Книги по разным темам
Pages: | 1 | ... | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | ... | 26 | 1. Определение факторов, оказывающих влияние на оседание, и выяснение, какие из них являются определяющими этот процесс и каким, так или иначе влияющим на его течение, можно придавать второстепенное значение;
2. Выяснение путей и способов влияния вышеуказанных факторов на оседание (механизм в узком смысле этого слова);
3. Изучение причин, обуславливающих количественное содержание в крови вещества, влияющего на оседание, или его качественное изменение.
Обилие факторов, предложенных в процессе изучения и разработки вопроса, касающегося механизма оседания эритроцитов, а также изменения взглядов на роль каждого из них на протяжении многих лет разрешения данной проблемы, повлекло за собой создание значительного числа теорий, объясняющих сущность феномена оседания эритроцитов.
Основываясь на изучении публикаций и данных экспериментальных исследований, можно предложить следующее объяснение механизма седиментации эритроцитов.
Кровь является естественной сложной дисперсной системой, включающей в себя различные вещества, находящиеся в сложном взаимодействии как между собой, так и с эритроцитами. В основе реакции оседания эритроцитов лежит явление оседания взвеси эритроцитов в плазме. Оседание суспензий является процессом, происходящим во времени; отмечая величину СОЭ, фактически учитывают степень неустойчивости взвеси эритроцитов;
это происходит под влиянием лиофильных коллоидов плазмы: фибриногена, глобулинов, альбуминов, которые в естественных условиях в большем или меньшем количестве содержатся в плазме.
Центральным звеном механизма увеличения СОЭ следует считать скорость образования эритроцитарных агломератов in vitro. Если наблюдать в микроскоп за процессом оседания цитратной крови в капилляре в случае ускоренного оседания эритроцитов, можно заметить образование более или менее крупных эритроцитарных скоплений. Иногда это можно наблюдать и не вооруженным глазом, особенно при резком увеличении СОЭ. Согласно закону Стокса, скорость падения взвешенных в жидкости частиц прямо пропорциональна квадрату их радиуса. Естественно, чем быстрее происходит в капилляре агломерация эритроцитов и чем крупнее формирующиеся частицы, тем выше должна быть СОЭ.
Следует подчеркнуть, что в каждом конкретном случае СОЭ в конечном счете зависит от соотношения сил, нарушающих стабильность взвеси эритроцитов, и сил, стабилизирующих ее. Такое представление о механизме СОЭ является ключом к пониманию и правильной клинической оценке сложных и, на первый взгляд, иногда непонятных изменений оседания. Однако процесс седиментации эритроцитов отличается от простого падения свободно взвешенных в жидкости частиц и, следовательно, не полностью подчинен закону Стокса.
Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают Z-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, обусловленный отрицательно заряженными группами сиаловых кислот на эритроцитарной мембране, который способствует взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулыЧ фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Влияние каждого из белков на скорость оседания эритроцитов изучено экспериментально, например, показано, что ускоряющий эффект фибриногена в 33 раза выше, чем 1-глобулина, в 18 раз выше - глобулина и в 3 раза - 2-глобулина.
Альбумины несут на своей поверхности заряд, обволакивая эритроциты, они препятствуют склеиванию эритроцитов и предотвращают оседание их.
Глобулины имеют более высокую молекулярную массу и меньший заряд, поэтому увеличение содержания глобулинов снижает устойчивость, стабильность эритроцитов, при этом усиливаются процессы агломерации их и оседания.
Тарелли и Вестергеном была предложена формула, по которой можно рассчитать СОЭ, зная концентрацию в крови фибриногена, альбуминов и глобулинов.
СОЭ, мм/ч = 140,4 фибриноген(г%) + 62,22 глобулины(г%) - (1.36) 60,9 альбумины (г%) - 24.5.
Согласно этой формуле, особое влияние на скорость оседания оказывает содержание фибриногена.
Однако степень ускорения в конечном итоге зависит от взаимоотношения белков с учетом феномена ингибиции (торможения одними белками ускоряющего влияния на оседание эритроцитов других белков).
Обобщая данные литературы, можно выделить 2 основные группы факторов, влияющих на оседание эритроцитов:
1. Морфологические факторы.
Важную роль в оседании эритроцитов играют их количество в единице объема крови, форма и диаметр, а также количество гемоглобина в эритроцитах.
С ростом концентрации эритроцитов растет сопротивление движению и скорость их оседания в плазме падает. При количестве эритроцитов более 5,5 1012/л оценка СОЭ вообще невозможна. В связи с этим при малых концентрациях (например, при анемиях) скорость оседания может быть значительно повышена, в то время как агрегация выражена слабо. Поэтому предлагаются различные формулы для нормализованного показателя оседания типа:
СОЭ = 72 - 1,5 N (14 - N) или СОЭ = 42 - 7,5 N, (1.37) где показатель СОЭ выражен в миллиметрах за 1 час, а N - числовая концентрация эритроцитов в миллионах в одном кубическом миллиметре.
Однако при учете влияния количества эритроцитов на скорость их оседания следует учитывать также свойства той плазмы, в которой она происходит, поэтому установление прямой математической зависимости между количеством красных кровяных шариков и реакцией оседания не всегда оправдано. На показатели СОЭ также оказывают влияние форма и размер эритроцитов.
Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритроцитопения ускоряет оседание, а эритроцитоз его замедляет, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе скорость оседания эритроцитов может быть низкой, несмотря на анемию, поскольку форма клеток препятствует образованию монетных столбиков. В то же время увеличенные в объеме эритроциты (макроциты) оседают быстрее мелких (миафоцитов), это хорошо прослеживается при выраженном анизоцитозе, когда верхняя граница эритроцитарного столба в капилляре оказывается нечеткой из-за разной скорости оседания.
2. Физико-химические факторы.
На Z - потенциал и оседание эритроцитов влияют также и физикохимические факторы:
Х рН плазмы: сдвиг в сторону ацидоза - снижает, в сторону алкалоза - повышает СОЭ;
Х ионный заряд плазмы: его снижение ускоряет оседание;
Х содержание желчных кислот и желчных пигментов: увеличение их количества ведет к уменьшению СОЭ;
Х липиды крови: при увеличении содержания холестерина СОЭ увеличивается;
Х вязкость крови: при ее увеличении СОЭ уменьшается;
Х наличие антиэритроцитарных антител: изо- и аутоагглютинины, изменяя специфически эритроцитарную поверхность, способствуют их склеиванию и ускоряют оседание.
Ускоряющие СОЭ факторы способствуют быстрому склеиванию эритроцитов в крупные агломераты. К подобным факторам относятся субстанции, накапливающиеся в крови при инфекционных воспалительных процессах, опухолевом росте, некрозе тканей. Такими веществами являются: фибриноген, глобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, гиалуроновая кислота, хондроитинсерная кислота, парапротеины. циркулирующие иммунные комплексы, декстраны, жировые эмульсии, пероральный прием контрацептивов, бисептола, кортизона. К факторам, ускоряющим СОЭ, относятся также беременность и анемии.
К числу факторов, препятствующих агломерации эритроцитов и, следовательно, снижающие СОЭ относят: увеличение количества эритроцитов в единице объема крови, уменьшение диаметра эритроцитов (микроцитоз) и их формы (серповидность), повышение вязкости крови, снижение температуры в рабочей комнате, сдвиг рН в кислую сторону, нарастание в крови содержания билирубина, желчных кислот, холестерина, легких полипептидных цепей (белков Бенс-Джонса), при приеме лекарственных препаратов (диуретиков, салицилатов, глюкозы, хинина).
В последние годы получены факты, свидетельствующие о связи феномена СОЭ с явлениями иммунитета. СОЭ может повышаться при агломерации эритроцитов ввиду адсорбции на их поверхности антигенов и антител.
Кроме этого, имеются основания предположить, что замедляющее звено механизма СОЭ контролируется нервной системой. Еще Э. Бернацкий отметил, что при некоторых психических заболеваниях СОЭ резко уменьшается. Отчетливое снижение СОЭ наступает после тяжелого сотрясения головного мозга. Как показали специальные исследования, уменьшение СОЭ может зависеть от ускоренного выхода из костного мозга высокозаряженных эритроцитов, что увеличивает стабильность эритроцитной взвеси. Ретикулоцитоз часто сопровождается тенденцией к снижению СОЭ. Это отмечается, например, при вдыхании углекислого газа, при лечебном применении глюкокортикоидов, введении витамина B12 у больных пернициозной анемией и т. д. Тенденция к уменьшению СОЭ, по-видимому, является одним из глубинных гематологических проявлений при острых ситуациях, что препятствует агломерирующему действию ускоряющих СОЭ субстанций.
Таким образом, оседание эритроцитов представляет собой феномен физико-химического порядка. Однако, СОЭ, будучи связана со сложными коллоидными сдвигами в клетках и тканях и представляя собой один из показателей клеточной реакции, является отражением некоторых биохимических изменений в организме. В тоже время имеются данные, позволяющие считать, что эта реакция является также проявлением более глубоких биологических процессов, связанных с иммунологическим состоянием организма.
На основании изложенного можно сделать вывод, что изменение СОЭ, являясь в конечном итоге функцией физико-химических изменений крови, зависит от состояния всего организма в целом, его обменных процессов и нейрогуморальной регуляции, что обуславливает принципы его клинического применения.
2.2. Реологические свойства крови и их влияние на механизм агрегации эритроцитов Реология Ч это область механики, которая изучает особенности течения и деформации реальных сплошных сред, одними из представителей которых являются неньютоновские жидкости со структурной вязкостью.
Типичной неньютоновской жидкостью является кровь. Реология крови, или гемореология изучает механические закономерности и особенно изменения физколлоидных свойств крови в процессе циркуляции с различной скоростью и на различных участках сосудистого русла.
Движение крови в организме определяется сократительной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла, свойствами самой крови.
При сравнительно малых линейных скоростях течения частицы крови смещаются параллельно друг к другу и оси сосуда. В этом случае поток крови имеет слоистый характер, и такое течение называют ламинарным. Если линейная скорость увеличивается и превышает определенную величину, различную для каждого сосуда, то ламинарное течение превращается в беспорядочное, вихревое, которое называется турбулентным. Скорость движения крови, при котором ламинарное течение переходит в турбулентное, определяется с помощью числа Рейнольдса, которое для кровеносных сосудов составляет приближенно 1160. Данные о числах Рейнольдса свидетельствуют, что турбулентность возможна лишь в начале аорты и в местах ветвления крупных сосудов. Движение крови по большинству сосудов ламинарно.
Кроме линейной и объемной скорости кровотока движение крови по сосуду характеризуется еще двумя важными параметрами, так называемым напряжением сдвига и скоростью сдвига. Напряжение сдвига означает силу, действующую на единицу поверхности сосуда в направлении, тангенциальном к поверхности и измеряется в дин/см2, или в Паскалях. Скорость сдвига измеряется в обратных секундах (с-1) и означает величину градиента скорости движения между параллельно движущимися слоями жидкости на единицу расстояния между ними. Вязкость крови определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига, и измеряется в мПас.
Вязкость цельной крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1 Ч 120 с-1. При скорости сдвига >100 с-1 изменения вязкости не столь выражены, а после достижения скорости сдвига 200 c-1 вязкость крови практически не изменяется. Величину вязкости, измеренную при высокой скорости сдвига (более 120 Ч 200 с-1), называют асимптотической вязкостью.
Принципиальными факторами, влияющими на вязкость крови, являются гематокрит, свойства плазмы, агрегация и деформируемость клеточных элементов. Учитывая подавляющее большинство эритроцитов по сравнению с лейкоцитами и тромбоцитами, вязкостные свойства крови определяются в основном красными клетками.
Главнейшим фактором, определяющим вязкость крови, является объ емная концентрация эритроцитов (их содержание и средний объем), называемая гематокритом. Гематокрит, определяемый из пробы крови путем центрифугирования, составляет примерно 0,4 Ч 0,5 л/л.
Плазма является ньютоновской жидкостью, ее вязкость зависит от температуры и определяется составом белков крови. Более всего на вязкость плазмы влияет фибриноген (вязкость плазмы на 20% выше вязкости сыворотки) и глобулины (особенно Y-глобулины). По мнению некоторых исследователей более важным фактором, ведущим к изменению вязкости плазмы, является не абсолютное количество белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген.
Вязкость крови увеличивается при ее агрегации, что определяет неньютоновское поведение цельной крови, это свойство обусловлено агрегационной способностью эритроцитов. Физиологическая агрегация эритроцитов Ч процесс обратимый. В здоровом организме непрерывно происходит динамический процесс лагрегация - дезагрегация, и дезагрегация доминирует над агрегацией.
Pages: | 1 | ... | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | ... | 26 | Книги по разным темам