Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | ... | 13 | РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Руководство для врачей ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ Под редакцией академика АМН СССР профессора М. И. Кузина и профессора Б. М. Костюченок Москва Медицина ...
-- [ Страница 4 ] --капельного пути инфицирования при Наконец, необходимо указать на грамотрицательных внутригоспиталь- важную роль наркозной и дыхатель ных инфекциях требует дальнейшего ной аппаратуры как дополнительных всестороннего изучения и главное при источников инфицирования больных.
исследовании воздушной среды необ- Вот почему отделения интенсивной ходимо применение новых приборов и терапии Ч одно из наиболее возмож селективных сред, особенно жидких. ных мест инфицирования больных в Признавая возможность эндогенного послеоперационном периоде. По дан распространения внутригоспитальной ным В. Л. Олейник и Н. И. Фоминой синегнойной инфекции (аутоинфици- (1977), в 20% смывов (преимущест рование больных при резком сниже- венно из влажных мест) в реанима нии активности факторов антиинфек- ционных палатах была выделена сине ционной защиты), большинство иссле- гнойная палочка. Культуры, выделен дователей все же основное значение ные из раневого отделяемого, по груп придают экзогенному пути инфициро- повой принадлежности и отношению вания. Особенно важную роль в ка- к антибиотикам соответствовали штам честве возможных источников сине- мам, выделенным с объектов внешней гнойной инфекции играют больные с среды. Наиболее часто синегнойная инфицированными гнойными ранами. палочка выделялась из отсосов, рес Именно из этих источников происхо- пираторов и воздуховодных трубок, дит инфицирование постельного белья, поэтому весьма вероятно инфицирова перевязочного материала, рук сани- ние больных синегнойной палочкой тарок и медицинских сестер, и таким через оборудование реанимационных путем синегнойная палочка может пе- палат. Необходимо разработать сред реноситься к вновь поступающим ства и методы более эффективной сте больным. Полагают, что контактный рилизации наркозной и анестезиоло путь передачи синегнойной палочки от гической аппаратуры, подвергающейся больного к больному через руки об- частому увлажнению в реанимацион служивающего персонала Ч один из ных отделениях.
наиболее вероятных путей передачи Приведенные материалы показы ее в клиниках, особенно общей хирур- вают, насколько актуальна разработ гии. По данным J. Lowbury (1975), по- ка эффективных дезинфицирующих ловина санитарок и медицинских сес- средств для борьбы с внутригоспи тер в гнойных отделениях являются тальной инфекцией. К сожалению, ме носителями синегнойной палочки на тоды и средства, принятые при борьбе руках и контактным путем инфици- со стафилококковой инфекцией, в руют вновь поступающих больных. отношении синегнойной инфекции В общем комплексе противоэпидеми- оказались недостаточно эффектив ческих мероприятий по борьбе с сине- ными вследствие высокой устойчи гнойной инфекцией особое внимание вости этого микроорганизма к дезин необходимо уделять обработке рук фекционным средствам. По данным обслуживающего персонала дезинфи- Д. М. Суровикина (1973), в борьбе цирующими средствами, эффектив- с синегнойной инфекцией наиболее ными против синегнойной палочки. эффективны дезинфицирующие сред Учитывая способность синегнойной ства, как борная и муравьиная кислота, палочки длительное время сохранять- перманганат калия, дегмициды.
ся и даже размножаться во влажной Анализ приведенных материалов среде, в стационарах дополнитель- свидетельствует о большом значении ными резервуарами этого микроба синегнойной инфекции как типичной становятся раковины и оборудование внутрибольничной инфекции хирур для водной терапии, различные раст- гических, ожоговых, акушерских и воры и даже антисептики, содержащие других стационаров и о необходи соединения четвертичного аммония, мости изучения этой проблемы.
ГЛАВА ИММУНОЛОГИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Раневая инфекция является част- (1978). Я. Карра (1978), А. Н. Маян ным, хотя и особым видом инфек- ского и Д. Н. Маянского (1983). В свя ционного процесса. В основе ее раз- зи с этим в начале главы будут пред вития лежат определенные неспеци- ставлены лишь общие данные о после фические и специфические реакции, довательности действия факторов не знание которых необходимо клини- специфической резистентности и им цисту. мунного ответа, без учета которых не Иммунитет и факторы естественной возможна оценка результатов лабора резистентности призваны сохранять торных тестов.
иммунологический гомеостаз, т. е.
единство внутренней среды макроорга 6.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА низма. Это достигается только при условии недопущения сосуществова- ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ ния разнородных клеток Ч соматиче ских и инфекционных, а также при Факторы защиты от инфекции де условии предупреждения развития им- лятся на несколько видов. Во-первых, мунологической реакции на собствен- это сывороточные (гуморальные) и ные клетки (аутоаллергия). Первый, клеточные факторы. Такое деление наиболее интересующий нас процесс хотя и условно, так как первые явля в принципе является реакцией оттор- ются продуктом клеток, но справедли жения любого чужеродного вещества. во, если иметь в виду эффекторную Защитная реакция организма пред- функцию факторов защиты: в одном ставляет собой определенную цепь со- случае с антигеном реагируют сыво бытий, зависящих от состояния боль- роточные факторы, в другом Ч клет ного, дозы и свойств антигена. Между ки хозяина. Далее выделяют факторы началом и исходом защитной реакции, естественной резистентности, которые которые могут быть диагностированы неспецифичны, т. е. не направлены на клинически, существует ряд стадий, определенный антиген и потому спо определяемых только лабораторными собны реагировать со многими анти методами. Полноценность развития генными факторами. Наконец, разви этих стадий имеет кардинальное зна- вается иммунный ответ, направлен чение для эффективности действия за- ный на конкретный антиген (т. е. спе щитных сил. Подробные сведения о цифичный).
них содержатся в монографиях и При нарушении целости кожи и обзорах Р. В. Петрова (1982), слизистых оболочек антиген (далее Б. Д. Брондза и О. В. Рохлина (1978), речь будет идти преимущественно о Р. Н. Фонталина и Л. А. Певницкого микробных антигенах) попадает Рис. 6.1. Общая характеристика факторов естественной резистентности и иммунного ответа.
Аг Ч антиген;
Нф Ч иейтрофил: С Ч комплемент;
Ат Ч антитела. Ig Ч специфические иммуноглобулины (A, D, M, G, Е Ч их различные классы);
Мф Ч макрофаг;
CR Ч ре цептор фагоцита для комплемента;
FcR Чрецептор фагоцита для Fc-фрагмента иммуно глобулина.
а лишь модифицирует его. В таком внутрь макроорганизма, в частности виде антиген вновь появляется на по во время операции или при травме.
верхности макрофага и как бы пред Здесь начинают действовать факторы ставляется им лимфоциту (см. рис.
естественной резистентности (рис.
6.1). Это начало специфического им 6.1). Под воздействием факторов хе мунного ответа.
мотаксиса в место проникновения Иммунный ответ выполняется и ре микроба мигрируют полиморфноядер гулируется двумя видами лимфоци ные лейкоциты и макрофаги. Туда тов: Т (т. е. тимусного происхожде транспортируются сывороточные фак ния) и В (костномозгового происхож торы (антитела, комплемент). Послед дения). В зависимости от свойств ан ние сами по себе способны инакти тигена различают Т-независимые и Т вировать микроб, но главная их роль зависимые факторы. Первые после заключается в стимуляции хемотак представления В-лимфоциту могут без сиса и в опсонизации антигена, т. е.
участия Т-клеток вызывать его про в создании условий для его прикреп лиферацию (активацию;
см. рис. 6.1) ления к фагоциту и последующего и дифференцировку в плазматические переваривания. При благоприятных клетки (продуценты иммуноглобули условиях нейтрофил полностью дегра нов). К таким антигенам относятся дирует комплекс микроба с сыворо отдельные антигены возбудителей точными факторами и на этом ин гнойной инфекции. Т-зависимые анти фекционный процесс заканчивается.
гены (их большинство) способны сти При недостаточности факторов есте мулировать В-лимфоциты только пос ственной резистентности процесс про ле получения сигнала от Т-лимфоци должается и на первое место выходит тов (хелпер ТЧВ). Антигенстимули деградация антигена макрофагом.
рованные Т-лимфоциты также диф В отличие от действия нейтрофила ференцируются в супрессоры ТЧВ она не лишает микроб антигенности, (т. е. в клетки, прекращающие акти- Следовательно, для развития полно вацию В-лимфоцитов), хелперы ТЧТ ценного иммунного ответа необходимы и эффекторы (они участвуют в разви- кооперация макрофага и В-лимфоци тии реакций замедленной чувствитель- тов (для Т-независимых антигенов, ности и в отторжении транспланта- хотя, по некоторым данным, для раз тов). вития максимальной реакции и выра Антигенпредставляющие макрофаги ботки клеток памяти и здесь необхо вырабатывают медиатор (монокин) димо участие Т-клеток), или макрофа интерлейкин-1, который запускает Т- гов и Т-хелперов с В-лимфоцитами хелперы для продукции другого ме- (для Т-зависимых антигенов). Лимфо диатора (лимфокина) Ч интерлейки- циты через свои продукты Ч лимфо на-2. Последний вызывает образова- кины Ч имеют возможность регулиро ние Т-клеток эффекторов. Интерлей- вать и факторы естественной резис кин-1 способен, видимо, стимулиро- тентности. Такие же свойства имеют вать также созревание В-лимфоцитов. макрофаги, которые способны регули Указанные медиаторы обладают регу- ровать активность лимфоцитов.
ляторной активностью. Так, высокие В результате указанной цепи собы концентрации интерлейкина-2 могут тий в организме вырабатываются стимулировать выработку Т-супрессо- эффекторы противомикробного имму ров. нитета Ч специфические иммуногло Схема лабораторной характеристики факторов естественной резистент- Таблица 6. ности и иммунного ответа Лабораторное тести Компоненты реакции рование результата Фаза иммунной реакции Результаты реакции реакции Ar +I g +C Лизис Аг 1, Действие факторов Опсонизация Опсонизация естественной резистент- Выработка ности хемоаттрактанта (Аг+18+С)+Нф Фагоцитоз Инактивация Аг 3,5Ч Стимуляция Фц Модификация АГ и его (АгЧМф) Стимуляция В-Лф 11 Ч 14, + представление Лф. Акти 11, Лф вация Лф (иммунный от- Стимуляция Т Лф 11Ч15, вет) Выработка хелперов ТЧВ Выработка супрессоров ТЧ 11Ч В Выработка Т-эффекторов 15, 17, Активация фагоцитов Фц+иммунный Усиление антибактериальной 5Ч Лф лимфоцитами активности Фц Подавление активности Фц+иммунный Снижение антибактериаль- 5Ч Лф фагоцитов ной активности Фц Пр име ч а ния. Аг Ч антиген;
Ig Ч иммуноглобулин;
С Ч комплемент, Лф Ч лимфоцит;
Мф Ч макрофаг;
Нф Ч нейтрофил;
Фц Ч фагоцит;
1 Ч бактери цидная активность сыворотки;
2 Ч титр опсонинов, индекс оисонизации;
3 Ч хемотаксис, индекс хемотаксиса;
4 Ч титр комплемента;
5 Ч фагоцитарная активность Нф (процент фагоцитоза, индекс фагоцитоза, процент активных Фц);
6 Ч бактерицидность Нф (показатель завершенности фагоцитоза, индекс бактерицидности);
7 Ч рецепторы на Нф или Мф для Fc-фрагментов IgG и для комплемента;
8 Ч биохимические показатели метаболизма Фц (содержание пероксида, супероксида, миелопероксидазы, лизоцима, фосфат аз, катионных белков, потребление глюкозы, тетразолия нитросинего);
9 Ч дегрануляция Фц;
10 Ч подавление миграции лейкоцитов;
11 Ч пролиферация (бласттрансфор мация) in vitro;
12 Ч выработка Ig in vivo или in vitro;
13 Ч содержание В-лимфоцитов, пролиферирующих В лимфоцитов, В-лимфоцитов с рецепто рами для микробных антигенов, влияние Т-лимфоцитов на пролиферацию В лимфоцитов и на выработку Ig (no уровню Ig или реакции бляшкообразо вания);
14 Ч пассивный сывороточный перенос иммунитета;
15 Ч содержание Т-лимфоцитов и их субпопуляций;
16 Ч клеточный перенос иммунитета (адап тивный перенос);
17 Чцитотоксическое действие Лф на клетку-мишень;
18 Ч кожные пробы.
булины. Сочетанное действие этих возрастает в отличие от местной факторов и активированных фагоци- инфекции [Elgefors В., Oiling S., тов может привести к быстрой инак- 1984]. Обычно первичные дефекты тивации возбудителя. Состояние фак- хемотаксиса коррелируют с развити торов естественной резистентности и ем только местной инфекции и не иммунного ответа можно определить приводят к генерализации инфекцион при помощи реакций (табл. 6.1). На- ного процесса [Gallin J. et al., 1980].
рушение различных факторов защиты Изложенные данные, а также от может привести к развитию гнойной сутствие стандартных методов оценки инфекции. интенсивности хемотаксиса не позво ляют судить о прогностической и диагностической ценности его опреде 6.2. ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ ления.
РЕЗИСТЕНТНОСТИ И ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ 6.2.2. ОПСОНИЗАЦИЯ 6.2.1. ХЕМОТАКСИС Взаимодействие микроба с сыворо ЛЕЙКОЦИТОВ точными факторами приводит к обра Антигены возбудителей гнойной ин- зованию комплексов микроба с есте фекции способны сами по себе или ственными или иммунными антите после взаимодействия с сывороточ- лами, комплементом, фибронектином, ными факторами (комплементом и С-реактивным белком, катионными иммуноглобулинами) вызвать хемо- белками макрофагов. После этого таксис лейкоцитов (Белоцкий С. М. и фагоцит через рецепторы для пере др., 1982;
Craig С. et al., 1971;
Са- численных факторов присоединяет к tes К., Quie P., 1979]. Хемотаксис мо- своей поверхности иммунный комп жет иметь специфичность в зависи- лекс, без чего фагоцитоз невозможен.
мости от вида возбудителя, что, ве- Опсонизация играет ключевую роль роятно, вызвано наличием специфи- в способности фагоцита инактивиро ческих антител (рис. 6.2) [Белоц- вать возбудитель. Фагоцитоз золотис кий С. М., Снастина Т. И., 1982]. того стафилококка, опсонизировэнного При повышенном риске развития сывороткой здорового человека, дости гнойных инфекций дефект хемотак- гает максимума через 5 мин;
80% сиса может быть вызван как сыво- микробов фагоцитируется нейтрофи роточными ингибиторами, так и де- лами при участии IgG и комплемента.
фектами самих клеток. В остром пе- В отсутствие этих факторов (т. е. без риоде гнойной инфекции хемотак- опсонизации) фагоцитоз наступает сис часто повышен [ Белоцкий С. М., только через 30Ч60 мин [Verbrugh Снастина Т. И., 1982;
Issekutz A. et Н. et al., 1979]. Для опсонизированных al., 1979], но при тяжелых инфекциях и неопсонизированных микробов фаго он может составлять 17Ч21% по цит имеет различные рецепторы [Spe сравнению с контролем [ McCall С. ert D. et al., 1984].
et al., 1971]. В процессе лечения Условия опсонизации во многом генерализованных форм гнойной ин- зависят от свойств возбудителя Ч фекции хемотаксис стимулируется объекта фагоцитоза. Например, для только в начальной фазе сепсиса. опсонизации различных штаммов Вас У реконвалесцентов он снижается до teroides fragilis минимальная концен уровня контрольной группы (рис. 6.3) трация нормальной сыворотки челове [Белоцкий С. М. и др., 1982]. ка колеблется от 5 до 80% [Bjornson A. et al., 1983]. В качестве опсонинов При гнойной инфекции прежде всего страдает сам фагоцит. Исследо- может выступать также активирован вание спонтанной подвижности ней- ный СЗ без IgG (например, для трофилов показало, что доля малопод- Е. coli) [Richards S. et al., 1984].
вижных клеток при септицемии резко Неопсонизированный микроб плохо Рис. 6.2. Хемотаксис нейтрофилов морской свинки при несмертельной стафилококковой инфекции.
По оси ординат Ч число мигрировав ших нейтрофилов на площадь фильт ра. 1 Ч 1-й день после заражения;
2 Ч 6-й день после заражения;
3 Ч 9-й день после заражения;
I Ч хемо таксис на фильтрат культуры стафи лококка;
II Ч на фильтрат культуры кишечной палочки.
Рис. 6.3. Хемотаксис у больных с гнойной инфекцией.
По оси ординат Ч число мигрировав ших нейтрофилов на площадь фильт ра. 1 Ч при поступлении, 2 Ч макси мум в процессе лечения;
3 Ч при выписке. Вертикальная линия сле ва Ч показатель у здоровых людей;
I Ч у больных с местной инфекцией;
II Ч у больных с начальной фазой сепсиса;
III Ч у выздоровевших от сепсиса;
IV Ч у умерших от сепсиса.
прикрепляется к нейтрофилуЧ1Ч ции и отсутствие их восстановления микробных тела Staph. aureus на в течение 24 ч сочетаются с высокой нейтрофил [Basse С, Solberg С, смертностью [Scovill W. et al., 1977].
1984]. В результате процент фагоци- Низкие титры опсонинов коррелируют тированных стафилококков в 3 раза также с частотой эндотоксемии, кото меньше, чем при опсонизации нор- рая в свою очередь связана с большой мальной сывороткой [McFarlane G., летальностью (54% против 10% у Herzberg M., 1984].
больных с высоким титром опсонинов, При гнойных инфекциях у больных по данным L. Young, 1975).
могут отсутствовать опсонины класса Поступление микроба в кровь при Ig. При выздоровлении их титр резко дефекте опсонинов завершается его повышается [Young L., Armstrong P., захватом клетками селезенки, кото 1972]. Дефект бактерицидной актив- рые, как и мигрировавшие туда нейт ности нейтрофилов при сепсисе свя- рофилы, остаются малоактивными из зан преимущественно с отсутствием за отсутствия тех же опсонинов, что опсонинов: увеличение их титров позволяет микробу размножаться с 1:32Ч1:64 до 1:512Ч1:2048 коррели- [Winkelstein J., Drachman R., 1968].
рует с усилением активности фагоци- В целом процесс опсонизации явля тов [Weinstein R., Young L., 1976].
ется решающим для дальнейшей Дефекты опсонизации часто пред- функции фагоцита [Маянский А. Н., шествуют развитию гнойных ослож- Бояринова Л. В., 1983], а протектив нений в хирургической клинике: сни- ность антигенов микроба связывают с жение титров опсонинов после опера- их способностью, в частности, вызы вать образование цитофильных анти- числе нейтрофилов увеличение соот тел, участвующих в прикреплении к ношения Staph. aureus / фагоцит поверхности фагоцита [Лямперт с 1:1 до 25:1 не влияет на прикрепле И. М., 1982]. ние микроба и фагоцитоз [McFarlane G., Herzberg M., 1984], затем фагоци тоз падает [Bass^e С. et al., 1983].
Приведенные данные зависят от мно 6.2.3. ФАГОЦИТОЗ гих факторов и прежде всего от методики исследования [Белоцкий Фагоциты являются вторым (после С. М., Снастина Т. И., 1984;
Verbrugh опсонинов) звеном противомикробного иммунитета. Период полужизни боль- Н. et al., 1978].
Увеличение числа микробных тел шинства микробов, чувствительных к синегнойной палочки на один фаго бактерицидному действию фагоцита, цит, несмотря на усиление фагоцитоза внутри этой клетки составляет 6Ч и бактерицидности, приводит к недос мин, а золотистого стафилококка Ч таточности функции фагоцитов и 20 мин [Wood W., 1960;
Rowley D., отсутствию снижения числа микробов 1966].
Антибактериальная активность фа- в тест-системе [Hammer M. et al., гоцита обусловлена аэробным (окис- 1981]. Как in vitro, так и in vivo для полноценного антибактериального лительным) и анаэробным действием.
эффекта даже при оптимальных соот Первое осуществляется кислородом, ношениях с дозой микроба число который переходит в окислительные бактерицидные метаболиты Ч супер- нейтрофилов не должно быть меньше 103 в 1 мкл.
оксид и пероксид, второе Ч за счет выделения бактерицидных веществ В очаге гнойного воспаления ней типа миелопероксидазы, других фер- трофилы в большем проценте, чем в ментов, катионных белков [Gabig Т., периферической крови, имеют рецеп 1980;
Mandell G., 1981] и иных торы для Fc-фрагментов IgG. Нали бактерицидных субстанций [Gabig Т., чие этих рецепторов, как и рецепторов 1980;
Ganz Т. et al., 1985;
Catterall J. для комплемента, является признаком et al., 1986]. Эффективность этих активации фагоцита: такие клетки механизмов бактерицидности зависит характеризуются повышенным хемо от свойств микроба и условий его таксисом на микробные антигены и контакта с фагоцитом [Weiss J. et усиленной бактерицидной активно al., 1985;
Catterall J. et al., 1986]. стью [Klempner M., Gallin J., 1978].
Бактерицидное действие фагоцита FcR играют более важную роль: у обусловлено различными факторами. нейтрофилов с данными рецепторами Существенную роль играют свойства активированы все функции [Gallin J., микроба: в поздних фазах роста он 1984], что особенно выражено по от становится более резистентным к ношению к основной бактерицидной переваривающему действию фермен- системе фагоцитов Ч выделению ме тов лейкоцитов [Ginzberg J. и др., таболитов кислорода [Wright D., Sil 1976]. Другим важным фактором verstein S., 1983;
Yamamoto К., является соотношение микроб/фаго- Johnston R., 1984]. Поскольку CR цит. Обычно нейтрофил фагоцитирует свойственны нейтрофилам различной 25Ч50 стафилококков [Leijn P. et зрелости, a FcR только зрелым, функ al., 1979], по некоторым данным Ч ционально полноценным нейтрофилам до 230, тогда как моноцит Ч 50 [ Ver- [Scott С, 1981], уменьшение доли по brugh H. et al., 1978]. следних, нередко наблюдаемое при При максимальной активности ней- гнойной инфекции, приводит к подав трофил а в одной клетке может содер- лению бактерицидной активности всей жаться до 80 стафилококков, из кото- популяции нейтрофилов.
рых половина погибает [Bass^e С, Однако CR играет существенную Solberg С, 1984]. При постоянном роль в связывании микробных и иных токсинов нейтрофилами и макрофага- щими инфекциями [Issekutz A. et al., ми [Loegering D., Blumenstock F., 1979]. Однако, по данным некоторых 1985;
Sherwood Т., Virella G., 1986], авторов, фагоцитоз и антибактериаль а генетические его дефекты коррели- ная активность нейтрофилов при руют с рецидивирующими гнойными местной инфекции не меняются [По инфекциями [Ross G. et al., 1985]. бедина В. Г., Светухин А. М., 1981].
Кроме CR и FcR, нейтрофилы имеют При генерализованной инфекции об ряд других рецепторов, через которые наружено снижение бактерицидной регулируется антибактериальная ак- активности нейтрофилов. Через 2 ч в тивность этих клеток [King С. et al., фагоцитах остается 19% живых мик 1986]. После фагоцитоза клетка мо- робов против 3% в контроле [McCall С.
жет утратить рецепторы, что предо- et al., 1971]. Если более 4,7% стафи твращает избыточное поглощение ан- лококков в тест-системе остаются тигена. В связи с этим повторное до- живыми, то это расценивают как на бавление стафилококка в тест-систему рушение функции нейтрофилов, что снижает бактерицидность фагоцита коррелирует с течением и исходом ин [Matheicz J., Allen J., 1979]. Следова- фекции [Solberg С, Helium К., 1972].
тельно, персистенция микроба может Результаты обследования в определен привести к такому же эффекту. ной степени зависят от методики. По Активация фагоцитов. Отдельные мере увеличения срока инкубации антигены возбудителей гнойной ин- нейтрофилов больных со стафилокок фекции могут усиливать активность ком нарастает различие их антибак фагоцитов [Белоцкий С. М., 1980]. териальной активности по отношению Более важно то, что такими же свой- к контролю (рис. 6.5) [Helium К., Sol ствами обладают продукты активи- berg С, 1977]. У больных с бактери рованных лимфоцитов Ч лимфокины альным эндокардитом бактерицид (см. рис. 6.1). Они резко повышают ность нейтрофилов при соотношении чувствительность фагоцита к после- с золотистым стафилококком 1:50Ч дующей активации микробным акти- 1:100 была в 3Ч5 раз ниже, чем у геном [Ruco L., Meltzer M., 1978] и здоровых, но была одинаковой при со способны сами стимулировать фаго- отношении 1:12,5Ч1:1,25 [Repine J.
цитоз. При этом различные субпопу- et al., 1976].
ляции лимфоцитов обладают неодина- В литературе обычно приводят со ковыми свойствами: активные Т-лим- вокупные данные, тогда как показано, фоциты увеличивают примерно в что они зависят от клинической фазы 3 раза процент фагоцитирующих ней- генерализованного процесса [Победи трофилов с рецепторами для Fc-фраг- на В. Г., Светухин А. М., 1981] ментов IgG и комплемента, а В-лим- (табл. 6.2). У всех больных с генера фоциты с рецепторами для эритроци- лизацией инфекции при поступлении тов мыши дают двоякий эффект функция нейтрофилов была наруше (рис. 6.4) [Снастина Т. И., Белоц- на, что коррелировало не только с тя кий С. М., 1982]. Эти данные, получен- жестью процесса, но и с его стадией.
ные in vitro, определяют корреляцию Сходные данные получены при ис клинических данных с соотношениями следовании рецепторов нейтрофилов.
различных субпопуляций лимфоцитов. В разгар инфекции нарастает преи Нарушение функции фагоцитов при мущественно число нейтрофилов с ре гнойной инфекции. Местная гнойная цепторами, тогда как уровень фаго инфекция сопровождается наруше- цитирующих нейтрофилов может сни ниями функции фагоцитов. При этом жаться. Это различие еще более выра бактерицидная активность может жено в случаях с летальным исходом быть нарушена при неизмененном фа- [Белоцкий С. М. и др., 1982]. Экспери гоцитозе [Koch С, 1974]. Нарушение ментальные данные показывают, что бактерицидной активности особенно при заражении морских свинок смер выражено у больных с рецидивирую- тельной дозой стафилококка приве РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 4 Рис. 6.4. Влияние 18-часовой инкубации с субпопуляциями аутологич ных лимфоцитов (Т, Т ) на фагоцитарную активность нейтрофилов а к т с CR (Т ).
к р По оси ординат Ч процент фагоцитирующих клеток. 1 Ч действие нефракци ниранных лимфоцитов;
2 Ч монокультура нейтрофилов;
3 Ч опыт ( Мт).
Рис. 6.5. Антибактериальная активность нейтрофилов у здоровых лю дей (I) и больных с гнойной инфекцией (II) через 30, 60 и 120 мин инкубации со стафилококком ( Mm). [Helium К., Solberg С, 1977].
По оси ординат Ч число живых бактерий: а Ч общее, б Ч внутри фагоцитов.
Рис. 6.6. Характеристика нейтрофилов при несмертельной (светлые столбики) и смертельной (заштрихованные столбики) стафилококковой инфекции у морских свинок.
По оси ординат Ч процент клеток. Столбики слева Ч в начале инфекции, справа Ч максимум выраженности тестов в процессе заболевания. 1 и 2 Ч нейтрофилы с рецепторами для CR;
3 и 4 Ч с рецепторами для FcR;
5 и 6 Ч фагоцитирующие нейтрофилы с рецепторами для CR;
7 и 8 Ч фагоци тирующие нейтрофилы с рецепторами для FcR.
Характеристика функции фагоцитов при генерализованной гнойной Таблица 6. инфекции (но В. Г. Побединой и А. М. Светухину, 1981, с изменениями) Группа обследованных ФАЛ, % ФЧ ПЗФ, % Больные сепсисом при поступлении 26,7 + 1,3 2,7+0,08 29,7 + 1, Больные с, гнойно резорбтивной лихорадкой:
при поступлении 38,3+1,3 3,4+0,07 48,6+2, в процессе лечения 48,9 + 2,1 3,6+0,2 63,1+3, при выписке 53,2+1,7 3,8+0,2 74,1 + 1, Умершие от сепсиса 22,5 + 2,8 2,6+0,1 26,5+3, Здоровые 63,3+2,3 3,5+0,2 70,6+1, Пр име ч а ние. ФАЛ Ч фагоцитарная активность нейтрофилов;
ФЧ Чфаго цитарное число;
ПЗФЧ показатель завершенности фагоцитоза.
взятые показатели (хемотаксис, фаго денные выше показатели в процессе цитоз, бактерицидность, выработка заболевания либо не возрастают, либо метаболитов Ог, дегрануляция) могут находятся на значительно более низ не коррелировать друг с другом [Ма ком уровне, чем у животных, зара янский А. Н., Галиуллин А. Н., 1984;
женных сублетальной дозой микроба Okamura N. et al., 1979;
Johansen К.
(рис. 6.6) [Снастина Т. И., Белоц et al., 1983]. Нарушение антибакте кий С. М., 1984].
риальной активности фагоцита может Для определения нарушения функ быть выражено только по отношению ции фагоцитов J. Alexander и J. Меа к аутоштамму микроба [Саркисов Д. С.
kins (1972) используют индекс бакте и др., 1983].
рицидности нейтрофилов (отношение числа бактерий, не убитых нейтрофи- Дефекты нейтрофилов резко меняют течение гнойного процесса. Если при лами больного, к числу бактерий, не помощи сыворотки к нейтрофилам сни убитых нейтрофилами здорового).
Обычно в начале сепсиса этот показа- зить их уровень в периферической кро тель у больных разных групп состав- ви кролика, то последующие внутри брюшинное заражение Е. coli почти не ляет более 10, а затем снижается. Его медленно вызывает высокую бактери нарастание сопровождается эпизодами бактериемии, а возникновению сепси- емию и гибель животного еще до до стижения максимального уровня раз са предшествуют увеличение индекса множения микроба в брюшной полости.
(более 4) и нарушение опсонизации При этом уровни макрофагов и лимфо [Alexander J. et al., 1979].
При гнойной инфекции обнаружива- цитов сохраняются [Bullen J. et al., ют также разнообразные биохимиче- 1980].
ские нарушения в фагоцитах: подав- Суждение о характере дефекта фаго ление продукции Н2О2, миелопирокси- цитов может быть полным только при дазы, потребления тетразолия нитро- комплексном обследовании. Оно вклю синего (окрашивание гранул лизосом чает не только определение фагоцито после выделения из них ферментов) за и переваривания, но и влияние на [Klebanofi S., 1971;
Hill H. et al., 1974;
эти процессы сывороточных факторов Johnson R. et al., 1975]. Считают, что (онсонинов, иммуноглобулинов). Оцен нарушение одного или нескольких ка функции нейтрофилов должна про биохимических показателей (в их чис- водиться с учетом их реального числа ло также входят активность фосфа- в периферической крови и, если воз таз, уровень катионных белков) кор- можно, с учетом показателя микроб релирует со снижением бактерицидно- ной обсемененности раны (т. е. при сти. Но биохимические показатели различных соотношениях микроб/фа не всегда непосредственно связаны с гоцит) [Белоцкий С. М. и др., 1986] и характером бактерицидной активно- антибактериальной активности к ауто сти нейтрофила. Более того, отдельно штамму микробов.
6.2.4. ФУНКЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ глобулины класса М [Бидненко С. И. и др., 1982;
Вершигора А. Е., Бобров Активация лимфоцитов. Самой ран- ник С. А., 1982;
Landy M. et al., 1965], ней реакцией лимфоцитов на микроб- слабо вырабатываются клетки памяти.
ные антигены является лоликлональ- По обеим причинам иммунитет при ная активация. При воздействии анти- гнойной инфекции недолговечен [Пет генов убиквитарных микробов на лим- ров Р. В. и др., 1982;
Beining P. et al., фоциты человека обнаружена частич- 1980;
Pier G., Markham R., 1982].
ная макрофагонезависимость. В-лим- В иммунном ответе на микробные фоциты способны активироваться от- антигены участвуют клеточные коопе дельными антигенами убиквитарных рации. Различные инфекционные микробов (например, протеином А агенты, их антигены и токсины стиму стафилококка) без помощи Т-лимфо- лируют выработку моноцитами-мак цитов, хотя полной Т-независимости, рофагами интерлейкина 1. Для этого не вероятно, не существует [Pike В., Nos- требуется фагоцитоз, хотя в присутст sal С, 1984]. В результате такой акти- вии сыворотки Staph. epidermidis яв вации В-лимфоцитов вырабатываются ляется более активным стимулятором ноликлональные антитела, составляю- продукции данного медиатора [Dinarel щие вторую (после опсоно-фагоцитар- 1о С, 1984].
ной системы) линию защиты от гной- Нарушение системы лимфоцитов ной инфекции [Rasanen L. и др., 1980]. при гнойной инфекции. Эти изменения На выработку поликлональных анти- могут касаться содержания Т- и В-лим тел, несмотря на ее частичную Т-неза- фоцитов и их субпонуляций, а также висимость, могут влиять Т-хелперы и их функционального состояния.
Т-супрессоры (Hiernaux J. et al., 1982;
У детей с острой стафилококковой Chen W., Fudenberg H., 1982]. Проли- деструкцией легких и острым гемато ферация В-лимфоцитов необязательна генным остеомиелитом в разгар сепси для их поликлональной активации са снижены уровни Т- и В-лимфоцитов [Cohen A. et al., 1984].
в отличие от тех больных, у которых Динамика поликлональной актива- сепсис не развился. После повышения ции В-клеток у больных сепсисом, из- уровня этих клеток возрастают титры меренная по титру гемолизинов к эри- стафилококкового антитоксина и улу троцитам барана, коррелирует с тече- чшается клиническая картина [Ново нием и исходом заболевания [Пашу- крещенов Л. Б. и др., 1981]. При мест тин С. Б. и др., 1983]: титры этих анти- ной стафилококковой инфекции уро тел (с учетом антикомплементарности вень общих популяций Т- и В-лимфо сывороток больных) повышаются по цитов не отличается от уровня их в мере улучшения состояния больных и контрольной группе. В начале генера значительно превышают цифры, ха- лизации абсолютное число Т- и В-кле рактерные для случаев с летальным ис- ток снижено, а при лечении возрастает ходом. [Нестеров В. В., 1981].
Затем активированные лимфоциты При хроническом фурункулезе со участвуют в выработке специфических держание Т-лимфоцитов снижается антител (этот процесс будет рассмот- почти в 2 раза, уровень В-лимфоцитов рен позже). Следует отметить, что про- не меняется, повышается пролифера цессы антителообразования при гной- ция лимфоцитов на антиген гемолити ной инфекции регулируются так же, ческого стафилококка и снижается как и другие виды иммунного ответа. на ФГА [Савицкая Л. Н. и др., 1981].
Однако вследствие лабильности про- Подавление реакции на ФГА обнаруже тективных антигенов и частичной мак- но и при других видах инфекции, а рофаго- и Т-независимости этого вида развитие замедленной чувствительно иммунного ответа под действием анти- сти на антигены убиквитарных микро генов убиквитарных микробов выраба- бов (но тесту подавления миграции тываются преимущественно иммуно- лейкоцитов) коррелирует с новышени ем уровня активных Т-лимфоцитов (В ), которые у человека представляют м [Константинова И. В. и др., 1981]. При собой пролиферирующие В-лимфоци различных иммунодефицитах проли- ты [Gupta S., Good R., 1977;
Mantova ферация Т-лимфоцитов на антигены ni G., Mathieu A., 1978] и обладают Е. соН снижена в 7 раз [Eibl M. et al., двояким действием на фагоцитоз. Оп 1982]. ределяли также лимфоциты, имеющие Для суждения об активности лимфо- рецепторы для микробных ^антиге цитов больного реакцию бласттранс- нов Ч преимущественно для эпидер формации приходится ставить с набо- мального стафилококка (РОК,. ф).
та ром микробных антигенов и митогенов Установлено, что изменения содер в разных концентрациях [Munster A. жания субпопуляций Т- и В-лимфоци et al., 1980]. Это не только затрудняет тов коррелируют с клиническим харак ход обследования, но и не позволяет тером и исходом как местной, так и сравнивать результаты, полученные генерализованной гнойной инфекции.
разными авторами при использовании При поступлении уровень факторов других тест-систем. защиты у больных значительно превы После радикальных операций, вы- шает таковой у здоровых людей полненных но поводу острых заболева- (рис. 6.7). При адекватном хирурги ний органов брюшной полости (холеци- ческом лечении содержание субпопуля стит, аппендицит, перитонит), уровни ций лимфоцитов у больных гнойной Т- и В-лимфоцитов постепенно вос- инфекцией, как правило, возрастает и станавливаются [Bauer A. et al., 1978]. затем постепенно снижается к момен Однако определение только общих ту выздоровления. Однако существуют популяций Т- и В-лимфоцитов имеет значительные отличия максимально незначительную информативность как го подъема этих показателей в зависи при местной [Ходжаев Ш., 1981], так и мости от характера, тяжести течения при генерализованной инфекции [Ма- и исхода инфекционного процесса.
лафеева Э. В. и др., 1980]: при явном У больных с благоприятным течени отличии от здоровых людей абсолют- ем и исходом сепсиса содержание кле ные уровни Т- и В-лимфоцитов у боль- точных факторов иммунитета дости ных разных групп мало отличаются гает максимальных значений, превы друг от друга. Такие же данные были шающих таковые при местной инфек получены у детей при единичных и ции, что свидетельствует об адек множественных очагах инфекции [Ши- ватной (оптимальной) реакции им ленок И. Г. и др., 1980]. мунной системы на генерализацию По нашим данным, более демонстра- гнойной инфекции (табл. 6.3;
см. также тивным является определение различ- рис. 6.7). Такая стимуляция факторов ных субпопуляций лимфоцитов [Бе- защиты сопровождается снижением лоцкий С. М. и др., 1983;
Кузин М. И. и уровня циркулирующих иммунных др., 1981). Среди субпопуляций Т- и комплексов (ЦИК), снижением числа В-лимфоцитов различали активные микробов в ткани гнойных ран, норма Т-лимфоциты (Т ) Ч совокупность лизацией состояния больных, восста аК хелперов, сунрессоров и эффекторов новлением системы гомеостаза (см.
иммунного ответа [Fudenberg H. et al., главу 9).
1975;
Kerman R. et al., 1977;
Hashim G.
Если оперативное вмешательство и et al., 1980;
Robbins D. et al., 1981], интенсивная терапия не позволяют до стимуляторов фагоцитоза [Снасти- биться значительного снижения бак на Т. П., Белоцкий С. М., 1982], Т-лим- териальной обсемененности ран (ниже фоциты с рецепторами для эритроци- критического уровня), то иммунная тов кролика (Т ) Ч вероятные Т-су- защита организма угнетается. Содер кр прессоры, а также ингибиторы фаго- жание субпопуляций Т- и В-лимфоци цитоза [Белоцкий С. М. и др., 1983;
тов не только не увеличивается, но Пчельников Ю. В., 1984], В-лимфоциты снижается до исходного уровня, воз с рецепторами для эритроцитов мыши растает содержание ЦИК (см.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 6.7. Динамика содержания субпопуляций лимфоцитов (в процен тах по оси ординат) при гнойной инфекции (при поступлении, мак симальная выраженность в процессе лечения, при выписке).
Вертикальные линии Ч показатели у здоровых людей, I Ч у больных с мест ной инфекцией;
П Ч у больных с начальной фазой сепсиса;
III Ч у рекон валесцентов при сепсисе;
IV Ч у погибших от сепсиса;
1 Ч общая популя ция Т-лимфоцитов;
2Ч Т кт' ^ Ч ^ (лимфоциты с рецепторами для эрит а к роцитов кролика);
4Ч В-лимфоциты;
5Ч В (лимфоциты с рецепторами для м эритроцитов мыши);
6Ч РОК ь (лимфоциты с рецепторами для стафило ста( табл. 6.3). При этом декомпенсация сепсиса оно возрастает до 53,1+6,2% функций внутренних органов стано- за счет увеличения содержания Т кр вится необратимой и, как правило, на- лимфоцитов или снижается менее чем ступает летальный исход. Уровень им- до 15% за счет угнетения обеих суб мунологических показателей, свойст- популяций Т-лимфоцитов (рис. 6.8).
венный больным с крайне тяжелым Значительное нарушение соотноше течением и летальным исходом сепси- ния иммунорегуляторных субпопуля са, является критерием дефицита ций Т-лимфоцитов (Тц, несущих хел фактора иммунной защиты. перные функции, и T, обладающих v супрессорной активностью) отмечено Для адекватной реакции иммунной системы при сепсисе характерны ста- при сепсисе у детей [Исаков Ю. Ф. и др., 1984].
бильное значение соотношения Т| ф/Т ак| лимфоцитов (т. е. стимуляторов и ин- Объективно оценить динамику изме гибиторов фагоцитоза) в пределах 25Ч нений (угнетение или стимуляцию) 35%. При крайне тяжелом течении факторов иммунной защиты позволяет Схема диагностики нарушений иммунитета у больных с гнойной Таблица в.З хирургической инфекцией Показатель иммунитета (максимальный уровень), % Критерий оценки при неблагоприятном при местном при выздровлении течении сепсиса и гнойном процессе от сепсиса летальном исходе т 59,2 + 2,1 71,8 + 2,1 55,3 + 4, 45,5+2,1 59,23, 3 41,8+4, т а к т 12,1+0,9 20,5 + 2,3 12,8+1, 15,1+0,9 19,8+2 12,6+1, в РОК 43,32,0 50,43,2 38,3+2, с т а ф 20Ч30 22Ч36 Выше 35 или ниже т /т к р а к т ЦИК, ед. отп. пл. 0,09+0,004 0,085+0,0078 0,13+0, Сравнительный анализ Показатели тестов вы- Показатели тестов вы- Показатели всех тестов ше, чем у здоровых лю ше, чем при местной ниже, чем у реконва дей инфекции лесцентов Динамический анализ Показатели всех тестов Показатели всех тестов Показатели всех тестов повышаются в процессе повышаются в процессе снижаются в процессе лечения и снижаются к лечения и снижаются к лечения, повышаются выписке выписке уровень Т и соотно кр шение Т /Т К| ) акт Срок достижения мак- 7Ч 10-е сутки 3Ч4-я неделя симума % нарушенных тестов на 1 больного Ч Менее 30% Более 50% Количественный бакте- У 78% больных число При поступлении у При поступлении у риологический анализ микробов ниже 10 на 80% больных число 80% больных число 1 г ткани, в процессе микробов выше 10 на микробов выше 10 на лечения резко умень 1 г ткани, в процессе 1 г ткани, в процессе шается лечения резко умень- лечения у 60% паци шается ентов остается на этом же уровне Клиническая картина Выздоровление к исхо- Постепенное улучшение Отсутствие положи ду 2Ч3-й недели забо- состояния с 3Ч4-й не- тельной динамики, про левания дели, нормализация грессирующее ухудше клинических тестов на ние состояния с 3Ч4-й 6Ч7-й неделе недели заболевания такой интегральный показатель, как фекции (см. табл. 6.3). Представлен процент нарушенных тестов от общего ные данные показывают также, что числа изученных (в наших наблюде- хирургический сепсис развивается и ниях от 6 до 12). При поступлении про- прогрессирует, как правило, вслед цент нарушенных тестов одинаков у ствие постепенного истощения фак всех больных сепсисом (31,7 + 4,7). торов иммунной защиты, обусловлен При благоприятном течении заболева- ного длительным существованием ния он снижается до 4Ч5, но при край- гнойных очагов (первичного и вторич не тяжелом течении и летальном исхо- ных) с высоким уровнем бактериаль де резко возрастает до 65 + 7 (рис. 6.9). ной обсемененности. Иными словами, Установленные закономерности по- сепсис представляет собой вариант зволили суммировать основные крите- вторичного иммунодефицита.
рии, характеризующие адекватность Важно подчеркнуть, что даже при или дефицит защитной реакции мак- крайне тяжелом сепсисе наступает роорганизма с учетом клинической угнетение большинства, но не всех картины заболевания и данных ко- факторов, иммунитета. Вначале у личественной бактериологии, чрезвы- больных сепсисом отмечается разно чайно важных для объективной диаг- образный дефицит субпопуляций лим ностики гнойной хирургической ин- фоцитов: Т (до 82% наблюдений), акт Рис. fi.8. Изменение соотношения РАНЫ Т /Т лимфоцитов в процессе к р а к т И РАНЕВАЯ лечения (1, 2) и при исходе инфек ции (3) у больных генерализован ИНФЕКЦИЯ ной гнойной инфекцией. Осталь ные обозначения те же, что на рис. 6, 7.
Рис. В.9. Интенсивность наруше ния общеиммунологических пока зателей у больных сепсисом (про цент на одного больного).
1 Ч при поступлении (но сравнению с больными с местной инфекцией);
2 Ч в процессе лечения;
3 Ч заключи тельный анализ (2 и 3 Ч но сравне нию с начальной фазой сепсиса).
Остальные обозначения те же, что на рис. 6.7.
В (63%), РОК (50%) или их соче- активных лимфоцитов на фагоцитоз м стаф танная недостаточность (у 50% боль- (см. раздел Активация фагоцитов), ных). При успешном лечении эти по- следует отметить, что в этой системе казатели возрастают у 80% больных, регуляция отличается от регуляции при безуспешном Ч остаются на низ- в системе лимфоцит Ч лимфоцит ком уровне (в 80% наблюдений);
(т. е. выработка иммуноглобулинов и именно в данной группе увеличивает- Т-эффекторов) [Biondi A. et al., 1984].
ся число больных с сочетанным де- Оценку роли различных субпопуляций фицитом различных клеточных фак- лимфоцитов следует проводить в спе торов (до 56%). Снижение всех по- цифической системе по функциональ казателей иммунитета отмечается ным тестам [Kleinherz M., Ellner J., очень редко: только у 12% больных 1983].
при поступлении и у 28,9% при край- В последнее время показано прямое не тяжелом течении сепсиса. Иными литическое действие лимфоцитов на словами, при возникновении и про- микробы. Т-лимфоциты мышей после грессировании сепсиса развивается повторной стимуляции синегнойной дефицит определенного зве- палочки полисахаридом выделяют на иммунитета Ч Т- и (или) фактор, летальный для этого микроба В-системы, который может сочетать- [Markham R., Pier G., 1984]. Лимфо ся и с нарушением функций фаго- циты человека лизируют С. albicans и цитов. От этого зависит целенаправ- Staph. aureus. При этом классические ленность иммунокоррекции гнойной Т-супрессоры усиливают активность хирургической инфекции (см. гла- лимфоцитов эффекторов [Гордиен ву 9).
ко С. М., 1984].
Возвращаясь к вопросу о действии Следовательно, результаты исследо вания отдельных субпопуляций лим трудность интерпретации результатов, фоцитов при гнойной инфекции можно но и риск сенсибилизации больного оценивать не только с точки зрения (в связи с этим невозможность часто их участия в иммунном ответе. Сле го динамического исследования).
дует учитывать их регулирующую роль в процессе фагоцитоза, что осо- 6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ бенно важно, так как фагоцит явля ется основным эффектором противо- Выработка сывороточных факторов инфекционного иммунитета и еще по- является одним из важнейших послед тому, что в очаге воспаления содер- ствий активации лимфоцитов. Эти жание Т может быть повышено факторы играют большую роль в акт [Fox R. et al., 1982]. инактивации возбудителей гнойной Состояние клеточных факторов им- инфекции. Прежде всего это относит мунитета оценивают также с по- ся к комплементу и специфическим мощью кожных проб. Для этого ис- иммуноглобулинам, которые участ пользуют стандартные наборы анти- вуют не только в прямой инактивации генов (PPD, кандидин, трихофитии, микроба, но и в фагоцитозе [Белоц стрептокиназа Ч стрептодорназа, ко- кий С. М., 1980]. Их дефицит прежде ревой антиген, варидаза) или опреде- всего приводит к недостаточности ленные микробные антигены. Ряд ав- антибактериальной активности фаго торов указывают на определенную цитов.
корреляцию развития инфекции после Снижение уровня комплемента мо травмы или операции, тяжести тече- жет быть следствием инфекции: при ния сепсиса или летальности с подав- септицемии комплемент связывается лением кожных реакций [Минкина с циркулирующими бактериями, осо А. Е. и др., 1985;
Pietsch J. et al., 1977;
бенно с протеином А стафилококка Meakins J., Chrstou N., 1979].
[Hallet A., Cooper R., 1980]. Иногда Однако в последние годы получены при сепсисе наряду со снижением противоположные результаты. У хи- уровня комплемента обнаруживают и рургических больных в тяжелом со- его повышение [Тоскин К. Д., Баш стоянии подавление кожных реакций макова М. А., 1960]. Титры лизоцима на стандартный набор антигенов у больных снижаются параллельно обычно является следствием сепсиса отягощению течения процесса [Ани или вторичного кровотечения, но не кина Т. П., Голосова Т. В., 1971], что прогностическим признаком [Brown R. особенно выражено при генерализации et al., 1982]. Анергия коррелирует с инфекции [Малафеева Э. В. и др., возрастом, низким уровнем преальбу- 19S2].
мина и альбумина, но не с послеопе- Уровни иммуноглобулинов разных рационными осложнениями [Hjorsto N., классов изменяются в зависимости от Kehlet H., 1983;
Revhaug A. et al., стадии процессов: в остром периоде 1983].
стафилококкового сепсиса и в периоде Результаты кожных проб на мик- ранней реконвалесценции понижено робные антигены могут не соответст- содержание IgA, а уровень IgG снижен вовать пролиферации лимфоцитов у реконвалесцентов [Тимофеева Г. А.
больных in vitro. Если лимфоциты и др., 1981]. По другим данным [Ма больных с отрицательными кожными лафеева Э. В. и др., 1980], при мест пробами сенсибилизировать в культу- ной инфекции уровень IgG снижен, ре специфическим антигеном и затем содержание IgM повышено, а при ввести эти лимфоциты (или лимфо- сепсисе эти показатели снижены.
кины) больному, то развивается около По сравнению со здоровыми людьми 20% положительных реакций (против содержание IgA и IgG может быть 79% у реактивных больных) [Rode H. увеличено как при местной, так и при et al., 1982]. При постановке кожных генерализованной инфекции [Шиле проб нужно учитывать не только нок И. Г. и др., 1980].
Исследование снецифических имму- фект может быть вызван как собст ноглобулинов показало, что титр а- венно дефектом В-лимфоцитов, так и антитоксина у больных с местной и дефицитом Т-хелперов или повышен генерализованной инфекцией повы- ной активностью Т-супрессоров [Jo шался в 2'/гЧ3 раза [Гаппаров Г. М., nes В., 1984].
Ягина Л. А., 1975]. При сепсисе титр В некоторых случаях повышение а-антитоксина составлял 1Ч3 АЕ, при уровня сывороточных факторов при абсцессах мягких тканей Ч 0,5Ч водит к образованию циркулирую 0,92 АЕ, при поражении кожи Ч 0,25Ч щих иммунных комплексов, в состав 0,54 АЕ против 0,12Ч0,57 АЕ в конт- которых входят антитела к микробу рольной группе [Аникина Т. П., Голо- и его антигенам (например, к пепти сова Т. В., 1971]. догликану и тейхоевой кислоте Staph.
При радиоиммунологическом иссле- aureus). Эти комплексы должны быть довании содержание антител к стафи- либо солюбилизированы комплемен лококку при местных и генерализо- том, либо деградированы фагоцитом.
ванных формах стафилококковой ин- В противном случае они могут откла дываться в сосудах и тканях, повреж фекции не отличалось от такового в дая их, в частности, путем гиперак контроле [Christensson В. et al., 1982].
Необходимо различать профилакти- тивации фагоцитов, которые вслед ческую роль специфических иммуно- ствие этого продуцируют токсические метаболиты кислорода.
глобулинов и их участие в процессе выздоровления от гнойной инфекции. Если крупные иммунные комплексы В раннем периоде септицемии высо- (образованные эквивалентным или из кие титры антител к эндотоксину и быточным количеством антител) мо липополисахариду коррелируют с гут быть фагоцитированы или раст меньшей смертностью [Pollack M., ворены комплементом, то малые (об Young L., 1979], но в разгар генерали- разовавшиеся при избытке антигена) зации высокие титры специфических не активируют комплемент, слабо фа иммуноглобулинов сочетаются с тя- гоцитируются, а потому длительно желым состоянием больного [Зару- циркулируют в крови и фиксируются бина Е. К. и др., 1980;
Fox J., Low- в тканях. Повышение уровня иммун bury Е., 1953], хотя незадолго до смер- ных комплексов коррелирует с ухуд ти их титры могут снижаться [Зару- шением состояния больных сепсисом;
бина Е. К. и др., 1980]. у реконвалесцентов их содержание Итак, изучение сывороточных фак- снижается [Пашутин С. Б. и др., торов дает противоречивые резуль- 1983].
таты. Это связано прежде всего с тем, Большинство показателей иммуно что обследуемых больных нередко не логических тестов зависит от факто разделяют в зависимости от фазы те- ров защиты в периферической крови, чения и формы гнойного процесса. в то время как возникновение, тече Между тем даже местная инфекция ние и исход инфекционного процес может характеризоваться ранами раз- са Ч от взаимодействия иммунных ной площади и генеза, что сказыва- факторов с возбудителем инфекции ется на показателях иммунитета [Чу- в ее первичном очаге (или входных риков А. Н., Карлов В. А., 1981]. воротах).
Сывороточные факторы также весь- Возникновение очага инфекции ма лабильны, что обусловлено их спо- определяется начальным соотноше собностью неспецифически или спе- нием микроб/фагоцит. Подавление цифически связываться с микробом миграции нейтрофилов в очаге [Agar и поврежденными тканями [Wheat L. wal D., 1967] при постоянной зара et al., 1981;
Heideman M. et al., 1982]. жающей дозе [Kapral F., 1965] или Трудность интерпретации результа- увеличение концентрации микробов тов исследования иммуноглобулинов приводит к нарастанию тяжести по заключается еще и в том, что их де- ражения. Оптимизация соотношения микроб/фагоцит в очаге дает обрат- гического вмешательства, то размно ный эффект [Lamont P., 1984;
Zim- жение микробов в очаге инфекции merli W. et al., 1984].
может превысить определенный кри При избытке микробов фагоцит по- тический уровень. Это приводит к по глощает запредельное их число [Claw- ступлению в циркуляцию избыточно son С, Repine J., 1976], в результате го количества микробов и токсинов чего гиперактивируется и продуци- и к вторичной дисфункции системы рует избыточное количество метабо- гомеостаза, прежде всего вторичному литов кислорода и ферментов. Эти иммунодефициту. Если местный очаг факторы разрушают не только мик- инфекции не устранен, то такие из робы, но и сам фагоцит, выходят во менения становятся необратимыми.
внеклеточное пространство, где могут Как показывают приведенные выше вызвать гибель других фагоцитов и данные, это характерно для хирурги некроз окружающих тканей. Кроме ческого сепсиса.
того, циркулирующие фагоциты, ги- Таким образом, возникновение и те перактивированные в процессе бакте- чение гнойной хирургической инфек риемии или токсинемии, способны ции зависит от свойств микрофлоры вызвать аутоповреждение сосудов по и состояния иммунной системы, в пер тину аллергического васкулита [An- вую очередь от особенностей взаимо dersen О. et al., 1984;
Niva Y. et al., отношений между ними [Смольян 1985].
ников А. Б., Саркисов Д. С, 1982].
Это указывает на необходимость В связи с этим необходимо комплек лабораторной оценки состояния фак- сное клинико-иммунологическое об торов защиты непосредственно в очаге следование больных с гнойной хирур поражения, но такие методы только гической инфекцией. Только такой начинают разрабатываться [Белоц- подход позволяет получить достовер кий С. М., Диковская Е. С, 1987].
ные результаты, коррелирующие как Именно с помощью их можно полу- с результатами бактериологического чить раннюю информацию о состоя- анализа (число микробов в тканях нии первичного очага, единственного раны), так и с течением и исходом потенциального источника генерали- заболевания. Для проведения объек зации инфекции.
тивной иммунодиагностики (и иммуно Если соотношение микроб/фагоцит коррекции) необходима организация не изменяется в результате мобили- соответствующих лабораторий в кли зации защитных сил или лечебного никах гнойной хирургии, и анализ воздействия, главным образом хирур- данных совместно с иммунологами.
ГЛАВА КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА 7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН При оценке течения раневого про ранения одиночные, множественные цесса большое значение имеет объек и комбинированные.
тивная классификация как определен При повреждении нескольких орга ной стадии заживления, так и харак нов в какой-либо анатомической обла тера самой раны. В конечном итоге сти говорят о сочетанном ранении.
правильная диагностика раневого про Необходимо различать ранения по ана цесса, основанная на объективных томической локализации Ч ранения критериях, изначально определяет шеи, бедра, грудной клетки и др.
адекватное лечение. Классификация Диагноз должен обязательно отра ран проводится по многим признакам.
жать степень развития раневой ин По обстоятельствам нанесения раны фекции, механизм поражения, харак делятся на хирургические (операцион тер ранящего орудия и раневого ка ные), боевые и случайные (травмати нала, отношение данного канала к по ческие).
лостям тела, локализацию ранения, В зависимости от вида ранящего степень повреждения важных анато орудия и механизма ранения травма мических образований или внутренних тические раны делят на случайные органов в перечисленной последова (резаные, колотые, рваные, рубленые, тельности. Подобная детализация ушибленные, размозженные, скаль диагноза отражает сумму происшед пированные) и огнестрельные (пуле ших вследствие ранения изменений вые, осколочные).
и определяет лечебную тактику.
По характеру раневого канала раз- Следует остановиться на класси личают ранения сквозные, касатель- фикации, разделяющей раны в зави ные и слепые. Для последних харак- симости от наличия и степени разви терно наличие инородного тела на тия раневой микрофлоры на асептич дне раны. Это разделение справедливо ные, бактериально загрязненные, ин как для боевых, так и для случайных фицированные и гнойные. Строго го ран. По отношению к полостям тела воря, асептичных ран почти не быва раны делят на проникающие и непро- ет. Условно-асептичными считают ра никающие, с повреждением или без ны, нанесенные при чистых опера повреждения внутренних органов.
циях в заведомо стерильных усло В зависимости от локализации по- виях;
в таких ранах микробов нет ражения различают ранения мягких или они присутствуют в очень неболь тканей, ранения с повреждением ко- шом количестве. Эти раны заживают сти (открытые переломы), с повреж- первичным натяжением.
дением крупных сосудов и нервов, Все раны другого характера Ч огне сухожилий, внутренних органов, а по стрельные, случайные, после гряз числу ран у одного пострадавшего Ч ных оперативных вмешательств, об разевавшиеся в результате вскрытия мон и т. п., разведения краев опера гнойных очагов Ч с момента своего ционной раны в связи с нагноением, и возникновения обязательно содержат вторичные, к которым относятся, на микроорганизмы, т. е. являются мик- пример, травматические раны, нагно робно загрязненными. ившиеся в процессе заживления Первичное микробное загрязнение [Стручков В. И. и др., 1975].
наступает в момент ранения, вторич ное Ч в процессе лечения, чаще вслед 7.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ствие внутригоспитального инфициро вания. От микробного загрязнения РАНЕВОГО ПРОЦЕССА следует отличать микрофлору раны, У большинства исследователей не состоящую из микроорганизмов, веге существует единого мнения по дан тирующих в ране в процессе зажив ному вопросу. Мы кратко остановимся ления [Давыдовский И. В., 1952].
на классификациях, наиболее часто Часто микрофлора раны не тождест встречающихся в научных работах венна с первичным инфектом последних лет.
[Арьев Т. Я., 1962].
В отличие от бактериально загряз- Е. Howes и соавт. (1929), основы ваясь на данных об изменении силы ненной инфицированной рану считают тогда, когда в ней появляются клини- натяжения раны, различают три фазы заживления: I Ч латентную, в течение ческие признаки местной или общей которой сила натяжения снижается инфекции. Всякая инфицированная рана заживает вторичным натяже- или не меняется, II Ч фазу фибро нием. И. В. Давыдовский (1969) рас- плазии, характеризующуюся нараста нием силы натяжения до 10Ч14 суток сматривает заживление вторичным натяжением как единый гнойно-грану- с момента ранения, III Ч фазу созре вания, укрепления рубца. Эта класси ляционный процесс, включающий два момента Ч нагноение и гранулирова- фикация долгое время была ведущей ние. Нагноение определяется как про- в иностранной литературе. В частно сти, ей следует Е. Peacock, W. van цесс очищения раны, в большинстве Winkle (1970), но они подчеркивают, случаев с участием микроорганизмов, что в течение латентного периода играющих роль в процессе протеолиза.
Возникновение и развитие грануля- (4Ч6 сут после ранения) возникает воспалительная реакция, подготавли ционной ткани неразрывно связаны с нагноением. Этой концепции при- вающая рану к последовательному заживлению путем удаления некроти держиваются также И. К. Есипова (1964), А. А. Вишневский и М. И. Шрай- ческих тканей.
бер (1975), Е. Peacock и W. van Winkle Наиболее спорным является опреде (1976). Нам она представляется со- ление I фазы заживления как латент вершенно справедливой. ного периода. Многие исследования Следовательно, при заживлении по показывают, что процесс заживления типу вторичного натяжения во всех начинается уже в момент травмы.
случаях можно употреблять термин Именно в I фазе происходят сущест гнойная рана. Этот термин право- венные метаболические сдвиги, кото мочен и при нагноении в зашитой рые лежат в основе очевидных, гисто ране. Отметим также, что при зажив- логически определяемых процессов, лении вторичным натяжением практи- происходящих в более поздних ста чески всегда в ране присутствуют в диях [Viljanto J., 1964;
Lindner J., том или ином количестве микробные 1969;
Raekallio J., 1970].
тела. Длительное время в клинической Гнойные раны делятся на первич- практике чаще всего пользовались ные, т. е. образовавшиеся после опе- классификацией, предложенной раций по поводу острых гнойных про- И. Г. Руфановым (1954). Он разделял цессов Ч вскрытия абсцессов, флег- течение раневого процесса на две фа зы. В I фазе Ч гидратации Ч гель чает следующие стадии течения ране переходит в золь, рана очищается от вого процесса: I Ч фазу воспаления, мертвых тканей;
в этот период в ней делящуюся на период сосудистых из развиваются сложные патофизиологи менений и период очищения раны от ческие, биохимические и фермента некротических (погибших) тканей;
тивные процессы. Вторая фаза Ч де II Ч фазу регенерации, образования гидратации, регенерации, гранулиро и созревания грануляционной ткани;
вания Ч характеризуется дегидрата III Ч фазу реорганизации рубца и цией тканей. Недостаток классифика эпителизации.
ции заключается в том, что в ее осно В данной классификации основным ву заложен лишь один из многих при моментом является разделение I фазы знаков заживления, не являющийся заживления на два периода. Первый наиболее существенным. Доказано, период отражает сумму последова например, что процессы гидратации тельных сосудистых реакций, харак и дегидратации вариабельно изменя теризующих механизм воспаления ются в течение длительного срока (см. главы 3 и 4), второй период Ч заживления Ч до 60 дней [Adam очищения раны от погибших тка son R. et al., 1967;
Rocchio M., Ran ней Ч очень важен с клинической точ dall M., 1970;
Adamson R. et al., 1972].
ки зрения, так как определяет нор Клинически более обоснованной, на мальное течение регенерации и всего наш взгляд, является классификация заживления. Разделение фазы воспа С. С. Гирголава (1956), различавшего ления на два периода акцентрирует три фазы заживления: I фаза Ч патогенетическую направленность ле подготовительный период, период вос- чебных мероприятий в I стадии ране паления, в течение которого происхо- вого процесса Ч купирование воспа дят сложные биохимические и пато- лительных изменений и ускорение физиологические процессы, подготав- очищения раны.
ливающие последующий регенератив- Реорганизация рубца и эпителиза ный процесс;
в этот период морфоло- ция являются основными компонен гические признаки регенерации не тами, завершающими течение ранево определяются;
II фаза Ч период реге- го процесса, и совмещение их пред нерации, заканчивающийся выполне- ставляется вполне оправданным (III нием полости раны новообразованной фаза заживления).
тканью;
III фаза Ч период оформле- Предлагаемая классификация, по ния рубца.
нашему мнению, наиболее точно от Практически сходную, но более ла- ражает основные этапы течения ране коничную классификацию предложил вого процесса, самые существенные R. Ross (1968): первая фаза Ч воспа- его особенности, определяет строгую ление;
вторая фаза Ч пролиферация;
патогенетическую направленность ле третья фаза Ч реорганизация рубца. чения соответственно определенной Первые две фазы связаны в основном фазе заживления. Это делает ее при с образованием грануляционной тка- менение оправданным с клинической ни, последняя означает созревание точки зрения.
рубцовой ткани. Так же выделяют стадии раневого процесса В. И. Струч ков и соавт. (1975)Чстадию воспа- 7.3. ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ ления и стадию образования и созре- РАНЫ вания грануляционной ткани, но третью фазу заживления они опреде- Раневым процессом принято назы ляют как стадию эпителизации.
вать совокупность биологических яв Мы в практической деятельности и лений, последовательно развивающих в настоящей работе придерживаемся ся в тканях раны.
классификации, предложенной Несомненно, что раны различных М. И. Кузиным (1977). Автор разли- областей и органов заживают по еди ным биологическим законам. Морфо- процесса. Наши исследования показа логически процесс заживления раны ли, что заживление гнойной раны, за может протекать различно в зависи- крытой швами, морфологически пред мости от анатомического субстрата ставляет собой своеобразную форму поражения, степени инфицированно- вторичного натяжения. При этом от сти, общего состояния организма, ха- личия от обычного заживления вто рактера лечебных мероприятий. Одна- ричным натяжением носят только к о ко в любом случае течение раневого личественный характер, не спо процесса отражает один из классиче- собный реализоваться в качествен ских типов заживления: 1) заживле- ный скачок.
ние первичным натяжением;
2) за- Таким образом, единой объективной живление вторичным натяжением;
основой оценки течения раневого про 3) заживление под струпом. цесса должно оставаться разделение Исходя из этого, мы не останавли- на классические типы заживления.
ваемся на частных проблемах зажив ления ран. В основу изложения поло 7.4. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ жена клинико-морфологическая оцен ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ка раневого процесса в соответствии с классическими типами заживления. ПРОЦЕССА Отметим, что некоторые исследо ватели пытаются ввести в классифи- Основные трудности в проблеме ле кацию типов заживления термин тре- чения ран и раневой инфекции за тичное натяжение. Н. Harkins (1965) ключаются в объективной диагностике так определял заживление большого фаз раневого процесса и прогнозиро дефекта тканей с образованием широ- вании течения заживления для разра кого и глубокого рубца. Нет сомнения, ботки обоснованной тактики и прин что в данном случае представлен всего ципов терапии. Они обусловлены, с лишь вариант заживления вторичным одной стороны, сложностью и много натяжением. Н. Dunphy (1974) под фазностью происходящих в ране из третичным натяжением понимает менений, с другой Ч отсутствием чет заживление раны после наложения от- ких методологических критериев оцен сроченных первичных (по автору) или ки течения раневого процесса. Неред вторичных швов. Аналогичным терми- ко динамическая оценка заживления ном В. И. Стручков и соавт. (1975) раны носит субъективный характер и обозначают заживление гранулирую- основывается на произвольно избран щих ран после наложения швов, ных критериях.
стремясь подчеркнуть сущность ле- Основным критерием оценки тече чения Ч зашивание гранулирующей ния заживления является его клини раны и его исход Ч заживление без ческая характеристика, дополняемая расхождения краев раны.
в основном двумя методами исследо По нашему мнению, серьезных вания Ч цитологическим и бактерио оснований для пересмотра классиче- логическим (качественное исследова ских представлений о типах заживле- ние микрофлоры). Другие методы ис ния нет. Заживление любой защитой следования вследствие ряда причин раны линейным рубцом с клинической (чаще всего технической сложности) позиции представляет собой заживле- не выходят за пределы специальных ние первичным натяжением. Этот тер- клиник или эксперимента и обычно мин отражает единственно возможный в клинической практике не применя для врача критерий оценки Ч клини- ются. Однако многие клинические ческую сущность раневого процесса, критерии (самочувствие больного, каковым не могут служить лечебные интенсивность симптомов воспаления, мероприятия. Вероятно, лэффектом срок заживления раны и др.) в значи новой терминологии могут быть пута- тельной степени субъективны.
ница и разночтения в оценке раневого Лабораторные методы слежения за течением раневого процесса (цито- или внутриполостных. Я. Я. Кальф логический и бактериологический Калиф эмпирически вывел формулу контроль, измерение рН раневого от- лейкоцитарного индекса инфильтра деляемого, электропотенциалов ран, ции Ч ЛИИ (цит. но С. Вернику, термография, скорость заживления 1972):
раны, показатели местного гемостаза) позволяют более объективно судить о течении раневого процесса и должны шире использоваться в клинической где Ми Ч миелоциты;
Ю Ч юные, практике.
П Ч палочкоядерные, С Ч сегменто ядерные нейтрофилы;
Пл Ч плазма тические клетки Тюрка;
Л Ч лимфо 7.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА циты ;
Мо Ч моноциты;
Э Ч эозино филы.
Клиническая картина процесса за По Я. Я. Кальф-Калифу и С. Н. За живления является основой для его харову и соавт. (1982), в норме ЛИИ диагностики. К числу объективных составляет 1,0Ч0,5, по С. Вернику можно отнести следующие симптомы:
(1972) Ч 0,50,07. При гладком по температуру тела, динамику измене слеоперационном течении ЛИИ равен ний морфологического анализа крови 0,6+0,09;
если он превышает 1,4, то, и лейкоцитарный индекс инфильтра как правило, возникают осложнения.
ции (или интоксикации) по Кальф При поверхностных инфильтратах Калифу. Очень важны и местные ЛИИ равен 1,8+0,22, при глубоких Ч симптомы Ч гиперемия, отечность и 2,6+0,26 и более, при подъеме ЛИИ инфильтрация тканей в области раны, выше 3,0 обычно отмечаются явления количество и характер отделяемого, гнойно-резорбтивной лихорадки (С. Вер однако только при визуальной оценке ник, 1972). При перитоните, например, они могут трактоваться клиницистом исходный ЛИИ равен 5,4 + 2,3, при весьма произвольно. Несложно вы адекватном лечении он нормализуется явить их динамику при обычном опре на 9Ч10-е сутки после операции, но делении объема конечности, размеров при прогрессировании процесса повы инфильтрата или измерении коли шается до 9,6+3,2, а в терминаль чества отделяемого и цитологическом ной стадии достигает 18,4 + 4,6 [Заха его исследовании.
ров С. Н. и соавт., 1982].
Температура тела является одним из существенных критериев оценки раневого процесса. Последовательное снижение ее свидетельствует о нор- 7.4.2. СКОРОСТЬ мальном течении заживления. Напро ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ тив, сохранение на высоком уровне, стойкий субфебрилитет или повыше- Для анализа заживления по типу ние температуры говорят о развитии вторичного натяжения целесообразно местных осложнений. О наличии или динамическое измерение площади угрозе осложнения объективно свиде- раневой поверхности.
тельствуют подъем СОЭ, лейкоцитоз Очень прост и показателен тест, и сдвиг формулы влево, лимфопения, предложенный Л. Н. Поповой (1942).
в тяжелых случаях Ч анемия. При На рану накладывают стерильную нормальном течении заживления эти пластинку целлофана и на нее наносят показатели должны нормализоваться контуры раны. Рисунок переносят на к 6Ч7-м суткам после операции.
миллиметровую бумагу и подсчиты Определенное диагностическое зна- вают площадь раны. Измерение повто чение имеет формула Кальф-Калифа, ряют через 6Ч10 дней и вычисляют характеризующая наличие или отсут- процент уменьшения площади раневой ствие инфильтратов в мягких тканях поверхности за сутки но отношению к предыдущему результату но фор- ки относительный показатель Ч вели муле: чину относительного заживления (Y,), определяемую по формуле:
где S Ч величина площади раны при предшествующем измерении;
где S Ч начальная площадь раны;
S,, Ч величина площади раны в o S, Ч ее площадь в день t.
настоящий момент;
t Ч число дней Совокупность значений Y,, получен между первым и последующим из ных для каждого опыта на протяже мерением. При нормальном течении нии всего периода заживления, в си заживления суточное уменьшение стеме прямоугольных координат со площади раны составляет 4%.
ставляет множество точек и может Определение площади раны имеет быть описана функциональной зави известное значение для выработки симостью (кривой) между величинами хирургической тактики при лечении Y, и t. Такая функция, если она будет обширных гнойных ран мягких тка найдена, явится математической мо ней. В таких случаях исследование делью заживления ран. Эта задача проводили по разработанной в Инсти решается с помощью метода на туте хирургии А. В. Вишневского именьших квадратов [Кудрин А. Н., методике [Хотинян В. Ф., 1983], за Пономарева Г. Т., 1967]. При изуче ключающейся в измерении периметра нии динамики и скорости заживления раны при помощи курвиметра КУ-А различают три четко очерченных пе с вычислением площади по формуле:
риода: увеличения площади раны, ж- с. быстрого возрастания скорости за живления и затем постепенного ее где S Ч площадь раны, I Ч периметр убывания. Доказана возможность изу раны;
К Ч коэффициент регрессии чения действия различных препара (для ран, близких по форме к квад тов на скорость заживления в разные рату, = 1,013;
для ран с неправиль фазы раневого процесса, получившая ными контурами = 0,62);
С Ч кон и морфологическое подтверждение станта (для ран, близких по форме к [Шнейдер А. В., 1983].
квадрату, 1,29, для ран с неправиль ными контурами, 84,34). Площадь ран элипсовидной формы определяли по 7.4.3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ формуле: S = 2г| Х а- Ь, где а и b Ч ИССЛЕДОВАНИЕ полуоси элипса.
Некоторые авторы отдают предпоч- Бактериологическое исследование тение весовому методу определения включает в себя качественное и ко площади раны [Стручков В. И. и др., личественное изучение раневой мик 1975;
Зырянова Т. Д. и др., 1977;
Hej- рофлоры в динамике. Идентифика da В., Hejdova J., 1963]. Нам он пред- ция возбудителя инфекции и его чув ставляется не самым удобным для кли- ствительности к антибиотикам являет нической практики.
ся обязательным условием для прове В. С. Песчанский и соавт. (1977) и дения антибактериальной терапии в А. Б. Шнейдер (1983) разработали послеоперационном периоде. Измене математические модели динамики за- ние микробного пейзажа или диагно живления ран у животных и успешно стика госпитальной микрофлоры по апробировали их в клинике. Скорость зволяют в известной мере прогно заживления вторичным натяжением зировать возможность осложнений.
наиболее удобно выражать как изме- Наиболее важное значение для ди нение площади раны в единицу вре- агностики и прогнозирования течения мени. С учетом индивидуальных коле- раневого процесса имеет количествен баний авторы применяют для обработ- ное определение содержания микроб ных тел в ране (из расчета на 1 г метод отпечатков, разработанный ткани или 1 мл отделяемого). В на- М. П. Покровской и М. С. Макаровым стоящее время доказано, что при (1942). Четкое представление о тече обсемененности раны выше 105 мик- нии раневого процесса дает метод робных тел на 1 г ткани развивается поверхностной биопсии ран (Кама нагноение даже в жизнеспособных ев М. Ф., 1970].
тканях. При наличии в ране некроти- Цитологическая диагностика важна ческих тканей или гематомы, являю- на любом этапе заживления раны.
щихся хорошей питательной средой С ее помощью можно судить о харак для микробов, гнойный процесс может тере морфологических изменений, со развиться и при более низком уровне стоянии неспецифических факторов загрязнения [Holl D., 1975]. То же защиты, эффективности хирургиче происходит при наличии в ране ино- ской обработки раны, четко опреде родных тел, снижении уровня содер- лять фазы течения раневого про жания различных факторов иммун- цесса, уточнить показания и проти ной защиты [Александер Дж., Гуд Р.. вопоказания к использованию опреде 1974]. ленных лечебных мероприятий. Метод Очень важен данный критерий и физиологичен и технически прост.
для оценки угрозы развития сепсиса. Возможность динамического наблюде М. И. Кузин и соавт. (1980) показали, ния за раной в условиях, приближаю что более чем у 70% больных хирур- щихся к таковым in vivo, через лот гическим сепсисом число микробов крытое окно в мезенхиму, представля в тканях гнойных ран превышает ет богатые возможности для теоретиче критический уровень (105 на 1 г), в то ских обобщений.
время как у 72% больных с локаль- Мы получали цитологические отпе ными гнойниками оно значительно чатки по методу Покровской и Мака ниже. Следовательно, превышение рова. Предварительно с поверхности критического уровня бактериальной раны удаляли некротический слой или обсемененности не только отражает лекарственные примеси, затем с одно угрозу или свершившийся факт на- го и того же участка последователь гноения раны, но и служит диагно- но делали 2Ч3 отпечатка. Если по стическим признаком перехода мест- верхность раны была неоднородной ного гнойного процесса в генерализо- по характеру (участки некроза и ванную форму. грануляций), то отпечатки снимали с Доказано также, что от уровня со- разных ее участков. Для более точно держания микробов в тканях раны го представления о динамике про зависят показания к закрытию раны цесса клеточный состав выражали в путем кожной пластинки или швами процентах, подсчитывая от 100 до [Кузин М. И. и др., 1983;
Хоти- клеток в различных местах препарата нян В. Ф., 1983] и успех операции: в зависимости от однородности кле при высокой обсемененности раны, точного состава (табл. 7.1).
как правило, развивается нагноение, В общем заключении при оценке если же она ниже критического уров- цитограммы различают пять ее типов.
ня, то в большинстве случаев раны Некротический тип характери заживают первичным натяжением. зуется полной клеточной ареактив ностью Ч препарат состоит из детри та и остатков разрушенных нейтро 7.4.4. ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ филов, массивная микрофлора нахо дится внеклеточно.
ИССЛЕДОВАНИЕ Де г е не ра т ивно- вос па ли Впервые этот метод предложен Poli- тельный тип отражает слабые card (1916) для определения сроков признаки воспалительной реакции.
наложения вторичных швов. Однако В препарате содержится большое число наибольшее распространение получил нейтрофилов в состоянии дегенерации Характеристика цитограммы раневого отпечатка при заживлении Таблица 7. раны вторичным натяжением (бланк лабораторного ответа) Ф аза воспаления Фаз а регенерации Клеточные элементы I II 111 IV V VI (п=86) (п = 23) (п=34) (п=258) (п=76) (п=85) Число лейкоцитов в поле зрения 45 + 127 138 49 37 детрит 95 68 58 55 Деструкция лейкоцитов, % Микрофлора:
3 1- 10 10' 1) число микробных тел на 2,4- 10" 3,8- 10 2,5- 10 8,3- 10' 1000 лейкоцитов 2) активность фагоцитоза:
Ч завершенный Ч + + + + нез авершенный Ч + + + Ч Ч извращенный + + + + Ч Ч Ч внеклеточное расположение + + + Клеточный состав, %:
нейтрофилы 87 86 91 78 64 эозинофилы 0,8 0,3 0,1 0,026 0,13 0, лимфоциты 0,1 1,6 2,9 5,75 6, 1, Ч Ч 0,034 моноциты Ч 0, 4,2 4, полибласты 1,4 13,8 16,9 21, макрофаги 0,13 2,6 1,55 4,6 9,2 15, Ч 0,2 0,9 3,04 8, фибробласты Ч Ч Ч 0,48 0, многоядерные клетки Ч 0, Ч 0,07 0, плазматические клетки Ч 0,038 0, Ч Ч эндотелий Ч 0,06 0,48 0, эпителий Нет Нет Нет Единичные Группы Пласты клетки клеток клеток Приме чание. Тип цитограммы: I Ч некротический;
II Ч дегенеративно-вос палительный;
III Ч воспалительный;
IV Ч воспалительно-регенераторный;
V Ч регенераторно-воспалительный;
VI Ч регенераторный. Приведены средние вели чины без учета числа эритроцитов.
Для характеристики раневого про и деструкции в виде кариопикноза и цесса большое значение имеет кар кариорексиса, цитолиза. Появляются тина фагоцитоза. Различают три признаки фагоцитарной активности основные разновидности его: 1) за более сохранных нейтрофилов Ч внутриклеточное расположение мик- вершенный, когда фагоцитоз заканчи робов, хотя фагоцитоз по преиму- вается полным уничтожением погло ществу незавершенный или даже из- щенных микробов, большинство ко вращенный;
в последнем случае целые торых находится внутриклеточно в микробы находятся среди обломков различной фазе переваривания;
такая нейтрофила.
картина характерна для неослож Воспалительный тип цито- ненного течения заживления;
2) неза граммы свидетельствует о нормаль- вершенный, когда большое число мик ном течении острого или подострого робов находится как вне-, так и вну воспаления. Неитрофилы средней сте- триклеточно, но лишь в начальной пени сохранности составляют 85Ч стадии переваривания, что типично 90%, а 5Ч10% клеток приходится на для первых дней заживления пер долю лимфоцитов и моноцитов, от вичных гнойных ран;
3) дегенератив дельных макрофагов и полибластов.
ный, или извращенный, о котором Микрофлора чаще обнаруживается в сказано выше (рис. 7.1).
умеренном количестве внутриклеточ Данные типы цитограмм характе но, в состоянии завершенного или ризуют последовательное течение I незавершенного фагоцитоза.
фазы заживления Ч фазы воспале РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Рис. 7.1. Дегенеративно-воспалительный тип цитограммы. Большое коли чество нейтрофилов в различной степени распада. Массивная микрофло ра в состоянии извращенного фагоцитоза. Х1200.
ния. Объективная их оценка вкупе с грануляционной ткани, про- и фиб клиническим анализом позволяет робласты, макрофаги, эндотелий, по установить показания к проведению либласты (рис. 7.4). Одновременно тех или иных лечебных мероприятий, происходит процесс краевой эпители в первую очередь хирургической зации. Эпителий представлен в препа обработки раны. рате в виде характерных пластов Воспалительно- рег енера- светлых клеток с широкой цито торный тип (или регенераторно- плазмой (рис. 7.5). Микрофлора воспалительный в зависимости от практически отсутствует.
преобладания того или иного компо- Регенераторный тип цитограммы нента) знаменует благоприятное те- свидетельствует о благополучном те чение процесса. Количество нейтро- чении II фазы заживления и опре филов уменьшается до 60Ч70%, со- деляет показания к закрытию ране хранность их увеличивается. 20Ч35% вой поверхности швами или к кож клеток составляют тканевые недиффе- ной пластике, как правило, завер ренцированные полибласты, фибро- шающейся успешно.
бласты, лимфоциты, а также макро- Нахождение в раневом экссудате фаги, увеличение числа которых до эозинофилов указывает на аллерги 5Ч10% присуще процессу очищения ческую направленность процесса.
раны (рис. 7.2, 7,3). Микрофлора на- Увеличение числа лимфоцитов, появ блюдается в небольшом количестве ление плазмоцитов и клеточных груп в состоянии активного фагоцитоза. пировок по типу иммунологических Регенераторный тип цито- розеток характерны для развития граммы характеризует течение II фа- аутоиммунного компонента (рис. 7.6).
зы раневого процесса. Содержание В центре розетки чаще всего на нейтрофилов составляет 40Ч50%. ходится макрофаг, окруженный нахо Резко преобладают молодые клетки дящимися с ним в тесной связи лим КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА 2 Рис. 7.2. Период очищения раны. Макрофагальная реакция. Х1200.
Рис. 7.3. Регенераторно-восналительный тип цитограммы. Среди остатков нейтро филов группа молодых полибластов (переход I фазы воспаления во II фазу Ч реге нерацию). XI200.
Рис. 7.4. Регенераторный тип цитограммы. Большие скопления фибробластов (II фаза заживления). Х1280.
Рис. 7.5. Эпителизация. Пласты молодого плоского эпителия (переход II фазы заживления в III фазу). Х600.
Рис. 7.6. Воспалительный тип цитограммы. Аутоиммунный компонент: плазмати ческие клетки на фоне нейтрофилов. Х600.
фоцитами, плазмоцитами, иногда 0,2 г/л, а содержание XIII фактора эозинофилами. При другом типе (фибриназа) повышается (в I фазе розеток эпителиальная клетка окру- 20Ч45 с, во II Ч свыше 50 с). При жена прилипшими к ней нейтро- нагноении раны эти показатели из филами, что чаще наблюдается при меняются (см. главу 4).
отторжении трансплантата или струпа.
Истинное представление о характе ре раневого процесса возможно только 7.4.6. БИОХИМИЧЕСКОЕ при последовательном сопоставлении ИССЛЕДОВАНИЕ цитологических данных. Отдельно РАНЕВОГО ЭКССУДАТА взятая, выхваченная из цепи реакций картина может ввести в заблуждение, Биохимическое исследование ране ибо одна и та же клеточная реакция вого экссудата обычно включает в имеет различное значение в зави себя рН-метрию и определение общего симости от исходного фона. Напри белка гнойного отделяемого. У боль мер, увеличение числа нейтрофилов шинства больных после рассечения при трофической язве (при их пред гнойного очага в ране определяется варительном отсутствии) свидетель ацидоз (декомпенсированный или суб ствует о появлении защитной не компенсированный) в пределах 5,5Ч специфической клеточной активно 6,5, в ходе заживления постепенно сти, тогда как их нарастание на фоне сменяющийся компенсированным аци регенераторной реакции является не дозом или алкалозом. В 30% случаев благоприятным симптомом обострения реакция отделяемого бывает нейтраль воспаления.
ной или щелочной, что сочетается с Другим примером взаимосвязанно цитологическими находками большого сти клеточных реакций служит де количества нейтрофилов в стадии струкция нейтрофилов. Если в стадии распада (О. С. Сергель). По нашим воспаления степень ее отражает ос наблюдениям, самостоятельного диаг троту воспаления, то при регенера ностического значения это исследова ции деструкция является естествен ние не имеет, что связано с приме ным исчезновением остатков поте нением лекарственных средств, изме рявших значение клеток.
няющих кислотность раневой среды, но в совокупности с клинической и цитологической картиной может 7.4.5. МЕСТНАЯ уточнить прогноз заболевания.
ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ М. Ф. Мазурик и соавт. (1984) раз работали прогностический коэффи циент (ПК) течения раневого про Показатели местной гемостатиче цесса:
ской реакции отражают по сути со стояние местных протеолитических ОБП (общий белок плазмы) реакций, катализируемых различными ПК = ОБРО (общий белок раневого отделяемого) факторами свертываемости и сосуди стой проницаемости. Динамическое исследование местного гемостаза В норме ПК равен 1,2Ч1,3. При является объективным критерием ухудшении состояния больных, умень нормального или осложненного тече- шении рН экссудата,ПК ниже нормы, ния заживления, подготовленности что позволяет ставить показания к раны к закрытию швами или аутодер- переливанию белковых препаратов.
мопластикой. Так, в I фазе раневого Определение количества белка в процесса содержание продуктов дег- раневом отделяемом может играть радации фибриногена в тканях раны диагностическую роль при оценке за достигает 1 г/л, при нормальном те- живления ран и по типу первичного чении заживления оно снижается до натяжения, о чем сказано ниже.
Наши исследования показали, что 7.4.7. ИССЛЕДОВАНИЕ до операции отмечается значительное ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ повышение величины потенциалов в ОБЛАСТИ РАНЫ области гнойного очага мягких тканей (абсцесс, флегмона) по отношению к Электропотенциалы области раны окружающим здоровым тканям. Этот (РП) начали определять в эксперимен- признак можно использовать при то те Е. Melchior и Е. Rahm (1918) при пической диагностике гнойников не изучении заживления вторичным на- ясной локализации. Приводим харак тяжением. С. И. Герман (1939) впер- терное наблюдение.
вые установил, что уровень электро потенциалов в ране подвержен фазо Больной Т., 17 лет, переведен в Институт вым изменениям. Л. Т. Строкач (1965) хирургии им. А. В. Вишневского с диагнозом:
костный панариций II пальца левой кисти выявила тесную взаимосвязь между (после вскрытия гнойника). Сепсис. Флегмона температурой, уровнем электропотен правого бедра ('?). При поступлении: состояние циалов и тканевым дыханием раны.
тяжелое. Яркая картина сепсиса. Сильные боли Наиболее полно в клинике изучила в правом бедре, которые больной четко не лока лизует. Правое бедро отечно равномерно на динамику электропотенциалов ран и всем протяжении, в объеме больше левого на трофических язв Г. Г, Шаханова 4 см. При пальпации болезненность в средней (1961). Однако результаты этих ис и нижней трети. Гиперемии, инфильтрации, следований нередко носили противо- флюктуации не определяется. На рентгенограм ме бедра костно-деструктивных изменений не речивый характер и в клинике прак выявлено.
тически не использовались. Получая Для уточнения локализации вероятного в эксперименте крайне разноречивые гнойного процесса проведено измерение РП.
данные, Т. Barnes (1952) и Siemer К.
Установлено локальное повышение величины (1977) выразили сомнение в самой воз- РП до 50Ч60 мВ по наружной поверхности нижней трети бедра (по отношению к другим можности применения данного метода участкам). При пункции в этой области получен в клинической практике.
гной. Во время операции выявлена глубокая В последние годы как в эксперимен- параоссальная флегмона правого бедра.
те, так и в клинике применяется ма логабаритный измеритель электропо тенциалов с автономным питанием (ИБП-1) [Ходоров Б. И. и др., 1977;
7.4.8. ИНФРАКРАСНАЯ Карлов В. А., 1978;
Шапошников Ю. Г.
ТЕРМОГРАФИЯ РАНЫ и др., 1984].
Ю. Г. Шапошников и соавт. (1984) Для исследования инфракрасного впервые выявили в эксперименте за- излучения ран применяется термови кономерность изменений мышечно- зуальная система Ч термограф, ра раневых потенциалов, коррелирующих ботающий по принципу телевизионной с фазами течения раневого процесса, установки. Г. А. Орлов и В. Ф. Пиль морфологическими, биохимическими и ников (1976), В. П. Мельникова и физико-химическими сдвигами. Также соавт. (1977) показали, что данная ме впервые ими доказаны закономерно- тодика позволяет составить объектив сти распределения электропотенциа- ное суждение о течении раневого про лов при огнестрельном ранении. Авто- цесса и осложнениях, возникающих ры установили, что, например, при после аппендэктомйи, операций на остром аппендиците разность элек- желчных путях и желудочно-кишеч тропотенциалов в правой подвздошной ном тракте. Течение заживления оце области на 10Ч20 мВ выше, чем на нивается по изменениям интенсивно остальных участках брюшной стенки, сти инфракрасного излучения, кото причем величина потенциалов изме- рые носят закономерный характер при няется в зависимости от степени вос- заживлении первичным натяжением и палительных изменений в червеобраз- отклоняются от нормы при ослож ном отростке. нениях.
7.4.9. СОСТОЯНИЕ хирургическую практику. Мы хотим уделить внимание и тем методикам, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ которые не вышли полностью за рам ки эксперимента, хотя объективно Оценивать микроциркуляцию в об отражают происходящие в ране ласти раны можно с помощью раз сдвиги.
личных методик (электронная микро скопия, сканирующая микрофотомет рия, телевизионная микроскопия с 7.4.10. КРИТЕРИИ применением электронно-оптических ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ преобразователей), однако они тру ТКАНЕЙ РАНЫ доемки и применение их в общехи рургических отделениях представляет Эта проблема, хотя и не касается известные трудности [Шапошни прямо темы данного раздела, имеет ков Ю. Г. и др., 1984]. Эти авторы чрезвычайное значение для клини предложили для оценки микроцирку цистов. Хирургам необходимы про ляции в области раны технически стые и точные тесты, помогающие при простой метод определения индекса первичной хирургической обработке капиллярной асимметрии (ИКА). Он раны определять границы между жи основан на соотношении количества выми и мертвыми тканями. Это за капилляров в области раны и симмет метно увеличивает эффективность хи ричных точках тела:
рургического вмешательства и профи лактики развития раневой инфекции.
Доступный клиницистам объективный способ оценки жизнеспособности тка где В Ч количество капилляров в сим- ней раны еще не разработан. На прак метричных точках тела;
С Ч коли- тике руководствуюся обычными кли ническими признаками Ч внешним ви чество капилляров в области раны.
дом тканей, степенью их кровоточиво Для подсчета количества капилляров использовали отечественный капилля- сти и др. Такая оценка субъективна и полностью зависит от не всегда высо роскоп М Ч 70А, дающий возможность кой квалификации хирурга.
проводить наблюдение в отраженном свете. Авторы установили, что в норме Наибольший.опыт накоплен при ИКА равен 1+0,1. В фазе воспаления использовании метода прижизненного у больных с гнойными ранами различ- окрашивания тканей. В эксперименте, ного генеза ИКА снижается в среднем например, успешно применяют кра до 0,45+0,05, в фазе регенерации он ситель димифен голубой, дающий ин повышается до 0,7+0,05 и при нор- тенсивную окраску живых тканей и не мальном течении заживления возра- окрашивающий участки некроза [Сте стает почти до нормы (0,95+0,05). панова А. А., Калнин Я. Я., 1977].
Объективную информацию о тече- В. К. Калнберз и соавт. (1986) при нии раневого процесса (в случае ло- менили указанный метод в ходе опе кализации гнойных ран на конечно- ративного вмешательства у 34 боль ных с гнойными травматическими стях) можно получить при оценке ранами. Во всех наблюдениях это кровообращения путем определения объемной скорости кровотока, веноз- дало возможность оценить состояние кровоснабжения и жизнеспособность ной растяжимости и максимальной скорости венозного оттока на пора- тканей и добиться оптимальных ре зультатов лечения. Недостатком ме женной конечности [Сергеева К. А.
тода является окрашивание всех тка и др., 1982].
Выше нами описаны методы иссле- ней организма и сыворотки крови.
Последнее исключает возможность дования раневого процесса, ставшие рутинными, или уже достаточно раз- произвести биохимический анализ крови в течение 2 сут.
работанные для широкого внедрения в С. В. Кириллов и Н. М. Кузнецов 7.4.11. СИЛА НАТЯЖЕНИЯ РАНЫ (1986) для оценки состояния тканей использовали метод ультразвукового Многие исследователи справедливо сканирования с помощью аппарата считают, что сила натяжения раны Эхотомоскоп. Установлено, что по является объективным критерием сравнению с симметричным интакт- оценки заживления [Viljanto J., 1964;
ным участком амплитуда сигнала от Peacock E., van Winkle W., 1976, некротизированных мышц уменьшает- и др.], так как нарастание ее харак ся. Для полостей и карманов харак- терно для заживления любых тканей.
терны зоны акустического молча- Ценность этого метода определяется ния. Эти закономерности позволяют возможностью изучения не только осуществить направленное воздейст- самого раневого процесса, но и сте вие в ходе хирургической обработки пени его изменений под воздействием ран: ткани, над которыми сигнал при- различных факторов.
глушен, иссекают, над мышцами с Но вследствие сложности техниче увеличенной амплитудой сигнала рас- ских условий определения силы натя секают фасцию. Метод позволяет кон- жения оно возможно пока только в тролировать и течение раневого про- эксперименте.
цесса. Благоприятный исход его ха- Впервые этот метод исследования рактеризуется восстановлением аку- применил еще J. Paget (1853). Е. Ho стической анизотропии и величины wes и соавт. (1929) доказали, что сила амплитуды сигнала, исчезновением натяжения раны объективно отража очагов молчания.
ет функции фибробластического про О практической ценности методов цесса. J. Viljanto (1964), D. Douglas определения электрического сопро- (1966), N. Sandberg (1966) установили, тивления (импеданс) тканей и люми- что усиление силы натяжения в раз несцентной флюороскопии свидетель- личных фазах заживления зависит ствует работа Б. В. Мыц и соавт. главным образом от содержания кол (1986). При неосложненном течении лагена в ране.
раневого процесса авторы наблюдали Сила натяжения не увеличивается в снижение сопротивления тканей на первые 3Ч4 сут (так называемый 160Чг 1,30 Ом (по сравнению с нормой, латентный период), заметно нарастает равной 500 Ом). По мере эпителиза- в период образования коллагена, но в ции оно возвращалось к норме. При поздних стадиях заживления, в период развитии раневой инфекции импеданс дифференциации волокон, изменяется сначала повышался на 230 + 2,30 Ом, независимо от увеличения содержа но по мере прогрессирования гнойного ния коллагена. Применение данного процесса снижался. При вялом тече- метода позволяет определить характер нии заживления импеданс не менялся воздействия на рану общих (анемия, или снижался. При исследовании авитаминоз и др.) и местных (локали люминесценции авторы отмечали зна- зация стандартной раны, метод об чительное уменьшение свечения в работки и др.) факторов. Например, области некроза. В стадии регене- доказано, что оптимальным сроком рации наблюдалось яркое свечение в наложения швов являются 3Ч4-е сут зоне грануляций, ослабевающее в ки после ранения, что открытое ве фазе реорганизации и эпителизации. дение раны более показано по срав Описанные методы, на наш взгляд, нению с марлевыми и эластичными очень перспективны и открывают но- повязками [Stephens F. et al., 1971].
вые возможности для объективного Таким образом, данный тест может контроля эффективности качества быть весьма ценным при эксперимен хирургической обработки ран и ди- тальном доказательстве определенных намики течения раневого процесса. практических положений.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ шие годы этот метод исследования РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ доступным для широкого применения в клинике.
В ОБЛАСТИ РАНЫ 7.4.13. ВОДНЫЙ БАЛАНС Доказано значительное влияние на И ЭЛЕКТРОЛИТЫ заживление раны степени снабжения тканей кислородом. Напряжение кис- Достоверных данных о динамике лорода (Р ) в ране влияет на кле- водного и электролитного баланса в о точные процессы, на развитие капил- ране в клинических условиях не полу ляров. Отмечена зависимость РОг и чено. Методики исследования техни образования гидроксипролина, пред- чески сложны и доступны в основном шественника коллагена: темп аккуму- экспериментальному изучению.
ляции коллагена прямо пропорциона- По данным различных авторов, в лен среднему значению тканевого Р первые 5Ч15 дней после ранения от [Hunt Т. et al., 1972;
Ehrlich H. et мечается увеличение концентрации al., 1972].
воды в тканях раны, а в последую В процессе заживления РОг в чис- щие 20Ч60 дней происходит медлен той ране возрастает с 10 до 17Ч ное возвращение к норме или незна 20 мм рт. ст. (рис. 7.7). В инфициро- чительная дегидратация [Viljanto J., ванной ране с 5-х по 13-е сутки РОг 1964;
Rocchio M., Randall H., 1971;
снижается от 7 мм рт. ст. до нуля. Adamsons R. et al., 1967, 1972] (рис.
Детальное экспериментальное обосно- 7.8).
вание позволило применить данный В первые 10 дней происходит бы тест в клинике. J. Niinikoski и соавт.
строе перемещение натрия и хлора в (1973) определяли РОг в отделяемом область ранения, чему соответствует из раны после радикальной мастэк- уменьшение содержания калия. Мно томии. Установлено, что между 5-ми жественные ранения вызывают уси и 14-ми сутками после операции Р ленное выделение калия, натрия, хло возрастает с 14 до 22 мм рт. ст. и ридов [Messerschmidt О., 1971]. Уста более высоких значений (уровень РСо> новлены также ранние мобилизация г рН и буферных оснований не меняет- и транспортировка цинка плазмы в ся). При некрозе тканей уровень Р0 !
область раны и возвращение его к снижается с 28 до 2 мм рт. ст. вдвое норме через 7Ч10 дней [Lichti E., увеличивается содержание в отделяе- 1972]. Корреляция этих данных с кли мом раны лактатнирувата.
ническими может позволить внедрить Создание адекватных технических эти критерии и в клиническую прак условий, возможно, сделает в ближай- тику.
Рис. 7.7 Динамика изменения Р О з в (а) и Рсо (б) ходе заживления экспериментальной раны [Hunt Т.
et al. 1967].
Рис. 7.8. Сравнительная концент рация воды в экспериментальной чистой ране и неповрежденной брюшной стенке [Adamsons R. et al., 1967].
I Ч неповрежденная брюшная стенка;
II Ч рана.
веденном A. Jaaskelainen и J. Viljanto 7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ (1969), J. Viljanto (1972).
ИЗМЕНЕНИЯ Наши первые клинико-лаборатор ные наблюдения также дали обнаде Ферменты играют важную роль в живающие результаты. Показано, в процессе заживления раны на всех стадиях. Доказано, что ферментатив- частности, что в процессе заживления закономерно изменяется содержание ная активность повышается в первые же минуты после ранения [Raekal- леицинаминопептидазы в ткани гной lio J., 1970;
Jarecki R., 1973]. Много- ной раны (В. Г. Истратов). Это гово численными экспериментами установ- рит о потенциальной возможности использовать данный объективный лены закономерности динамики их изменений в ходе заживления [Шим- критерий в клинической практике.
кевич Л. Л., 1965;
Покровский А. А. Представленные данные, на наш и др., 1968, 1973;
Tsanev R., 1964]. взгляд, с очевидностью доказывают возможность проведения практически В I фазе заживления, уже в первые часы после ранения усиливается ак- в любых условиях объективной диагностики процесса заживле тивность трансфераз, регулирующих ния раны с помощью многих крите уровень вазоконстрикторных аминов и моноаминооксидазы (МАО), что пре- риев, важнейшими из которых мож но признать цитоморфологические и пятствует усилению воспалительной бактериологические. Необходимость реакции. Ранним гистохимическим признаком некроза является умень- такого методологического подхода дик туется чрезвычайным разнообразием шение или исчезновение активности ферментов. В фазе воспаления усили- вариантов течения раневого процесса.
Именно в объективизации диагно вается активность кислой и щелочной стики на основании всех возможных фосфатаз, неспецифических эстераз достоверных критериев заключена (функции их связаны с фагоцитозом), суть метода оценки раневого процесса.
аминопептидаз (синтез вазоактивных пептидов), оксидоредуктаз (глюкозо 6-фосфатдегидрогеназа, сукцинатде- Со свойственной старым русским хирургам гидрогеназа, цитохромоксидаза, перо- точностью эту мысль более 40 лет назад вы разил С. С. Гирголав: Лечение раны Ч дело ксидаза связаны с фагоцитозом, вазо очень сложное... тем более, что всякого рода дилатацией, синтезом энзимов в фиб применяемые мероприятия должны соответст робластах). В фазе регенерации ос- вовать характеру раны, стадии ее заживле ния и степени общей реакции организма на новная роль принадлежит АТФ-азе, полученное... повреждение и все его послед важному энергетическому ферменту.
ствия. Недаром количество предложенных ме Сходные данные получены при кли тодов лечения ран велико, а количество пред ническом исследовании, впервые про- ложенных средств Ч огромно. Сложность са мого процесса заживления, происходящего 7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ при различных видах повреждения, при боль ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ шом разнообразии осложнений, особенно ин фекционных, заставляет особенно тщательно Заживление раны первичным на стремиться узнать на основании каких-либо тяжением характеризуется сраще доступных исследованию признаков, каков ход процесса заживления, что ему препятствует, нием краев раны без видимой проме насколько энергично он протекает Ч и все это жуточной ткани, путем соединитель не в порядке однократного диагноза, а в по нотканной организации раневого ка рядке постоянно проводимого, систематиче нала.
ского наблюдения за ходом заживления и за эффективностью применяемых мер. Несомнен Заживление первичным натяжением но, многое дает клиника:... температура...
возможно лишь при определенных характер грануляций, отделяемое и т. д. Однако условиях: небольшой зоне поврежде практика показывает, что всего этого мало. Раз деление процесса заживления раны на периоды, ния, плотном соприкосновении краев как... сделано мной, или на фазы... Руфано раны, сохранении их жизнеспособно вым, дает в лучшем случае только общую ори сти, отсутствии очагов некроза и ге ентировку в отношении лечения. Таким обра матомы, асептичности раны. Послед зом, всякая попытка вскрыть процесс зажив ления, особенно при наличии инфекционных нее условие не всегда обязательно, или любых других осложнений, и сделать по так как наличие в ране микробных нятным каждый сдвиг, каждое изменение тел в количестве ниже критического его хода в ту или другую сторону является уровня (105 на 1 г ткани) не всегда чрезвычайно ценной '.
препятствует нормальному заживле В настоящей главе обобщен опыт нию [Krizek Т., Robson M., 1975].
наблюдения и лечения 6018 больных Морфологическая картина заживле с гнойными ранами и гнойными хи ния первичным натяжением сводится рургическими заболеваниями, лечив к незначительно выраженным гипере шихся в Институте хирургии им.
мии и отеку тканей в стенках раны, А. В. Вишневского в 1974Ч1984 гг.
пролиферации фибробластов и ново Из них 3677 страдали острыми гной образованию капилляров путем эндо ными заболеваниями (детальная ха телизации каналов и щелей в сгущаю рактеристика представлена в главе щемся фибрине (аутохтонный меха 15), что позволяет рассматривать их низм) от одного края раны к проти как больных с первичными гнойными воположному. Очень быстро, уже к ранами. У 1236 больных имелись гной 6Ч8-м суткам, грануляционная ткань ные раны различного генеза (пост прочно соединяет стенки раны;
к это травматические, послеоперационные му времени обычно заканчивается и и др.);
524 больных страдали хрони эпителизация.
ческими гнойными заболеваниями И. В. Давыдовский (1969) отмечал, (остеомиелит, гнойные свищи, трофи что первичное натяжение является ческие язвы);
у 273 больных, пере скорейшим и наиболее экономичным веденных в институт из других ле видом заживления, биологические ос чебных учреждений, диагностирован новы которого в принципе не отлича хирургический сепсис, развившийся ются от процессов организации тром вследствие острых гнойных заболева ба, гематомы, фибринозного выпота.
ний или гнойных ран.
Заживление по типу первичного на Данные клинического и лаборатор тяжения происходит обычно при ране ного обследования этих больных все нии внутренних органов.
ми доступными методами, отражаю В хирургической практике заживле щими объективные критерии оценки ние первичным натяжением возможно течения раневого процесса, и были в двух случаях. При небольших ра положены в основу изложения.
змерах раны, когда края ее отстоят друг от друга не более чем на 10 мм, ' Покровская М. П., Макаров М. С. Цито вследствие отека тканей и сокраще логия раневого экссудата как показатель про ния фибринозного сгустка может про цесса заживления ран.Ч М.: Медгиз, 1942, с. 3. изойти склеивание краев раны, что В течение 2Ч3 сут после операции приводит к заживлению первичным отмечаются незначительные отечность натяжением. В большинстве же слу и инфильтрация краев раны, гипере чаев раны заживают по типу первич мия кожи. При неосложненном тече ного натяжения после хирургического нии заживления края раны соприка вмешательства, завершающегося на саются плотно, отделяемого нет.
ложением швов. Это характерно Обычно местные воспалительные из практически для всех хирургических менения разрешаются к 3Ч5-м сут ран в клинике общей хирургии.
кам, что знаменует переход первой фазы раневого процесса в фазу реге 7.5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА нерации. Заживление завершается При неосложненном течении зажив- образованием узкого линейного кож ление первичным натяжением можно ного рубца к 8Ч10-м суткам после представить следующим образом операции. Морфологически в это вре (табл. 7.2). Изменения общего состоя- мя только намечается фаза организа ния больного зависят в основном от ции рубца. В отдельных наблюдени тяжести и характера операции. Обыч- ях даже после снятия швов сохраня но после хирургической обработки ется незначительная инфильтрация раны мягких тканей с наложением краев раны. Чаще это связано с реак швов, которую мы примем за модель цией тканей на шовный материал раневого процесса как обладающую (шелк, лавсан, кетгут), реже с гипер всеми его характерными чертами, со- реакцией соединительной ткани и из стояние больных существенно не из- быточным образованием рубца в под меняется.
кожной жировой клетчатке. В боль Боли в области раны носят ною- шинстве случаев эти изменения не вы щий характер, незначительно интен- зывают неприятных ощущений у боль сивны, сохраняются в течение 2Ч3 ного и постепенно разрешаются само сут после операции, после чего пол- стоятельно.
ностью исчезают. Температурная ре- Клинические осложнения при за акция обычно выражена слабо. В от- живлении первичным натяжением дельных случаях в 1-е сутки отмеча- проявляются в виде нагноения раны ется повышение температуры тела до или расхождения ее краев.
37,5Ч38 С. В большинстве наблю- Расхождение краев раны без приз дений температура субфебрильная наков нагноения наблюдается редко и (37,2Ч37,5 С) в течение 2Ч3 сут по- развивается чаще всего вследствие сле операции, а затем полностью нор- каких-либо нарушений общего состоя мализуется. Изменения морфологиче- ния организма или дефектов хирурги ского состава крови незначительны ческой техники. В результате образу или отсутствуют. Иногда отмечаются ется открытая рана с фибринозным незначительное ускорение СОЭ до налетом на стенках и незначительным 10Ч20 мм/ч, умеренный лейкоцитоз количеством серозного или серозно со слабым сдвигом формулы влево.
геморрагического отделяемого, без На 5Ч6-е сутки, т. е. к исходу за- признаков гранулирования или с от живления, эти показатели нормали- дельными островками бледных вялых зуются.
грануляций. Подобная картина харак Местные изменения в области раны терна при развитии осложнения в обычно выражены незначительно. Для ранние сроки после операции (2Ч5-е заживления первичным натяжением сутки). В более поздние сроки в ране клинически и морфологически харак- обычно появляются островки вялых терно наслоение фаз раневого про- синюшных грануляций, отмечается цесса одна на другую. В связи с этим большое количество отделяемого. При на основании клинической картины частичном или полном расхождении очень трудно различить последова- краев раны показаны вторичная хи тельные стадии заживления. рургическая обработка и наложение Дифференциально-диагностические признаки заживления раны первич- Таблица 7.2.
ным натяжением при неосложненном течении раневого процесса и при нагноении раны Нормальное, неослож- Заживление, осложненное Критерии оценки нонное заживление развитием нагноения Незначительное ухудшение Улучшения не наступает, Общее состояние после операции, нормализа- Слабость, недомогание. Сон ция ко 2Ч3-м суткам. Сон нарушен из-за болей не нарушен Умеренные ноющие, к 2Ч Интенсивные, часто пульси Общие Боли 3-м суткам исчезают рующие или умеренные, но без тенденции к ослаблению Температура тела Подъем после операции до Повышение до 38Ч39 С 37,5Ч38 С, нормализация или стойкий субфебрилитет со 2Ч3-х суток (37,2Ч37,6 С) Общий анализ крови Ускорение СОЭ до 15Ч Все изменения нарастают 20 мм/ч, небольшой лейко- или положительной динами цитоз и сдвиг влево, полная ки нет нормализация к 6Ч7-м сут кам ЛИИ по Кальф-Калифу Меньше 1,4 Больше 1, Лимфангиит, лимфаде- Не наблюдается Наблюдается часто при по нит ражении конечностей Гиперемия Незначительная, быстро Умеренная или выражен Местные разрешается ная, без положительной ди намики Отечность То же Умеренная или выраженная, часто нарастает Инфильтрация тканей Умеренная, нередко нара стает. Определяются глубо кие инфильтраты Серозный экссудат быстро Отделяемое Практически нет переходит в гнойный или наблюдается обильное про питывание тканей серозным отделяемым Клинико-ла- Бактериологический Роста нет или реже коли Рост микрофлоры, количе бораторные контроль чество микробов ниже 105 ство микробных тел равно на 1 г ткани или выше 105 на 1 г ткани Ранний ацидоз и быстрое Стойкий ацидоз (рН ниже рн ощелочивание раневой сре- 7,0) ды (рН от 5,0 до 8,0) Количество белка в от- Быстро снижается с 15Ч25 Нарастает или стабильно на деляемом из раны до 2Ч6 г/л уровне 10Ч20 г/л Цитология Клеточные элементы крови, В основном нейтрофилы в нейтрофилы в большинстве различной степени деструк сохранны, быстрое появле- ции. Микрофлора внутри- и ние полибластов, фиброци- внеклеточно в стадии из тов, фиброблаетов. Микро- вращенного или незавер флоры нет или очень скуд- шенного фагоцитоза. Моно ная в стадии завершенного нуклеары единичны фагоцитоза Быстро снижается с 10Ч40 Возрастает до 20Ч40 мв РП до 0Ч5 мВ или стабильна на этом уро вне (в области нагноения) Наибольшая интенсивность Термография излучения 1,3Ч1,4 С на 2Ч5-е сутки.
Постепенное снижение Резкое усиление свечения At с 6Ч8-х суток (Д1>1,5Ч2С).
Все это подчеркивает чрезвычай вторичных швов, если отсутствуют ную важность тщательного соблюде противопоказания к оперативному вме ния правил асептики и антисептики шательству. В противном случае ле на всех этапах хирургического лече чение должно быть направлено на сти ния, детальной оценки состояния тка муляцию Репаративных процессов.
ней раны и деликатной, щадящей тех Наиболее частым и опасным ослож ники операции. Этот вопрос стоит нением раневого процесса является очень остро, поскольку число после нагноение раны. Речь идет о возник операционных осложнений не имеет новении местного гнойного процесса тенденции к снижению, и на нем мы (или местной гнойной инфекции) пре специально остановимся в главе 15.
имущественно в области раны, вызы В данной работе мы не рассматри вающего более или менее выражен ваем вопросы нагноения ран после ную реакцию всего организма. Раз общехирургических операций. Осве витие нагноения зависит от: 1) обшир щение их невозможно без анализа ха ной травмы окружающих рану тканей рактера заболевания и оперативного и выраженных воспалительных изме вмешательства.
нений их;
2) наличия в ране участков некроза, размозженных и нежизне- Местная гнойная инфекция обычно способных тканей, гематомы или сгу- развивается в первые 3Ч5 сут после стков крови, что обусловливается не- ранения (операции) Ч в течение фазы полноценной хирургической обра- воспаления;
реже это происходит в боткой, плохим гемостазом, неадекват- более поздние сроки (в фазе генера ции).
ным сопоставлением краев раны;
3) содержания микробных тел на 1 г тка- Общая реакция организма выра жена пропорционально масштабам ни раны свыше 105;
4) нарушения общего состояния организма (травма- и характеру местного гнойного про цесса. Самочувствие больного ухудша тический шок, большая кровопотеря ется, боли в области раны в 1-е же и др.).
сутки после операции усиливаются, Наш опыт показывает, что более часто приобретают пульсирующий, чем в 75% нагноений ведущую роль в их развитии играли местные фак- дергающий характер. В таком слу торы. При оперативном вмешатель- чае сразу вступает в силу принятый в гнойной хирургии принцип: если стве, проведенном с соблюдением правил асептики и антисептики, мик- больной из-за болей не спит ночь, по робное загрязнение раны очень неве- казана экстренная помощь. Темпера тура тела достигает 38Ч39 С, стойко лико и развитие гнойной инфекции возможно лишь при наличии субстра- держится на этих цифрах и часто та для развития и жизнедеятельно- принимает характер гектической, с большими перепадами. Повышение сти микрофлоры Ч участков некроза, гематомы и др. Такая ситуация созда- температуры тела является важным симптомом и всегда указывает на ется чаще всего при недостаточной хирургической обработке раны и не- угрозу или наличие нагноения. Об этом необходимо помнить, ибо неред оправданном наложении швов или при ко клиницисты пытаются оправдать обширной травматизации (в том числе и хирургической) окружающих тка- стойкую температуру различными причинами общего характера, забы ней.
вая в первую очередь произвести ре Другим важным местным фактором визию раны.
является массивное загрязнение раны патогенной микрофлорой. Этим мож- В этот период обычно нарастает но объяснить нередкие случаи нагно- СОЭ, повышается число лейкоцитов, ений после чистых, малотравма- отмечается сдвиг лейкоцитарной фор тичных операций, особенно при инфи- мулы влево. ЛИИ по Кальф-Калифу, цировании раны госпитальными равный у здоровых людей 1,0+0,5, при штаммами бактерий. нагноении раны превышает 1,5, а при глубоких инфильтратах составляет 5 и более.
роженности и выполнения максимума Местно при развитии нагноения на диагностических приемов.
блюдаются отечность и инфильтра Стертость клинических признаков ция тканей, гиперемия кожи, локаль нагноения иногда характерна и для ная гипертермия. Нередко края раны начального периода развития анаэроб расходятся, и из нее выделяется гной ной неклостридальной инфекции. Не ное содержимое. При поражении под редко последняя ярко проявляется кожной жировой клетчатки гнойно лишь на 5Ч10-е сутки после ранения му воспалению могут сопутствовать или операции. Характерной особенно лимфангит и лимфаденит.
стью является быстрое распростра При различных вариантах течения нение процесса на окружающие жиз в клинической картине может преоб неспособные ткани при полном отсут ладать какой-либо симптом воспале ствии признаков демаркации (см. гла ния. Например, при неклостридиаль ву 11). Течение заживления может ной анаэробной инфекции (фасциит, принимать различный характер и в целлюлит) нередко наблюдается лишь зависимости от вида бактериального умеренная отечность тканей, но во агента.
время операции обнаруживается мас Описание клинического течения сивное пропитывание их экссудатом раневого процесса подтверждает чрез или некроз фасций.
вычайное многообразие его вариантов Нередко на фоне стойкой субфеб- и симптоматики, тесную взаимосвязь рильной температуры отмечается ин- и взаимозависимость общих и мест фильтрация тканей без сопутствую- ных факторов. Различная доля их щей гиперемии, что также в итоге влияния и обусловливает заживление манифестирует нагноением раны.
или развитие осложнений.
Необходимо помнить, что вследст- Очень большое значение для диагно вие различных причин (нарушение стики имеет ревизия раны, показан иммунной защиты организма, тяже- ная при наличии каких-либо призна лые сопутствующие заболевания, мас- ков осложнения или подозрении на сивная антибактериальная терапия) возможность его развития. Первона гнойный процесс может протекать чально можно выполнить ее, не сни атипично. Если при бурном тече- мая швов, путем разведения краев нии местной гнойной инфекции диаг- раны. Если при этом обнаруживается ностика обычно не представляет за- участок некроза или даже небольшое труднений, то гораздо чаще стало количество гнойного или серозного встречаться вялое, малосимптомное экссудата, то факт нагноения стано развитие нагноения, более сложное вится несомненным. В таком случае для объективной оценки. Общее со- показаны широкая ревизия раны и по стояние больных при этом почти не вторная хирургическая обработка с ухудшается;
отмечаются лишь неболь- иссечением всех некротизированных шое недомогание, стойкий и длитель- и нежизнеспособных тканей.
ный субфебрилитет. Местные изме- Подчеркнем, что при констатации нения обычно ограничены незначи- факта нагноения ни в коем случае тельной отечностью и инфильтрацией нельзя ограничиваться разведением тканей;
нередко определяется лишь краев раны на небольшом протяже один из этих признаков. В то же вре- нии.
мя при скудности клинических симп- Во многих случаях это приводит томов гнойный процесс может быть к прогрессированию гнойного процес очень обширным и нередко выявля- са, нередко к переходу его в гене ется лишь при развитии массивных рализованную форму инфекции. Толь затеков или резком ухудшении со- ко широкая ревизия раны позволяет стояния больного. Вот почему сово- получить полное впечатление о сте купность даже слабо выраженных пени распространения гнойного очага симптомов осложнения требует насто- и создает условия для адекватной хи рургической обработки. Наши наблю- практику внедрены различные мето дения показали, что при развитии на- ды наложения первичных отсрочен гноения число микробов в тканях ных или первичных швов на гнойную раны резко возрастает, а морфологи- рану или на рану, образовавшуюся чески в стенках раны даже при се- после вскрытия гнойного очага. Нали розном пропитывании всегда опреде- чие особых условий, присущих этим ляются микроочаги деструкции и методам закрытия гнойной раны, обу гнойного воспаления. Это является не- словливает и определенные особенно сомненным показанием к разведению сти течения раневого процесса по краев раны и повторной хирургиче- сравнению с заживлением зашитой ской обработке.
чистой раны (см. главу 2).
В любом случае нанесение допол нительной хирургической травмы при носит гораздо меньше вреда больно- 7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА му, чем неправильная или недостаточ ная диагностика. Ревизия раны долж- Оперативное вмешательство обычно на дополняться обязательным бакте- не оказывает существенного влияния риологическим исследованием ране- на самочувствие больного. Боли в об ласти раны носят ноющий характер, вого отделяемого или тканей раны (путем биопсии), цитоморфологиче- более интенсивны, чем при заживле нии зашитой чистой раны (здесь и ским исследованием.
далее клиника дается по сравнению Если при ревизии не выявляется с заживлением чистой раны), сохра отчетливых признаков деструкции няются в течение 2Ч3 дней.
ткани или ее пропитывания воспали тельным экссудатом, то лечение сна- Температурная реакция после опе чала может быть ограничено профи- рации более выражена. В большин лактическими мероприятиями (обка- стве случаев в течение первых 2 сут лывание раны или электрофорез анти- температура тела держится на уровне биотиков и т. п.). В отдельных слу- 37,5Ч38 С, при обширных гнойных чаях это позволяет купировать разви- процессах возможно повышение ее до 38,5Ч38,8 С. При неосложненном тие инфекции и все признаки (общие течении заживления температура тела и местные) воспалительного процесса начинает снижаться на 2Ч3-й сутки постепенно разрешаются. Если же приходится прибегать к широкой ре- и нормализуется на 4Ч5-е сутки.
визии и повторной хирургической об- В отдельных наблюдениях в течение работке раны, то в дальнейшем ее за- недели сохраняется субфебрильная живление протекает по законам за- температура (36,8 37,2 С). Однако живления гнойной раны, т. е. вторич- в отсутствие местных воспалитель ных изменений это не дает повода ным натяжением. Особый случай представляет течение раневого про- для опасения за ход заживления.
цесса тогда, когда после повторной В 1-е сутки после операции обыч хирургической обработки на рану но отмечаются увеличение СОЭ до накладывают швы. 25Ч35 мм/ч, повышение числа лей коцитов, умеренный сдвиг лейкоцитар ной формулы влево. На 5Ч6-е сутки 7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ определяются снижение СОЭ и лейко цитоза. К концу заживления (на 10Ч РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ 12-е сутки) формула крови в боль шинстве случаев нормализуется. В от В последние годы по ряду объек дельных случаях сохраняется незна тивных причин значительно возрос чительное увеличение СОЭ (12Ч интерес к проблеме раннего закры 15 мм/ч) при полном заживлении тия раны швами. В клинике гнойной раны.
хирургии намного чаще стали произ Местные изменения в окружности водить наложение вторичных швов, в раны особенно выражены в 1Ч2-е контрольным сроком при угрозе ос сутки после операции, когда опреде ложнений мы считаем 3Ч4-е сутки ляются умеренные отек, гиперемия после операции. Если в это время об и инфильтрация тканей. Гиперемия и щие и местные воспалительные изме отечность разрешаются быстро, в те нения не купируются, то показана чение 2Ч3 сут, параллельно со сни пункция раны.
жением температуры тела. Однако В отсутствие гнойной полости в лю инфильтрация тканей нередко бывает бом случае следует провести меро обширной и медленно разрешается в приятия по профилактике нагноения:
ходе заживления (чаще всего не рань осуществить новокаиновую блокаду ше чем к концу 1-й недели). При об краев раны с антибиотиками, увели ширных гнойных процессах инфиль чить дозу препаратов для общей ан трация тканей в области кожного руб тибактериальной терапии, тщатель ца иногда наблюдается и после сня но промыть рану через дренаж.
тия швов, что не вызывает тем не ме Во многих случаях эти меры по нее неприятных субъективных ощу могают быстро купировать гнойные щений и каких-либо осложнений.
осложнения. При констатации нагное В подобных случаях к дополнитель ния необходимо полностью распустить ному лечению мы не прибегаем.
швы и выполнить ревизию раны.
Контрольное обследование больных В дальнейшем можно вести такую показывает, что в течение 2Ч3 нед рану под тампонами или прибегнуть такие инфильтраты медленно расса к повторной хирургической обработ сываются без развития гнойных ос ке.
ложнений.
При описанном варианте течения В первые 2 сут в большинстве на раневого процесса значительно ярче блюдений по дренажу отходит умерен выражена его фазность, почти пол ное количество гнойного отделяемого.
ностью стертая при заживлении пер Затем раневое отделяемое принимает вичным натяжением чистой раны.
серозный характер, количество его Динамика общих и местных воспали прогрессивно уменьшается и к 5Ч7-м тельных изменений позволяет точно суткам становится незначительным.
установить сроки завершения фазы Изредка в поздние сроки наблюдает воспаления (5Ч7-е сутки после опе ся отхождение небольших свертков рации) и переход ее в фазу регене фибрина, что следует расценивать как рации. Эта особенность является ос естественную реакцию тканей на при новным отличием от заживления за сутствие постоянного дренажа, но не шитой ласептичной раны. В данном как признак вероятного нагноения.
случае фаза воспаления протекает При наложении вторичных швов на более интенсивно, но кратковременно, гнойную рану клиническая картина что обусловлено характером хирур заживления выражена менее ярко, гического вмешательства и как след чем в случае наложения первичных ствие сокращением сроков течения или первичных отсроченных швов, и периода отторжения погибших тка часто не отличается от таковой при ней.
заживлении чистой раны.
Существенных различий в клини В случае развития гнойных ослож- ческом течении фазы регенерации и нений наблюдаются резкие боли, ча- осложнений раневого процесса не на сто дергающие в области раны, стой- блюдается.
кое повышение температуры тела до При лечении гнойных ран по дан 38Ч38,5 С, резкая гиперемия кожи, ному методу наличие постоянного дре инфильтрация тканей, обильное от- нажа создает возможность для дина хождение гнойного отделяемого по мического бактериологического и ци дренажу. Учитывая описанные особен- томорфологического контроля течения ности заживления зашитой раны, раневого процесса.
Рис. 7.9. Динамика изменений ко личественного содержания бакте рий в 1 мл раневого отделяемого (по оси ординат) после иссечения гнойной раны с наложением пер вичных швов и длительным анти бактериальным дренажем. I, II, III Ч клинические наблюдения.
Рис. 7.10. Динамика количествен ного содержания белка в раневом отделяемом при заживлении раны первичным натяжением (после первичного шва гнойной раны).
7.6.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ненности раны всегда снижается ниже ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО критического. Напротив, число мик ПРОЦЕССА робов свыше 105 на 1 г ткани или на 1 мл отделяемого, как правило, являет Бактериологический контроль вклю ся признаком угрожающего или уже чает в себя качественное и количе развившегося нагноения.
ственное исследование раневой микро Данные показывают, что бактерио флоры в динамике. Наши исследова логическое исследование является важ ния показали, что в ходе заживления ным диагностическим тестом для объек снижается бактериальная обсеменен тивной оценки течения раневого процес ность ран (см. главы 10 и 15). К исходу са и возможности развития осложнений.
раневого процесса в 51,4% наблюде Цитологическое и 'биохимическое ний роста микрофлоры в ране не опре исследование. Цитологическое иссле деляется (в основном за счет умень давание раневого экссудата мы прово шения высеваемости стафилококка).
дим одновременно с рН-метрией и ко При количественном исследовании личественным определением содержа содержания микрофлоры в 1 мл ране- ния белка (О. С. Сергель).
вого отделяемого в большинстве слу- Результаты рН-метрии у большин чаев обнаруживается снижение числа ства больных отражают факт разви микробов с 105-108 до 102-104 в 1 мл тия раннего ацидоза и постепенного отделяемого или до полного отсутствия ощелачивания среды при неосложнен роста в течение 5Ч7 сут (рис. 7.9).
ном течении раневого процесса (рН Практически в случае неосложненного от 5,0 до 8,0). При развитии гнойных течения заживления уровень обсеме- осложнений, как правило, в ране от мечается ацидоз (рН ниже 6,5). Однако тава с преобладанием фибробластов.
кислотность отделяемого может изме- При одновременном изучении пункта няться под воздейстием лекарственных та из раны отмечено преобладание средств, поэтому подобные данные мо- числа молодых элементов соедините гут иметь только вспомогательное зна- льной ткани над числом неитрофилов.
чение. Сказанное позволяет сделать вывод, Практически во всех наблюдениях что представленные методы исследо неосложненного заживления количест- вания могут иметь самостоятельное во белка в отделяемом снижается в диагностическое и прогностическое пределах с 12Ч24 до 3Ч6 г/л (рис. значение. Приводим два характерных 7.10.). Повышение содержания белка клинических наблюдения.
или сохранение его на высоком уров Больная С, 57 лет, поступила 7.10.74 г. с не является признаком угрожающего диагнозом: постинъекционный абсцесс правой или развивающегося осложнения.
ягодицы, сахарный диабет средней тяжести, ги пертоническая болезнь ПБ стадии. 7.10 произ Цитологическая картина имеет ведены хирургическая обработка гнойного оча сходные черты с наблюдаемой при за га, дренирование, наложение первичных швов.
живлении вторичным натяжением, но После операции ежедневно проводили длитель в клеточном составе экссудата во всех ное промывание раны по дренажу, антибиоти котерапию, инсулинотерапию. Послеоперацион фазах заживления преобладают нейт ный период протекал без особенностей. Боли рофилы разной степени сохранности.
Pages: | 1 | ... | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | ... | 13 | Книги, научные публикации