Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |   ...   | 26 |

Очевидно, что классификация перитонита должна основываться на следующих критериях:

1) источник перитонита;

2) характер перитонита;

3) распространенность перитонита;

4) стадия заболевания, тесно связанная со сроком от начала заболевания.

Представленная классификация перитонита требует несколько иного подхода к выявлению источника перитонита, особенно у больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Характер экссудата. В большинстве известных вариантов классификации перитонита характер экссудата при перитоните не описан. Многолетние наблюдения за больными, анализ статистического материала дают основание утверждать, что гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный. Если при гнойном перитоните решающим фактором для благоприятного прогноза является срок начатого лечения, то при каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Распространенность перитонита определяет течение и исход острых абдоминальных заболеваний. Для ограниченного перитонита характерны выраженные воспалительные изменения висцеральной и париетальной брюшины в пределах одной анатомической области брюшной полости. Для распространенного перитонита типично вовлечение в воспалительный процесс всех анатомических этажей и органов брюшной полости, проникновение патологического экссудата в малодренируемые пространства верхнего этажа брюшной полости.

До последнего времени выделяли три фазы острого перитонита: реактивную, токсическую и терминальную. От степени компенсаторных возможностей в значительной мере зависит необходимость применения комплексной интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периодах.

Для достижения этих целей выбрано цифровое деление стадий перитонита: I, II, III, IVA и IVБ. Клинически выделенные стадии характеризуются определенными признаками.

Стадия I перитонита (первые 6Ч8 ч) отличается тем, что при перитоните любого характера возможно относительно безопасное наложение анастомозов. Она характеризуется выраженными болевым синдромом, дисфагией, слабовыраженным парезом, температурной реакцией соответственно объему деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом (в среднем 12,8Х109/л), небольшим отклонением лейкоцитарного индекса интоксикации(ЛИИ) (в среднем 2,4), соответствует эндогенной интоксикации 1 степени.

Стадия II острого перитонита (8Ч24 ч) Чэто период, который можно охарактеризовать как стадию мнимого благополучия, когда стихают острота и интенсивность болевого синдрома: нарастают признаки интоксикации, проявляющиеся бледностью кожных покровов, эйфорией, тахикардией свыше 100 в минуту, стабильно высокой температурой, нарастающим парезом кишечника (перистальтические волны характеризуются резким резонансом);

остается высокий лейкоцитоз (в среднем 15,6Х109/л), выражены ЛИИ (4,5), увеличение СОЭ до 20Ч28 мм/ч; соответствует эндогенной интоксикации II степени.

Стадия III острого перитонита (24Ч48 ч) Ч это стадия эндотоксического шока и развития полиорганной недостаточности, характеризующаяся наряду с приведенными симптомами преходящим психозом, нестабильной гемодинамикой, одышкой, рвотой застойной жидкостью, стойким парезом кишечника, невысоким лейкоцитозом (в среднем 9Х109/л); соответствует эндогенной интоксикации III степени.

Стадия IV острого перитонита (48Ч96 ч) Ч это стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности.

СТАДИЯ IVA (48Ч72 ч) Ч это стадия компенсации, для которой характерны: иктеричность кожных покровов и склер, психоз, низкие показатели гемодинамики, одышка, понос.

Стадия IVБ (72Ч96 ч) Ч стадия декомпенсации: клинические симптомы те же, что и в стадии IVA.

Источник перитонита Нозологическая форма заболевания 1.Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости 2. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства 3. Послеоперационные осложнения 4. Неустановленный источник Характер экссудата 1. Гнойный 2. Желчный 3. Каловый 4. Смешанный Распространенность перитонита Ограниченный Распространенный Стадии перитонита I II III IV А Б Рис.1.1. Клиническая классификация перитонита (схема) Выделение этих стадий несколько условно в тех случаях, когда они рассматриваются изолированно от других признаков классификации острого перитонита. Клиническая практика убеждает, что даже при ограниченном перитоните могут развиться поздние стадии острого перитонита. На рис.1.1.

приведена схема предложенной классификации.

Раскрытие многих сторон патогенеза перитонита, включая эндогенную интоксикацию, убедило хирургов в необходимости применения комплексной терапии этого заболевания. Принципы комплексного лечения перитонита были сформулированы в 1981 г. Стручковым В. И.

Экстренная хирургическая операция:

1) удаление источника перитонита;

2) ограничение его тампонами, если затруднительно его удаление;

3) дренирование источника перитонита по следующим показаниям:

а) неудаленный очаг;

б) переход гнойно-некротического процесса на забрюшинную клетчатку;

в) кровоостанавливающий тампон при диффузном капиллярном кровотечении.

Разработка и совершенствование техники хирургических вмешательств, наложения кишечных анастомозов, оснащение аппаратурой для активного удаления экссудата, дренирования кишечника, совершенствование конструкции зондов и других приспособлений.

Борьба с интоксикацией Ч уменьшение поступления в кровеное русло токсинов, их разведение, разрушение, адсорбция и выведение.

Воздействие на микрофлору с использованием антибактериальных и физических средств. Разработка и внедрение в практику методов ускоренной бактериологической диагностики и контроля эффективности антибактериальной терапии.

Восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем. Проблема лечения запущенных ограниченных и распространенных форм перитонита остается ведущей в хирургии. Изучение особенностей течения перитонита, эндогенной интоксикации и других факторов, влияющих на исход этой патологии, несколько изменило взгляд на задачи комплексного лечения перитонита. Во-первых, изменился критерий лэкстренности операций при перитоните: на первый план выдвинута необходимость адекватной предоперационной подготовки. Во-вторых, открылись новые перспективы в применении хирургической коррекции перитонита за счет различных вариантов лапаростомии. В-третьих, постоянно совершенствуются и расширяются показания к комплексной внеорганной детоксикации. В-четвертых, наметились и продолжают совершенствоваться оптимальные пути антибактериальной терапии.

Оставив прежними основные принципы лечения больных перитонитом, можно сформулировать следующим образом задачи современной комплексной терапии:

1) экстренная адекватная предоперационная подготовка до стабилизации гемодинамики и ликвидации или уменьшения сгущения крови, разгрузка верхних отделов желудочно-кишечного тракта (срок предоперационной подготовки может продолжаться до 2Ч3 ч);

2) операция, направленная на ликвидацию источника перитонита, профилактику его прогрессирования и адекватное дренирование брюшной по лости;

3) совершенствование методов послеоперационной санации брюшной полости и профилактика хирургических осложнений, комплексное применение методов внеорганной детоксикации;

4) комбинированная антибактериальная терапия;

5) коррекция гомеостаза, иммунных нарушений и восстановление функции кишечника.

В комплексе меняющихся задач лечения больных перитонитом разрабатываются основные принципы рациональной терапии на каждом этапе лечения.

1.2. Динамика изменения физико-оптических свойств операционного поля в процессе санирования Принципиальное отношение к выбору способа санации брюшной полости при различных формах перитонита определяется необходимостью снижения степени эндогенной интоксикации. Результаты микробиологических исследований свидетельствуют о существенном влиянии различных способов дренирования и санации брюшной полости на течение одного из компонентов эндогенной интоксикации. Однако токсическое влияние перитонеального экссудата в значительной степени зависит от скорости его эвакуации из брюшной полости. Для изучения влияния различных способов дренирования брюшной полости на динамику показателей степени эндогенной интоксикации сравнивали две группы больных: с активным дренированием брюшной полости и с активным дренированием и этапными санациями. Исходный уровень показателей свидетельствует о тяжелой степени эндогенной интоксикации у больных 1-й и 2-й групп. В дальнейшем на 3Ч4-е сутки лечения при активном дренировании брюшной полости имеется минимальная динамика Ч уменьшение показателей протеолитической и антитрипсической активности крови. В большей степени эти изменения следует отнести не к непосредственному влиянию способа дренирования, а к проводимой инфузионно-трансфузионной терапии. На 5Ч7-е сутки лечения отмечено более выраженное снижение в крови больных числа средних молекул Ч почти в раза по сравнению с исходными показателями, уменьшение количества некротических тел до 37,10,8 ед./мл, снижение показателя циркулирующих иммунных комплексов крови до 74,20,04 усл.ед., протеолитической активности крови в 2 раза по сравнению с исходными показателями [4,70,мкг/(мл-ч)]; однако почти не менялся показатель антитрипсической активности крови, который достигал 3,130,01 мг/мл.

При активном дренировании брюшной полости и этапных санациях в процессе лечения распространенного перитонита прослежено более быстрое изменение показателей токсичности крови. В частности, на 3Ч4-е сутки лечения в 2 раза снижались показатели протеолитической и антитрипсической активности крови больныхЧ4,10,3 мкг/(мл-ч) и 2,70,02 мг/мл соответственно. При снижении активности распада полинуклеопротеидов, достигающих в крови в 2 раза меньшего уровня, чем в начальном периоде заболевания (38,60,06 ед./мл), оставался активным процесс агрессивного воздействия протеиназ на белковые структуры организма, в результате чего наблюдался высокий уровень средних молекул (0,6910,002 усл. ед.).

Только на 5Ч7-е сутки лечения в результате этапных санаций брюшной полости отмечено существенное, статистически достоверное изменение всех регистрируемых показателей крови, однако при этом только показатели протеолитической и антитрипсической активности крови пришли к исходному нормальному уровню.

Таким образом, различные способы дренирования брюшной полости, оказывая существенное влияние на течение микробного компонента эндогенной интоксикации, не в полной мере могут менять ее биохимический компонент. В ходе этапных санаций удалось достаточно быстро повлиять на снижение протеолитической и антитрипсической активности крови, на уровень распада полинуклеопротеидов и в меньшей степени Ч на степень катаболических процессов в печени при наличии патологических иммунных комплексов и аминокислот. Выявленные при лапаростомии данные свидетельствовуют о том, что париетальная и висцеральная брюшина в различной степени реагировали на раздражитель. При этом важное значение имела распространенность воспаления. При проведении цитологических исследований мазков-отпечатков с брюшины при лапаростомии или из отделяемого брюшной полости в 1Ч2-е сутки после операции в мазках наблюдалась выраженная микробная обсемененность за счет ассоциаций микрофлоры. Несмотря на проводимую активную санацию брюшной полости, характер воспалительной реакции мало отличался и незначительно зависел от особенностей дренирования брюшной полости. Тяжесть течения эндогенной интоксикации сопровождалась высоким исходным уровнем некроза, дистрофией нейтрофилов при применении неподвижных дренажей. Этапная санация способствовала более быстрому удалению патологических клеточных элементов, но такие показатели, как некроз и дистрофия нейтрофилов, незначительно отличались от показателей у больных 1-й группы. Между клеточными элементами, в микро- и макрофагах содержалась в большом количестве кокковая флора. Характерна картина незавершенного фагоцитоза стафилококков при низком содержании мононуклеарных элементов, при этом полностью отсутствовала фибробластическая реакция, а число макрофагов в обеих группах не превышало 1,40,2%.

В мазках наряду с нормальными лейкоцитами выявлялись нейтрофилы с клеточным цитолизом, отмечено дегранулирование нейтрофилов, выпадение гранул за пределы клетки, распад имеющейся кокковой микрофлоры происходил вне нейтрофила.

Таким образом, все существующие современные способы применения неподвижных дренажных систем могут дать ожидаемый эффект в ранних стадиях острого перитонита. Применение неподвижных дренажных систем при запущенных перитонитах, начиная с периода образования в брюшной полости фибрина, должно сопровождаться дополнительным лечебным воздействием для предотвращения инфильтративно-спаечного процесса. В этом случае значительное положительное влияние на регенеративный процесс в брюшине оказывают активные дренирующие системы и этапные санации.

Таким образом, активная санация брюшной полости, позволяет эвакуировать большое количество экссудата и быстрее удалять микрофлору.

Проследить динамику изменений брюшины и внутренних органов представляется возможным в зависимости от стадии заболевания. При разлитом перитоните морфологические изменения быстро нарастают и коррелируют со стадией процесса. Это отчетливо выделяется уже в реактивной стадии заболевания, в которой выделяется 2 фазы: раннюю - до 12 ч и позднюю - свыше 12 ч. В ранней фазе реактивной стадии обычно наблюдается серознофибринозный перитонит. Макроскопически в этот период брюшина тусклая, гиперемированная, с умеренным количеством фибринозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживается отек брюшины, особенно глубокого слоя эластических и коллагеновых волокон. В этом слое нередко выявляются очаговые кровоизлияния, отдельные нейтрофильные лейкоциты (НЛ).

В реактивной стадии разлитого перитонита развивается серознофибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, ритроцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается отек брюшины, образование на ней фибринозной пленки, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, небольшое число макрофагов и лимфоцитов. При этом фагоцитоз бактерий выражен незначительно.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |   ...   | 26 |    Книги по разным темам