, протекающие по типу вазовагальных пароксизмов;

- Преобладание симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС;

- Результаты лекарственных и нагрузочных тестов положительные: при введении атропина, изадрина и ВЭМ достигается значительное учащение ЧСС, исчезает миграция водителя ритма и нормализуется АВ-проводимость, то есть резервы адаптации СУ достаточные.

В большинстве случаев, в отсутствие профилактических курсов лечения, заболевание прогрессирует, нарушение функции СУ нарастает.

II вариант характеризуется :

- Синоатриальной блокадой;

- Выскальзывающими сокращениями и ритмами;

- Нарушением АВ проводимости в виде АВ-диссоциации, АВБ I ст. и более высоких градаций;

- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ;

- Превалированием ваготонии;

- Синкопальными состояниями;

- Результаты лекарственных проб отрицательные, при этом на фоне неадекватного прироста ЧСС нередко провоцируются дополнительные нарушения ритма и проводимости.

III вариант (лсиндром тахикардии - брадикардии) характеризуется:

- Чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами эктопической суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту. Электрокардиографически этот вариант имеет сходство с хронической непароксизмальной тахикардией возвратного типа. Отличием является то, что тахикардия возникает не как активный конкурирующий ритм, на фоне нормально функционирующего СУ, а как единственный механизм поддержания ритмической деятельности сердца в условиях выраженной депрессии основного водителя ритма;

- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд;

- АВ диссоциацией и АВ-блокадой разных степеней.

IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями, проявляющимися:

- Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 уд/мин;

- Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями;

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |    Книги по разным темам